BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai pemompa
darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri dan vena (Susilawati,
2014).Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh nomor satu didunia terutama
pada kalangan dewasa dan yang berusia tua. Menurut catatan WHO di tahun 2015, angka
kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20
juta jiwa dan ditahun 2030 akan meningkat kembali hingga mencapai angka 23,6 juta jiwa
penduduk. Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan
oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi
dan mensuplai darah ke jantung .

Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner menyebabkan angka kematian

yang tinggi di Indonesia, yaitu mencapai 26% (WHO, 2011).Penyakit jantung koroner
merupakan penyakit kardiovaskular terbanyak yang menyebabkan kematian di dunia, yaitu 7.2
juta orang per tahun atau 41% dari kasus penyakit kardiovaskular.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S
Umur : 62 th
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Jl.Raden Fatah Kaliawi
Agama : Islam
Bangsa/ suku : Jawa
Tanggal Masuk : 02 Oktober 2019

2.2 ANAMNESIS
ANAMNESA
Diambil dari : autoanamnesis
Tanggal : 02 Oktober 2019 jam : (14.30)

1. Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan Nyeri Dada kiri sejak 30 menit SMRS.

2. Keluhan Tambahan
Os juga menambahkan keluhan nyeri dada sebelah kiri menjalar ketangan sebelah kiri dan
punggung. Os mengatakan nyeri dada dirasakan >15 menit, nyeri dirasakan saat duduk,
tidak berkurang meskipun istirahat. Batuk berdahak >2 minggu. Keringat malam hari (-),
penurunan BB (-), Mual (+), muntah (-), Bab dan bak (+) normal.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

02 Oktober 2019 os datang ke igd RSUD Dr.A.Dadi Tjokrodipi dengan keluhan nyeri dada
kiri sejak 30 menit SMRS. Os juga menambahkan keluhan nyeri dada sebelah kiri
menjalar ketangan sebelah kiri dan punggung. Os mengatakan nyeri dada dirasakan >15
menit, hilang timbul, tidak berkurang meskipun istirahat. Batuk berdahak >2 minggu.
Keringat malam hari (-), penurunan BB (-), Mual (-), muntah (-), Bab dan bak (+) normal.

2
4. Riwayat Penyakit
Riw.TB paru putus obat (+) 1 tahun lalu, Riw.Cholesterol tinggi (+)

5. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-)

6. Riwayat Pengobatan
Os mengatakan belum pernah menjalani pengobatan sebelumnya

7. Riwayat alergi
Alergi obat disangkal

8. Riwayat Sosial Ekonomi

Os adalah seorang petani, Minum alkohol (-), merokok (+).

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
 Keadaan Umum : TSS
 Kesadaran : Composmentis
 Tanda Vital
- Tekanan Darah : 80/60
- Denyut Nadi : 80x/i
- Laju Pernafasan : 20x/i
- SuhuAksila : 360 C

 Kepala/Leher
- Kepala : Normochepali
- KonjungtivaAnemis : -/-
- Sklera Ikterik : -/-
- Palpebra edema : -/-
- Perdarahan subkonjungtiva : -/-
- JVP : -/-
 Mulut : Bibir hiperemis, typoid tangue (-) tonsil T1-T1
-Thorax
Inspeksi :Simetris, Retraksi (-)
Palpasi : Fremitus Normal
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler Ro +/+ Wz -/-

3
 - Jantung
• Inspeksi : pulsasi cordis tak terlihat
• Palpasi : iktus cordis tidak teraba
• Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
• Batas jantung :
• Kanan Atas : ICS II linea parasternal dextra
• Kanan Bawah : ICS IV linea parasternal dextra
• Kiri atas : ICS II linea parasternal sinistra
• Kiri bawah : ICS VI axila anterior sinistra

 Abdomen
Inspeksi : Bentuk cembung, venektasi (-)
Perkusi : Tympani
Palpasi : Soepel, NTE (-)
Auskultasi : BU (+)

Hati : Palpasi : Tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi :Pekak
 Ekstremitas
- Superior : Edema (-/-)Sianosis(-/-) Ptekie -/-
- Inferior : Edema (-/-)Sianosis(-/-) ptekie -/-

2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Rutin Hasil Rujukan Satuan

Leukosit 9,8 4 – 10 X103 /uL
Eritrosit 3.91* 4.4 – 5.6 X106 /uL
Hemoglobin 11* 13 – 18 g/dL
Hematokrit 33,4* 40 – 50 %
MCV 85,5 80 – 100 fL
MCH 28,1 28 – 34 Pg/Sel
MCHC 32,9 32 – 36 g/dL
Trombosit 201 150 – 450 X103 /uL
MPV 8,1 6.5 – 12 fL

