BAB I

1.1. Pendahuluan

Kulit merupakan organ tubuh yang berfungsi sebagai pertahanan yang terus
menerus terpengaruh oleh lingkungan luar dan selalu beradaptasi dengan perubahan
lingkungan. Kulit merupakan struktur kompleks yang membentuk jaringan yang kuat
dan keras. Fungsinya dapat dipengaruhi oleh kerusakan terhadap struktur, demikian
juga oleh penyakit. Demikian halnya dengan kulit bayi (neonatus) yang ditutupi oleh
bahan berminyak, yaitu Verniks kaseosa yang memperbesar mantel pelindung normal
yang ditemukan pada orang dewasa. Sentuhan tangan saat menggendong, mengangkat,
mengusap atau membiarkannya tidur diatas dada, merupakan stimulasi bagi
perkembangan indra perabanya. Apapun bentuk sentuhan dan belaian yang kita
lakukan, semua itu sangat berarti serta membuat bayi merasa nyaman.

.Struktur kulit dewasa dan anak sama, tetapi karena kulit anak lebih peka dan
fungsinya belum berkembang dengan sempurna, sehingga memudahkan terjadinya
infeksi kulit baik oleh bakteri, jamur maupun virus. Infeksi tersebut sering
memberikan gejala klinis yang berbeda dengan orang dewasa sehingga menyulitkan
dalam membuat diagnosis. Insidens penyakit kulit pada anak serta distribusinya
dipengaruhi oleh beberapa hal misalnya keadaan kulit, iklim dan geografis, pengaruh
orang tua serta pola kehidupan anak.

Selain penyakit kulit, ada juga kelainan kulit yang dialami anak-anak yang
berupa kelainan genetik maupun sindrom. Adanya kelainan kulit tersebut membuat
ketidaknyamaan bagi anak mau pun orangtua dan diperlukan penanganan yang baik
untuk mengatasi masalah tersebut.

1.2. Tujuan

1.2.1. Untuk memahami macam-macam kelainan kulit dan penyakit kulit pada bayi
dan balita

1.2.2. Untuk mengetahui penatalaksanaan yang baik dan benar tentang kelainan kulit
dan penyakit kulit pada bayi dan balita

1.2.3. Untuk memahami pencegahan kelainan kulit dan penyakit kulit pada bayi dan
balita
1
 BAB II
PEMBAHASAN

2
2.1. TANDA LAHIR
Tanda lahir merupakan istilah yang menguraikan anomali kongenital kulit. Tanda
lahir hendaknya tidak dianggap sebagai diagnosis definitif karena lesi kulit kongenital
sangat bervariasi pada penampakan dan prognosisnya.
2.1.1. Hemangioma
Hemangioma adalah proliferasi dari pembuluh darah yang tidak normal dan
dapat terjadi pada setiap jaringan pembuluh darah. Hemangioma adalah suatu tumor
jinak yang sering terjadi pada bayi baru lahir dan pada anak berusia kurang dari 1
tahun. Hemangioma dipakai sebagai istilah untuk menjelaskan berbagai kelainan
perkembangan vaskular, termasuk di dalamnya penyakit akibat malformasi vaskular.
Banyaknya klasifikasi-klasifikasi serta kemiripannya secara klinis membuat klinisi
sulit membedakan lesi/tumor akibat malformasi vaskular dengan lesi/tumor
hemangioma. Adanya kesalahpahaman konsep bahwa kebanyakan dari lesi/tumor ini
akan menghilang secara spontan dalam tahun-tahun awal kehidupan mengakibatkan
terjadinya kesalahan diagnosa. Akibatnya, lesi/tumor yang seharusnya dirawat, malah
dibiarkan tanpa perawatan. Hal itu tentu sangat merugikan pasien.
Untuk mengurangi kesalahan akibat banyaknya klasifikasi kelainan vaskular,
maka pada tahun 1982 John Mulliken dan Julie Glowacki membuat klasifikasi tumor
vasoformatif yang didasarkan pada gambaran histologi dan perilaku biologi lesi ke
dalam 2 kelompok besar, yaitu hemangioma dan malformasi vaskular. Klasifikasi ini
paling banyak diterima dan dipakai di dunia. Hemangioma merupakan tumor vaskular
jinak terlazim pada bayi dan anak. Meskipun tidak menutup kemungkinan dapat
terjadi pada orang tua, contohnya adalah cherry hemangioma atau angioma senilis
yang biasanya jinak, kecil, red-purple papule pada kulit orang tua. Umumnya
hemangioma tidak membahayakan karena sebagian besar kasus hemangioma dapat
hilang dengan sendirinya beberapa bulan kemudian setelah kelahiran. Harus
diwaspadai bila hemangioma terletak di bagian tubuh yang vital, seperti pada mata
atau mulut. Hal ini dikarenakan, bila menutupi sebagian besar tempat tersebut akan
mengganggu proses makan dan penglihatan, atau bila hemangioma terjadi pada organ
dalam tubuh (usus, organ pernafasan, otak) dapat mengganggu proses kerja organ
tersebut. Hemangioma lebih mengganggu bagi para orang tua ketika hemangioma
tumbuh pada muka atau kepala bayi.
Hemangioma merupakan tumor jaringan lunak yang tersering pada masa bayi,
yang terjadi pada sekitar 5-10% bayi usia 1 tahun. Hemangioma yang sebenarnya
ditandai dengan fase pertumbuhan, diperjelas dengan fase proliferasi endotel dan
3
hiperselularitas, serta fase involusi. Hemangioma bersifat heterogen, yaitu
penampakannya ditentukan oleh kekebalan dan lokasi pada kulit serta oleh stadium
evolusi.pada bayi baru lahir, hemangioma mula-mula mempunyai bentuk seperti
makula putih pucat dengan telangiektasi seperti benang. Bila berproliferasi, tumor ini
akan berubah menjadi bentuk yang mudah dikenali, yaitu plak merah terang yang
sedikit meninggi dan tidak dapat dikompresi. Hemangioma yang berada lebih dalam di
kulit merupakan massa yang hangat dan lunak dengan sedikit perubahan warna
kebiruan. Seringkali, hemangioma mempunyai komponen superfisial maupun
profunda. Diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter dan biasanya soliter; sampai dengan 20% melibatkan lesi
multipel.hemangioma terjadi terutama pada perempuan (3:1) dan terdapat peningkatan
insidens pada bayi prematur. Sekitar 55% terjadi sejak saat lahir, sisanya berkembang
pada usia minggu pertama. Hemangioma superfisial mencapai ukuran maksimumnya
dala 6-8 bulan, tetapi hemangioma profunda dapat tumbuh selama 12-14 bulan.
Hemangioma tersebut kemudian mengalami resolusi spontan, lambat, yang
memerlukan waktu 3-10 tahun.
Walaupun kebanyakan hemangioma kulit bersifat jinak, sejumlah kecil
hemangioma dapat menyebabkan gangguan fungsional atau kelainan muka permanen.
Ulserasi merupakan komplikasi yang paling sering, dapat terasa nyeri dan mempunyai
risiko terjadinya infeksi, perdarahan, dan pembentukan parut.
Fenomena Kasabash-Merritt, suatu komplikasi lesi vaskular yang dengan cepat
membesar, ditandai dengan anemia hemolitik, trombositopenia, dan koagulopati.
Tumor masif ini biasanya berwarna merah kebiruan tua, keras, tumbuh dengan cepat,
tidak mempunyai kecenderungan jenis kelamin, dan cenderung berproliferasi dala
waktu yang lama (2-5 tahun). Kebanyakkan pasien dengan fenomena Kasabash-
Merritt tidak menderita hemangioma yang khas, tetapi mengalami tumor vaskular
proliferasi lain, biasanya hemangioendotelioma kaposiformis atau angioma berumbai.
Fenomena Kasabash-Merritt memerlukan penanganan agresif (sering multimodalitas)
dan mempunyai angka mortalitas yang bermakna.
Hemangioma periorbital menimbulkan risiko bermakna pada penglihatan
(yaitu, ambliopia) dan harus dimonitor secara hati-hati. Hemangioma yang mengenai
telinga dapat mengurangi konduksi pendengaran, yang akhirnya dapat menyebabkan
keterlambatan bicara. Hemangioma kulit yang multipel (hemangioma difus) dan
hemangioma wajah yang besar dapat dikaitkan dengan hemangioma viseral.

4
Hemangioma subglotis bermanifestasi sebagai suara serak,stridor, perburukan menjadi
gagal napas yang cepat terjadi. Sekitar 50% bayi yang terkena telah menyertai
hemangioma kulit, karenanya, “pernapasan berisik” pada bayi dengan hemangioma
kulit yang mengenai daerah dagu, bibir, mandibula, serta leher memerlukan visualisasi
langsung jalan napas. Hemangioma jalan napas yang bergejala berkembang pada lebih
50% bayi dengan hemangioma wajah yang luas dengan distribusi “janggut”.
Hemangioma servikofasial yang luas dapat dikaitkan dengan anomali multipel,
termasuk malformasi fossa posterior, hemangioma, anomali arteri, coarktasio (eye)
(sindrom PHACES). Sindrom ini lebih sering mengenai perempuan (9:1) dan dapat
diduga menggambarkan defek perkembangan yang terjadi selama kehamilan minggu
kedelapan sampai kesepuluh. Stroke biasa dijumpai. Hemangioma lumosakral
menunjukkan disrafisme spinal tersembunyi dengan atau tanpa anomali anorektal dan
urogenital. Pencitraan tulang belakang diindikasikan pada semua pasien dengan
hemangioma kulit di garis tengah pada daerah lumbosakral. Kebanyakan hemangioma
tidak memerlukan intervensi medis dana akan mengalami involusi secara spontan,
namun jika komplikasi timbul dan penanganan diperlukan, kortikosteroid sistemis oral
merupakan terapi utama.

Klasifikasi
Pada dasarnya hemangioma dibagi menjadi dua yaitu hemangioma kapiler dan
hemangioma kavernosum. Hemangioma kapiler (superfisial hemangioma) terjadi pada
kulit bagian atas, sedangkan hemangioma kavernosum terjadi pada kulit yang lebih
dalam, biasanya pada bagian dermis dan subkutis.
a. Hemangioma kapiler
1. Strawberry hemangioma (hemangioma simplek)
Hemangioma kapiler terdapat pada waktu lahir atau beberapa hari
sesudah lahir. Lebih sering terjadi pada bayi prematur dan akan menghilang
dalam beberapa hari atau beberapa minggu . Tampak sebagai bercak merah yang
makin lama makin besar. Warnanya menjadi merah menyala, tegang dan
berbentuk lobular, berbatas tegas, dan keras pada perabaan. Involusi spontan
ditandai oleh memucatnya warna di daerah sentral, lesi menjadi kurang tegang
dan lebih mendatar .
2. Granuloma piogenik
Lesi ini terjadi akibat proliferasi kapiler yang sering terjadi sesudah
trauma, jadi bukan oleh karena proses peradangan, walaupun sering disertai

5
 infeksi sekunder. Lesi biasanya soliter, dapat terjadi pada semua umur, terutama
pada anak dan tersering pada bagian distal tubuh yang sering mengalami trauma.
Mula-mula berbentuk papul eritematosa dengan pembesaran yang cepat.
Beberapa lesi dapat mencapai ukuran 1 cm dan dapat bertangkai, mudah
berdarah .
b. Hemangioma kavernosum
Lesi ini tidak berbatas tegas, dapat berupa makula eritematosa atau nodus
yang berwarna merah sampai ungu. Bila ditekan akan mengempis dan cepat
mengembung lagi apabila dilepas. Lesi terdiri dari elemen vaskular yang matang.
Bentuk kavernosum jarang mengadakan involusi spontan. Hemangioma
kavernosum kadang-kadang terdapat pada lapisan jaringan yang dalam, pada otot
atau organ dalam .
c. Hemangioma campuran
Jenis ini terdiri atas campuran antara jenis kapiler dan jenis kavernosum.
Gambaran klinisnya juga terdiri atas gambaran kedua jenis tersebut. Sebagian besar
ditemukan pada ekstremitas inferior, biasanya unilateral, soliter, dapat terjadi sejak
lahir atau masa anak-anak. Lesi berupa tumor yang lunak, berwarna merah kebiruan
yang kemudian pada perkembangannya dapat memberi gambaran keratotik dan
verukosa . Lokasi hemangioma campuran pada lapisan kulit superfisial dan dalam,
atau organ dalam.

Hemangioma yang lain diantaranya:

a. Intramuscular hemangioma
Intramuscular hemangioma sering terjadi pada dewasa muda, 80-90% diderita oleh
orang yang berumur kurang dari 30 tahun. Hemangioma ini lebih sering terjadi
pada ekstremitas inferior, terutama di paha dan khas ditunjukkan dengan massa
pada palpasi dan perubahan warna pada permukaan kulit di sekitar area
hemangioma. Intramuscular hemangioma bisa asimptomatik atau dapat juga
muncul dengan gejala-gejala seperti pembesaran ekstremitas, peningkatan suhu
pada area hemangioma, perubahan warna pada permukaan kulit, dan sakit.
b. Synovial hemangioma
Synovial hemangioma kasusnya jarang terjadi. Pada artikulasio sinovial terdapat
eksudat cairan yang berulang, nyeri, dan menunjukkan gejala gangguan mekanik.
c. Osseus hemangioma

6
 Osseus hemangioma sering ditemukan dalam bentuk kecil-kecil, tetapi dapat
menyebabkan nyeri dan bengkak. Pada tulang tengkorak dapat berhubungan dengan
bengkak, eritema, lunak, atau kelainan bentuk. Pada kasus-kasus yang jarang,
vertebrae hemangioma bisa menyebabkan penekanan pada korda dan fraktur, tapi
kebanyakan vertebrae hemangioma biasanya asimptomatik.
Osseus hemangioma biasanya solid (melibatkan satu tulang) atau fokal
(melibatkan satu tulang atau tulang di dekatnya pada satu area). hemangiomatosis
merupakan multipel hemangioma yang berlokasi di antara tulang yang saling
berdekatan atau bersebelahan. Multipel hemangioma juga dihubungkan dengan
cystic angiomatosis tulang dimana tidak didapatkan komponen jaringan lunak.
Skeletal-ektraskeletal angiomatosis diartikan sebagai hemangioma yang
mempengaruhi kanalis vertebralis, selama tidak berada satu tempat.
d. Choroidal hemangioma
Choroidal hemangioma dapat tumbuh di dalam pembuluh darah retina yang disebut
koroid. Jika terdapat pada makula (pusat penglihatan) atau terdapat kebocoran
cairan dapat menyebabkan pelepasan jaringan retina (retinal detachment).
Perubahan ini dapat mempengaruhi penglihatan. Kebanyakan choroidal
hemangioma tidak pernah tumbuh atau terjadi kebocoran cairan dan mungkin dapat
diobservasi tanpa pengobatan.
e. Spindle cell hemangioma
Spindle cell hemangioma (hemangioendothelioma) merupakan lesi vaskular yang
tidak jelas dimana biasanya berlokasi di dermis atau subkutis dari ekstremitas distal
(terutama sekali pada tangan).
f. Gorham disease
Gorham disease dapat menimbulkan nyeri tumpul atau lemah dan jarang dicurigai
lebih awal pada evaluasi dengan radiografi. Penderita biasanya berumur kurang dari
40 tahun. Secara histologi Gorham disease khas menampakkan hipervaskularisasi
dari tulang. Proliferasi vaskular sering mengisi kanalis medularis.
g. Kassabach-Merritt syndrome
Kassabach-Merritt syndrome komplikasi dari pembesaran pembuluh darah yang
cepat yang ditandai dengan hemolitik anemia, trombositopeni, dan koagulopati.
Kassabach-Merritt syndrome terlihat berhubungan dengan stagnasi aliran pada
hemangioma yang besar, dengan banyaknya trombosit yang tertahan dan terjadi

7
 penggunaan faktor koagulan yang tidak diketahui sebabnya (consumptive
coagulopathy).

