Neurohypophysis

(HIPOFISE POSTERIOR)

Neurohypophysis

The posterior pituitary arises from the forebrain (neural tissue) during
development and lies below the hypothalamus with which it forms a structural
and functional unit known as the neurohyopophysis

Neurohypophysis consists of 3 parts:

Supraoptic and paraventricular nuclei of hypothalamus (contain cell bodies of
the magnocellular neurons that synthesize and secrete Vasopressin (ADH)
and Oxytocin)
Posterior hipofisis muncul dari otak depan (jaringan saraf) selama
pengembangan dan terletak di bawah hipotalamus dengan yang membentuk
unit struktural dan fungsional dikenal sebagai neurohyopophysis yang
Neurohypophysis
terdiri
dari
3
bagian:
Inti supraoptik dan paraventrikular hipotalamus (mengandung badan sel
neuron magnoselular yang mensintesis dan mensekresi Vasopresin (ADH)
dan Oksitosin)

1.

2.

Neurohypophysis
2.

Hypothalamic- Neurohypophyseal nerve tract (axons of

neurons)

3.

Posterior pituitary (axons terminate on capillaries of the

inferior hypophyseal artery)

Hipotalamus Neurohypophyseal saluran

saraf (akson neuron)
3. Posterior hipofisis (akson berakhir pada
kapiler dari arteri hypophyseal rendah)

Neurohypophysis

Vasopressin and Oxytocin

The genes encoding ADH and oxytocin are on chrm 20
Synthesized as prohormones consisting of peptide hormone + associated binding
peptide or neurophysin (functions as carrier protein)
ADH + neurophysin II
Oxytocin + neurophysin I
Transported in secretory granules via axoplasmic flow to nerve endings of the
posterior pituitary
Gen yang mengkode ADH dan oksitosin yang chrm 20
Disintesis sebagai prohormones terdiri dari hormon peptida + terkait peptida
mengikat atau neurophysin (berfungsi sebagai protein pembawa)
ADH + neurophysin II
Oksitosin + neurophysin Saya
Diangkut dalam butiran sekresi melalui aliran axoplasmik ke ujung saraf dari
hipofisis posterior

Vasopressin and Oxytocin

In the secretory granules the prohormone undergoes further processing to
produce mature peptide hormone + neurophysin (equimolar amounts)
Action potentials that reach the nerve endings increase Ca influx- hormone
secretion
ADH and oxytocin circulate unbound to plasma proteins
They have a short half life (5-15min)
Dalam butiran sekresi prohormon yang mengalami pengolahan lebih lanjut untuk
menghasilkan peptida hormon dewasa + neurophysin (jumlah molar yang sama)
Aksi potensi yang mencapai ujung saraf meningkatkan sekresi hormon Ca influxADH dan oksitosin beredar terikat pada protein plasma
Mereka memiliki setengah pendek-hidup (5-15min)

Oxytocin
In women, oxytocin contracts the pregnant uterus and also causes breast duct
smooth muscle contraction leading to breast-milk ejection during breast feeding
It is released in response to suckling and also to cervical dilatation during
childbirth
Oxytocin deficiency has no known adverse effects
Pada wanita, oksitosin kontrak rahim hamil dan juga menyebabkan saluran
payudara kontraksi otot polos yang menyebabkan ASI ejeksi selama menyusui
Hal ini dirilis dalam menanggapi menyusui dan juga untuk dilatasi serviks saat
persalinan
Kekurangan oksitosin tidak memiliki efek samping diketahui

ADH/ Vasopressin

There are 3 vasopressin receptors:

V1 Location: Vascular smooth muscle (Liver, platelets, CNS)
Action: Vasoconstriction (enhanced platelet adhesion, glycogenolysis,
neurotransmitter)
V2 Location: Basolateral membrane of distal nephron
Action: Antidiuresis via production and action of acquaporin 2
V3 Location: Pituitary corticotroph
Action: Enhanced ACTH release (partly by enhancing action of CRH)
Ada 3 reseptor vasopressin:
V1 Lokasi: Vascular otot polos (Liver, trombosit, CNS)
Aksi: Vasokonstriksi (adhesi platelet ditingkatkan, glikogenolisis, neurotransmitter)
V2 Lokasi: membran basolateral nefron distal
Aksi: Antidiuresis melalui produksi dan aksi acquaporin 2
V3 Lokasi: corticotroph hipofisis
Tindakan: Peningkatan rilis ACTH (sebagian dengan meningkatkan aksi CRH)