4
 PDW 15.7 9.0 – 17.0
RDW – CV 14,2 11.5 – 14.5 %
RDW – SD 51,1 35.0 – 56.0 fL
PCT 0.081 0.108 – 0.282 %
Diff Count
Limfosit 8,6* 15 – 45 %
Gran% 85,7* 50.0 – 70.0 %
MID% 5,7 4.0 – 10.0 %
Limfosit# 0,8 1.25 – 4.0 X103 /uL
Gran# 8,4 2.50 – 7.00 X103 /uL
MID# 0.6 0.1 – 1.5 X103 /uL
KIMIA DARAH
GLUKOSA 81 <200 mg/dl
SEWAKTU
CHOLESTEROL 107 200 mg/dl
TOTAL
TRIGLISERIDA 66 40-160 mg/dl
HDL 31 35-55 mg/dl
LDL 61 129 mg/dl
UREUM 22 13-50 mg/dl
CREATININ 0,7 0,9-1,3 mg/dl
ELEKTROLIT
KALIUM 3,8 3,5-5,0 umol/L
NATRIUM 136 135-145 umol/L
CHLORIDA 106 96-107 umol/L
IMMUNOLOGI
CK-MB MASA 2,2 0-5 ng/ml
TEST TCM MTB TIDAK
TERDETEKSI

5
EKG (ELEKTOKARDIOGRAM)

RONTGEN THORAX PA

6
 2.4 DIAGNOSIS KERJA
UNSTABLE ANGINA PECTORIS/ANGINA PEKTORIS TAK STABIL (UAP)
TB PARU RELAPS DD PNEUMONIA
EFUSI PLEURA SINISTRA
2.5 FOLLOW UP
No HARI KELUHAN
1 02/10/2019 S: Nyeri dada (+), Lemas
,mual (+), Demam(-)
O : TD 80/60 N:89x/i
RR:20x/iT:360C
Dx : UAP + TB PARU
2 03/10/2019 S: Nyeri dada (+) seperti
ditimpa, hilang timbul, mual
(+), muntah (-)
O:Td : 90/70 N: 70x/i
RR:20x/i T:37,60C
Dx: : UAP sub tipe angina
et rest + TB PARU susp
relaps dd pneumonia
3 04/10/2019 S: Nyeri dada berkurang,
serangan nyeri berkurang
mual (-) batuk berdahak(+)
O: TD;110/70 N: 84x/i
RR:20x/i T:360C
Dx : UAP sub tipe angina et
rest + TB PARU susp relaps
dd pneumonia
TERAPI
-IVFD RL 20gtt
-Aspilet 80mg
-Clopidogrel 75mg
-Ondancetron 4mg/12j iv
-omeprazole 1gr/24j iv
Cek CKMB, ureum, creatinin
-loading cairan 250cc
-Aspilet 1x80mg 1-0-0
-Clopidogrel 1x75 0-1-0
-atrovastatin 0-0-20mg
-inj.auxtra 2,5mg 5cc 1x1
-pct 3x500mg
-inj.omeprazole/24j/iv
-inj.ceftriaxone 1x2gr dalam 100cc
nacl
-inj.morphin 2mg iv (dalam nacl
0,9%) bolus pelan 1 menit (bila nyeri
dada)
-IVFD RL 20gtt
-N-asetilsistein 3x1 tab
-Nitrogliserin tab 2,5mg 1-0-1
-ISDN 1 tab SL bila nyeri dada
-Aspilet 1x80mg 1-0-0
-Clopidogrel 1x75 0-1-0
-atrovastatin 0-0-20mg
-inj.auxtra 2,5mg 5cc 1x1
-pct 3x500mg
-inj.omeprazole/24j/iv
-inj.ceftriaxone 1x2gr dalam 100cc
7

4 05/10/2019
S: Nyeri dada berkurang,
batuk berkurang, panas
dingin (+)
O:TD:100/60 N: 80x/i
RR:24x/i
T:37,70C
Dx : UAP sub tipe angina et
rest + TB PARU susp relaps
dd pneumonia
Hasil Foto : Efusi Pleura
sinistra
5 06/10/2019 S : Nyeri dada berkurang,
batuk berkurang
O:TD110/70 N: 82x/i
RR:20x/i
T:37,80C
Dx : : UAP sub tipe angina
et rest + TB PARU susp
relaps dd pneumonia +
Efusi Pleura sinistra
6 07/10/2019 S: nyeri dada(↓) Hilang
timbul, sesak (-) batuk (+)
O: TD:100/70 N: 80x/i
RR:24x/i T:36,20C
Dx : UAP sub tipe angina et
rest + TB PARU susp relaps
dd pneumonia + Efusi
Pleura sinistra
nacl
-IVFD RL 20gtt
- N-asetilsistein 3x1 tab
-Nitrogliserin tab stop
-ISDN 1 tab 3x1
-Aspilet 1x80mg 1-0-0
-Clopidogrel 1x75 0-1-0
-atrovastatin 0-0-20mg
-inj.auxtra 2,5mg 5cc 1x1 3 hai saja
-pct 3x500mg
-inj.omeprazole/24j/iv
-azitromycin tab 1x500mg
--IVFD RL 20gtt
-N-asetilsistein 3x1 tab
-ISDN tab 3x1
-Aspilet 1x80mg 1-0-0
-Clopidogrel 1x75 0-1-0
-atrovastatin 0-0-20mg
-inj.auxtra stop
-pct 3x500mg
-inj.omeprazole/24j/iv
-azitromycin tab 1x500mg
Mulai mobilisasi
BLPL
- N-asetilsistein 3x1 tab
-ISDN tab 3x1
-Aspilet 1x80mg 1-0-0
-Clopidogrel 1x75 0-1-0
-atrovastatin 0-0-20mg
-pct 3x500mg
-omeprazole cap 1x1
-azitromycin tab 1x500mg
8
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung mempunyai 70 sampai 80 %
oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya
menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta
dekat hulu ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan yang
lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary Artery), yang kemudian
terbagi menjadi dua cabang besar ke depan ( Left Anterior Descendens- LAD) dan kearah
belakang (Left Circumflex- LCx) sisi kiri jantung.

Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu : sulkus
atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini disebut kruks
jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AV
Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh darah yang melewati pembuluh darah yang
melewati kruks ini merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.

9
 Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium kanan, ventrikel
kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan disisi kanan, pada sulkus atrio
ventrikuler kanan.

Gambar.1 Arteri Koroner (sumber: http://www.wayantulus.com/penyakit-jantung-koroner)

2.2 Definisi

Acute coronary syndrome (ACS) suatu kadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinik brupa nyeri didada atau gejala- gejala lain sehingga akibat dari iskemia miokard. ACS
mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen
sampai presentasi yang ditemukan pada infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI) atau
angina yang tidak stabil. Dalam hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur plak
aterosklerotik dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.
Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil dapat mengakibatkan ACS
jika tidak ada ruptur plak dan trombosis, ketika stres fisiologis (misalnya trauma, kehilangan
darah, anemia, infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark
miokard akut dalam setting ini memerlukan temuan kenaikan dan penurunan penanda biokimia
nekrosis miokard selain minimal 1 dari yang berikut:

 Gejala iskemik
 Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
 Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang bundel kiri yang
baru (LBBB)

10
  Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan gerak dinding
regional yang baru
 Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi

2.3 Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

2.3.1 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
a. Definisi
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan
miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.Kejadian ini erat
hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak atheroma
dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma.Secara anatomi,
arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard
dan bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard
dan miokard bagian dalam.
Infark miokardiummenunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total.Infark miokardium akut yang dikenal sebagai
“serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri
dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu.STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injurivaskular, dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang
kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak.Infark mokard akut
dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal infrarction = STEMI) merupakan

11
 bagian dari spektrum koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak
stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Masturah.2012).
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST dan umumnya
refleksiOklusi koroner total akut. Sebagian besar pasien pada
akhirnyaKembangkan ST-Elevation myocardial infarction (STEMI).
ItuPengobatan utama pada pasien ini adalah reperfusi segeraDengan angioplasti
primer atau terapi brinolitik. (Roffi. 2016)

Gambar.1 Perubahan rekam jantung (EKG) pada serangan jantung STEMI

(sumber:
http://www.isic.or.id/patient_education_and_collaboration/2014/10/serangan_jan
tung_tipe_stemi_st-elevation_myocardial_infarction_5)

Gambar. 2 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) (sumber: http://www.ina-

ecg.com/2015/10/anterior-st-elevation-myocardial.html)
b. Etiologi

12
 STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
 Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
c. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi
rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit
dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses

13
 remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
d. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
e. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
 Disfungsi ventrikuler
 Gangguan hemodinamik
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Perluasan IM
 Emboli sitemik/pilmonal
 Perikardiatis
 Ruptur
 Ventrikrel
 Otot papilar
 Kelainan septal ventrikel
 Disfungsi katup
 Aneurisma ventrikel

14
  Sindroma infark pascamiokardias
f. Faktor Resiko
 Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
 Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
g. Penatalakanaan
1. Syok kardiogenetik
a. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan norepinefrin.
b. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok
diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
d. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB
yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi
yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
e. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai
kontraindikasi trombolisis.

15
 f. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan
syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segeradengan terapi
farmakologis, bila sarana tersedia.

2. Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel
kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali)
atau tanda hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:
a. Pertahankan preload ventrikel kanan.
b. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya
200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).
c. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu
jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang
tidak repon dengan atropi
e. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading
volume.
f. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
g. Pompa balon intra-aortik.
h. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i. Penghambat ACE
j. Reporfusi
k. Obat trombolitik
l. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan
penyakit multivesel).
3. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat
terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:

16
 a. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik
atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock
unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus
diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
b. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan
angina , edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus
diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat
ditingkatkan jika dosis awal gagal.
c. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema
paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen
berikut:
- Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10
menit sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading
selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis
pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
- Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60
menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian
infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.
- Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi
sebelumnya).
4. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
a. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC
shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus
diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J
b. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi
terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV
bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized.

2.3.2 NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)

a. Definisi

17
 Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang sering disebut
dengan istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial MI. Pada beberapa
pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan
miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian.
Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama
dan menghilang dalam seiring dengan waktu.
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan sebagai
nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST
elevasi pada EKG.Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture plak,
atheroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya
thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal.Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebebkan oleh spame
arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI adalah
sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP). Diantara tandanya
yaitu:
• Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi dijumpai adanya T
interved dan adanya gelombang ST depresi
• Enzim jantung umumnya normal
• Terjadi injuri pada bagian dari miokard
• Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat dan
nitrogliserin
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri
koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung.
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas substernal atau kadang
kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat,

18
 perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Pada
EKG ditemukan deviasi ST segmen depresi > 0,5mm , dapat disertai dengan
gelombang T inverse. Biomarker miokard ditandai dengan peningkatan
CKMB > 25 µ/l dan Troponin T positif > 0,03. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien
berusia lebih dari 65 tahun.

