CBD

Sirosis Hepatis +
Acute Kidney Injury
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN

Nama : I Wayan Gentos

Umur : 72 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Ds. Sekartaji, Nusa Penida
Pekerjaan : Petani
Suku : Bali
Agama : Hindu
Status : Menikah
No. RM : 237250
MRS : 17/07/2019
 ANAMNESIS

 Keluhan Utama
Lemas
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD RSUD Klungkung mengeluh lemas, lemas
dirasakan pasien sejak 1 minggu yang lalu dan sejak 2 hari SMRS
lemas dirasakan makin memberat. Lemas terutama dirasakan saat
beraktivitas namun tidak juga membaik saat istirahat. Pasien
mengatakan nafsu makan dan minumnya berkurang sejak 1 minggu
yang lalu. Pasien menyangkal adanya demam, mual dan muntah.
 Pasien juga mengeluhkan perut membesar secara perlahan pada seluruh
bagian perut sehingga mengganggu aktivitasnya. Perut terasa menegang.
Namun keluhan perut membesar ini tisak sampai membuat pasien sesak napas.
Pada kedua kakinya bengkak, bengkak pada kaki awalnya muncul ± 1 bulan
yang lalu, bengkak sering hilang timbul selain itu pasien juga merasakan
kesemutan pada kedua tangan dan kakinya. Keluhan disertai BAB berwarna
hitam seperti aspal, konsistensi padat dan cair ada ampas dan lender, buang air
kecil pasien terhambat karena preputium penis yang tidak dapat ditarik ke
bagian pangkal penis.
Riwayat Penyakit Dahulu

• Pasien pernah mengalami bengkak pada kedua tangan, kaki dan

buah zakarnya 7 bulan yang lalu.
• Riwayat hipoalbunemia (+),
• Riwayat hipertensi (-), DM (-), penyakit jantung (-), riwayat asma (-).
Riwayat keganasan (-)
Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada di keluarga pasien yang mengalami

keluhan serupa dengan pasien. Riwayat hipertensi (-),
DM (-), penyakit jantung (-), riwayat asma (-). Riwayat
keganasan (-)
Riwayat Pribadi dan Sosial

 Pasien mengaku tidak pernah minum alkohol. Pasien

tidak merokok
 PEMERIKSAAN FISIK

 Status Present
 Keadaan Umum : tampak lemah
 Tekanan darah : 110/ 80 mmHg
 Nadi : 51 x / menit, kuat angkat, teratur
 Pernapasan : 20 x / menit
 Suhu : 36° C
 Status Generalis

 Kepala - Bentuk dan ukuran kepala : Normosefali.

 Mata - Konjungtiva : anemis - / - , hiperemi - / -
- Sklera : ikterik - / -
- Pupil : refleks cahaya + / +, isokor +
- Lensa : tampak jernih

 Telinga - Lubang telinga : sekret (-)

 Hidung - Bentuk : normal, simetris, deviasi septum (-)

 Mulut - Bibir : sianosis (-)

 Leher - Tidak tampak deviasi trakea
- Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening.
- JVP : 5 ± 2 cm
 Toraks Inspeksi:
- dinding dada kanan dan kiri terlihat simetris.
- pergerakan dinding dada kanan maupun kiri sama.
 Abdomen Inspeksi :
- retraksi (-)
- Edem(+), distensi (-),caput medusa (-), jaringan sikatrik (-)
- ictus cordis tidak tampak
Palpasi: Auskultasi :
- Pergerakan dinding dada simetris. - Bising Usus (+) normal, metalic sound ( -), bising aorta (-)
- Vokal fremitus dinding dada kiri dan kanan teraba dan simetris.
- Ichtus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra.
Palpasi :
- Nyeri tekan (-), massa (-), thrill (-), krepitasi (-)
- Turgor : Normal
Perkusi:
- Pada kedua lapangan paru sonor +/+. - Tonus : Normal
- Batas Paru-Jantung : - Nyeri tekan (+) , defense muscular (-), Hepar / Lien / Ren : tidak teraba
o Batas atas : ICS 2 Perkusi :
o Batas bawah : ICS 5
- Timpani di seluruh lapangan abdomen
o Batas kanan : ICS 5 linea parasternal dextra
- Nyeri ketok CVA (-)
o Batas kiri : ICS 5 linea midclavikula sinistra
Auskultasi:
- Bunyi paru vesikuler +/-, ronki -/-, wheezing -/-.
- Bunyi jantung S1dan S2 tunggal, murmur(-), gallop (-).
 Ekstremitas
+ +
- Akral hangat
+ +

+ +
- Edema
+ +

 Genetelia : Fimosis
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium Pemeriksaan Darah Lengkap ( 17/07/2019

Parameter Hasil Nilai Unit Keterangan
Rujukan
Leukosit 8,40 3,7 – 10.1 10e3/uL Normal
Eritrosit 4.3 3.60 – 4.69 10e6/Ul Normal
Hemoglobin 12,8 10.8 – 14.2 g/dL Normal

