10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng

BODY LIQUID REGULATION

BY KIDNEY, KIDNEY
PATHOPHYSIOLOGY
Selasa, 8 Februari 2011
dr. Ratna Indriawati M. Kes

Assalamualaikum wr. wb
Hari ke dua kuliah materi pertama niiii,
Smoga ALLAH senantiasa menjaga smangat kita sampai blok urinaria ini brakhir, amien ^. ^

A. Keseimbangan Cairan
Adalah suatu keadaan dimana supaya tubuh mengalami hidrasi yang cukup, cairan yang
masuk harus sama dengan cairan yang keluar dari tubuh (secara seimbang) guna
menjaga homeostasis.
Cairan Masuk:  Urine (60%) dan feces (4%)
 Minuman (60%) dan makanan (30%)  Insensible water losses (28%),
 Air metabolik atau oksidasi (10%) contoh : ketika bernafas & keringat
(8%)
Cairan Keluar :

Jadi ketika cairan tubuh keluar, maka akan mempengaruhi kekentalan plasma atau
kenaikan osmolalitas yang memicu rasa haus (kata dr. ratna, haus itu semacam sinyal kalo
tubuh kita cairannya kurang).
Lalu untuk Hormon, kita punya Anti Diuresis Hormon/ADH. Jelas-jelas kan anti
diuresis tuh, brarti kan anti berkemih, kalau ADH smakin banyak disekresi, semakin
banyak cairan yang direabsorpsi, jadinya si urin lebih sedikit dan pekat, biar lebih jelas nih
aku kasi garis besarnya 
Volume cairan = osmolalitas

 Untuk pengaturan asupan cairan, kita tahu kalau pusat haus ada di hypothalamus yang
dipicu oleh penurunan volume plasma (10-15%) & kenaikan kekentalan/osmolalitas
plasma (1-2%).
Maksudnya? Kalau volume plasma kita MINIMAL sudah berkurang 10-15 % kita bakal
ngerasa haus. Begitu juga kalau osmolalitas/kekentalan plasma kita meningkat MINIMAL
1-2 %, kita bakal ngerasa haus. Kedua hal tersebut (penurunan volume plasma dan
kenaikan osmolalitas) disebabkan oleh berkurangnya cairan tubuh.
Nah pertanyaannya, darimana rasa haus itu bisa nyampe ke pusat di hypothalamus?
ternyata lewat rangsangan yang melewati baroreceptor, kemudian bisa juga diperantarai
oleh angiotensin II dan stimuli lainnya, nanti ada penjelasannya.

 Seperti yang kita tahu, untuk menghilangkan rasa haus adalah dengan minum air, tapi
sebenarnya bisa juga dengan 2 mekanisme dibawah ini :
1. Dengan berkumur
Jadi mukosa mulut dan pharynx dalam keadaan basah yang berguna menghambat pusat
haus

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 33

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
2. pengaktifan reseptor regangan di ventriculus (lambung) dan intestinal (usus)

 Untuk pengaturan pengeluaran air, ada 3 cara yaitu :

1. “Insensible water losses”
dari paru (bernafas)dan kulit (jadi sebenarnya lapisan tanduk / statum corneum dapat
menahan cairan tubuh agar tidak banyak keluar tubuh).
2. Bersamaan dengan residu makanan di dalam feces.
3. Melalui urine (paling banyak 60%, tapi kalau misal ada kelainan seperti polyuria
atau disuria, mungkin beda lg mekanismenya!).

B. Pengaruh Dan Regulasi ADH

 Absorpsi air di ductus collectivus (merupakan tempat terjadinya kegiatan absorbsi)
proporsional dengan pelepasan ADH :
a) Kadar ADH yang rendah, reabsorpsi air menurun à urine encer dan menurunkan
volume cairan tubuh
b) Kadar ADH yang tinggi, reabsorbsi air meningkatà urine pekat
 Osmoreceptor Hypothalamus (dipacu oleh keadaan osmolaritas plasma tubuh) yang dapat
memicu atau malah menghambat pelepasan ADH.
 Pemicu pelepasan ADH yang spesifik :
a) Demam yang lama (karena panas tubuh membuat cairan banyak keluar)
b) Berkeringat berlebihan
c) Muntah-muntah atau diarrhea (kalau nggak segera di rehidrasi bisa membahayakan)
d) Pendarahan hebat
e) Luka bakar (karena stratum corneum sudah terbakar, jadi nggak ada lagi yang
menghambat keluarnya cairan tubuh dari kulit).