Gambar. 3 Perbandingan EKG normal dan yang mengalami NSTEMI

(http://www.asuhankeperawatan.net/cara-pemasangan-cepat-membaca-ekg-
12-lead-dan-ekg-1-lead/)

Gambar. 4
Non-ST Elevasi Miokard Infark (NONSTEMI)
(http://jantungoke.blogspot.co.id/2012/12/)

b. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner,

19
 sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan
miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive
yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan
abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.
c. Patofiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokontriksi koroner.
Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak
yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sel sitokin proinflamasi seperti TNFα, dan IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRF di hati.

d. Manifestasi Klinis
 Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada
menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi

20
 pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
 Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
 Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
 Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
gelisah.
e. Komplikasi
 Gagal Jantung Konginetal
 Defek Septum Ventrikel
 Ruptur Jantung
 Ruptur septal
 Ruptur Otot Papilaris(Sumber: Risky.2014).
f. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
 Diet (hiperlipidemia)
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
 Obesitas
 Kurang aktifitas
 Diabetes Mellitus
 Pemakaian kontrasepsi oral

21
 2. Tidak dapat diubah
 Usia
 Jenis Kelamin
 Ras
 Herediter
 Kepribadian tipe A
g. Penatalaksanaan
1. Biomarker Jantung:
 Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang
sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita
Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas
97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard
bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I
memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
- Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
- Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan
ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika
terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus
ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan
CK-MB (creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap
normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi
gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan
diagnosisnya menjadi NSTEMI.

22
 Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-
oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi
yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.
3. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
a. Area Gangguan
b. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir
diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi
tidak normal.
c. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila
pasien mengalami derajat stenosis 50% pad pasien dapat diberikan
obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60%
maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.
2.3.3 Unstable Angina Pectoris
a. Definisi
Nyeri dada adalah gejala nonspesifik yang dapat menyebabkan penyakit
jantung atau noncardiac. Tidak stabil Angina termasuk dalam spektrum
presentasi klinis yang disebut secara kolektif sebagai koroner akut Sindrom
(ACSs), yang berkisar dari ST-segment elevation myocardial infarction
(STEMI) sampai Non-STEMI (NSTEMI). Angina tidak stabil dianggap
sebagai ACS dimana tidak ada yang terdeteksi Pelepasan enzim dan
biomarker nekrosis miokard. Istilah angina biasanya dicadangkan Untuk
sindrom nyeri yang timbul dari dugaan iskemia miokard.
Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini yang ditandai
dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.
Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah coroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai
kebutuhan oksigen jantung meningkat.

23
 Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard.Perasaan tidak enak di dada ini berupa
nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan.Kadang-kadang tidak dirasakan di
dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati.
Angina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigen. Ini
adalah menyajikan gejala umum (biasanya, nyeri dada) di antara pasien
dengan penyakit arteri koroner (CAD). Sekitar 9,8 juta orang Amerika
diperkirakan mengalami angina per tahun, dengan 500.000 kasus baru angina
terjadi setiap tahun.
Yang tegolong dalam unstable angina pectoris (UAP) adalah nyeri dada
yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat penderita sedang
melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya
bervariasi tergantung bentuk, besar kecil dan keadaan thrombus. Beberapa
kriteria yang dapatdipakai untuk mendiagnosis angina pectoris yang tidak
stabilyaitu:
 Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas,
frekuensi, dan lamanya episode angina pectoris yang dialami selama ini.
 Angina at restnocturnal yang baru.
 Angina pasca infark miokard
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi hal-hal
sebagai berikut:
 Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen
jantung.
 Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
 Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke mesentrik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai
jantung. Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan
membuat nyeriangina semakin buruk.

24
  Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan
meningkatkan tekanan darah, dengan demikian beban bekerja jantung
meningkat.
Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen ST, atau inversi
glombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi sementara.
Antung spidol, CPK tidak ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan
sedikit meningkat. Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan sering
merupakan awal MI atau aritmia atau, lebih jarang terjadi, kepada kematian
mendadak..
b. Etiologi
Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya resistensi koroner
dalam jumlah besar dan Arteri koroner kecil. Peningkatan kekuatan
ekstravaskuler, seperti hipertrofi LV berat yang disebabkan oleh
hipertensi,Stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik, atau peningkatan
tekanan diastolik LV
Pengurangan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti peningkatan
karboksihemoglobin atau Anemia berat (hemoglobin, <8 g / dL)Anomali
kongenital dari asal dan / atau jalur arteri koroner epikardial mayor
c. Patofisiologi
Iskemia miokard berkembang ketika aliran darah koroner menjadi tidak
memadai untuk memenuhi miokard. Permintaan oksigen Hal ini
menyebabkan sel miokard beralih dari metabolisme aerobik ke anaerob
Dengan penurunan fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik progresif.
Kejang jantungAdalah manifestasi klinis yang paling umum dari iskemia
miokard. Hal ini disebabkan oleh kimia danStimulasi mekanik ujung saraf
aferen sensorik pada pembuluh koroner danMiokardium. Serabut saraf ini
meluas dari nervus tulang belakang toraks ke-4 ke atas, naik
Melalui sumsum tulang belakang ke thalamus, dan dari sana ke korteks
serebral.Studi telah menunjukkan bahwa adenosin mungkin merupakan
mediator kimia utama nyeri angina. Selama

