ITP (Idiopatik Trombositopeni Purpura)

https://dokumen.tips/documents/makalah-itp-5661f072d4ac5.html

http://www.academia.edu/35573144/Makalah_Trombositopenia

https://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP

Definisi

Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) merupakan suatu kelainanyang berupa

gangguan autoimun yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000 / ml)
akibat autoantibody yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature
trombosit dalam system retikuloendotel terutama limpa (Sudoyo Aru. dkk 2009)

Idiopatik Trombotopenik Purpura adalah suatu kondisi yang didalamnya terdapat

penurunan hitung trombosit yang bersikulasi dalam keadaan sumsum normal (Cecily, 2009).

Trombositopenia bermanifestasi sebagai memar, perdarahan dan petekia dalam beberapa

hari sampai dengan beberapa minggu terisolasi pada individu dalam keadaan lainnya sehat
(Hoffbrand. dkk, 2005).

ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disi%atkan oleh timbulnya petekia atau
ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanyaterjadi pada berbagai jaringan
dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).

Etiologi

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008).
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuhyang
sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
 Sindrom ITP disebabkan oleh antibody trombosit spesifik yang berkaitan dengan
trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan darisirkulasi oleh system fagosit
monokuler melalui reseptor FC makrofak. Masa normal trombosit sekitar 7 hari, tetapi
memendek pada ITP menjadi 2-3 harisampai beberapa menit. Pasien yang trombositopenia
ringan sampai sedang mempunyai masa hidup terukur yang lebih lama dibandingkan dengan
pasien dengan trombositopenia berat (Sudoyo Aru. dkk 2009).

ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau
obat atau bahan kimia(obat-obatan seperti heparin, minuman keras,Euinidine, sulfonamides),
pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi).

Manifestasi klinik

Cecily (2009) mengatakan manifestasi klinis pada idiopatik trombositopenia purpura adalah
sebagai berikut:

1. Secara spontan timbul peteki dan ekimosis pada kulit

2. Mudah memar
3. Epistaksis (gejala awal sepertitiga anak)
4. Menoragia
5. Hematuria (Jarang terjadi)
6. Perdarahan dari rongga mulut
7. Melena

Patofisiologi

Trombositopenia terjadi akibat kerusakan trombosit melalui antibodi. Pada umumnya,

gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1sampai 3 minggu sebelum timbul
awitan gejala. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi. ITP dapat digolongkan menjadi tiga jenis:
akut, kronis dan, kambuhan. Pada anak , anak mula- mula terdapat gejala seperti demam,
perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia, dan anemia. Prognosis baik, terutama pada
anak-anak dengan gangguan akut. (Cecily, 2009).
 IgG antitrombosit reaktif dengan glikoprotein permukaan sel telahdiidentifikasi dalam
serum kebanyakan kasus ITP. Dengan teknik-teknik khusus, immunoglobulin juga dapat
ditunjukan terikat pada permukaan trombosit.

Limpa memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan ini. Limpa merupakan
tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksitrombosit yang dilapisi IgG. Pada
lebih dari dua pertiga penderita, splenektomi akan dikuti kembalinya hitung trombosit menjadi
normal dan remisi lengkap penyakitnya. Limpa biasanya nampak normal sekali, atau mungkin
disertai sedikit pembesaran saja. Splenomegali demikian yang mungkin terjadi sebagai akibat
bendungan sinusoid dan pembesaran folikel , folikel limfoid, yang memiliki sentra germina
mencolok.

Secara histologi sumsum tampak normal, tetapi biasanya dapat menunjukan peningkatan
jumlah megakariosit, kebanyakan megakariosit hanya berinti satu dan diduga masih muda.
Gambaran sumsum serupa dicatat dalam berbagai bentuk trombositopeni sebagai akibat
perusakan trombosityang dipercepat. Kepentingan pemeriksaan susmsum ialah untuk
menyimgkirkan trombositopeni sebagai akibat kegagalan sumsum. Tentu saja temuan penting
pada umumnya terbatas pada perdarahan sekunder. Perdarahan dapat tampak menyebar ke
seluruh tubuh, khususnya dalam lapisan , lapisan serosa dan mukus. (Cecily dan Sowden, 2009)

Infeksi, post infeksi virus→autoantibodi→makrophag→ RES →penghancuran trombosit yg

diselimutiantibodi (antibody coated platelet)→penekanan produksi trombosit→megatrombosit
>→ trombosit menurun →perdarahan & manifestasi klinik lain

Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi
yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh
autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan-
gangguan autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-
unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah.Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang
memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun
terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan lokalisasi protein
komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.Namun, trombosit yang mengandung
molekul-molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa
reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati.

Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya
petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada
membran trombosit yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan
pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang
terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses ini
dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan

pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukkan kekurangan
trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP.Trombositopenia sementara, yang
ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang
disebabkan oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah
infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan
biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu

Pathway
Komplikasi

Komplikasi yang dialami penderita idiopatik trombositopenia purpura menurut Cecily

(2009) adalah sebagai berikut:
 1. Reaksi transfuse
2. Kekambuhan
3. Perdarahan susunan saraf pusat ( kurang dari 1 individu yang terkena)