Functions of ADH
The primary function of ADH is to regulate extracellular fluid volume by affecting
renal handling of water. Its main action is to reduce free water clearance.
It is also a vasoconstrictor and pressor agent (hence, the name "vasopressin").
AVP acts on renal collecting ducts via V2 receptors to increase water permeability
(cAMP-dependent mechanism), which leads to decreased urine formation (hence,
the antidiuretic action of "antidiuretic hormone").
A secondary function of ADH is vasoconstriction. ADH binds to V1 receptors on
vascular smooth muscle to cause vasoconstriction
Fungsi utama dari ADH adalah untuk mengatur volume cairan ekstraseluler dengan
mempengaruhi penanganan ginjal air. Tindakan utama adalah untuk mengurangi izin
air
gratis.
Ini juga merupakan vasokonstriktor dan pressor agent (maka, nama "vasopressin").
AVP bekerja pada saluran pengumpul ginjal melalui reseptor V2 untuk meningkatkan
permeabilitas air (mekanisme bergantung-cAMP), yang mengarah ke penurunan
pembentukan urin (maka, aksi antidiuretik dari "hormon antidiuretik").
Fungsi sekunder ADH adalah vasokonstriksi. ADH mengikat reseptor V1 pada otot
polos pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi

Renal actions of ADH

The major renal effect of ADH is to increase the water permeability of the luminal
membrane of the collecting duct epithelium via the ADH sensitive water channels
acquaporin 2 -results in concentrated urine (>osmolality)

ADH binds to V2 receptor

This results in activation of adenyl cyclase via the stimulation of G-alpha-s heterometric proteins,
The increased levels of cAMP activate protein kinase A and the fusion of vesicles consisting of
water channel proteins (AQP2) with the luminal membrane
ADH also stimulates urea absorption in the descending limb and the inner medullary collecting
duct via urea transporters
Efek ginjal utama ADH adalah untuk meningkatkan permeabilitas air dari membran luminal dari
duktus pengumpul epitel melalui ADH saluran air sensitif acquaporin 2 -results dalam urin
terkonsentrasi
(>
osmolalitas)
ADH
mengikat
reseptor
V2
Hal ini menyebabkan aktivasi adenyl cyclase melalui stimulasi G-alpha-s protein heterometric,
Tingkat peningkatan cAMP mengaktifkan protein kinase A dan fusi vesikel yang terdiri dari protein
saluran
air
(AQP2)
dengan
membran
luminal
ADH juga merangsang penyerapan urea di tungkai menurun dan dalam medula mengumpulkan
saluran melalui transporter urea

Stimuli for ADH secretion

Plasma osmolality (> extracellular osmolality leading to cellular dehydration) is the most
important stimulus
Plasma osmolality changes of as little as 1-2% are detected by hypothalamic
osmoreceptors. Signals are transmitted to the supraoptic and paraventricular nuclei
where ADH is synthesized.
The relationship between plasma osmolality and ADH concentration is linear. (Relationship
lost with drinking- suppression of ADH release)

The threshold for ADH secretion is 284.3mOsm/kg.