Tambahan aja si temen-temen, jadi apa sih ADH itu ?

Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) dibentuk di nucleus
supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior
kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor
V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen
sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus
koligentes/kontortus ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di
tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui
reseptor V1 dan IP3).

Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau

penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri,
stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin
II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat).
Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol,
dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

EFEK PADA TUBUH

Kelebihan ADH
Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, misal,
karena stress. Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama
small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan
penurunan eksresi air (oligouria). Konsentrasi komponen urin yang sukar larut

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 34

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
dalam jumlah yang bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin
(urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel
(hiperhidrasi hipotonik) sehingga terjadi pembengkakan sel. Hal ini terutama
berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

Defisiensi ADH
Terjadi jika pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis
yang diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit
autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. Penyebab eksogen lainnya
termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. Di sisi lain, ADH mungkin gagal
mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada
kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjal terganggu, seperti
pada defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi medulla ginjal. Penurunan
pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat pengeluaran urin yang kurang pekat
dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik menyebabkan penyusutan sel. Pasien
akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air melalui ginjal dengan meminum
banyak air (polidipsia). Jika osmoreseptor dihipotalamus rusak, defisiensi ADH
akan disertai dengan hipodipsia dan dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat
nyata.
www. biologi. blogspot. com

Gambar ini menjelaskan

tentang 2 mekanisme
kompensasi tubuh.

Apabila osmolalitas
tubuh meningkat dan
konsentrasi Na plasma
tinggi, akan merangsang
osmoreseptor di
hipotalamus dan
merangsang pelepasan
ADH, nah apabila ADH
dilepaskan, akan menuju
jaringan target di ductus
colectivus ginjal,
akibatnya meningkatkan
penyerapan air, sehingga
urine nya hasilnya pekat
(scant urine),
osmolalitasnya turun dan
volume plasma
meningkat.

Tapi ini gak terus menerus loh yaaa, homeostasis tubuh mempunyai feedback negative
untuk mencegah sekresi ADH trlalu banyak, yang berakibat oedema.

Gimana kalau volume plasma dan tekanan darah (10 – 15 % dari normal) turun? Hal ini
akan mengakibatkan terhambatnya baroreseptor di atrium dan vessel besar, sehingga akan

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 35

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
menstimulasi ADH, otomatis reabsorbsi airnya meningkat sehingga volume plasma juga ikut
naik.

C. Regulasi Keseimbangan Sodium (Natrium): Aldosteron

Kenapa sih kita kok membahas Na? Yang sperti temen2 tau, Na mempunyai sifat mengikat
air, kalau Na masuk, air juga ikut masuk, nah inilah tugas dari regulasi dari ALDOSTERON.
 Untuk Reabsorpsi Sodium
a) 65% sodium di dalam filtrat direabsorpsi (diserap kembali) di tubulus proksimalis
b) 25% di Ansa Henle
 Bila kadar aldosteron tinggi, semua ion Na secara aktip di reabsorpsi sehingga
menyebabkan cairan tubuh meningkat
 air mengikuti sodium jika permiabilitas tubulus meningkat ß ADH (membalikan ke
kondisi normal).
 Mekanisme renin-angiotensin memicu pelepasan aldosteron
 Keadaan ini diperantarai oleh juxtaglomerularis di ginjal yang melepaskan renin sebagai
jawaban terhadap:
 stimulasi saraf simpatis
 penurunan osmolalitas filtrat
 penurunan regangan (penurunan tekanan darah)
 Renin mengkatalisis produksi angiotensin II, yang menyegerakan pelepasan aldosteron
 Sel korteks adrenal secara langsung dipicu untuk melepaskan aldosteron, atau bisa juga
lewat kenaikan ion K di CES (hiperkalemia).
 Sekresi Aldosteron à produksi urine menurun dan meningkatkan volume darah
(kompensasi penurunan Tekanan Darah).