Hematokrit 37.7 37,7 – 53,7 % Normal

MCV 88.8 81,1 – 96 fL Normal
MCH 30.1 27,0 – 31,2 Pg Normal
MCHC 34.0 31,5 – 35,0 % Normal
RDW-CV 15.8 11.5 – 14.5 % Normal
Trombosit 80 155 – 366 10e3/Ul Rendah
MPV 5.70 6.90 – 10,6 fL Normal
 Pemeriksaan Kimia Klinik (17/07/2019)
Parameter Hasil Normal Keterangan
Faal Ginjal
Ureum 231 10 - 50 mg/dL Normal
Kreatinin 2,8 0.7 - 1.3 mg/dL TInggi
Faal Hati
SGOT 99 8-20 U/L Tinggi

SGPT 67 13-40 U/L Tinggi

Albumin 1.5 3.5-5.2 g/dL Rendah

Elektrolit
Natrium 126 135-145 mmol/L Rendah
Kalium 6,1 3,5-5,0 mmol/L Tinggi
Klorida 99 95 -105 mmol/L Normal
Gula Darah
 EKG
HR : 52 x / menit
 USG Abdomen (18 Juli 2019)

Kesan : Sirosis Hepatis

o Chronic parenchymal kidney disease bilateral.
o Pancreas, lien, ginjal kanan/kiri, buli, uterus, dan adnexa saat ini
tak tampak kelainan.
DIAGNOSIS
KERJA Sirosis Hepatis

AKI

Hipoalbuminemia
berat

Hiperkalemi
TERAPI
 IVFD NS 10 tpm
 Tranfusi Albumin 20 %  2 flash
 Furosemid 1 x 20 mg (iv)
 Ca Glukonase 1 amp (iv)
 Novorapid 10 IU (iv)
 Diet Lunak
Monitoring
 KU dan Vital sign
 Dubia et
PROGNOSIS
bonam
FOLLOW UP
FOLLOW UP
FOLLOW UP
TINJAUAN PUSTAKA
 SIROSIS HEPATIS

 Definisi
sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem
arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati
yang mengalami regenerasi.
Epidemiologi

 laki-laki : wanita sekitar 1,6 : 1

 golongan umur 30 – 59
 Klasifikasi Sirosis Hepatis

•Mikronodular
•Makronodular
Morfologi •Campuran (yang
memperlihatkan gambaran
mikro-dan makronodular

•Sirosis hati kompensata

Fungsional
•Sirosis hati dekompensata
Etiologi Sirosis Hepatis

infeksi Toksoplasmosis, Hepatitis

B, Hepatitis C

Penyakit Wilson, kelainan

Tirosinemia, metabolik

Alkohol,
Obat dan
perlemakan hati non
toksin
alkoholik
 Tanda dan Gejala Klinis

• kulit berwarna kuning, rasa mudah

lelah, nafsu makan menurun, gatal,
Anamnesis mual, penurunan berat badan, nyeri
perut dan mudah berdarah.

• Spider naevi
• Eritema palmaris
• Ginekomastia
Pemeriksaan Fisik • Fetor hepatikum
• Splenomegali
• Asite
• Ikterus
 Pemeriksaan Laboratorium
 SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya
SGOT>SGPT
 Alkaline fosfatase meningkat
 Bilirubin meningkat
 Albumin menurun sedangkan globulin meningkat
 PT memanjang
 Na menurun
 Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia
 Diagnosis

 Endoskopi : Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan

pada pemeriksaan endoskopi
 Biopsi hati : didapatkan keadaan fibrosis dan nodul-nodul
regenerasi sel hati
 Penatalaksanaan

 Simptomatis
 Supportif :
• Istirahat
• Pengaturan makanan yang cukup
• berdasarkan etiologi

 hepatitis B  interferon alfa dan lamivudin.

 hepatitis C kronik  kombinasi interferon dan ribavirin
 sirosis alkoholik,  menghentikan secara total konsumsi alkohol
 hepatitis autoimun  steroid atau imunosupresif
Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati

Diet rendah
Asites garam
Diuretik Parasintesis

antasida,
Hepatorenal Pemasangan
Antifibrinoliti,
dipuasakan Naso Gastric
syndrome Tube
Vitamin K,
Vasopressin

tamponad
Perdarahan pipa ligasi
gastrointestinal Sengstaken- endoskopi
Blakemore
Komplikasi

 Perdarahan gastrointestinal
 Ensefalopati hepatik.
 Koma hepatikum
 Hipertensi portal
 Sindroma hepatorenal
 Karsinoma hepatoseluler
 Peritonitis bakterial spontan
 Prognosis

 Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis hati

Nilai
0 1 2
Kegagalan hati ringan : indeks hati 0-3
Albumin (g%) >3,6 3,0-3,5 <3,0
Kegagalan hati sedang : indeks hati 4-6
Bilirubin (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3,0
Kegagalan hati berat : indeks hati 7-10
Gangguan - Minimal +
kesadaran
Asites - Minimal +
ACUTE KIDNEY INJURY

 Definisi

Gangguan ginjal akut yang di tandai dengan fungsi ginjal

yang menurun secara cepat (biasannya dalam beberapa
jam sampai hari)
Klasifikasi
 RIFLE

• Peningkatan 1,5 X kreatinin serum, penurunan GFR 25%

Risk

• Peningkatan 2 X kreatinin serum, penurunan GFR 50%

Injury

• Peningkatan 3 X kreatinin serum atau penurunan GFR 75% atau

Failure anuria selama 12 jam

• Kehilangan fungsi ginjal secara total selama lebih dari 4 minggu.