25
 Iskemia, ATP terdegradasi pada adenosin, yang setelah difusi ke ruang
ekstraselular, menyebabkan Pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin
menginduksi angina terutama dengan merangsang A1Reseptor pada ujung
saraf aferen jantung.

d. Manifestasi Klinis
Gejala angina tidak stabil serupa dengan infark miokard (MI) dan meliputi
berikut:
 Nyeri dada atau tekanan
 Berkeringat
 Dispnea
 Mual, muntah
 Pusing atau kelemahan mendadak
 Kelelahan
 Nyeri atau tekanan di punggung, leher, rahang, perut, atau bahu atau
lengan.
 Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba-tiba lebih sering, parah,
atau berkepanjangan berubah dari pola angina biasa; dan tidak
menanggapi beristirahat.
e. Komplikasi
 Stres psikologis
 Infark Miokard
 Aritmia
 Gagal jantung
f. Faktor resiko
 Dapat Diubah (dimodifikasi)
- Diet (hiperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas

26
 - Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
 Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis Kelamin
- Ras
- Herediter
g. Penatalaksanaan
 Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan oksigen.
Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang sudah diberi
Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa:
- Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker (dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. KI : asma bronkial,
pasien dengan bradiaritmia). Antagonis kalsium
- Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika seumur hidup.
Dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari),
Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin. Tapi
pemakaiannya mulai ditinggalkan setelah ada klopidogrel), Klopidogrel
(ESO < tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya
75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor (yaitu ; absiksimab,
eptifibatid, tirofiban)
- Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low Molecular Weight
Heparin (LMWH)
- Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan pembekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4.

27
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu dipertimbangkan pada
pasien denga iskemi berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa.
 Tindakan Khusus

- EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan

adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi
atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik
seperti depresi sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan
karena hal lain. Pada unstable angina 4% EKGnya normal.

- Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test
dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif, maka prognosis baik. Bila
hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang
dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner
untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan
revaskularisasi, karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular
dalam waktu mendatang cukup besar.

- Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis unstable angina

secara langsung. Tapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,
mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung
menandakan prognosis kurang baik.

- Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila troponin T

atau I positif sampai dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2
minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitajangka
panjang.

28
2.4 Etiologi

Sindrom koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh aterosklerosis.Sebagian besar kasus
ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere (lesi aterosklerotik yang sebelumnya
hemodinamik signifikan belum rentan pecah).Plak rentan dilambangkan dengan kolam besar
lipid, banyak sel-sel inflamasi, dan tipis, topi berserat.Permintaan tinggi dapat menghasilkan
ACS di hadapan sebuah kelas tinggi tetap obstruksi koroner, karena peningkatan oksigen dan
nutrisi persyaratan miokard, seperti yang dihasilkan dari tenaga, stres emosional, atau stres
fisiologis (misalnya, dari dehidrasi, kehilangan darah, hipotensi, infeksi, tirotoksikosis, atau
operasi).

ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan, biasanya karena
trombosis dan / atau plak perdarahan.Pemicu utama untuk trombosis koroner dianggap ruptur
plak yang disebabkan oleh pembubaran tutup berserat, pembubaran itu sendiri menjadi hasil dari
pelepasan metalloproteinase (kolagenase) dari sel-sel inflamasi diaktifkan.Acara ini diikuti oleh
aktivasi platelet dan agregasi, aktivasi jalur koagulasi, dan vasokonstriksi. Proses ini memuncak
dalam trombosis intraluminal koroner dan derajat variabel oklusi vaskular. embolisasi distal
dapat terjadi. Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium
terpengaruh, tingkat permintaan pada jantung, dan kemampuan dari sisa jantung untuk
mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan hasil.(Anemia dan
hipoksemia dapat memicu iskemia miokard tanpa adanya pengurangan berat pada aliran darah
arteri koroner.)

Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, iskemik ST-segmen dan T-gelombang
perubahan, peningkatan kadar biomarker cedera miosit, dan sementara ventrikel kiri apikal balon
(sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam ketiadaan CAD klinis, setelah emosional atau
stres fisik. Etiologi sindrom ini tidak dipahami dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan
lonjakan hormon stres katekol dan / atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut.Kadar
glukosa darah awal tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk acara jantung samping
utama (MACE) di gawat darurat (ED) pasien yang diduga ACS.

• Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

• Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

29
 • Obstruksi mekanik yang progresif
• Inflamasi dan atau infeksi
• Faktor atau keadaan pencetus
• Trauma
• Aneurisma aorta
• Penyumbatan pembuluh darah koroner – plaque (atheroma deposit)

2.5 Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.

Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada

permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis,
dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang
lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung
yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain

30
energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang
dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi,
dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.Perubahan
kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak
stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada
yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak
lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP
nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi
peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
spasme arteri koroner.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang
ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark). (Juliawan.,
2012)

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang bersifat sementara
akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium.