Etiologi

Hingga saat ini apa yang menjadi penyebab hemangioma masih belum diketahui,
namun diperkirakan berhubungan dengan mekanisme dari kontrol pertumbuhan
pembuluh darah. Angiogenesis sepertinya memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh
darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular
Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses angiogenesis.
Peningkatan faktor-faktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar
angiogenesis inhibitor misalnya gamma-interferon, tumor necrosis factor–beta, dan
transforming growth factor–beta berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma.

Patofisiologis
Tanda-Tanda Hemangioma
a. Hemangioma kapiler
Tanda-tanda Hemangioma kapiler, berupa:
o Terdapat pada waktu lahir dan timbul beberapa hari sesudah lahir.
o Tampak sebagian bercak berwarna merah menyala, tegang
berbentuk lobular, berbatas tegas dan keras pada perabaan dan makin lama makin
besar.
o Ukuran dan dalamnya sangat bervariasi, ada yang subkutan berwarna kebiruan.
o Involiusi spontan ditandai oleh memucatnya warna didaerah sentral,lesi menjadi
kurang tegang dan lebih mendatar.
b. Hemangioma kavernosum
o Lesi tidak berbatas tegas, dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang
berwarna merah sampai ungu
o Bila ditekan mengempis dan akan cepat menggembung lagi bila dilepas
o Lesi terdiri atas elemen vaskular yang matang.
o Bentuk kevernosum jarang terjadi involusi

8
C. Hemangioma Campuran.
 Campuarn antara jenis kapiler dan kavernosum.
 Tanda dan gejala terdiri atas gambaran ke 2 jenis hemangioma.
 Sebagian besar ditemukan pada ekstrimitas inferior, biasanya unilateral, solitar.
 Dapat terjadi sejak lahir/masa anak-anak
 Lasi berupa tumor yang lunak , berwarna merah kebiruan yang kmdian pada
perkembangannya dapat memberi gambaran keratotik dan verakosa

Gejala klinis
Tergantung macamnya :
a. Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada benjolan kulit.
b. “Strawberry mark”, menonjol seperti buah murbai.
c. Hemangioma kavernosum, teraba hangat dan “compressible”.

Diagnosa
Penentuan diagnosis hemangioma dilihat dari riwayat pasien dan pemeriksaan
klinis yang tepat. Mudah nampak secara klinis, sebagai tumor yang menonjol atau tidak
menonjol dengan warna kemerah-merahan,Tumor bersifat “compressible”. Bisa ditunjang
dengan pemeriksaan angiografi.
Diagnosis banding dari hemangioma adalah terhadap tumor kulit lainnya yaitu
limfangioma, higroma, lipoma, neurofibroma, malformasi vaskular kongenital, venous
stars, dan herediter hemorragik telangiektasis (Rendu-Osler-Weber Syndrome).
Penentuan Diagnosa banding :
Perbedaan Hemangioma Malformasi vaskuler
Saat timbul Saat lahir lesi samara atauSejak lahir sudah nampak
belum tampak sama sekali lahir
Perjalanan penyakit Fase proliferasi, fase involusi Tumbuh selaras dengan
pertumbuhan anak dan menetap

9
 Insidensi (wanita:pria) 3 : 1 1:1
Radiologis • Tak terdapat jaringan parenkim
• Kaya akan jaringan parenkim
• Gambaran dominan pembuluhlobuler dengan batas tegas
darah
Histologis • Sel endotel matur dengan• Sel epitel immatur dengan
turnover lambat turnover cepat
• Sedikit mast cell • Banyak mast cell
• Membran basalis tipis • Membran basalis multilaminer

Pemeriksaan penunjang
Kebanyakan hemangioma mudah didiagnosis tanpa memerlukan pemeriksaan
penunjang. Namun demikian hemangioma profunda atau lesi superfisialis yang
meragukan memerlukan pemeriksaan penunjang untuk komfirmasi diagnosis dan
evaluasi ekstensinya.
1. Radiografi
Radiografi mempunyai manfaat yang terbatas dalam penegakan diagnosis
hemangioma. Gambaran yang ditunjukan bisa berupa bayangan masa yang isodens
dengan otot, bila di dekat tulang dapat memberikan gambaran periosteal reaction.
2. Ultrasonografi (USG)
USG merupakan pemeriksaan nonivasif yang umumnya digunakan sebagai penunjang
diagnosis untuk hemangioma profunda dan viseralis. Gambaran USG hemangioma
bervariasi dan tidak spesifik misalnya pada hemangioma hepar, yang memberikan
gambaran ekogenic.
3. CT-Scan
Pada CT-Scan tanpa kontras, hemangioma akan tampak sebagai lesi hipodens (low-
density mass) dan adanya pendesakan terhadap jaringan normal sekitarnya

Penatalaksanaan
Medis / Pengobatan
a) Cara Konservatif
Pada perjalanan alamiahnya lesi hemangioma akan mengalami pembesaran dalam
bulan-bulan pertama, kemudian mencapai pembesaran maksimum dan sesudah itu
terjadi regresi spontan sekitar umur 12 bulan, lesi terus mengadakan regresi sampai
umur 5 tahun. Hemangioma superfisial atau hemangioma kapiler atau hemangioma

10
 strawberry sering tidak diterapi karena hemangioma jenis ini bila dibiarkan akan
hilang dengan sendirinya dan kulit terlihat normal.
b) Cara Aktif
Hemangioma yang memerlukan terapi secara aktif, antara lain adalah hemangioma
yang tumbuh pada organ vital, seperti pada mata, telinga, dan tenggorokan;
hemangioma yang mengalami perdarahan; hemangioma yang mengalami ulserasi;
hemangioma yang mengalami infeksi;hemangioma yang mengalami pertumbuhan
cepat dan menimbulkan deformitas (kelainan) jaringan.

Pengobatan medikamentosa
Terapi pilihan utama
Kortikosteroid
Umumnya para klinisi memilih steroid sebagai terapi medikamentosa pilihan utama
untuk mengobati hemangioma. Mekanisme yang jelas tentang peran steroid belum
diketahui secara pasti, walaupun ada dugaan bahwa steroid berpengaruh terhadap
hemangioma dengan cara:
1. Menghambat kapasitas proliferasi pericytes immature.
2. Intensifikasi efek vasokonstriksi epinefrin maupun norefinefrin pada pembuluh
darah otot polos.
3. Memblok reseptor estradiol pada hema-ngioma.
4. Menghambat angiogenesis.

Beberapa penulis mengelompokkan steroid berdasarkan cara pemberian menjadi:

1. Kortikosteroid sistemik
Pengobatan dengan kortikosteroid sistemik telah dianggap sebagai terapi
medikamentosa yang paling efisien untuk cutaneous infantile hemangiomas tanpa
komplikasi. Pemberian steroid sebaiknya dilakukan pada masa proliferatif, karena
bila diberikan pada masa involusi kurang bermanfaat. Dosis yang dianjurkan inisial
prednison atau prednisolon 2 – 3 mg/kg/hari, satu kali sehari pada pagi hari.
Beberapa peneliti menganjurkan dosis yang lebih besar (prednison 5 mg/kg/hari)
untuk menghasilkan terapi efektif, cepat, dan cukup aman, dilanjutkan hingga 6 – 8
minggu dan pada kasus yang lebih berat dapat diberikan hingga 12 minggu.
2. Kortikosteroid intralesi
Kortikosteroid intralesi sangat baik diberikan pada hemangioma dengan ukuran kecil
(diameter < 10 cm) dan lesi lokal bermasalah (hemangioma disertai ulserasi atau

11
 dengan komplikasi misalnya terjadi ifeksi berulang pada daerah lesi). Dosis yang
diberikan 2 – 3 mg/kg setiap kali suntikan diulang setiap minggu selama 1 -2 bulan.
Adanya respon terapi yang baik terhadap steroid ditandai oleh pengecilan ukuran
hemangioma. Pemberian kortikosteroid intralesi dengan interval waktu 4 – 8 minggu
merupakan terapi yang efektif sebagai upaya untuk menghindari efek samping terapi
kortikosteropid sistemik. Penyuntikan dapat pula dilakukan dengan interval bulanan,
sehingga dapat mengurang efek samping yang tidak diinginkan, tetapi dari laporan
diketahui laju respon pengobatan dengan cara ini hanya sekitar 85%. Efek samping
potensial kortikosteroid intralesi antara lain, berupa, atropi kulit, anafilaksis,
perdarahan, nekrosis kulit dan supresi adrenal, tetapi umumnya suntikan dapat
ditoleransi dengan baik. Perhatian khusus harus diberikan pada periokuler. Pada
hemangioma jenis ini dosis kortikosteroid intralesi tidak boleh melebihi 3-5 mg/kg
triamcinolone setiap sesi suntikan.Beberapa ahli mengemukakan bahwa pemberian
kortikosteroid intralesi pada daerah periocular dikontra-indikasikan, sejak diketahui
menyebabkan banyak komplikasi seperti atropi kulit, nekrosis, dan oklusi arteri
retina sentral, dengan konsekuensi kebutaan.
3. Kortikosteroid topikal
Kortikosteroid topikal (langsung pada daerah lesi hemangioma) biasanya efektif pada
hemangioma tipe cutaneous.

Terapi pilihan kedua

1. Interferon Alfa-2a dan 2b
Interferon alfa dianjurkan diberikan pada bayi dengan hemangioma yang
mengancam jiwa bila terjadi kegagalan dengan pemberian kortikosteroid dosis
tinggi. Sewaktu pemberian interferon alpha, status neurologis harus dimonitor secara
ketat. Kedua jenis interferon alfa yaitu 2a dan 2b pernah digunakan, biasanya
diberikan melalui suntikan subkutan dengan dosis 3 juta unit per m2 permukaan
tubuh per hari diulang setiap minggu selama 6 bulan. Penggunaan interferon pada
hemangioma masih sangat terbatas karena selain harganya mahal juga belum banyak
penelitian yang mendukung.

2. Vinkristin
Vinkristin dapat dipertimbangkan pemberiannya pada kasus yang gagal
dengan terapi steroid sebanyak dua siklus pengobatan, yang mengalami kekambuhan
dan yang tidak dapat mentoleransi pengobatan medikamentosa lain. Vinkristin
12
 mempengaruhi mitotic spindle microtubules dan merangsang proses apoptosis pada
sel tumor in vitro. Ada laporan yang menyatakan bahwa vinkristin efektif digunakan
pada kasus hemangioma yang mengancam jiwa yang resisten terhadap pengobatan
steroid. Taki dkk, menyatakan bahwa pada kasus intractable Kasabach-Merritt
syndrome pemberian vinkristin sangat efektif, sehingga mereka menyarankan
pemakaian vinkristin pada kasus demikian. Dosis yang dianjurkan 1.5 mg/m2 per
kali suntikan, jika diperlukan dapat diulang satu kali lagi dengan interval 2-3 bulan
setelah suntikan pertama.
3. Bleomisin
Omidvari dkk, melaporkan pemberian bleomisin intralesi pada kasus
hemangioma yang mengalami komplikasi, yaitu hemangioma yang mengalami
infeksi sekunder, permukaannya bergaung dan hemangioma yang tumbuh sangat
cepat. Mereka mengambil suatu kesimpulan bahwa pemberian bleomisin mudah,
aman dan merupakan terapi yang efektif untuk mengobati hemangioma dengan
komplikasi. Ada peneliti lain yang memberikan suntikan local bleomisin pada 210
anak dengan hemangioma kavernosus dengan tingkat keberhasilan 91.2%. Terapi
dengan bleomisin tidak efektif pada hemangioma pampiniform yaitu hemangioma
yang terjadi akibat malformasi vena di pleksus pampiniform pada skrotum. Dosis
bleomisin intralesi 2 mg (diberikan dalam larutan 0.4mg/ml). Suntikan dapat diulang
sebanyak 6-10 kali dengan interval 4-6 minggu.

Vascular-specific Pulse Dye Laser

Morelli dkk, melaporkan peranan pulsed dye laser pada hemangioma ulseratif.
Mereka menemukan bahwa rasa sakit akibat hemangioma jenis ini akan menghilang
setelah pengobatan awal pada 6 dari 10 kasus hemangioma. Dua kasus dinyatakan
sembuh setelah tiga kali pengobatan. Pada satu studi retrospektif dengan 245 pasien
menunjukkkan hasil yang bermakna pada kelompok pengobatan dibanding kontrol.
Mereka melaporkan bahwa terapi laser menunjukkan keunggulan jika dihubungkan
dengan panjangnya masa pengobatan apalagi jika dihubungkan dengan hasil akhir
volume dan bentuk hemangioma.

Bedah eksisi
Indikasi bedah eksisi ialah sebagai berikut:
1. Hemangioma yang tumbuh secara progresif.
2. Hemangioma yang mengalami infeksi berulang.
13
3. Hemangioma yang permukaannya bergaung, sehingga ditakutkan disertai
keganasan.
4. Mengganggu secara kosmetika.
5. Hemangioma yang gagal dengan pengobatan medikamentosa.
6. Hemangioma yang bertangkai.