Loss

• Kehilangan fungsi ginjal secara total selama lebih dari 3 bulan

ESRD
 Kriteria AKIN
 Etiopatogenesis

Gangguan Ginjal
1) Gangguan Ginjal Gangguan Ginjal
1)

Akut Pre Renal Akut Intrinsik Akut Post Renal

• disebabkan • hipoperfusi • sumbatan pada

hipoperfusi ginjal (iskemik) Pelvis Renis,
dengan tanpa dan nefrotoxin ureter, dan
adanya uretra
kerusakan
parenchim
ginjal.
 Pendekatan Diagnosis

 Pemeriksaan Klinis : gejala haus, penurunan UO, penurunan turgor

kulit,, mukosa kering
Indeks diagnosis AKI prarenal AKI renal
 Pemeriksaan Penunjang :
Urinalisis Silinder hialin Abnormal
Gravitasi spesifik >1,020 ~1010
Osmolalitas urin (mmol/kgH2O) >500 ~300
Kadar natrium urin (mmol/L) <10 (<20) >20 (>40)
Fraksi ekskresi natrium (%) <1 >1
Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35
Rasio Cr urin/ Cr plasma >40 <20
Rasio urea urin/ urea plasma >8 <3
Penatalaksanaan 1)Terapi
Konservatif
Dialisis

Terapi
ureum>200
Cairan
mg%
Dan Kalori

Koreksi kalium>7.4
Asidosis mEq/l

Koreksi Bikarbonas
Hiperkalemia <12mEq/l

overhidrasi
Komplikasi

 Hipertensi
 Edema Perifer
 Gagal Jantung Kongestif
 Hiperkalemia
 Metabolik Acidosis
 Hiponatremia
Prognosis

 Pada penderila gangguan ginjal akut karena Pre Renal dan post
Renal, bila mendapat terapi yang tepat, pasien tadi akan
reversible. Sedangkan pada pasien gangguan ginjal akut pada
kelompok akut tubuler nekrosis prognosisnya tidak baik artinya
mortalitasnya tinggi
PEMBAHASAN
Pasien laki-laki berusa 72 Berdasarkan gejala klinis
tahun datang mengeluh tersebut, sesuai dalam
lemas, sejak 1 minggu teori bahwa gejala awal
yang lalu dirasakan makin sirosis meliputi perasaan
memberat, kedua kaki mudah lelah dan lemas,
bengkak, awalnya selera makan berkurang,
muncul ± 1 bulan yang perasaan perut kembung.
lalu,. Pada pemeriksaan Temuan klinis yang paling
fisik abdomen membesar, banyak pada penderita
kedua tangan dan sirosis hati berdasarkan
tungkai membengkak urutan terbanyak adalah:
asites, edema kaki, spider
nevi, splenomegali,
hepatomegali, venektasi,
ikterus, eritema palmaris
 Pada pemeriksaan laboratorium awal pasien masuk
rumah sakit menunjukan SGOT dan SGPT menunjukkan
peningkatan abnormal, yaitu SGOT 99 U/L dan SGPT 67
U/L, pada albumin terjadi penurunuan yaitu 1.5 g/dL,

albumin pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah

satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati
akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis
yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin
dan faktor pembekuan darah. Albumin, sintesisnya
terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.

Pada pemeriksaan laboratorium
kimia klinis lainnya didapatkan
kreatinin 2,8 mg/dL, kalium 6,1
mmol/L, natrium 126 mmol/L,
peningkatan kreatinin dan
Hiperkalemia dalam darah
terjadi jika fungsi ginjal menurun.
Laju filtrasi glomerulus yang
menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5
mg/dl/hari. Hiponatremia yang
terjadi pada pasien, akibat
adanya peningkatan total
cairan tubuh Dapat terjadi
karena kegagalan ginjal dalam
mengkeksresikan cairan. Pada
pasien ini ditemukan edema
karena retensi cairan dan
natrium
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Pasien laki-laki berusa 72 tahun tersebut didagnosis dengan Sirosis Hepatis,
Hipoalbuminemia berat, Hiperkaloemia dan Acute Kidney Injury.

 Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Terapi sirosis ditunjukkan untuk
mengurangi progresi penyakit, pencegaham dan penanganan komplikasi.
 Acute Kidney Injury merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak. Tujuan utama dari pengelolaan AKI
adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,
mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap
hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan
TERIMA KASIH