Penjelasan gambar diatas :

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 36

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
 Hepar memproduksi angiotensinogen dan renin diproduksi di sel juxtaglomerular,
letaknya diantara arteri renalis aferen & eferen yang bersifat elastis, sehingga
menentukan banyaknya cairan yang masuk.
Nah kalau darah yang masuk ke arteria sedikit, maka volume arteria akan mengecil
dan merangsang sel juxta untuk mensekresi renin, bila perfusi renal & kadar Na
turun, lalu aktivitas simpatetic & prostaglandin naik akan merangsang sel juxta
glomerular untuk mensekresi renin.
jadi, yang akan merangsang sel juxtaglomerulas untuk mensekresi renin adalah :
a) Jumlah darah sedikitvolume arteria mengecil
b) Pefusi renal turun
c) Kadar Natrium sedikit
d) Aktivitas simpatetik dan prostaglandin naik

 Bila terdapat renin, Angiotensin akan menjadi angiotensin I dan apabila diaktifkan oleh
enzim converting angiotensin (enzim dari paru) menjadi angiotensin II. naaah,
angiotensin II ini berpengaruh pada pembuluh darah yang menyebabkan vasokonstriksi,
pelepasan aldosteron, peningkatan tekanan osmolalitas, kalium meningkat, dan
kenaikan volume tubuh.

D. Ductus Collectivus Cortical

 Kurang dari 15% ion K yang difiltrasi dibuang melalui urine
 Keseimbangan ion K dikontrol di ductus collectivus cortical dengan mengubah
jumlah potassium yang disekresi ke dalam filtrat
 Ion K yang berlebih diekskresi à ductus collectivus cortical
 Bila ion K rendah à sekresi minimal.
 Pengaruh kadar potassium plasma :
a) Ion K yang tinggi (hyperkalemia)di CES à meningkatkan sekresi ion K
b) Ion K yang rendah àpembuangan ion K ditekan oleh ductus collectivus

E. Pengaruh Aldosteron
 Memicu sekresi ion potassium à sel prinsipal
 Ductus Collectivus, setiap reabsorbsi ion Na à disekresi ion K (ada yang masuk dan
ada yang keluar).
 Kenaikan ion K di CES sekitar cortex adrenal
 Pelepasan aldosteron
 Sekresi potassium
Catatan:
Kadar potassium CES dikontrol melalui regulasi feedback pelepasan aldosteron (kalium
keluar tapi natriumnya diserap).

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 37

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Keterangan gambar di atas:

Gambar di atas menjelaskan tentang Natrium, Natrium merupakan solute terpenting dalam tubuh
untuk mengontrol keseimbangan volume Cairan Ekstra Seluler (CES). Pengontrolan dari ADH
terjadi dari berubahnya osmotik.

Mulai dari gambar yang paling kiri ya....... ]

Kalo Na banyak, maka akan terjadi retensi air. Kenapa? Inget yang tadi, Na kerjaannya
mengikat air. Kalo Na banyak, airnya juga banyak. Karena banyak cairan dalam tubuh,
maka volume darah kita akan meningkat. Peningkatan volume darah akan mempengaruhi
arteri jantung (ukuran dan panjang akan bertambah/meregang).

Nah, peregangan arteri jantung ini akan menyebabkan dua hal:

1. Pengeluaran ANP (Atrial Natriuretic Peptide) yang menyebabkan peningkatan ekskresi
Na (pengeluaran Na) di tubulus, sampai jumlah air dalam tubuh mencapai kadar normal.
2. Menghambat sekresi ADH.
Inget kan fungsi ADH? Kalau ADH nya sedikit, maka absorbsi air akan sedikit.
Bagaimana prosesnya? ADH yang sedikit tadi direspon oleh duktus kolektivus. Duktus ini
menjadi impermeable terhadap air (jadi gak nyerap air gitu..), hal ini juga berlangsung
hingga jumlah air dalam tubuh mencapai kadar normal.

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 38

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
Sekarang kebalikannya, liat gambar yang paling kanan. Kalau intake Na sedikit, yang
terjadi adalah ekskresi air jumlah air dalam tubuh menurun, sehingga volume darah
menurun yang ujung-ujungnya ngaruh ke penurunan tekanan darah.
Penurunan tekanan darah ini akan dideteksi oleh:
1. arteri afferent pada nefron—(inget, inget, di deket arteri afferent kan ada sel
juxtaglomerular yang tugasnya mengeluarkan renin pada saat diperlukan)—renin
dikeluarkan, mengubah angiotensinogen menjadi angiotensinogen II yang menyebabkan :
 Haus
orang yang haus otomatis nyari minum kan? Ini membantu meningkatkan kadar air
tubuh
 Konstriksi pembuluh darah
Kalo konstriksi, tekanan aliran darah akan lebih kencang, berarti tekanan darah akan
meningkat
 menstimulasi pengeluarah ADH,
sehingga tubulus kolektivus menjadi lebih permeable terhadap air (mudah nyerap air)
 menstimulai pengeluaran adrenocortical yang mempengaruhi aldosteron.
Aldosteron inilah yang mempengaruhi kenaikan reabsorbsi Na, kalo Na banyak
direasorbsi, berati jumlah air yang ikut direabsorbsi juga banyak. Hal ini akan terus
berlangsung hingga kadar air tubuh mencapai kadar normal