Kewenangan Bidan
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh bidan dalam hal ini adalah dengan
memberikan konseling pada orang tua bayi. Bidan menjelaskan mengenai apa yang
dimaksud dengan Hemangioma, menjelaskan macam-macam hemangioma, dan
penangannya.
Untuk hemangioma kapiler atau superfisial tidak perlu penanganan khusus, oleh
karena akan menghilang dan kulit terlihat normal. Namun, untuk hemangioma yang
tumbuh pada organ vital, seperti pada mata, telinga, dan tenggorokan; hemangioma yang
mengalami perdarahan; hemangioma yang mengalami ulserasi; hemangioma yang
mengalami infeksi;hemangioma yang mengalami pertumbuhan cepat dan menimbulkan
deformitas (kelainan) jaringan, harus segera dilakukan penanganan. Bantu ibu untuk
dilakukan rujukan untuk pemeriksaan lanjutan.

Prognosa
Pada umumnya prognosis bergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan
yang baik.

Komplikasi
1. Perdarahan
Komplikasi ini paling sering terjadi dibandingkan dengan komplikasi lainnya.
Penyebabnya ialah trauma dari luar atau ruptur spontan dinding pembuluh darah
karena tipisnya kulit di atas permukaan hemangioma, sedangkan pembuluh darah di
bawahnya terus tumbuh.
2. Ulkus
Ulkus menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan resiko infeksi, perdarahan, dan
sikatrik. Ulkus merupakan hasil dari nekrosis. Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur.
Hemangioma kavernosa yang besar dapat diikuti dengan ulserasi dan infeksi sekunder.

14
 3. Trombositopenia
Jarang terjadi, biasanya pada hemangioma yang berukuran besar. Dahulu dikira bahwa
trombositopenia disebabkan oleh limpa yang hiperaktif. Ternyata kemudian bahwa
dalam jaringan hemangioma terdapat pengumpulan trombosit yang mengalami
sekuesterisasi.
4. Gangguan Penglihatan
Pada regio periorbital sangat meningkatkan risiko gangguan penglihatan dan harus
lebih sering dimonitor. Amblyopia dapat merupakan hasil dari sumbatan pada sumbu
penglihatan (visual axis). Kebanyakan komplikasi yang terjadi adalah astigmatisma
yang disebabkan tekanan tersembunyi dalam bola mata atau desakan tumor ke ruang
retrobulbar. Hemangioma pada kelopak mata bisa mengganggu perkembangan
penglihatan normal dan harus diterapi pada beberapa bulan pertama kehidupan.
5. Masalah Psikososial
Dengan persentase yang sangat kecil hemangioma bisa menyebabkan obstruksi jalan
nafas, gagal jantung.

2.1.2. Bintik Mongol

Lesi berpigmen yang paling sering ditemukan adalah bintik Mongolia, yang
terjadi pada 70-96% bayi berkulit hitam, Oriental ,dan Amerika asli dan pada sekitar
5% bayi berkulit putih. Walaupun kebanyakan lesi ini ditemukan pada daerah
lumbosakral, lesi ini ditemukan juga ditempat-tempat lain. Lesi berupa macular
berwarna abu-abu biru, berbatas tidak tegas, dan dapat menutupi daerah seluas 10cm
atau lebih. Kebanyakan lesi menghilang secara bertahap dalam beberapa tahun
pertama; lesi yang menyimpang di tempat yang tidak biasa lebih mungkin menetap.
Bercak mongol adalah bercak berwarna biru yang biasanya terlihat di bagian
sakral, walaupun kadang terlihat di bagian tubuh yang lain. Bercak mongol biasanya
terjadi pada anak-anak yang dilahirkan oleh orang tua Asia dan Afrika, terkadang juga
pada anak-anak dengan orang tua Mediterania (Mayes Midwifery Textbook).
Bintik Mongolia, daerah pigmentasi biru-kehitaman, dapat terlihat pada semua
permukaan tubuh, termasuk pada ekstremitas. Bercak ini lebih sering terlihat di
punggung dan bokong. Daerah pigmentasi ini terlihat pada bayi-bayi yang berasal dari
Mediterania, Amerika Latin, Asia, Afrika, atau beberapa wilayah lain di dunia.
Bercak-bercak ini lebih sering terlihat pada individu berkulit lebih gelap tanpa
memperhatikan kebangsaannya. Bercak ini secara bertahap akan hilang dengan

15
sendirinya dalam hitungan bulan atau tahun (Dasar-dasar Keperawatan Maternitas
Edisi 6, Persis Mary Hilton, EGC).
Mongolian spot merupakan pigmentasi yang bewarna biru keabu-abuan yang
biasanya terletak pada daerah sacrum dari bayi sehat. Mongolian spot biasanya
muncul pada saat lahir atau muncul pada minggu pertama kehidupan. Mongolian spot
biasanya menghilang secara spontan dalam 4 tahun tetapi dapat bertahan seumur
hidup. Biasanya, mongolian spot berdiameter beberapa cm, walaupun lesi yang lebih
besar juga bisa terjadi. Lesi mungkin tunggal atau banyak. Biasanya mongolian spot
terdapat di lumbosakral area, tetapi bokong, panggul dan bahu mungkin akan
mengalami lesi yang lebih besar.
Beberapa jenis mongolian spot :
a. Peristent mongolian spot yang lebih besar, mempunyai garis tepi yang tajam, dan
bertahan selama beberapa tahun
b. Abberant mongolian spot yang terletak di lokasi yang tidak biasa, misalnya wajah
atau extermitas
c. Persistent aberrant mongolian spot merupakan tipe makular blue novi
d. Superimposed mongoian spot, yang mempunyai warna lebih gelap di antara di
daerah dengan mongolian spot yang lebih cerah.

Etiologi
Bercak mongol adalah bawaan sejak lahir, warna khas dari bercak mongol
ditimbulkan oleh adanya melanosit yang mengandung melanin pada dermis yang
terhambat selama proses migrasi dari krista neuralis ke epidermis. Lebih dari 80%
bayi berkulit hitam, orang timur dan India timur memiliki lesi ini. Sementara angka
kejadian pada bayi yang kulit putih kurang dari 10%. Lesi-lesi yang tersebar luas,
terutama pada tempat-tempat yang tidak biasa cenderung tidak menghilang.
Hampir 90% bayi dengan kulit berwarna atau kulit Asia (timur) lahir dengan
bercak ini, namun pada bayi kaum Asia hanya 5%. Lesi ini biasanya berisi sel
melanosit yang terletak di lapisan dermis sebelah dalam atau di sekitar folikel rambut
yang terkadang tersebar simetris, tetapi dapat juga unilateral. Bercak ini hanya
merupakan lesi jinak dan tidak berhubungan dengan kelainan-kelainan sistemik.
Bercak ini akan hilang dengan sendirinya pada tahun pertama dan kedua
kehidupannya. Bidan harus dapat memberikan konseling pada orang tua bahwa bercak
mongol tersebut wajar dan akan hilang sendiri tanpa pengobatan, sehingga orang tua
tidak perlu khawatir terhadap keadaan bayinya.
16
 Bercak Mongolian sering ditemukan pada daerah punggung dan pantat/pangkal
paha bagian atas bayi-bayi kulit hitam (80-90%),bayi asia /oriental (75%) dan bayi
kulit putih (10%).meskipun namanya bercak Mongolian ,namun tidak ada korealsi
secara antropologis. Bercak ini sebagian besar cenderung menghilang dan tertutup
oleh pigmentasi normal dalam usia 1 tahun pertama,sebagian dalam usia 3-5 tahun.
Pigmen melanin yang terdapat pada bercak ini terletak didalam melanosit yang
berbentuk fusifrm,dopa positif dan dijumpai pada dermis bagian tengah middermi).
Bercak mongol ini kebannyakan timbul beragam pada daerah presakral,tetapi dapat
ditemukan pada paha bagian posterior,tungkai,punggung,dan bahu.

Epidemiologi
Prevalensi mongolian spot bervariasi tergantung kelompok etnik. Kondisi ini paling
banyak dialami oleh ras Asia. Mongolian spot juga dilaporkan pada 80% anak-anak
Afrika Timur,46% pada anak-anak Hispanic, dan 1-9% terjadi pada anak-anak berkulit
putih.
Insiden dari mongolian spot tidak secara signifikan berhubungan dengan jenis
kelamin, usia kehamilan, usia ibu, dan tipe persalinan pada 2 rumah sakit di Iran. Namun,
pada salah satu rumah sakit yang digunakan untuk melakukan penelitian observasional,
mongolian spot ditemukan signifikan berhubungan dengan berat badan bayi baru lahir
yang lebih dari 2500 gr.
Pada penelitian cross sectional baru-baru ini yang dilakukan pada 203 neonatus
sehat di rumah sakit umum Brazil, insiden lebih banyak ditemukan pada kulit non-white,
kulit hitam dan babi Asia. Mongolian spot tidak berhubungan dengan mortalitas dan
morrbiditas. Mongolian spot diobservasi pada lebih dari 90% bayi pada ras mongoloid
(misalnya Asia Timur, Indonesia, Polynesian, Micronesian, Amerindians, Eskimos).
Tidak ada prediksi jenis kelamin yang dilaporkan pada Mongolian spot. Monglian spot

17
biasanya muncul saat lahir, tetapi juga bisa muncul selama minggu pertama periode
neonatal.

Patogenesis
Mongolian spot bersifat kongenital, perkembangan ekslusif yang melibatkan kulit.
Mongolian spot diakibatkan dari Melanocytes yang terperangkap dalam dermis selama
migrasi dari neural crest menuju epidermis. Migrasi ini diregulasi oleh faktor
pertumbuhan peptida exogenous yang bekerja dengan aktivasi reseptor tyrosine kinase.

Tanda dan Gejala

Tanda lahir ini biasanya berwarna cokelat tua, abu-abu batu, atau biru kehitaman.
Terkadang bintik mongol ini terlihat seperti memar. Biasanya timbul pada bagian
punggung bawah dan bokong tetapi sering juga ditemukan pada kaki, punggung,
pinggang, dan pundak. Bercak mongol juga memiliki ukuran yang bervariasi, dari sebesar
peniti sampai berdiameter enam inchi.
Tanda dan gejala:
a. bercak kebiru-biruan,kehitaman atau kecoklatan yang lebar,
b. biasanya timbul didaerah bokong.tempat timbul lainnya yaitu pada daerah pipi dan
mata.
c. bercak ini timbul pada kehamilan 38 minggu.
d. bercak ini akan menghilang setelah beberapa bulan atau sekitar satu tahun.

Seorang anak bisa memiliki satu atau beberapa bercak mongol. Biasanya bercak mongol
ini terlihat sebagai
a. Luka seperti pewarnaan
b. Daerah pigmentasi dengan tekstur kulit yang normal
c. Area datar dengan bentuk yang tidak teratur
d. Bercak yang biasanya akan hilang dalam hitungan bulan atau tahun
e. Tidak ada komplikasi yang ditimbulkan

Penatalaksanaan
Bercak mongol biasanya menghilang di tahun pertama, atau pada 1-4 tahun
pertama sehingga tidak memerlukan penanganan khusus. Namun, bercak mongol
multiple yang tersebar luas, terutama pada tempat-tempat biasa, cenderung tidak akan
hilang dan menetap sampai dewasa.

18
 Sumber lain mengatakan bahwa bercak mongol ini mulai pudar pada usia 2 tahun
pertama dan menghilang antara usia 7-13 tahun. Terkadang juga menhilang setelah
dewasa. Sebagian kecil seiktar 5% anak yang lahir dengan bercak mongol masih
memiliki bercak mongol hingga mereka dewasa. Bercak mongol ini biasanya tidak
berbahaya dan tidak memerlukan perawatan ataupun pencegahan khusus.

Biasanya, studi laboratorium tidak diindikasikan kecuali ketika terjadi Mongolian

spot yang luas. Pada keadaan ini, disarankan untuk mengevaluasi gangguan metabolisme
pada bayi untuk menghindari kerusakan organ yang irreversible. Postulated menyatakan
bahwa akumulasi metabolit seperti GM 1 dan heparin sulfate berikatan dengan reseptor
kinase dan menyebabkan manifestasi neurologis yang berat dan penyimpangan migrasi
neural crest .

Pada mongolian spot yang lebar di daerah punggung, perlu dilakukan

pemeriksaan radiologis untuk menyingkirkan dugaan adanya tumor meningeal spinal atau
anomali lain. Kosmetik opaque busa digunakan untuk menutupi adanya mongolian spot.
Sedangkan hasil dari penggunaan laser dalma penatalaksanaan mongolian spot masih
belum pasti. Namun, studi retrospektif dari 26 yang melibatkan orang Jepang, dengan Q-
switch alexandrite laser menunjukkan hasil yang lebih baik dibanding lesi ekstrasacral
yang ditangani pada usia muda. Q-switch rubi laser digunakan pada penanganan aberrant
mongolian, itu lebih efektif pada area yang terexpose dibanding area yang tidak
terexpose.