Urine is maximally concentrated (>800mOsm/kg) at a plasma osmolality of 295mOsm/kg
Osmolalitas plasma (> osmolalitas ekstraseluler menyebabkan dehidrasi seluler) adalah
stimulus
yang
paling
penting
Plasma perubahan osmolalitas dari sesedikit 1-2% terdeteksi oleh osmoreseptor
hipotalamus. Sinyal ditransmisikan ke inti supraoptik dan paraventrikular mana ADH
disintesis.
Hubungan antara plasma osmolalitas dan konsentrasi ADH adalah linear. (Hubungan
kehilangan
dengan
drinkingpenindasan
rilis
ADH)
Ambang
batas
untuk
sekresi
ADH
adalah
284.3mOsm
/
kg.
Urin maksimal terkonsentrasi (> 800mOsm / kg) pada osmolalitas plasma 295mOsm / kg

Stimuli for ADH secretion

Stimuli for ADH secretion

Stimuli for ADH secretion

Decreased extracellular fluid volume (without change in osmolality) stimulates
thirst and ADH secretion (e.g.hemorrhage)
Small decreases in volume have minimal effect on ADH levels; reductions >10%
cause a marked increase in ADH secretion. (hyperbolic relationship-not linear)
These high levels do not cause further water conservation (max urinary
concentrations are reached at much lower levels)
The high levels of ADH probably support blood pressure via V1 receptors
Penurunan volume cairan ekstrasel (tanpa perubahan osmolalitas) merangsang
rasa
haus
dan
ADH
sekresi
(eghemorrhage)
Penurunan kecil dalam volume memiliki efek minimal pada tingkat ADH;
pengurangan> 10% penyebab peningkatan ditandai sekresi ADH. (hiperbolik
hubungan-tidak
linear)
Ini tingkat tinggi tidak menyebabkan konservasi air lebih lanjut (konsentrasi urin
max
dicapai
pada
tingkat
yang
jauh
lebih
rendah)
Tingginya tingkat ADH mungkin mendukung tekanan darah melalui reseptor V1

Hypovolemic stimulus to ADH release

Stimuli for ADH secretion

1.

Interaction of osmolality and volume

2 mechanisms involved in hypovolemic stimulation of ADH and thirst:
Moderate reductions in blood volume result in decreased stimulation of
mechanoreceptors in the atria and central veins.
Atrial receptor firing normally inhibits the release of ADH by the posterior
pituitary. With hypovolemia or decreased central venous pressure, the
decreased firing of atrial stretch receptors leads to an increase in ADH
release.

nteraksi osmolalitas dan volume

2 mekanisme yang terlibat dalam stimulasi hipovolemik ADH dan haus:
Pengurangan moderat dalam hasil volume darah di stimulasi penurunan
mechanoreceptors di atrium dan vena sentral.
Menembak reseptor atrium biasanya menghambat pelepasan ADH oleh
hipofisis posterior. Dengan hipovolemia atau penurunan tekanan vena sentral,
penembakan penurunan atrial stretch reseptor menyebabkan peningkatan
dalam rilis ADH.

Stimuli for ADH secretion

More severe hypovolemia (hypotension <5-10mmHg) results in
decreased firing of arterial baroreceptors. This leads to
enhanced sympathetic activity, which increases ADH release.
2.

Hypovolemia stimulates renin secretion and angiotensin

formation. Angiotensin II also stimulates thirst and ADH secretion
Lebih parah hasil hipovolemia (hipotensi <5-10mmHg) di tembak
penurunan baroreseptor arteri. Hal ini menyebabkan aktivitas
simpatik ditingkatkan, yang meningkatkan pelepasan ADH.
2. Hipovolemia merangsang sekresi renin dan pembentukan
angiotensin. Angiotensin II juga merangsang rasa haus dan ADH
sekresi

Stimuli for ADH secretion

Regulation of water balance involves interaction between osmotic and

volume stimuli
For a given increase in osmolality, the increase in plasma ADH will be
greater in hypovolemic than in normovolemic states
Other factors known to increase ADH levels include nausea, Pengaturan
keseimbangan air melibatkan interaksi antara osmotik dan volume
rangsangan
Untuk peningkatan diberikan dalam osmolalitas, peningkatan ADH
plasma akan lebih besar di hipovolemik daripada di negara-negara
normovolemic
Faktor-faktor lain yang dikenal untuk meningkatkan tingkat ADH
termasuk mual, rasa sakit dan operasi
pain and surgery

Osmoregulation of ADH release

Stimuli for ADH secretion

SELESAI