2.6 Manifestasi Klinis

Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium terpengaruh,
tingkat permintaan, dan kemampuan dari sisa jantung untuk mengkompensasi merupakan
penentu utama dari presentasi klinis pasien dan hasil.Seorang pasien mungkin hadir untuk ED
karena perubahan dalam pola atau keparahan gejala.Biasanya, angina merupakan gejala iskemia
miokard yang muncul dalam keadaan kebutuhan oksigen meningkat.Hal ini biasanya

31
digambarkan sebagai sensasi tekanan dada atau berat yang direproduksi oleh kegiatan atau
kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.Sebuah kasus baru dari angina lebih
sulit untuk mendiagnosis karena gejala sering tidak jelas dan mirip dengan yang disebabkan oleh
kondisi lain (misalnya, gangguan pencernaan, kecemasan).

Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada.Mereka mungkin hadir dengan hanya
leher, rahang, telinga, lengan, atau ketidaknyamanan epigastrium. Beberapa pasien, termasuk
beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki diabetes, hadir dengan tidak ada rasa sakit,
mengeluh hanya sesak episodik napas, kelemahan yang parah, pusing, diaphoresis, atau mual dan
muntah. Orang-orang tua juga dapat hadir hanya dengan perubahan status mental.Mereka dengan
status mental yang sudah ada sebelumnya diubah atau demensia mungkin tidak ingat gejala baru-
baru ini dan mungkin tidak memiliki keluhan.Selain itu, ada bukti bahwa perempuan lebih sering
memiliki acara koroner tanpa gejala yang khas, yang dapat menjelaskan kegagalan sering dokter
untuk awalnya mendiagnosa ACS pada wanita.

Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan sebagian besar kasus terjadi dari
gangguan lesi sebelumnya nonsevere. Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan ACS
meliputi berikut ini:

• Palpitasi
• Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi terbakar di
prekordium dan dapat menyebar ke leher, bahu, rahang, punggung, perut bagian atas, atau
lengan baik
• dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat
• Diaforesis dari debit simpatik
• Mual dari stimulasi vagal
• toleransi latihan menurun

Angina stabil melibatkan rasa sakit episodik yang berlangsung 5-15 menit, diprovokasi
oleh tenaga, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin.Dalam angina tidak stabil, pasien
mengalami peningkatan risiko kejadian kardiak yang merugikan, seperti infark miokard atau
kematian.Baru-onset angina exertional dapat terjadi saat istirahat dan meningkatkan frekuensi

32
atau durasi atau refrakter terhadap nitrogliserin.angina varian (Prinzmetal angina) terjadi
terutama saat istirahat, dipicu oleh merokok, dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner.

2.7 Komplikasi
 Aritmia
 Emboli Paru
 Gagal Jantung
 Syok Kardiogenik
 Kematian mendadak
 Abeurisma Ventrikel
 Ruptur septum Ventrikuler
 Ruptur muskulus papilaris
2.8 Diagnosa
 Perikarditis akut
 Gangguan kecemasan
 Stenosis aorta
 Asma
 Dilatasi kardiomiopati
 Pengobatan Gangguan Gastroenteritis
 Esophagitis
 Keadaan Darurat Hipertensi dalam Pengobatan Darurat
 Infark miokard
 Miokarditis
2.9 Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan patensi arteri koroner, meningkatkan

aliran darah melalui lesi stenotik, dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Semua pasien
harus menerima agen antiplatelet, dan pasien dengan bukti iskemia yang sedang berlangsung
harus menerima intervensi medis agresif sampai tanda iskemia, seperti yang ditentukan oleh
gejala dan EKG, sembuh.

33
 Terapi awal untuk ACS harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien, mengurangi nyeri
iskemik, Dan pemberian terapi antitrombotik untuk mengurangi kerusakan miokard dan
mencegah iskemia lebih lanjut.

Morfin (atau fentanil) untuk pengendalian nyeri, oksigen, sublingual atau intravena (IV)
nitrogliserin, larut Aspirin 162-325 mg, dan clopidogrel dengan dosis pemuatan 300 sampai 600
mg diberikan sebagai permulaan pengobatan. Dalam oklusi kapal lengkap tanpa jaminan dari
kapal yang berhubungan dengan infark, hanya ada sedikit Utilitas dalam "mendorong nitrat".

Pasien berisiko tinggi dengan infark miokard non-ST elevasi segmen (NSTEMI ACS)
seharusnya Menerima perawatan agresif, termasuk aspirin, clopidogrel, heparin tak
terfragmentasi atau molekul rendah-Berat heparin (LMWH), blocker glikoprotein IIb / IIIa
platelet IV (misal tirofiban, Eptifibatide), dan beta blocker. Tujuannya adalah revaskularisasi
awal.

Pasien berisiko menengah dengan NSTEMI ACS harus segera menjalani evaluasi
diagnostik dan Penilaian lebih lanjut untuk menentukan kategori risiko yang tepat. Pasien
berisiko rendah dengan NSTEMI ACS harus menjalani tindak lanjut lebih lanjut dengan
biomarker dan klinis penilaian. Terapi medis yang optimal termasuk penggunaan terapi medis
standar, termasuk beta Blocker, aspirin, dan heparin tak terfragmentasi atau LMWH. Clopidogrel
di Angina tidak stabil Mencegah kejadian berulang (CURE) studi menunjukkan bahwa
clopidogrel akan bermanfaat bahkan di Pasien berisiko rendah. Jika tidak ada rasa sakit lebih
lanjut terjadi, dan studi tindak lanjut yang negatif, studi stress Harus mendorong manajemen
lebih lanjut. Pantau dan segera obati aritmia dalam 48 jam pertama. Perhatikan memperburuk
Faktor-faktor, seperti gangguan elektrolit (terutama potasium dan magnesium), hipoksemia,
Obat-obatan, atau asidosis. Perbaiki faktor-faktor ini.