Perbedaan umum antara Bercak mongol dan tanda kulit yang lain
Bercak Mongol Tanda Kulit yang lain
Dilihat dari warnanya Dilihat dari warnanya
Bercak mongol memiliki warna kebiru-Tanda kulit lain (Nevus pigmentosus) adalah
biruan berwarna coklat kehitaman
Dilihat dari daerah pigmentasi Dilihat dari daerah pigmentasi
Daerah pigmentasi memiliki tekstur kulitDaerah pigmentasi memiliki tekstur yang
yang normal. mengalami perubahan permukaan. Tidak
Dilihat dari areanya normal karena dapat mengalami penebalan
Dari areanya tersering di daerah belakang namun tidak terlalu berarti (Nevus
(lumbal sacral) karena banyak nya selpigmentosus)
melanosit yang tertangkap pada bagianDilihat dari areanya
belakang yang menyebabkan bercak padaDari areanya sering pada telapak tangan,
19
 bayi yang sering dikenal dengan bercaktelapak kaki dan genitalia (junction nevi)
mongol. Terdapat pada wajah (compound nevi)
Dilihat dari nyeri Terdapat di leher dan kepala (Intradermal
Tidak menyebabkan nyeri demi)
Biasanya akan menghilang dalamDilihat dari nyeri
hitungan bulan atau tahun. Bisa menyebabkan nyeri dan tanda-tanda
Tidak ada komplikasi yang ditimbulkan. inflamasi (nevus pigmentosus yang bisa
Dihasilkan dari sel melanosit menjadi berbahaya )
Biasanya menetap (nevus ota dan nevus ito)
Dapat menyebabkan degenerasi maligna,
nevus pigmentosus pada usia 35 tahun.
Tranformasi maligna ditandai dengan adanya:
- Pembesaran
- Perubahan warna
- Terjadinya penebalan yang berlebihan
- Adanya nyeri
- Adanya tanda-tanda inflamasi

2.1.3. Nevi Melanositik

Nevus melanositik adalah lesi kongenital atau didapat yang berbatas tegas, datar atau
elevasi, berpigmen atau tidak berpigmen. Nevus kongenital lebih mudah berkembang
menjadimelanoma bila dibandingkan dengan lesi-lesi yang didapat terutama yang tipe raksasa.
Nevusdapat mengalami perubahan pertambahan pigmentasi, elevasi atau kistik menjelang usia
dewasaatau dewasa muda.Nevus melanositik adalah neoplasma jinak atau hamartoma yang
mengandung melanosit,yaitu sel-sel yang memproduksi pigmen yang secara konstituen
berkolonisasi membentuk epidermis. Melanosit merupakan derivate dari neural crest dan
bermigrasi sewaktuembriogenesis ke ectoderm target (primer di kulit dan sistem susunan saraf
pusat), serta padamata dan telinga.
Nevi (naevi) sangat sering ditemukan, pada kenyataannya setiap orang pasti
mempunyai beberapa buah. Namun demikian kata nevus (naevus) dapat menimbulkan
kebingungan. Sebagian besar kesulitan diakibatkan oleh penggunaan istilah tersebut
secara berbeda-beda. Hal tersebut menjadi lebih rumit, karena beberapa nevi sejati
disebut sebagai tahi lalat (mole) atau tanda lahir (birthmark). Dengan demikian,
benjolan yang dilukiskan sebagai tahi lalat mugkin merupakan nevus melanositik,
20
tetapi mungkin juga merupakan lesi kulit kecil, terutama bila berpigmen, sedangkan
tanda lahir merupakan istilah yang cukup tepat, tetapi banyak nevi yang tumbuh
sesudah lahir.
Setiap komponen kulit dapat menjadi nevus, dan dapat dimasukkan dalam
klasifikasi yang sesuai.

Nevi yang sering ditemukan adalah yang berasal dari melanosit yang gagal
mengalami maturasi atau tidak bermigrasi sebagaimana mestinya selama
perkembangan embrio. Hampir semua orang mempunyai beberapa nevi jenis ini.
Kategori nevi melanositik berdasarkan gambaran klinis dan histopatologis.
Kategorisasi yang pertama adalah apakah nevi tersebut sudah ada waktu lahir
(kongenital) atau timbul belakangan (didapatkan/acquired)
a. Nevi Melanositik Kongenital
Sekitar 1-2 % bayi baru lahir mempunyai nevi melanosit. Lesi kecil (sebagian
lawan nevi berpigmen raksasa) merupakan plak rata atau sedikit menonjol, sering
dengan konfigurasi aval atau lanset. Kebanyakan lesi berwarna coklat tua, lesi
kulit kepala dapat berwarna coklat merah pada saat lahir. Pigmentasi dalam
individu sering beraneka ragam atau berbintik dengan aksentuasi pola rigi
permukaan epidermis. Perubahan susuanan (tekstural), pigmentasi yang lebih
dalam, dan penonjolan membantu membedakan lesi ini dari makula cafe-au-lait.
Rambut yang tebal, gelap dan kasar sering kali dikaitkan dengan nevi melanositik
kongenital. Lesi ini bervariasi dalam lokasi, ukuran, jumlah, tetapi paling sering
soliter. Ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter samapi beberapa sentimeter.
Ada satu varian nevi jenis ini yang jarang ditemukan, tetapi berukuran sangat besar
dan sangat mengganggu penampilan, yaitu nevus melanositik kongenital raksasa
atau nevus bathing trunk.Secara histologi lesi tersebut ditandai dengan adanya sel
nevus pada dermis, kebanyakan sel nevus meluas ke dalam dermis yang lebih
dalam. Lesi ini memberikan sedikit penambahan risiko untuk perkembangan
melanoma maligna bila dibandingkan dengan lesi-lesi yang didapatkan
(acquired),terutama yang tipe raksasa dan kebanyakan selama kehidupan masa
21
dewasa. Melanoma maligna prapubertas sangat jarang didapatkan, tetapi hampir
melanosit-malanosit yang mnyebar luas pada dermis (kedalaman posisinya
berkaitan dengan warnanya). Bercak ini akan menghilang sewaktu anak tumbuh,
tetapi mungkin juga tetap persisten untuk waktu yang tak dapat ditentukan. Oleh
karena itu, banyak ahli kulit menyarankan pembuangan lesi ini sebelum atau
mendekati waktu pubertas. Seandainya keluarga memilih untuk mengamati
ketimbang membuang nervus tersebut, evaluasi periodik untuk perubahan
permukaan lesi dan gejala terkait harus dilakukan. Biopsi eksisi diindikasikan bila
perubahan ke arah keganasan meningkat.

Nevi Melanosit Raksasa Kongenital

Nevi kongenital raksasa merupakan nevi yang akan berukuran mendekati 20 cm
pada masa kanak-kanak (lebih kecil pada bayi baru lahir, sekitar 5-12 cm) dan
merupakan salah satu defek lahir yang paling dramatis. Nevi ini dapat menempati
15-35% permukaan tubuh, yang paling sering mengenai batang tubuh atau kepala
dan daerah leher. Pigmentasi sering beraneka ragam dari coklat muda sampai
hitam. Kulit yang terkena dapat terasa halus, nodular, atau kasar. Hipertrikosis
yang gelap dan jelas sering ada. Banyak bercak coklat muda yang lebih kecil (1-
5cm) (nevi satelit) dan tersebar difus. Nevus berkembang menjadi melanoma
maligna pada sekitar 2-10% pasien yang terkena.
Melanosis neurokutaneus jarang terkait dengan nevi melanosit kongenital raksasa
pada ditribusi aksial, pasien yang terkena menderita hidrosefalus, kejang dan
kematian akibat melanoma intrakranial pada masa awal kanak-kanak. Karena
insidens yang signifikan pada degenerasi maligna, deformitas tersembunyi, dan
gatal hebat dapat menyertai lesi ini, tindakan eksisi bedah biasanya diupayakan.
Penggunaan teknik perluasan jaringan sangat meningkatkan kemampuan
pengangkatan lesi besar melalui pembedahan.

22
b. Acquired (Nevi Melanositik didapat)
Nevus melanositik merupakan yang didapatkan (acquired) bila tumbuh pada masa
kehidupan pascakelahiran, suatu fenomena yang sangat umum sehingga bisa
disebut normal. Kebanyakan hanya mendatangkan sedikit gangguan.

Hal pertama yang harus dipahami adalah bahwa setiap nevus mempunyai riwayat
hidup masing-masing. Hal ini memperjelas istilah-istilah yang dipakai untuk
stadium-stadium yang berbeda berbeda dalam evolusi nevi.
Lesi-lesi pertama kali menarik perhatian ketika melanosit yang imatur mulai
mengadakan proliferasi pada pertemuan dermis-dermis atau dermoepidermal
junction (oleh karena itu, disebut junctional). Sesudah terjadi pertumbuhan radial
selama beberapa waktu yang bervariasi, sejumlah sel melakukan migrasi secara
vertikal ke dalam dermis (gabungan, compound). Pada akhirnya semua sel
melonositik berada di dalam dermis (intradermal). Nevi melanositik yang berbeda-
beda pada satu orang, akan berada pada stadium perkembangan yang berbeda-
beda.

Sebagian besar nevi melanositik tampak pertama kali pada dua puluh tahun
pertama kehidupan seseorang, tetapi dapat tumbuh terus dengan baik sampai usia
empat puluhan. Pada awalnya berpigmen, bahkan sangat gelap, tetapi kemudian
menjadi pucat, terutama bila intradermal. Sebagian besar akan hilang sama sekali,

23
 walaupun masih didapatkan dalam jumlah banyak pada sejumlah kecil orang
berusai sangat lanjut.
Ada tiga keutamaan nevus melanositik: beberapa melanoma maligna tumbuh dari
nevus yang sudah ada sebelumnya (kemungkinan perubahan ini untuk setiap lesi
sangat kecil sekali); mempunyai nevi melanositik didapat dalam jumlah banyak
merupakan faktor risiko untuk timbulnya melanoma, dan nevi melanositik dapat
dikelirukan dengan melanoma.
Setiap lesi melanositik yang tampak tidak seperti biasanya harus dieksisi untuk
pemeriksaan histologi, tetapi menurut definisinya, semua nevi melanositik
berkembang pada stadium tertentu. Perkembangan nevi sendiri tidak selalu
merupakan ancaman, terutama pada anak-anak muda. Sebagian besar nevi yang
mengalami perubahan maligna.

2.2. PENYAKIT VESIKOBULOSA

2.2.1. SYNDROM STEVEN JOHNSON

A.PENGERTIAN

Sindrom Stevens-Johnson (SJS) adalah reaksi buruk yang sangat gawat

terhadap obat. Efek samping obat ini berpengaruh pada kulit,terutama selaput mukosa.
Juga ada versi efek samping ini yang lebih buruk lagi, yang disebut sebagai nekrolisis
epidermis toksik (toxic epidermal necrolysis/TEN). Ada juga versi yang lebih ringan,
disebut sebagai eritema multiforme(EM). Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui
pada 1922 oleh dua dokter,Dr. Stevens dan Dr. Johnson, pada dua pasien anak laki-
laki. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya.

24
B.PATOFISIOLOGI

Etiologi Sindrom Stevens-Johnson sukar ditentukan dengan pasti,karena

penyebabnya berbagai faktor,walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon
imun terhadap obat. Beberapa faktor penyebab timbulnya Sindrom Stevens-Johnson
diantaranya:

 infeksi(virus,jamur,bakteri,parasit)

 obat antibiotik(salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis,

kontraseptif)

 makanan (coklat)

 fisik(udara dingin, sinar matahari, dan sinar x)

 lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan)

 obat antikejang (misalnya fetonin) dan obat anti nyeri, termasuk yang dijual tanpa
resep(misalnya ibuprofen).

Terkait HIV,penyebab Sindrom Stevens-Johnson yang paling umum adalah

nevirapine (hingga 1,5% penggunaan) dan kotrimoksazol (jarang). Reaksi ini dialami
segera setelah obat, biasanya dalam 2-3 minggu. Patogenesis Sindrom Stevens-
Johnson sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi
hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks
soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi
hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions,tipe IV) adalah reaksi
yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.

Erythema multiforme sendiri adalah suatu kondisi kulit yang tidak diketahui
etiologi,mungkin dimediasi oleh pengendapan kompleks imun (kebanyakan IgM) di
microvasculture superfisial kulit dan selaput lendir mulut yang biasanya mengikuti
suatu infeksi atau obat yang diatas eksposur.Untungnya secara epidemologi Sindrom
Stevens-Johnson merupakan kondisi langka, dengan insiden sekitar 2,6 perjuta orang
per tahun.

C.PENYEBAB

Hampir semua kasus Sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis

disebabkan oleh reaksi toksik terhadap obat, terutama antibiotik (misalnya obat
sulfa dan penisilin), antikejang (misalnya fenitoin) dan obat anti nyeri, termasuk
yang dijual tanpa resep (misalnya ibuprofen). Terkait HIV, penyebab Sindrom
Stevens-Johnson yang paling umum adalah nevirapine (hingga 1,5% penggunanya)
dan kotrimoksazol (jarang).Reaksi ini dialami segera setelah mulai obat, biasanya
dalam 2-3 minggu.Walaupun abacavir dapat menyebabkan reaksi gawat pada kulit,
reaksi ini tidak terkait dengan Sindrom Stevens-Johnson atau toxic epidermal

25
 necrolysis. Erythema multiforme dapat disebabkan oleh herpes simpleks (Lembaran
Informasi (LI) 519), tetapi penyakit ini jarang menjadi gawat.

D.GEJALA
Sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis biasanya mulai
dengan demam, sakit kepala, batuk, dan pegal, yang dapat berlanjut dari 1-14 hari.
Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang
tubuh,sering kali kemudian meluas ke sekujur tubuh dengan pola yang tidak rata.
Daerah ruam membesar dan meluas,sering membentuk lepuh di tengahnya. Kulit
lepuh sangat longgar, dan mudah lepas bila digosok. Pada toxic epidermal necrolysis,
bagian kulit yang luas mengelupas, sering hanya dengan sentuhan halus. Pada banyak
orang, 30% atau lebih permukaan tubuh hilang. Daerah kulit yang terpengaruh
sangatnyeri dan pasien merasa sangat sakit dengan panas-dingin dan demam. Pada
beberapa orang, kuku dan rambut rontok. Pada Sindrom Stevens-Johnson dan toxic
epidermal necrolysis, pasien mempunyai lepuh pada selaput mukosa yang melapisi
mulut, tenggorokan, dubur, kelamin, dan mata. Kehilangan kulit dalam dan toxic
epidermal necrolysis serupa dengan luka bakar yang gawat dan sama-sama berbahaya.
Cairan dan elektrolit dalam jumlah yang sangat besar dapat merembes dari daerah
kulit yang rusak. Daerah tersebut sangat rentan terhadap infeksi, yang menjadi
penyebab kematian utama akibat toxic epidermal necrolysis. Mengenal gejala awal
Sindrom Stevens-Johnson segera periksa ke dokter adalah cara terbaik untuk
mengurangi efek jangka panjang yang dapat sangat memengaruhi orang yang
mengalaminya. Gejala awal termasuk:
 ruam
 lepuh dalam mulut, mata, kuping,hidung atau alat kelamin
 bengkak pada kelopak mata, atau mata merah
 konjungtivitis (radang selaput yang melapisi permukaan dalam kelopak mata dan
bola mata)
 demam terus-menerus atau gejala seperti flu
Walaupun Sindrom Stevens-Johnson dapat memengaruhi orang dari semua
umur. Sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis adalah reaksi yang
gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi ini dapat menyebabkan kematian,
umumnya sampai 35% orang yang mengalami oxic epidermal necrolysis dan 5-15%
orang dengan Sindrom Stevens-Johnson, walaupun angka ini dapat dikurangi dengan
pengobatan yang baik sebelum gejala menjadi terlalu gawat. Reaksi ini juga dapat
menyebabkan kebutaan total, kerusakan paru, dan beberapa masalah lain yang tidak
dapat disembuhkan.
26
E.PENGOBATAN
Pertama dan paling penting, kita harus segera berhenti penggunaan obat yang
dicurigai sebagai penyebab reaksi. Dengan tindakan ini, kita dapat mencegah
pemburukan. Orang dengan Sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis
biasanya dirawat inap. Bila mungkin, pasien toxic epidermal necrolysis dirawat dalam
unit rawat luka bakar, dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari
infeksi. Pasien Sindrom Stevens-Johnson biasanya dirawat di ICU. Perawatan
membutuhkan pendekatan tim, yang melibatkan spesialis luka bakar, penyakit dalam,
mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi harus
diberikan melalui infus untuk mendorong pemulihan.Antibiotik diberikan bila
dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. Obat anti nyeri, misalnya
morfin, juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman.Ada keraguan mengenai
penggunaan kortikosteroid untuk mengobati Sindrom Stevens-Johnson dan toxic
epidermal necrolysis. Beberapa dokter berpendapat bahwa kortikosteroid takaran
tinggi dalam beberapa hari pertama memberi manfaat; yang lain beranggapan bahwa
obat ini sebaiknya tidak dipakai. Obat ini menekan sistem kekebalan tubuh, sehingga
meningkatkan risiko infeksi gawat, apa lagi pada Orang dengan Hiv Aids dengan
sistem kekebalan yang sudah lemah.