2. Baroreseptor pada carotid dan aorta

Baroreseptor mendeteksi lemahnya tekanan darah, mengaktifkan syaraf-syaraf
simpatethic, termasuk syaraf-syaraf renalis. Akibatnya?
Arteri-arteri pada renal/ginjal akan berkonstriksi. Kalo arteri ini konstriksi, GFR
(glomerular filtrarion rate)/laju filtrasi glomerulus akan menurun, sehingga Na yang
difiltrasi dan diekskresi—intinya, Na yang akan dikeluarkan melalui urin—jumlahnya
akan sedikit juga

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 39

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Keterangan dari gambar di atas :

Kekentalan atau osmolalitas dari cairan tubuh di kontrol dari rasa haus yang akan merubah
asupan air, dan ADH (vasopressin) di keluarkan dari kelenjar pituitary posterior yang merubah
outapiut air oleh ginjal. Kelebihan asupan air atau kekurangan elektrolit akan memproduksi
menurunan dari stimulasi osmoreseptor dan oleh sebab itu pengeluaran ADH akan
meningkatkan kekentalan cairan tubuh.

Perhatiin gambarnya ya ]
Kalo yang ini, intinya hampir sama ama gambar yang pertama, badanya lebih ke haus dan
konsentrasi darah. Jadi gini, kalau intake airnya gak cukup atau intake elektrolitnya berlebihan
(misal, lagi haus malah minum air laut yang asin dan kaya eletrolit), akan menyebabkan :
1. Sekresi saliva berkurang, mulut dan faring kering sehingga memperngaruhi bagian
anterior hipotalamus yang memberikan sinyal haus. Kalo haus, orang akan berusaha untuk
menambah intake airnya samai gak haus lagi.
2. Meningkatnya konsentrasi darah (lebih pekat). Inget prinsip osmolaritas? Cairan bakal
berpindah ke tempat yang lebih pekat. Jadi, Kalau konsentrasi darah meningkat,
kompensasinya, cairan pada ruangan antar sel pada jaringan akan pindah ke pembuluh
darah. Berarti cairan di ruang antarselnya jadi berkurang kan?
Kompensasinya.. cairan dalam sel akan memindahkan cairannya ke ruang antar sel,
sehingga cairan dalam sel akan menurun. Kalo udah kayak gini semua sel akan mengalami

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 40

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
yang namanya dehidrasi, sel-sel ini akan mengirim sinyal ke bagian anterior hipotalamus
sehingga kita akan merasa haus.
3. Konsentrasi darah yang meningkat juga akan menyebabkan tekanan osmotic menjaid
lebih tinggi. Osmoreseptor—pada pembuluh darah—yang mendeteksi peningkatan tekanan
osmotik akan :
 Menstimulasi anterior hipotalamus yang menyebabkan rasa haus
 Menstimulasi supraoptic nucleus di bagian posterior hipotalamus agar mengeluarkan
hormon ADH ke aliran darah. Kalo ADH banyak, seperti yang udah dijelasin tadi,
tubulus distal dan kolektivusnya jadi lebih permeabel terhadap air, absorbsi air
meningkat sampai ke kadar normal.

Keterangan gambar diatas :

Gambar diatas merupakan patofisiologi dan fungsi dari ginjal, yang terbagi menjadi 3, yaitu :
1. Metabolisme 2. Pelepasan hormon  Prostaglandin
 Untuk glukoneogenesis  Eritropoietin
 Pemecahan asam lemak  Calcitrol
 inaktivasi hormon  Renin, angiotensin 3. Regulasi, ekskresi dan
 Produksi ammonia  Kinin eliminasi (produk akhir
tubuh)

Ketika terjadi gangguan pada bagian-bagian tertentu pada ginjal, ketiga fungsi tersebut akan
terganggu.