Oksigen yang dilembabkan dapat mengurangi risiko mimisan pada pasien dengan ACS
yang menerima Antiplatelet dan terapi antitrombin. Jangan berikan nitrat jika pasien hipotensi
(tekanan sistolik <90 mmHg); Jika RV infarction, Efusi perikardial besar, atau stenosis aorta
berat dicurigai; Atau jika pasien baru saja menerima Penghambat phosphodiesterase-5 (misalnya
sildenafil).

34
 Pasien dengan hipersensitivitas diketahui terhadap agen antiplatelet, perdarahan internal
yang aktif, dan perdarahan Kelainan sebaiknya tidak menerima terapi antiplatelet atau
antitrombotik. Beberapa pasien dengan nyeri dada yang sulit diobati atau hipotensi berat
mungkin memerlukan penyisipan Pompa balon intra-aorta. Survei EuroHeart menunjukkan
penurunan risiko sebesar hampir 40% Kematian pada pasien dengan ACS yang mendapat
dukungan dengan pompa balon intra-aorta. Manfaat ini Tidak tergantung pada status segmen ST.

Gagal jantung kongestif (CHF) bisa jadi karena disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik di
Pengaturan infark miokard. Perlakuan agresif diindikasikan untuk mencegah pemburukan
situasi.Pasien yang mengalami syok kardiogenik harus menjalani intervensi koroner perkutan
(PCI) sesegera mungkin. Kejutan kardiogenik dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi.
Pressor Agen, seperti dopamin, dan agen inotropik, seperti dobutamin, mungkin diperlukan. Di
sebuah Prospektif, studi sejarah alami aterosklerosis koroner, pasien menjalani 3-pembuluh
darah Angiografi koroner dan skala abu-abu dan pencitraan ultrasonografi intravaskular
radiofrekuensi Setelah PCIIskemia rekuren mungkin disebabkan oleh reperfusi yang tidak
lengkap. Dalam setting PCI, pertimbangkan stentTrombosis sebagai penyebab yang mungkin.
Apakah stent obat-eluting memiliki tingkat trombosis yang meningkat Dibandingkan dengan
stent metal telanjang tidak jelas.

Signifikansi klinis dari revaskularisasi koroner tidak lengkap (ICR) mengikuti PCI pada
pasien Dengan ACS diperiksa pada 2.954 pasien dari Kateterisasi Akut dan Intervensi
MendesakPercobaan Triase Strategy (ACUITY). Pada satu tahun tindak lanjut, ICR sangat
terkait dengan iskemia-Digerakkan revaskularisasi yang tidak direncanakan, infark miokard dan
kejadian jantung utama yang merugikan.Stent drug-eluting dikaitkan dengan risiko
periprosedural yang lebih sedikit namun cenderung memiliki insidensi tinggi Komplikasi
postprocedural termasuk infark miokard, prosedur berulang, dan 12 bulan Komplikasi jantung
dan otak utama yang merugikan, dibandingkan dengan operasi bypass koroner.Satu studi oleh
Ribichini dkk menunjukkan bahwa pengobatan prednison setelah stent logam telanjang
atauImplantasi stent drug-eluting menghasilkan ketahanan hidup bebas yang lebih baik pada 1
tahun.Dalam laporan akhir percobaan HORIZONS-AMI, yang menilai hasil 3 tahun dari
Efektivitas dan keamanan monoterapi bivalirudin dan stent paclitaxel-eluting, hasilnya
Dipertahankan untuk pasien dengan STEMI yang menjalani PCI primer.

35
 Dalam sebuah penelitian terhadap 3031 pasien, Mehta dkk menemukan bahwa intervensi
dini (angiografi koroner <atau = 24 jam setelah pengacakan) pada pasien dengan ACS tidak
berbeda jauh dengan intervensi tertunda (Pengambilan gambar koroner> atau = 36 h) dalam
pencegahan hasil primer (yaitu, Gabungan kematian, infark miokard, atau stroke pada 6 bulan).
Intervensi awal memang mengurangi tingkat suku bunga Hasil sekunder (yaitu kematian, infark
miokard, atau iskemia refraktori pada 6 bulan) dan Meningkatkan hasil primer pada pasien yang
memiliki risiko tertinggi (yaitu, skor risiko GRACE> 140).

Dalam registrasi Swedia pasien STEMI dari 1996-2007, melaporkan adanya peningkatan
Prevalensi pengobatan berbasis bukti. [60] Penggunaan blocker aspirin, clopidogrel, beta, Statin,
dan inhibitor ACE semua meningkat. Clopidogrel meningkat dari 0% menjadi 82%, statin
meningkat Dari 23% menjadi 83%, dan berbagai ACE inhibitor meningkat dengan margin yang
besar. Sebuah penurunan adalah Dilaporkan dalam mortalitas 30 hari dan 1 tahun yang
dipertahankan selama follow-up jangka panjang. Oleh Dengan mengikuti pedoman yang tepat,
pasien yang pernah mengalami STEMI memiliki tingkat ketahanan hidup lebih tinggi.