F. PERAWATAN

Pada umumnya penderita Sindrom Stevens-Johnson datang dengan keadaan

umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah:

 Cairan dan elektrolit,serta kalori dan protein secara paranteral

 Antibiotik spektrum luas,selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi

kuman dari sediaan lesi kulit dan darah

 Kotikosteroid parenteral: dekamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus,kemudian

selama 3 hari 0,2-0,5 mg/ks BB tiap 6jam.penggunaan steroid sistemik pada anak
bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang
signifikan,namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan
menyelamatkan nyawa.

 Antihistamin bila perlu,terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat
(avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis,untuk usia 3-
12 tahun 15mg/dosis,diberikan 3kali/hari.sedangkan untuk setirizin dapat diberikan
dosis untuk usia anak 2-5 tahun:2,5mg/dosis,1 kali/hari;lebih dari sama dengan

27
 6th:5-10mg/dosis,1kali/hari.perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik
topikal.

 Bula dikulit dirawat dengan kompres basah larutan burowi

 Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit

 Lesi mulut diberi kenalog in orabase

 Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan

alergi,berspektrum luas,bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik,misalnya
klindamisin intravena 8-16mg/kg/hari intravena,diberikan 2kali/hari.

2.2.2. ERITEMA NODOSUM (EN)

A. DEFINISI
Eritema nodosum merupakan penyakit akut, noduler, erursi eritematoua yang
biasanya terbatas pada bagian extensor kaki. Eritema nodosum jarang kronik dan
rekuren tapi bisa saja terjadi. Eritema nodosum dianggap sebagai reaksi
hipersensitivitas dan bisa terjadi oleh karena beberapa penyakit sistemik atau karena
terapi obat, atau mungkin saja idiopatik. Wanita lebih sering terkena dibandingkan
dengan pria dengan rasio 4:1. Eritema nodosum bisa terjadi pada anak-anak dan pada
pasien dengan usia lebih dari 70 tahun, tapi lebih sering terjadi pada dewasa muda
yaitu pada usia 18-34 tahun.

B. PATOFISIOLOGI

Eritema nodosum mungkin merupakan suatu reaksi hipersensitivitas yang

lambat terhadap berbagai jenis antigen, complex imun dalam sirkulasi belum
ditemukan pada jenis idiopatik atau kasus-kasus biasa tapi mungkin ditemukan pada
pasien dengan penyakit inflamasi saluran cerna.

Di sekitar setengah dari kasus, penyebab pasti eritema nodosum tidak

diketahui. Beberapa kasus dapat terjadi dengan:

Infeksi. Beberapa yang lebih umum adalah:

 Streptococcus (yang paling umum)

 Chlamydia
 Coccidioidomycosis
 Hepatitis B
 Histoplasmosis
 Leptospirosis
 Mononucleosis (EBV)
 Mikobakteri
 Mycoplasma
 Psittacosis
28
  Sipilis
 Tuberkulosis
 Tularemia
 Yersinia
 Kehamilan
 Sensitivitas terhadap obat-obatan tertentu, termasuk:
 Antibiotik termasuk amoksisilin dan penisilin lainnya
 Sulfonamid
 Progestin

C. GEJALA KLINIK
Fase erupsi Eritema nodosum dimulai dengan flulike symptoms dengan
demam dan nyeri seluruh badan. Artralgia bisa terjadi dan mendahului erupsi atau
muncul selama fase erupsi. Lasi yang timbul oleh karena infeksi akibat Eritema
nodosum banyak yang sembuh dalam 7 minggu, tapi bentuk aktif mungkin bisa
sampai 18 minggu. Namun, pada 30 % Eritema nodosum yang idiopatik bisa
bertahan sampai lebih dari 6 bulan. Demam dengan penemuan kelainan kulit seperti
tiba-tiba sakit dengan demam yang diikuti dengan nyeri rash selama 1-2 hari.

Pada penemuan fisik, kelainan kulit didapatkan terbatas pada kulit dan sendi.
Lesi mulai dengan bentuk nodul merah yang nyeri tekan. Batas lesi sulit ditentukan,
dan berukuran 2-6 cm. Selama minggu pertama lesi menjadi keras, tegang, dan nyeri,
pada minggu kedua, lesi menjadi fluktuan sepeti pada abses, tapi tidak bersifat
supuratif atau ulseratif. Lesi ada selama hamper 2 minggu, tapi kadang, lesi baru
selanjutnya muncul selama 3-6 minggu. Sakit pada kaki dan bengkak pada
pergelangan kaki bisa berlangsung selama berminggu-minggu. Distribusi lesi kulit:
lesi muncul pada kaki bagian anterior, walapun demikian, lesi tersebut juga bisa
muncul pada tempat lain. Lesi berubah warna pada minggu kedua dari merah terang
menjadi biru pucat. Lesi akan menghilang pada 1 atau 2 minggu karena deskuamasi
kulit. Adenopati hiler bisa berkembang karena reaksi hipersensitifitas EN.
Limfadenopati hiler bilateral berhubungan dengan sarkoidosis, dengan perubahan
umilateral bisa terjadi dengan infeksi dan keganasan. Artralgia terjadi pada lebih dari
50 % pasien dan mulai selama fase erupsi atau mendahului erupsi selama 2-4
minggu. Eritema, bengkak dan nyeri terjadi pada sendi, kadang dengan efusi. Nyeri
sendi dankaku pada pagi hari dapat terjadi. Beberapa sendi dapat terlibat, namun
pergelangan kaki, lutut, dan pergelangan tangan adalah sendi yang paling sering
terlibat.

Gejala lain mungkin termasuk:

 Demam
 Umum sakit perasaan (malaise)
 Bersama nyeri
 Kulit kemerahan, peradangan, atau iritasi

29
  Pembengkakan kaki atau daerah lain yang terkena dampak

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium

2. Pemeriksaan radiology

3. Tes-tes lainnya: skin test epidermal

4. Histopatologi: gembaran klasik EN yaitu penniculitis septal dengan infiltrate

inflammatory limfositik perivaskuler superfisial tipis dan dalam.

E. PENATALAKSANAAN

Pada banyak pasien, EN merupakan penyakit yang bisa sembuh sendiri dan
hanya membutuhkan terapi simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid
(OAINS), kompres dingin, elevasi dan tirah baring. Konsultasi dan kerjasama
mungkin diperlukan antara:

• Ahli penyakit kulit dan kelamin untuk evaluasi penyebab

• Ahli penyakit dalam untuk evaluasi penyebab

2.3. KELAINAN EPIDERMIS

2.3.1. Dermatitis Atopik

 Definisi
Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit yang disertai gatal
yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi
pada penderita atau keluarganya.

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang

didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif
dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang
hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik,
atau akibat bahan kimia atau iritan.

30
 Dermatitis atopik atau eksema adalah peradangan kronik kulit yang
kering dan gatal yang umumnya dimulai pada awal masa kanak-kanak.
Eksema dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan
gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya
episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode
selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu.
Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun.
Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan

penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan
mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di
kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian,
istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini
didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis
atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan
neurodermatitis.

Epidemiologi
Belakangan ini prevalensi DA makin meningkat dan hal ini
merupakan masalah besar karena terkait bukan saja dengan kehidupan
penderita tetapi juga melibatkan keluarganya. Di Amerika Serikat, Eropa,
Jepang, Australia dan Negara-negara industri lainnya, prevalensi DA pada
anak mencapai 10 – 20 persen, sedangkan pada dewasa 1 – 3 persen. Di
Negara agraris, prevalensi ini lebih rendah. Perbandingan wanita dan pria
adalah 1,3:1.
DA cenderung diturunkan. Bila seorang ibu menderita atopi maka
lebih dari seperempat anaknya akan menderita DA pada 3 bulan pertama.
Bila salah satu orang tua menderita atopi maka lebih separuh anaknya
menderita alergi sampai usia 2 tahun dan bila kedua orang tua menderita
atopi, angka ini meningkat sampai 75 persen.

Patogenesis

31
 Penyakit ini dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik,
imunologik, lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar
terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik.
Faktor Genetik
DA adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat
besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi,
tetapi yang paling menarik adalah peran Kromosom 5 q31 – 33 karena
mengandung gen penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM – CSF (granulocyte
macrophage colony stimulating factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada
ekspresi DA, ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi
DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan
adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan
DA tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik. Serine protease
yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan
berkontribusi pada resiko genetic DA

Respons imun pada kulit

Salah satu faktor yang berperan pada DA adalah faktor imunologik. Di
dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang
melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila
suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen
ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi,
maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada
permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen
ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcεRI), IgE akan mengadakan cross
linking dengan FcεRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar
histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif
tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi
akan Nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE,
sel Langerhans (melalui reseptor FcεRI, FcεRII dan IgE-binding protein),
kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II
akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan
reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T
pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1

32
atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-γ, TNF, IL-2 dan IL-17,
sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi
fase akut DA didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut
berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi
dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type
hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil.
Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcεRI yang
terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh
sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF α dan sitokin
pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya
peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa
rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA.
Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN-γ yang merupakan sitokin
Th1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap
tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-
CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan
pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2
dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan
menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.

Respons sistemik
Perubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :
- Sintesis IgE meningkat.
- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.
- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.
- Respons hipersensitivitas lambat terganggu
- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
- Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-
13 dan PGE2

Faktor lingkungan
Peran lingkungan terhadap tercetusnya DA tidak dapat dianggap remeh.
Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia <5 tahun. Jenis makanan
yang menyebabkan alergi pada bayi dan anak kecil umumnya susu dan telur,

33
 sedangkan pada dewasa sea food dan kacang-kacangan. Tungau debu rumah
(TDR) serta serbuk sari merupakan alergen hirup yang berkaitan erat dengan
asma bronkiale pada atopi dapat menjadi faktor pencetus dermatitis atopik.
95% penderita dermatitis atopik mempunyai IgE spesifik terhadap TDR.
Derajat sensitisasi terhadap aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat
keparahan dermatitis atopik. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan
faktor pencetus dermatitis atopik, suhu udara yang terlampau panas/dingin,
keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita
dermatitis atopik. Hubungan psikis dan penyakit dermatitis atopik dapat timbal
balik. Penyakit yang kronik residif dapat mengakibatkan gangguan emosi.
Sebaliknya stres akan merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur
imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal. Kerusakan sawar kulit akan
mengakibatkan lebih mudahnya mikroorganisme dan bahan iritan (seperti
sabun, detergen, antiseptik, pemutih, pengawet) memasuki kulit.

 Gambaran Klinis
Ada 3 fase klinis dermatitis atopik yaitu dermatitis atopik infantil (2 bulan – 2
tahun), DA anak (2 – 10 tahun) dan DA pada remaja dan dewasa.
a. Dermatitis Atopik Infantil ( 2 bulan-2tahun)
- Dermatitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan yaitu
pada bulan kedua.
- Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi) berupa eritema, papul-vesikel
pecah karena garukan sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya terbentuk
krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher, pergelangan tangan dan tungkai. Bila
anak mulai merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor ekstremitas.
- Sebagian besar penderita sembuh setelah 2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke
fase anak.
b. Dermatitis atopik pada anak (2 – 10 tahun)
Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil ataupun timbul sendiri (de
novo). Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor pergelangan tangan, kelopak
mata dan leher. Ruam berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi,
hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA berat yang lebih dari 50%
permukaan tubuh dapat mengganggu pertumbuhan.
c. Dermatitis atopik pada remaja dan dewasa
Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut, samping leher, dahi, sekitar
mata. Pada dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan
pergelangan tangan, dapat pula berlokasi setempat misalnya pada bibir (kering,

34
 pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-kadang lesi meluas dan
paling parah di daerah lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul,
papul datar cenderung berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama.
Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat garukan dan akhirnya menjadi
hiperpigmentasi.
Pruritus adalah gejala subjektif yang paling dominan dan terutama
dirasakan pada malam hari. Bagaimana mekanisme timbulnya pruritus masih belum
jelas. Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mas bukanlah satu-satunya
penyebab pruritus. Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang rendah
akibat kekeringan kulit, perubahan kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan
iritan konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan timbulnya pruritus.
Umumnya dermatitis atopik remaja dan dewasa berlangsung lama kemudian
cenderung membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan dan
sebagian kecil sampai tua.Berbagai kelainan kulit dapat menyertai dermatitis atopik
(termasuk dalam kriteria minor).

 Diagnosis
Diagnosis dermatitis atopik ditegakkan bila mempunyai minimal 3 kriteria mayor
dan 3 kriteria minor.
Kriteria Mayor
- Pruritus
- Dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak
- Dermatitis di fleksura pada dewasa
- Dermatitis kronis atau residif
- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
Kriteria Minor
- Xerosis
- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H. simpleks)
- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki
- Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris
- Pitiriasis alba
- Dermatitis di papila mamme
- Muka pucat dan eritema

 Diagnosis Banding

35
 Dermatitis atopik didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis
kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis,
sindrom Sezary dan penyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis
banding dengan sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.