1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali

Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosa pasti dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dibawah ini :
1. Jumlah trombosit , menurun sampai kurang dari 20.000/ mm
2. Hitung darah lengkap (CBC) : anemia karena ketidakmampuan sel darahmerah (SDM)
menggunakan zat besi.
3. Aspirasi susmsum tulang: peningkatan megakariosit.
4. Jumlah leukosit-leukosits ringan sampai sedang : eosinofilia ringan.
5. Uji antibodi trombosit : dilakukan bila diagnosis diragukan.
6. Biopsi jaringan pada kulit dan gusi diagnostik.
7. Uji antibodi antinuklir : untuk menyingkirkan kemungkinan Lupus Eritematosus Sistemik
(SLE).
8. Pemeriksaan dengan slit lamp: untuk melihat adanya uveitis.
9. Biopsi ginjal : untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal.
10. Foto toraks dan uji fungsi paru : diagnostik untuk manifestasi paru(efusi fibrosis
interstitial paru)
Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan pada ITP adalah mengurangi produksi antibodydan destruksi
trombosit, serta meningkatkan dan mempertahankan hitungtrombosit. Kortikosteroid sering kali
digunakan pada awal terapi ITP. Jika anak tidak berespon terhadap kortikosteroid, diberikan
imunoglobulin secaranIV (IVIG). IVIG ini menstimulsi peningkatan hitung trombosit dengan
pesat dalam 24 jam setelah pemberian.
Asuhan Keperawatan
Asuhan keperawatan menurut Santosa (2006) adalah sebagai berikut :
1. Pengkajian
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
-Petekie terjadi spontan.
-Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
-Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
-Menoragie. (menstruasi yang berlebihan)
-Hematuria. (seperti kencing darah)
-Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat
Gejala :
- keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah
Tanda :
- takikardia / takipnea (pernapasan yang sangat cepat), dispnea pada beraktivitas /
istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala :
- riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi)
Tanda :
- TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
- Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan
transfuse darah.
- Tanda : DEPRESI.
 g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Gejala :
- penurunan masukan diet.
- mual dan muntah
Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala :
- sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan
Tanda :
- epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
- Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
- Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang: Riwayat penyakit sekarang pada pasien dengan ITP

bervariasi tingkat keparahannya. Gejala biasanya perlahan-lahan dengan riwayat

mudah berdarah dengan trauma maupun tanpa trauma.

b. Riwayat Penyakit dahulu
 Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu mencakup penyakit yang pernah diderita

oleh pasien sebelumnya

c. Riwayat penyakit keluarga
Pengkajian ini mencakup penyakit keluarga atau penyakit keturunan yang diderita
oleh keluarga pasien.
d. Riwayat tumbuh kembang

3. Diagnosa
1. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubaan sirkulasi(ekimosis)
2. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan anemia
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan immobilisasi.
4. Intervensi
1. Dx 1: Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan sirkulasi
(ekimosis ).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan integritaskulit kembali

baik dan iritasi kulit minimal.

Kriteria Hasil:
a. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan
b. tidak ada luka / lesi pada kulit dan perfusi jarinngan baik.
c. menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya
cedera beerulang.
d. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan
alami

Intervensi :

a. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar

b. Hindari kerutan pada tempat tidur
c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
d. Mobilisasi pasien tiap 2 jam sekali
e. Monitor kulit akan adanya kemerahan
f. Oleskan lotion / minyak baby oil pada daerah yang tertekan
 g. Monitor status nutrisi pasienn, mandikan pasien dengan sabun dan air hangat
2. Dx 2 : Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan anemia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan kembali normal

Kriteria Hasil:
a. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
b. Tidak ada ortotastik hipertensi
c. Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
Intervensi :
1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul.
2. Instruksikan keluarga untukmengobsevasi kulit jika ada lesi atau laserasi
3. Monitor adanya tromboplebhitis
3. Dx 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan immobilisasi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam pasien dapat beraktivitas
seperti biasa.
Kriteria hasil :
1. Berpartisipasi dalam aktivits fisiktanpa disertai peningkatantekanan darah, nadi,
dan respirasi.
2. Mempu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri
Intervensi:
1. Kolaborasi dengan renagarehabilitasi medic dalam merancanakan program terapi
yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitasyang dapat dilakukan
3. Bantu pasien dan keluarga untukmengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas.
4. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waku luang.

https://www.scribd.com/document/250565742/LP-ITP-idiopatik-
trombositopenia-purpura
http://www.academia.edu/10725606/askep_hemofiliadan_itp
 http://www.academia.edu/15879939/PPT_IDIOPATIK_TROMBOSITOPENIA_
PURPURA
https://richenlytutupary.wordpress.com/2013/05/22/asuhan-keperawatan-
idiopatik-trombositopenia-purpura-itp/

Jenis ITP
a. Akut
1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
b. Kronik
1. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
2. Awitan tersembunyi dan berbahaya.
3. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
4. Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
c. Kambuhan
1. Mula-mula terjadi trombositopenia.
2. Relaps berulang.
3. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP kronik
ITP akut
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu
Tanda dan gejala

1. Memar mudah muncul atau terjadi pada banyak bagian tubuh.

2. Perdarahan akibat luka yang berlangsung lebih lama.
3. Perdarahan yang terjadi di bawah kulit dan terlihat seperti bintik-bintik merah-
keunguan yang terjadi pada kaki.
4. Perdarahan dari hidung atau mimisan.
5. Darah pada urine atau tinja.
6. Perdarahan pada gusi, terutama setelah perawatan gigi.
7. Perdarahan berlebihan saat menstruasi.
8. Sangat kelelahan.
Terkadang ITP tidak menimbulkan gejala sama sekali, khususnya pada anak-
anak. Ketika anak-anak menderita ITP, sistem kekebalan tubuhnya secara keliru
menghasilkan antibodi terhadap trombosit setelah infeksi virus atau kuman lain.
Kondisi ini adalah reaksi sistem kekebalan tubuh yang bisa terjadi selama beberapa
minggu dan akhirnya menghilang. Namun dalam beberapa kasus, ITP bisa menjadi
kronis atau berkelanjutan.