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 41

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Perhatiin gambarnya ya ]
Gangguan pada ginjal itu sendiri ada banyak. Bisa karena kerusakan jaringannya
(misalnya rusak pada bagian tubularnya, rusak pada bagian glomerularnya), bisa karena
sumbatan seperti urolithiasis, bisa juga karena gangguan perfusi (terlalu sedikit atau
kebanyakan), dan konsentrasi urin yang abnormal.
Misalnya ada gangguan di bagian tubular, maka akan mempengaruhi fungsi
metabolismenya. Kalau ada gangguan/kerusakan di glomerular bisa mengganggu
pengeluaran hormon, salah satunya hormon renin (inget inget sel juxta ada di daerah
kutub vaskular glomerolus). Bisa juga mengganggu sekresi hormon erythropoietin yang
menyebabkan erythropoiesis, ujung-ujungnya si penderita bisa anemia.
Kalau gangguan ekskresi bisa menyebabkan ketidak seimbangan air, elektrolit, dan
mineral. Terakhir, mempengaruhi tekanan darah.

Gambar diatas merupakan faktor-faktor yang mempengaruhi konsentrasi plasma

Konsentrasi plasma dipengaruhi oleh beberapa hal (panah dari “plasma concentration”
berarti menyebabkan penurunan konsentrasi plasma, panah menuju “plasma concentration”
berarti meningkatkan konsentrasi plasma darah)
1. Metabolisme
Metabolisme yang terjadi bisa meningkatkan konsentrasi plasma, bisa juga
mengurangi kadar plasma (butuh cairan, menghasilkan cairan)
2. Makanan
Makanan yang masuk, menambah jumlah cairan, konsentrasi plasma akan
menurun (gak pekat)
3. Feses
Feses butuh air, berarti bisa meningkatkan kadar plasma (air yang ada diplasma
diambil oleh feses)

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 42

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
4. Deposisi dan mobilisasi pada tulang dan sendi
5. Ginjal
ginjal bisa dibilang mengatur kadar air tubuh, berati ginjal bisa menurunkan dan
meningkatkan kadar plasma, sesuai kebutuhan

Konsentrasi urine yang abnormal :

1. Misal pada penderita diabetes insipidus, akan terjadi defisiensi ADH yang
menyebabkan permeabilitas terhadap air menurun, akibatnya air tidak bisa di
absorbsi yang menyebabkan polyuria (sekresi urine yang berlebihan dan nycturia
(sekresi urine yang berlebihan pada malam hari).
2. Hiperkalsemia dan hypokalemia akan menurunkan reabsorbsi ion Na, K dan Cl
sehingga akan menurunkan osmolalitas.
3. Caffein dan peningkatan tekanan darah akan menyebabkan vasodilatasi sehingga
perfusi darah meningkat dan osmolalitas menurun.

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 43

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`
4. Mannitol, ekskresi glukosa, urea, bicarbonate, dan fosfat yang meningkat akan
menyebabkan osmolalitas meningkat, sehingga rearbsorbsi air, Nacl dan urea
menurun. Akibatnya osmolalitas menurun.
5. Adanya defisiensi protein maka produksi urea juga menurun  osmolalitas
menurun.

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 44

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

gambar-gambar di atas menunjukkan penyakit-penyakit yang ada pada glomerolus

Perhatiin gambarnya ya ]
 Kompleks antigen-antibodi yang tertimbun di glomeruli akan menyebabkan sel-sel
glomeruli itu berpoliferasi. Karena itu, banyak sel-sel darah putih yang kejebak alias
terperangkap di glomerulus, kalau banyak yang kejebak, berarti terjadi penyumbatan
di mana-mana. Bagian bagian glomerolus yang TIDAK tersumbat menjadi sangat
permeabel. Semuanya bisa lewat, protein lewat, sel darah merah masuk, sehingga bisa
proteinuria dan ditemukan ada eritrosit pada urin.
 Kalau ada autoantibodi disebut masugi’s nephritis
 Kalau ada sumbatan pada pembuluh darah (misalnya trombosis vena-vena ginjal,
atau kongesti vena) menyebabkan tekanan hidrostatik meningkat, kalo udah seperti
ini, perfusi glomerularnya akan terganggu, sehingga sel yang membentuk
eritropoietin akan mati, berati hormon eritropoietinnya sangat sedikit, terjadilah
anemia
 Hipertensi renal disebabkan perfusi renal yang menurun, sehingga pembentukan
angiotensin akan meningkat dan GFR nya menurun.
Kenapa GFRnya turun? Kan perfusinya menurun, berarti darah yang masuk ke
glomerolus untuk filtrasi juga sedikit). Angiotensin menyebabkan banyaknya air yang
direasorbsi, tapi dalam keadaan patologis, reabsorbsi air menjadi berlebih, volume
darah meningkat terjadi hiperhidrasi, akhirnya terjadilah hipertensi renal.