 Penatalaksanaan Umum
 Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol, astringen,
pemutih, dll)
 Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.
 Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.
 Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.
 Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti
menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.
 Menghindarkan stres emosi.
 Mengobati rasa gatal.

 Pengobatan
 Kortikosteroid
Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut. Digunakan dalam
waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering.
Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila tiba-tiba
dihentikan akan timbul rebound phenomen.
 Antihistamin
Antihistamin diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histamin
harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas penderita
dll. Anti histamin yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan pada
penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir). Pada kasus sulit dapat diberi
doxepin hidroklorid 10-75 mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan
dan blokade reseptor histamine H1 dan H2.
 Anti infeksi
Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni S.
aureus pada kulit penderita DA. Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau
kaltromisin. Bila ada infeksi virus dapat diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10
hari atau 4 x 200 mg/hari untuk 10 hari. Interferon IFN γ bekerja menekan respons
IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH1.
36
 Siklosporin
Adalah suatu imunosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan terikat
dengan calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin
sehingga transkripsi sitokin ditekan. Dosis 5 mg/kg BB/oral, diberi dalam waktu
singkat, bila obat dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali. Efek sampingnya
adalah peningkatan kreatinin dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal dan
hipertensi.
 Terapi sinar (phototherapy)
Dipakai untuk dermatitis atopik yang berat. Terapi menggunakan ultra violet β
atau kombinasiultra violet A dan ultra violet B. Terpai kombinasi lebih baik daripada
ultra violet B saja. Ultra violet A bekerja pada SL dan eosinofil sedangkan ultra violet
B mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi SL dan mengubah
produksi sitoksin keratinosit.
 Probiotik
Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan resiko DA pada anak di usia 2
tahun pertama.

Gambar Dermatitis Atopik

2.3.2. Dermati tis Seboroika

Definisi dermatitis seboroika adalah adanya kulit kemerahan disertai
dengan sisik berlemak yang berwarna putih kekuningan terjadi di daerah kulit
kepala, alis dan di daerah sela jari. Erupsi dimulai dari umur 2-3 minggu
setelah lahir, pada beberapa bayi dapat meluas sampai ke daerah mulut.
Sebagian besar bayi yang menderita dermatitis seboroika membaik setelah
berumur setahun. Dermatitis seboroika yang menetap dan berat berhubungan
dengan infeksi HIV dan penyakit sistemik yang mendasarinya.
 Masalah
Secara umum dermatitis atopik menimbulkan rasa gatal dan psoriasis lebih
sulit diobati/ dikontrol daripada dermatitis seboroika.
 Patofisiologi
37
 Adanya gangguan pada metabolism asam lemak, gangguan nutrisi, dan
atau imunitas, juga oleh karena infeksi piterosporum ovale diperkirakan
berperan dalam timbulnya penyakit ini, tapi tidka ditemukan adanya
hubungan yang kuat.

 Gejala Klinis
Penyakit ini dapat dimulai pada masa anak-anak, berlanjut s/d dewasa.Terdapat 4
pola:
(1) Daerah scalp dan wajah ketombe yang hebat dengan erupsi skuama,
eritematosa mengenai tepi hidung, scalp margin, alis, telinga, blefaritis.
(2)Petaloid daerah prestrenal berupa eksema kering, bersisik.
(3)Pityrosporum folikulitiserupsi folikuler, eritematosa dgn papul, pustul
pada bokong
(4)Flexural pada axilla, inguinal, mammary area.

 Diagnosis
Dengan biopsy kulit dapat menetapkan diagnosis.

 Manajemen
 Lesi di scalp
Medicated shampoo (yang mengandung ketokonazol, selenium sulfida,
coaltar). Untuk sisik yang melekat dengan erat dan timbul, sampo yang
mengandung selnium sulfide atau sampo ketokonazole 2 % dapat
membantu. Sebagai terapi alternatif dapat dioleskan kream
ketokonazole 2 %, hidrokortison 0,5- 1 %,
 Lesi di wajah – badan
imidazol + kortikosteroid + antimikroba.

2.3.3. Dermartitis Kontak

2.3.3.1. Pengertian

Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang

disebabkan oleh faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang
berinteraksi dengan kulit (National Occupational Health and Safety
Commision, 2006).

38
2.3.3.2. Penyebab :

 Pemakaian alat-alat yang mengandung sejumlah bahan pereka termasuk

pewarna, bahan korosif, bahan kimia, serat, resin dan larutan
pembersih. Bahan pencelup terfiksasi jelek pada baju dan luntur dengan
keringat seperti formaldehid resin. Elastik pada perusahaan pakaian
juga sering menyebabkan dermatitis pakaian

 Obat-obat topikal dan kosmetik mungkin tidak dicurigai sebagai

alergen, terutama jika obat digunakan untuk dermatitis yang telah ada.
Obat-obat yang paling sering menyebabkan dernatitis adalah neomisin,
tiomerosal ( Merthiolate), antihistamin topikal ( caladrul) , anestetik
( nupercainal) dan siklometikain, bahan penstabil pada banyak obat.
Semua tipe obat dapat menyebabkan dermatitis wajah, lesi pada
kelopak mata merupakan tanda khas sensitivitas cat kuku.

2.3.3.3. Diagnosa
 Patch test
Patch test merupakan suatu test kulit untuk mengidentifikasi apakah suatu
substansi berada dalam keadaan kontak dengan kulit yang dapat menyebabkan
peradangan kulit (dermatitis kontak) dengan menggunakan potongan kecil kain atau
kertas saring yang diimpregnasi dengan alergen yang dicurigai, ditempelkan pada
kullit untuk jangka waktu tertentu, pembengkakan atau kemerahan menunjukkan
reaksi positif.

Prosedur Pemeriksaan
- Patch test terbuka
Patch test terbuka dilakukan dengan mengoleskan sediaan uji pada luas
tertentu,lokasi lekatan biarkan terbuka selama 24 jam, amati reaksi kulit yang terjadi
Iritan primer umumnya lebih menyebabkan rasa pedih dari gejala rasa gatal
danreaksi kulit yang ditimbulkan lebih cepat dibandingkan allergen. Reaksi kulit
yangdisebabkan iritan primer terjadi beberapa menit hingga satu jam setelaj
pelekatansedangkan allergen baru menimbulkan reaksi kulit dalam waktu 24-48
jam. Reaksi kulitkarena iritan primer hanya nampak pada daerah pelekatan
sedangkan pada allergen akanmenyebar pada lokasi pelekatan.Patch test terbuka
terutama digunakan untuk pengujian sediaan uji yangmengandung minyak atsiri.

39
 Patch test terbuka dapat digunakan sebagai kosmetik, sepertialat pengikat rambut,
shampoo, sabun, detergen, dll

- Pacth tertutup

Uji tempel tertutup dilakukan dengan menggunakan tinta tempel jika

dikehendaki pengujian ganda atau talam tempel jika dikehendaki pengujian tunggal.
Sediaan uji dilekatkan pada talam tempel setelah lokasi lekatan ditempeli tinta/talam
tempel. Biarkandalam waktu tertentu tergantung prosedur uji yang digunakan.
Kemudian diamati reaksikulit yang terjadi pada uji tempel tertutup.Panel di uji
instruksi sebagai berikut :Jika terjadi reksi kuli yang parah dan tidak tertahankan
buka talam tempel dari daerahlokasi lekatan yang terasa sangat gatal dan pedih tanpa
mengganggu talam tempel yanglain dan untuk mengurangi keradangan daerah
lokasi lekatan dapat kompres dengan airdingin tanpa menggangu talam tempel
yang lain.Jika panel masih terasa sakit boleh menelan obat analgetik Tinta
tempel/talam tempel dan lokasi lekatan harus dijaga agar tidak basah, tidak boleh
dilap dan tidak boleh di garuk.

 Prick test
Prosedur Tes Cukit

Tes Cukit ( Skin Prick Test ) seringkali dilakukan pada bagian

volar lengan bawah. Pertama-tama dilakuakn desinfeksi dengan alkohol
pada area volar, dan tandai area yang akan kita tetesi dengan ekstrak
alergen. Ekstrak alergen diteteskan satu tetes larutan alergen
( Histamin/ Kontrol positif ) dan larutan kontrol ( Buffer/ Kontrol
negatif)menggunakan jarum ukuran 26 ½ G atau 27 G atau blood
lancet.

Kemudian dicukitkan dengan sudut kemiringan 45 0 menembus

lapisan epidermis dengan ujung jarum menghadap ke atas tanpa
menimbulkan perdarahan. Tindakan ini mengakibatkan sejumlah
alergen memasuki kulit. Tes dibaca setelah 15-20 menit dengan menilai
bentol yang timbul.

Mekanisme Reaksi pada Skin Test

40
 Dibawah permukaan kulit terdapat sel mast, pada sel mast
didapatkan granula-granula yang berisi histamin. Sel mast ini juga
memiliki reseptor yang berikatan dengan IgE. Ketika lengan IgE ini
mengenali alergen (misalnya house dust mite) maka sel mast terpicu
untuk melepaskan granul-granulnya ke jaringan setempat, maka
timbulah reaksi alergi karena histamin berupa bentol (wheal) dan
kemerahan (flare).

A C

A. Cara menandai ekstrak alergen yang diteteskan pada lengan

B. Sudut melakukan cukit pada kulit dengan lancet

C. Contoh reaksi hasil positif pada tes cukit

2.3.3.4. Penatalaksanaan

 Prinsip Utama : menghilangkan kontak dengan alergen

 Kompres dingin

 Salep kortikosteroid

 Antihistamin per oral untuk memperoleh efek sedatif

2.3.3.5. Pembagian

a) Dermatitis Kontak Iritan

41
Pengertian

Dermatitis kontak iritan adalah dermatitis yang dihasilkan oleh

kontak yang lama atau berulang dengan berbagai bahan yang meliputi
saliva, jus jeruk, busa mandi, deterjen, materi yang bersifat abrasif,
sabun keras atau obat-obatan tertentu.

Umumnya, dermatitis kontak iritan membaik setelah

menghilangkan stimulus dan pemberian terapi sementara dengan
sediaan kortikosteroid topikal. Pemberitahuan kepada penderita dan
orangtua tentang penyebab dermatitis kontak iritan sangat penting
untuk keberhasilan terapi.

Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada

setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi yang cukup,
pada waktu yang sufisien dengan frekuensi yang sufisien. Masing-
masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai
iritan, tetapi jumlah yang rendah dari iritan menurunkan dan secara
bertahap mencegah kecenderungan untuk menginduksi dermatitis.
Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan
hidrasi dari stratum korneum (suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air
yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban
rendah). Efek dari iritan merupakan concentration-dependent, sehingga
hanya mengenai tempat primer kontak (Safeguards, 2000).

Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan

oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak
lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk
dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyak bahan iritan (toksin)
merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus
membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti
(Streit, 2001).

Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan

asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet,

42
dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah
transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai
kemotraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel
mast melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga
memperkuat perubahan vaskuler (Beltrani et al., 2006; Djuanda, 2003).

Diasilgliserida (DAG) dan second messenger lain menstimulasi

ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan
granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF). IL-1
mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi
reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel
tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan HLA-DR
dan adesi intrasel (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit
juga melepaskan TNF-α, suatu sitokin proinflamasi yang dapat
mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi
molekul adesi sel dan pelepasan sitokin (Beltrani et al., 2006).

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan

klasik di tempat terjadinya kontak di kulit tergantung pada bahan
iritannya. Ada dua jenis bahan iritan, yaitu: iritan kuat dan iritan lemah.
Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama
pada hampir semua orang dan menimbulkan gejala berupa eritema,
edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan lemah hanya pada mereka
yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang, dimulai
dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang
menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawar, sehingga
mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor kontribusi,
misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai
andil pada terjadinya kerusakan tersebut (Djuanda, 2003).

Berdasarkan gejala klinis, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi dua:

 Dermatitis kontak iritan akut

43
 Reaksi dermatitis kontak iritan bisa beraneka ragam dari
nekrosis (korosi) hingga keadaan yang tidak lebih daripada sedikit
dehidrasi (kering) dan kemerahan. Kekuatan reaksi tergantung dari
kerentanan individunya dan pada konsentrasi serta ciri kimiawi
kontaktan, adanya oklusi dan lamanya serta frekuensi kontak.
Satu kali kontak yang pendek dengan suatu bahan kimiawi
kadang-kadang sudah cukup untuk mencetuskan reaksi iritan.
Keadaan ini biasanya disebabkan oleh zat alkali atau asam, ataupun
oleh detergen. Uap dan debu alkali dapat menimbulkan rekasi iritan
pada wajah. Jika lemah maka reaksinya akan menghilang secara
spontan dalam waktu singkat. Luka bakar kimia merupakan reaksi
iritan yang terutama terjadi ketika bekerja dengan zat-zat kimia yang
bersifat iritan dalam konsentrasi yang cukup tinggi.
Kontak yang berulang-ulang dengan zat iritan sepanjang hari
akan menimbulkan fissura pada kulit (chapping reaction), yaitu
berupa kekeringan dan kemerahan pada kulit, akan menghilang dalam
beberapa hari setelah pengobatan dengan suatu pelembab. Rasa gatal
dapat pula menyertai keadaan ini, tetapi yang lebih sering dikeluhkan
pasien adalah rasa nyeri pada bagian yang mengalami fissura.
Meskipun efek kumulatif diperlukan untuk menimbulkan reaksi iritan,
namun hilnganya dapat terjadi spontan kalau penyebabnya ditiadakan.

 Dermatitis kontak iritan kronis

Dermatitis kontak iritan kronis disebabkan oleh kontak

dengan iritan lemah yang berulang-ulang, dan mungkin bisa terjadi
oleh karena kerjasama berbagai macam faktor. Bisa jadi suatu
bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis
iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu.
Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu-minggu atau
bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan
rentetan kontak merupakan faktor paling penting (Djuanda, 2003).

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat

laun kulit tebal dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas.
Bila kontak terus berlangsung maka dapat menimbulkan retak kulit

44
 yang disebut fisura. Adakalanya kelainan hanya berupa kulit kering
dan skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita.
Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian
(Djuanda, 2003).