2.10 Faktor Resiko

Faktor-faktor yang menyebabkan risiko terhadap sindrom koroner akut sama dengan
penyakit jantung lainnya yaitu:
 Orang-orang usia lanjut (umur 45 tahun ke atas untuk pria dan 55 tahun ke atas untuk
wanita)
 Tekanan darah tinggi
 Kadar kolestrol tinggi
 Merokok
 Jarang berolahraga
 Diabetes tipe 2
 Riwayat keluarga: jika ada anggota keluarga kandung Anda yang memiliki sakit dada,
penyakit jantung, stroke, atau meninggal mendadak.
2.11 Pencegahan
 Olahraga teratur
 Hindari merokok
 Hindari minuman beralkohol

36
  Makan makanan yang sehat rendah kolesterol, lemak jenuh dan garam
2.12 Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
 Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
 Laju Endap Darah (LED)
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
 AGD
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
b. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung(CTR > 50 %) diduga gagal
jantung atau aneurisma ventrikuler
c. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ventrikel, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
d. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
e. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
f. Treatmill test

37
 Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

2.13 Penatalaksanaan

Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan transfer pasien
segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus dilakukan pada penderita
dengan infark miokard, yaitu :

a. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik, angioplasti, atau
CABG.
b. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau dengan anti platelet.
c. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi oksigen
demand atau mencukupi kebutuhan oksigen.

Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di RS Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita:

a. Oksigen nasal 2-3 L/menit

b. Aspilet kunyah 160-320 mg
c. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg
d. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali,jika masih nyeri dada diberi Morphin 2,5–5
mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis dimulai dari 5 mikrogram/menit atau
dititrasi.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit, CKMB, hs-
Troponin.
f. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)
g. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium antagonis
h. Statin
i. Anti koagulan:

38
  CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan, jika CCT <
30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB subkutan sehari sekali).
 Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000 unit dengan dosis
pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam dengan target APTT
1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1 mg/KgBB subkutan setiap 12 jam.
Dosis pondafarinux 2,5 mg subkutan sekali sehari.

Penatalaksanaan untuk SKA adalah Primary PCI (Percutaneus Coronary Intervention) dan
fibrinolitik. Primary PCI dapat dikerjakan dalam 60 menit di ruang kateterisasi.Meskipun
Primary PCI bermanfaat untuk melebarkan pembuluh darahyang menyempit, dalam
kenyataannnya juga memiliki komplikasi. Komplikasi dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu
yang secara umum berkaitan dengan kateterisasi arteri dan yang berhubungan dengan teknologi
yang spesifik yang digunakan untuk prosedur pada koroner (AHA, 2001, dalam Meilany, 2011).
Berikut ini beberapa kompilasi paska pemasangan stent

Onset lebih dari 12 jam. Jika kondisi stabil rawat CVC kurang dari 48 jam, rawat ruang
intermediate atau ruang rawat biasa jika onset lebih dari 48 jam, echokardiografi dan angiografi
koroner dalam 24 jam. Pada pasien tidak stabil dilakukan PCI dini.Indikasi PCI dini adalah:

a. Persentasi lebih dari 3 jam

b. Tersedia fasilitas PCI
c. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon kurang dari 90 menit
d. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu antara pasien tiba
sampai dengan fibrinolitik kurang dari 1 jam
e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik
f. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killip III

39
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot
polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Lapisan jantung
terdiri dari : Endokardium, Miokardium, Pericardium Ruang Jantung terbagi atas empat
ruang: Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, Ventrikel
kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum. Katup jantung terdiri dari : Katup
Trikuspidalis, Katup pulmonal ,Katup Bikuspid, Katup Aorta.

Pembuluh darah dalam jantung : Arteri Koroner, Vena Kava Superior, Vena kava
Inferior, Vena Pulmonalis, Aorta, Arteri Pulmonalis.

Fisiologi jantung terbagi dalam beberapa bagian diantaranya Sistem pengaturan jantung
terdapat serabut parkinje yang merupakan serabut otot jantung khusus,nodus sinoatrial,nodus
atrioventrikular,dan berkas A-V. Aktivitas kelistrikan jantung ,siklus jantung,bunyi jantung,
frekuensi jantung,curah jantung,cara kerja jantung.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape, desember
2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215-differential 11 Mei 2017
Perki, “Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut’ 2018

Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape, desember 2016
http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview 27 Maret 2017.

Herdman. T. H dan S. Kamitsuru. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi

2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC

Juliawan Dewa. 2012. “Askep ACS” (online). Juni 2012.

http://askepacs.blogspot.co.id/2012/06/konsep-dasar-keperawatan-1.html 11 Mei
2017

Rizky Pribadi. 2014. “Non-ST Elevasi miokard Infark” (online). Januari 2014.
http://kalangkangmencrang.blogspot.co.id/2014/01/non-st-elevasi-miokard-infark-
nstemi.html 11 Mei 2017

Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation”.
European Heart Journal, is a available on the ESC website
http://www.escardio.org/guidelines 27 maret 2017 hal: 273

Tan Walter, MD, MS. 2015. “Unstable Angina”. Medscape 2015.

http://emedicine.medscape.com/article/159383-workup#showall 27 Mei 2017

41
42