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 45

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Gambar tadi menunjukkan keabnormalan permeabilitas selektif glomerolus dan sindrom

nefrotik ]
Dalam keadaan normal, membran berpori rapat dan sangat selektif terhadap
zat-zat bermolekul besar dan molekul bermuatan negatif (Cuma zat berukuran kecil
dan molekul positiflah yang bisa melewati mebran) tetapi, dalam keadaan
glomerulonephritis, mebran tersebut bisa dilewati oleh zat-zat tadi.
Dalam keadaan proteinuria (proteinnya ikut keluar bersama urin), maka protein
dalam darah jumlahnya sedikit, hal ini menyebabkan tekanan onkotik di pembuluh
darah akan menurun, sehingga terjadi edem. Sedikitnya protein darah juga bisa
mengakibatkan defisiensi lipoprotein lipase dan gangguan sintesis lipoprotein
sehingga mengakibatkan hiperlipidemia.
Satu lagi, ketika terjadi edem, berarti terjadi hipovolemia air dalam aliran
darah akan berkurang (kan pada pindah ke ruang antar sel), maka tubuh akan berusaha
mengkompensasinya dengan meningkatkan asupan cairan darah, caranya
mensekresikan aldosteron dan ADH. Tapi dalam keadaan sakit, sekresi akan
berlebihan sehingga cairan yang masuk kebanyakan dan terjadilah Hypokalemia dan
alkalosis. Kok bisa? Kan setiap Na (+air) yang masuk, akan ditukar dengan
pengeluaran ion K.

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 46

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Gambar tadi menggambarkan gagal ginjal akut ]

gagal ginjal akut bisa disebabkan karena menurunnya perfusi ginjal (terutama kalu shock
hipovolemik), adanya inflamasi glomerular, keracunan, iskemi, dan obstruksi. Pada fase
akut, GFR yang menurun akan menyebabkan oliguria (jumlah urine dibawah batas normal,
biasanya karena kurangnya asupan cairan). Kalau oliguria akan terjadi hiperhidrasi,
hipokalemi, dan ascending pyelonephritis (radang pada bagian pelvis ginjal).
Pada fase lanjut, GFRnya juga menurun, tapi akibatnya adalah polyuria (pasase volume
urine yang besar, pada periode tertentu, meupakan ciri khas diabetes). Kalo udah
penyembuhan, semuanya berjalan normal, prosesnya bisa diliat di grafiknya (kiri bawah
gambar).

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 47

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

gagal ginjal kronis ini terutama disebabkan oleh jumlah nefron fungsional yang sedikit, sehingga
GFRnya menurun. Ketika GFR turun, banyak sekali akibatnya.
1. Jumlah eritropoietin menurun, menyebabkan anemia
2. Ischemia jaringan ginjal akan menstimulasi Renin dan prostaglandin. Seperti yang udah
dijelaskan tadi, renin berlebihan akan menyebabkan hipertensi
3. Menurunnya pemecahan asam lemak bebas, mengakibatkan hiperlipidemia
4. Penurunan produksi NH3. NH3 ngaruhnya ke regulasi ion H dan K, yang ujung-ujungnya
menyebabkan asidosis
5. Penurunan calcitriol menyebabkan demineralisasi
GFR yang turun, otomatis menyebabkan urine yang sedikit, urine yang sedikit bisa
dibilang menandakan ‘sampah sampah’ dalam tubuh banyak yang belum berkurang,
sehingga terjadi penumoukan sari sampah tersebut yang menyebabkan banyak hal. Mulai
dari ketidak seimbangan elektrolit, pruritus, artritis, dll (liat gambarnya ya)

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 48

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 49

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 50

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Hepatorenal syndrome sering sekali dihubungkan dengan sirosis alkoholik dan

hepatitis fulminan. Sindrom ini muncul akibat dari kerusakan hepar yang sangat parah,
ditandai dengan kegagalan fungsional ginjal.
Bisa kita diliat di gambar, ketika terjadi sirosis hepar, maka akan ada gangguan
metabolisme, kongesti vena portal, penurunan sintesis protein, dan inaktivasi abnormal
substansi dari usus. Gambarnya dimengerti ya..

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 51

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 52

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 53

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 54

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 55

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 56

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Ajeng
`

Alhamdulillah selesai sudah, maaf bgt editannya acak adut & g lengkap, ngrjainnya sambil
gigi cenat-cenut, smoga smua bsa paham baca skema nya yaaa, kalau blm coba baca istighfar
sapa tau langsung tercerahkan ;p
Good luck!

Body Liquid Regulation By Kidney, Kidney Pathophysiology 57