Berdasarkan macam-macamnya dermatitis kontak iritan dibagi

menjadi dua, yaitu :

 Dermatitis Popok

Pengertian

Dermatitis yang dikarenakan bereaksi terhadap kelembapan

yang berlebihan pada kulit, gesekan, maserasi dan kontak lama
dengan urin dan tinja, kulit yang terpapar dengan popok terlalu lama
menjadi eritema dan berskuama seringkali dengan lesi papulovesikel
dan bula, fisura, serta erosi.

Dermatitis popok sering berespon terhadap terapi sederhana,

tetapi pada beberapa penderita yang memiliki predisposisi terjadinya
dermatitis popok, penanganannya kemungkinan sulit.

Gejala

Gejalanya antara lain ruam kemerahan atau lecet pada kulit di

daerah yang ditutupi popok. Selain itu, bayi biasanya terlihat rewel,
terutama saat penggantian popok. Bayi juga mungkin menangis saat
kulit di daerah yang ditutupi popok dicuci atau disentuh.
Terdapat bercak-bercak kemerahan pada daerah pantat karena iritasi
popok.

Patofisiologi

Keterpaparan urine, keringat dan feses yang mana

memudahkan kulit mendapatkan gesekan dari bahan diaper dan iritasi
oleh peningkatan pH kulit oleh ammonia pada urine dan aktifasi
protease dan lipase feses dalam lingkungan alkali. Apabila urine yang
alkali disertai dengan feses terjadi bersama-sama maka akan
menyebabkan iritasi. Bayi yang mendapat ASI mempunyai pH feses
45
 yang rendah, dimana pada bayi ini kejadian dermatitis oleh diaper
rendah.

Diagnosa

Penderita dengan dermatitis oleh karena diaper tampak

daerah eritema dan bersisik disertai lesi vesikulo popular atau bula,
terdapat erosi dan fisura. Erosi dapat tampak seperti bertambal tambal
( berlapis) atau konfluen ( seperti mengalir), mengenai daerah
abdomen dari pusat ke bawah, daerah paha, genetalia, perineum dan
pantat.

Penatalaksanaan

i. Sering-seringlah mengganti popok. Jangan biarkan popok yang

sudah basah karena menampung banyak urin berlama-lama dipakai
bayi. Kontak yang lama antara urin atau tinja dengan kulit bayi dapat
menimbulkan ruam popok.

ii. Bersihkan bagian pantat, alat genital dan sekitarnya menggunakan

air bersih dan sabun

iii. Saat membersihkan bayi, tepuk daerah yang biasa ditutupi popok
(bokong, paha, selangkangan, dan daerah genital bayi) secara
perlahan dengan handuk bersih. Usahakan menghindari menggosok-
gosok dengan keras daerah tersebut.

iv. Sesekali biarkan bokong bayi terbuka (tidak memasang popok)

selama beberapa saat. Tindakan ini mungkin berguna menjaga
daerah popok tetap kering dan bersih.

v. Jika bayi anda memakai popok kain yang digunakan berulang kali,
cucilah popok kain tersebut dengan deterjen yang formulanya tidak
terlalu keras. Hindari memakai pelembut, karena pewangi dalam
pelembut tersebut dapat mengiritasi kulit bayi. Pastikan untuk
membilas popok dengan baik agar deterjen tidak tertinggal di dalam
popok.

46
 vi. Hindari memasang popok terlalu kuat. Usahakan ada ruang antara
popok dengan kulit bayi.

vii. Pemakaian popok sekali pakai dianjurkan karena popok sekali pakai
mengandung bahan superabsorben yang dapat menolong untuk
memberikan lingkungan yang relatif kering

viii. Pengolesan berulang bahan pelindung topikal lunak ( petrolatum

atau pasta seng oksidan) setelah pembersihan lembut cukup untuk
mencegah dermatitis

ix. Jika penanganan tersebut di atas tidak mencukupi untuk

penyembuhan, pengolesan tipis salep hidrokortison topikal 0,5% -
1% setiap mengganti popok untuk jangka waktu terbatas seringkali
efektif

x. Untuk bayi perlu perlindungan tambahan dengan pengolesan pasta

seng oksida setelah steroid atau anti jamur topikal

Gambar Dermatitis Popok

 Dermatitis Plantar Juvenil

Pengertian

Dermatitis plantar juvenil adalah bentuk dermatitis kontak iritan yang

kebanyakan timbul pada anak pra pubertas

Tanda dan gejala

 Letak lesi pada daerah yang menyangga berat badan

47
 Lebih terasa nyeri daripada gatal

 Lesi berlapis pada kulit plantar

 Fisura meluas dan memberika rasa tidak nyaman

Penyebab

 Perubahan hidrasi yang berlebihan

 Pemakaian sepatu sintesis oklusif dan mengeringkan kaki dengan

cepat tanpa diberi pelembab

Penatalaksanaan

Pengolesan emolien segera setelah sepatu dan kaos kaki

dilepas atau segera setelah berenang

Gambar dermatitis Plantar Juvenil

b) Dermatitis Kontak Alergi

Patofisiologi

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak

alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel
(cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi
hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivit),
umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.

48
 Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak
alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas
pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan
bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan
protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan
diproses oleh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya
dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan yang telah diproses
ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk
berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang
tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian
tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid,
sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh
kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi
sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata
berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi
ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi
alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat
mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lembah
seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada
umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak
dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan
periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau
serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi,
umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

Gejala Klinis

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit

bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai
dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat
kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur,
batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis
kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.
49
Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak :

Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik

paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian
pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan.
Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. Bahan
penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman,
semen, dan pestisida.

Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh

jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman.
Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.

Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan

kosmetik, obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca
mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik,
pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat
disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata.

Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab

dermatitis kontak pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat
topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids.

Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari
ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.

Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian,

zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen.

Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon,

kondom, pembalut wanita, dan alergen yang ada di tangan.

Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat

disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki
nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin, etilendiamin),
semen, dan sepatu.

50
Ciri-Ciri :
 Eritema
 Sangat gatal
 Kadang bersisik
 Mengalami fisura dan berpigmen

Penyebab :
 Perhiasan
 Bahan topikal
 Sepatu
 Baju
 Tanaman yang menyebabkan dermatitis pada tempat kontak

Uji Tempel

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya

sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan
uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan
atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas,
ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan
impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam
dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam
dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi
setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika
sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena
alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi
bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun
setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi
kontak makin meningkat (reaksi tipe cresendo).

Pengobatan :

51
 Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak
adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan
alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.
 Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk
mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang
ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksufatif
(madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan
kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup
dikompres dengan larutan garam faal.

 Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut

yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid
sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal.

Dermatitis kontak alergi dibagi menjadi dua, yaitu :

 Dermatitis Nikel

Pengertian

Biasanya terjadi dari kontak dengan perhiasan atau

bahan logam. Sperti perhiasan yang mengandung nikel lebih
banyak digunakan daripada bahan non logam atau stainless steel
untuk menajga lubang anting tetap terbuka. Beberapa anak sangat
peka terhadap nikel, bahkan sejumlah kecil nikel yang
dicampurkan ke dalam perhiasan emas dapat menyebabkan
erupsi.

Epidemiologi

Nikel merupakan penyebab dermatitis kontak alergi

yang paling sering dijumpai bila dibandingkan dengan logam-
logam lainnya.12,13 Prevalensi dermatitis kontak nikel bervariasi
di berbagai negara, berkisar antara 4-13,1% dan terus meningkat.
Dermatitis kontak nikel lebih sering dijumpai pada wanita
dibandingkan pada pria, dapat dijumpai pada berbagai usia, tetapi
lebih sering dijumpai pada beberapa kelompok pekerjaan, seperti

52
penata rambut atau pekerja-pekerja industri dimana prevalensi
dapat meningkat hingga 27-38%.Prevalensi pada wanita lebih
tinggi disebabkan karena wanita lebih sering kontak dengan alat-
alat yang mengandung nikel, seperti perhiasan, kancing, retsleting
dan pengait pada baju, peralatan rumah tangga maupun dari
telepon seluler. Sedangkan pada pria,sebagian besar tersensitisasi
karena terpapar pada saat bekerja, seperti dengan koin atau alat-
alat pekerjaan lainnya.

Patogenesis

Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi

hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat) yang terdiri dari 2 fase,
yaitu fase sensitisasi dan elisitasi.

Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi adalah fase dimana terjadinya kontak
pertama kali antara alergen dengan kulit yang selanjutnya alergen
tersebut akan dikenal dan direspon oleh limfosit T atau fase ketika
sel T naive dirubah menjadi sel T efektor atau sel T memori
spesifik-antigen. Alergen pada umumnya merupakan bahan
dengan berat molekul rendah (<500 dalton), larut dalam lemak
dan memiliki reaktivitas yang tinggi. Pada fase sensitisasi ini,
alergen yang belum diproses atau yang biasa disebut sebagai
hapten akan dipaparkan ke stratum korneum dan selanjutnya akan
berpenetrasi ke lapisan bawah epidermis dan akhirnya ditangkap
oleh sel langerhans kemudian akan terjadi beberapa proses,
seperti proses endositosis atau pinositosis, proses degradasi
nonlisosomal dari alergen atau proses terjadinya ikatan antara
peptida antigen dengan HLA-DR. Paparan dari alergen ini dapat
menurunkan jumlah sel langerhans pada epidermis sebanyak
kurang lebih 50%, yang disebabkan karena sel langerhans
tersebut beremigrasi dari epidermis. Di dalam sel, hapten akan
diberikatan dengan enzim sitosolik dan selanjutnya menjadi
antigen lengkap yang akan diekspresikan pada permukaan sel
langerhans imatur yang juga dapat berfungsi sebagai makrofag
53
walaupun masih memiliki kemampuan terbatas untuk
menstimulasi limfosit T. Tahap berikutnya adalah presentasi
HLA-DR pada limfosit T helper yang akan mengekskresikan
molekul CD4, dimana pada fase ini sel langerhans harus
berinteraksi dengan sel T CD4 dengan reseptor khusus untuk
antigen klas II dan alergen.20 Pengenalan antigen yang telah
diproses dalam sel langerhans oleh Limfosit T terjadi melalui
kompleks reseptor limfosit T CD3 dan dapat juga dipresentasikan
oleh MHC klas I yang akan dikenali oleh CD8. Selanjutnya,
limfosit T yang telah tersensitisasi akan bermigrasi ke daerah
parakortikal kelenjar getah bening regional untuk berdiferensiasi
dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi
secara spesifik dan membentuk sel memori. Sebagian akan
kembali ke kulit dan ke sistem limfoid, tersebar ke seluruh tubuh
dan menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit
tubuh.
Fase Elisitasi

Fase ini melibatkan beberapa substansi, seperti sitokin,

histamin, serotonin dan prostaglandin. Selain itu beberapa
neuropeptida juga terlibat seperti calcitonin gene-related peptide
dan α-melanocyte stimulating hormone yang dapat menurunkan
regulasi dari fase elisitasi ini yang kemungkinan disebabkan
karena adanya pengaruh dari sel penyaji antigen.19 Fase elisitasi
terjadi pada saat terjadi kontak ulang antara kulit dengan hapten
yang sama atau serupa. Hapten akan ditangkap dan kemudian
dipresentasikan pada permukaan sel langerhans, satu-satunya sel
epidermal yang mengekspresikan antigen HLA-DR klas II pada
permukaannya.

Selanjutnya sel langerhans akan mengeluarkan sitokin,

yaitu interleukin-1 yang akan menstimulasi limfosit T untuk
menghasilkan interleukin-2 dan mengekspresikan reseptor
interleukin-2 yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi
populasi limfosit T pada kulit. Limfosit T teraktifasi akan

54
mensekresikan IFN-γ yang akan mengaktifkan keratinosit untuk
mengekspresikan Intercellular adhesion molecule I (ICAM-I) dan
Histocompatability Locus A (HLA)- R.19,20 Sitokin tidak hanya
diproduksi oleh sel langerhans dan limfosit T, tetapi dapatjuga
diproduksi oleh sel keratinosit, sel mast dan makrofag yang
terlibat pada patogenesis dermatitis kontak alergi ini. Sitokin
mempunyai peranan penting pada molekul-molekul adhesi yang
mengatur jalur sel langerhans, sel T dan sel-sel inflamasi lainnya
di kulit. Selain itu, ekspresi dari molekul-molekul adhesi lain
pada sel langerhans dan sel T dapat mempengaruhi respon sel T
terhadap alergen yang masuk.20 HLA-DR pada keratinosit akan
berinteraksi dengan limfosit T CD4 melalui molekul ICAM-1.

Selain itu, ekspresi HLA-DR dapat menyebabkan

keratinosit menjadi target limfosit T. Keratinosit aktif juga
memproduksi berbagai sitokin lain, seperti IL-1,IL-6 dan GMSCF
yang selanjutnya akan mengaktifkan limfosit T. Selanjutnya IL-1
dapat menstimulasi keratinosit untuk memproduksi eicosanoid
yang akan menghasilkan sel mast dan makrofag. Histamin yang
berasal dari sel mast dan keratinosit serta infiltrasi lekosit
menimbulkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
terhadap berbagai sel dan faktor inflamasi yang terlarut. Jalur
tersebut merupakan respon kulit pada dermatitis kotak alergik
yang meliputi inflamasi, destruksi seluler dan proses perbaikan.

Beberapa teori mengungkapkan kemungkinan beberapa

faktor yang bertanggungjawab dalam proses migrasi sel T helper
ke kulit, antara lain sitokin-sitokin kemotaktik yang secara lokal
akan bertindak pada keadaan-keadaan kulit tertentu, adanya
peningkatan regulasi molekul-molekul adherens pada kulit (pada
endotelium pembuluh darah, sel stromal dan sel-sel di epidermis)
serta sel langerhans pada epidermis yang berfungsi sebagai
bantalan untuk antigen yang transit di epidermis sebelum antigen
tersebut ditransmisikan ke kelenjar getah bening yang akan
membantu sel T helper untuk berikatan dengan antigen pada kulit.

55
 Penatalaksanaan

 Hindari kontak langsung dengan bahan yang terbuat dari nikel

 Krim kortikosteroid

 Oral kortikosteroid, atau Antihistamin oral.

Gambar Dermatitis Nikel

 Dermatitis Sepatu

Pengertian

Dermatitis sepatu adalah dermatitis yang terutama mengenai

dorsum kaki dan jari-jari, tetapi tidak mengenai sela antar jari,
biasanya simetris

Penyebab

Alergen umumnya adalah antioksida dan akselerator ( bahan yang

mempercepat reaksi) pada karet sepatu dan garam krom pada kulit
coklat atau pewarna sepatu. Bahan-bahan ini sering terstimulus
oleh keluarnya keringat pada kulit

Penatalaksanaan

Dilakukan Sendiri
 Hindari kontak lebih lanjut bahan yang mempercepat reaksi)
pada karet sepatu dan garam krom pada kulit coklat atau
pewarna sepatu
 Pada tipe iritan, basuh lah bagian yang terkena dengan air
mengalir sesegera mungkin.

56
 Dilakukan Dokter

 Obat yang diberikan adalah kortikosteroid, yang dapat

diberikan secara oles
 Obat antihistamine diberikan untuk mengurangi gatal dan perih
yang dirasakan

 Lebih seringnya dokter memberikan obat luar racikan yang

terdiri dari kortikosteroid, asam salisilat, dan kadang
ditambahkan sulfur.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

Pada dasarnya Bayi merupakan makhluk yang penuh dengan rasa ketergantungan pada
ibunya. Dari kelima indera Bayi, Indera peraba adalah yang paling awal berkembang. Dari
uraian di atas jelas terlihat bahwa kulit bayi sangat peka dan banyak mengalami perubahan.
Karena segala bentuk sentuhan dan belaian yang baik sangat berarti dan dapat merangsang
perkembangan indera perabanya. Hanya dengan ketelitian dan kerajinan maka bayi bisa
terhindar dari gangguan pada kulitnya.Serta diperlukan deteksi dan penanganan yang tepat
agar kelaianan maupun penyakit kulit pada bayi dan balita segera tertangani dengan baik.

Saran
Untuk Ibu :
Sebagai seorang ibu diharapkan agar dapat lebih cermat dalam merawat bayi dan mengamati
perubahan-perubahan yang di alami oleh bayi. Dan diharapkan lebih peka akan keadaan bayi
yang tidak dapat berkata-kata dan hanya dengan menangis bayi dapat mengungkapkannya.

57
Perubahan pada kulit bayi adalah hal yang wajar yang di alami oleh setiap bayi dan hanya
seorang ibu yang bijaksana yang dapat mengatasi semua ini.

Untuk Tenaga Medis :

Sebagai tenaga medis harus mampu memahami, mendiagnosa serta memberikan
penatalaksanaan yang tepat pada bayi dan balita yang mengalami kelainan serta penyakit kulit

ASUHAN KEBIDANAN
BAYI DENGAN HEMANGIOMA

Tanggal : 6 Maret 2013 Pukul : 09.00

BPS Bunda Malang

Nama : By Ny.Rani

S : Ibu mengatakan merasa cemas karena pada bayinya ada benjolan pada area
tengkuk kanan, berwarna merah menyala, saat diraba keras dan semakin lama
semakin membesar.
O : Keadaan umum : Baik Kesadaran : composmentis
TTV
Tekanan Darah : 76/48 mmHg RR : 58 x/menit
Nadi : 110 x/menit Suhu : 37º C
Antropometri
Berat Badan : 8,5 kg
Tinggi Badan : 60 cm
Lingkar Kepala : 45 cm
Pemeriksaan fisik
58
  Kepala, mata, hidung, telinga : normal, tidak ada kelainan.
 Mulut : bersih, tidak terdapat stomatitis. Gigi atas tumbuh empat buah
dan gigi bawah dua buah.
 Leher : terdapat benjolan sebesar telur puyuh pada area sebelah kanan
belakang (tengkuk), berwarna merah menyala, tegang, berbatas tegas,
saat dipalpasi teraba keras, tidak ada pembesaran kelenjaran thyroid,
tidak ada pembesaran kelenjar limfe dan tidak ada bendungan vena
jugularis.
 Dada : Kanan dan kiri simetris, tidak ada ronchi/wheezing, tidak ada
retraksi dada saat bernafas
 Perut, punggung, genetalia, dan ekstermitas atas bawah : normal, tidak
ada kelainan

A : Bayi usia 9 bulan dengan hemangioma

Masalah : Ibu merasa cemas karena benjolan semakin lama semakin membesar
Kebutuhan Segera : KIE hemangioma dan melakukan pemeriksaan penunjang.
Diagnosa potensial :
 Trombositopenia
 Perdarahan
P :
1. Jelaskan keadaan bayi saat ini pada ibu.
2. Berikan motifasi kepada ibu agar ibu lebih tenang.
3. Berikan konseling kepada ibu mengenai hemangioma dan terapi pengobatan.
4. Berikan konseling kepada ibu bahwa hemangioma pada bayinya akan
menghilang dan kulit akan normal kembali.
5. Pantau keadaan umum dan TTV.
6. Anjurkan ibu untuk memperhatikan konsumsi makanan anaknya, pola nutrisi.
7. Lakukan rujukan untuk kolaborasi dengan tenaga medis lain dan pemeriksaan
penunjang.

59
 Asuhan Kebidanan Teoritis Hemangioma

S : Anamnesa yang harus dikaji untuk mendiagnosa hemangioma antaralain :

 Riwayat bayi. Strawberry hemangioma lebih sering terjadi pada bayi
prematur.
 Apakah bayi mengalami trauma atau tidak?
Hemangioma granuloma piogenik sering terjadi sesudah trauma.
 Apakah bayi rewel dan panas?
Hemangioma biasanya disertai infeksi sekunder
 Hemangioma terdapat pada waktu lahir atau beberapa hari sesudah lahir?
Hemangioma kapiler terdapat pada waktu lahir atau beberapa hari sesudah
lahir. Pada granuloma piogenik dapat terjadi pada semua umur, terutama pada
anak.
 Apakah bercak merah semakin lama semakin membesar?
Hemangioma kapiler tampak sebagai bercak merah yang makin lama makin
besar. Warnanya menjadi merah menyala, tegang dan berbentuk lobular,
berbatas tegas, dan keras pada perabaan. Involusi spontan ditandai oleh
memucatnya warna di daerah sentral, lesi menjadi kurang tegang dan lebih
mendatar .

O :
 Pada hemangioma kapiler keadaan umum bayi baik kesadaran bayi
composmentis, namun pada hemangioma subglotis bermanifestasi sebagai
suara serak,stridor, perburukan menjadi gagal napas yang cepat terjadi.
Sekitar 50% bayi yang terkena telah mnyertai hemangioma kulit, karenanya,
“pernapasan berisik” pada bayi dengan hemangioma kulit yang mengenai
daerah dagu, bibir, mandibula, serta leher memerlukan visualisasi langsung
jalan napas.
 TTV : Tekanan darah : 68/44 mmHg – 76/48 mmHg
60
 Nadi : 100-180 X/menit
RR : 30-80 X/menit
Suhu : 36,50 C - 37,50 C
 Jika mengalami hemangioma yang disebabkan oleh infeksi biasanya bayi
akan mengalami penaikan suhu. Hal ini disebabkan karena peradangan.
 Antropometri : Berat Badan : 5 bulan : 2 x BB lahir
1 tahun : 3 x BB lahir
2 tahun : 4 x BB lahir
Tinggi Badan : tinggi badan lahir rata-rata : 50 cm
1 tahun : 1,5 x TB lahir
4 tahun : 2 x TB lahir
6 tahun : 1,5 x TB setahun
Lingkar kepala : Lingkar Kepala rata-rata : 34 cm
6 bulan : 44 cm
1 tahun : 47 cm
2 tahun : 49 cm
 Dilakukan pemeriksaan kulit :
o Hemangioma kapiler : Tampak sebagian bercak
berwarna merah menyala, tegang, berbentuk lobular,
berbatas tegas dan keras pada perabaan dan makin
lama makin besar. Ukuran dan dalamnya sangat
bervariasi, ada yang subkutan berwarna kebiruan.
Involiusi spontan ditandai oleh memucatnya warna
didaerah sentral,lesi menjadi kurang tegang dan lebih
mendatar.

o Hemangioma kavernosum : Lesi tidak berbatas tegas,

dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang
berwarna merah sampai ungu. Bila ditekan
mengempis dan akan cepat menggembung lagi bila
dilepas.

o Hemangioma kapiler, “Port wine stain” tidak ada

benjolan kulit. “Strawberry mark”, menonjol seperti
buah murbai. Hemangioma kavernosum, teraba
hangat dan “compressible”.
 Dilakukan pemeriksaan kepala, muka, mata, mulut, telinga dan leher
untuk mengetahui apakah bagian tersebut terdapat hemangioma.
Hemangioma yang mengenai telinga dapat mengurangi konduksi
pendengaran, yang akhirnya dapat menyebabkan keterlambatan bicara.
61
 Hemangioma kulit yang multipel (hemangioma difus) dan hemangioma
wajah yang besar dapat dikaitkan dengan hemangioma viseral.
 Dilakukan pemeriksaan dada : melakukan auskultasi pada suara dada yaitu
suara serak, stridor.
Hemangioma subglotis bermanifestasi sebagai suara serak,stridor, perburukan
menjadi gagal napas yang cepat terjadi. Sekitar 50% bayi yang terkena telah
menyertai hemangioma kulit, karenanya, “pernapasan berisik” pada bayi
dengan hemangioma kulit yang mengenai daerah dagu, bibir, mandibula, serta
leher memerlukan visualisasi langsung jalan napas. Hemangioma jalan napas
yang bergejala berkembang pada lebih 50% bayi dengan hemangioma wajah
yang luas dengan distribusi “janggut”.
 Dilakukan pemeriksaan ekstermitas : hemangioma campuran sebagian
besar ditemukan pada ekstrimitas inferior, biasanya unilateral, solitar. Lesi
berupa tumor yang lunak, berwarna merah kebiruan yang kemudian pada
perkembangannya dapat memberi gambaran keratotik dan verakosa.
 Dilakukan pemeriksaan penunjang antaralain dengan radiografi, USG, CT-
Scan untuk penegakkan diagnosa hemangioma profunda dan viseralis.
Hemangioma dapat terjadi pada organ dalam tubuh (usus, organ pernafasan,
otak).
 Diagnosa banding :

Perbedaan Hemangioma Malformasi vaskuler

Saat timbul Saat lahir lesi samara atauSejak lahir sudah nampak
belum tampak sama sekali lahir
Perjalanan penyakit Fase proliferasi, fase involusi Tumbuh selaras dengan
pertumbuhan anak dan menetap
Insidensi (wanita:pria) 3:1 1:1
Radiologis • Tak terdapat jaringan parenkim
• Kaya akan jaringan parenkim
• Gambaran dominan pembuluhlobuler dengan batas tegas
darah
Histologis • Sel endotel matur dengan• Sel epitel immatur dengan
turnover lambat turnover cepat
• Sedikit mast cell • Banyak mast cell
• Membran basalis tipis • Membran basalis multilaminer

A : Bayi usia 9 bulan dengan Hemangioma

62
 Masalah : kecemasan ibu,
Kebutuhan segera : KIE, pemeriksaan penunjang
Diagosa potensial :
Komplikasi hemangioma : perdarahan, ulkus, trombositopenia,
gangguan penglihatan, obstruksi jalan nafas, gagal jantung.
Kebutuhan segera : melakukan rujukan

P :
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh bidan dalam hal ini adalah dengan
memberikan konseling pada orang tua bayi. Bidan menjelaskan mengenai apa
yang dimaksud dengan Hemangioma, menjelaskan macam-macam hemangioma,
dan penangannya.
Untuk hemangioma kapiler atau superfisial tidak perlu penanganan khusus,
oleh karena akan menghilang dan kulit terlihat normal. Namun, untuk hemangioma
yang tumbuh pada organ vital, seperti pada mata, telinga, dan tenggorokan;
hemangioma yang mengalami perdarahan; hemangioma yang mengalami ulserasi;
hemangioma yang mengalami infeksi;hemangioma yang mengalami pertumbuhan
cepat dan menimbulkan deformitas (kelainan) jaringan, harus segera dilakukan
penanganan. Membantu ibu untuk dilakukan rujukan untuk pemeriksaan
lanjutan.

Asuhan Kebidanan Teoritis Dermatitis Popok

S : Anamnesa yang harus dikaji untuk mendiagnosa hemangioma antaralain :

- Bagaimana tanda-tanda dermatitis popok ?
Ruam kemerahan atau lecet pada kulit di daerah yang ditutupi popok
Terdapat bercak-bercak kemerahan pada daerah pantat karena iritasi popok.
- Bagaimana kondisi bayi yang mengalami dermaitis popok ?
Bayi biasanya terlihat rewel, terutama saat penggantian popok. Bayi juga
terkadang menangis saat kulit di daerah yang ditutupi popok dicuci atau disentuh.
- Berapa lama kontak popok dengan kulit bayi dan berapa kali ibu mengganti popok
bayi ?
63
 Kulit yang terpapar dengan popok terlalu lama menjadi eritema dan berskuama
seringkali dengan lesi papulovesikel dan bula, fisura, serta erosi.Jadi setiap kali
popok dirasa sudah kotor dan penuh segera diganti

O :
 Pada hemangioma kapiler keadaan umum bayi baik dan kesadaran bayi
composmentis
 TTV : Tekanan darah : 68/44 mmHg – 76/48 mmHg
Nadi : 100-180 X/menit
RR : 30-80 X/menit
Suhu : 36,50 C - 37,50 C
 Antropometri : Berat Badan : 5 bulan : 2 x BB lahir
1 tahun : 3 x BB lahir
2 tahun : 4 x BB lahir
Tinggi Badan : tinggi badan lahir rata-rata : 50 cm
1 tahun : 1,5 x TB lahir
4 tahun : 2 x TB lahir
6 tahun : 1,5 x TB setahun
Lingkar kepala : Lingkar Kepala rata-rata : 34 cm
6 bulan : 44 cm
1 tahun : 47 cm
2 tahun : 49 cm
 Dilakukan pemeriksaan kulit :
Penderita dengan dermatitis oleh karena diaper tampak daerah eritema dan
bersisik disertai lesi vesikulo popular atau bula, terdapat erosi dan fisura.
Erosi dapat tampak seperti bertambal tambal ( berlapis) atau konfluen
( seperti mengalir), mengenai daerah abdomen dari pusat ke bawah, daerah
paha, genetalia, perineum dan pantat.

A : Bayi usia 6 bulan dengan dermatitis popok

Masalah : kecemasan ibu
Kebutuhan segera : KIE kepada ibu mengenai perawatan bayi dengan dermatitis
popok
Diagosa potensial :-
Kebutuhan segera :-

P :

64
 Jelaskan pada ibu dan keluarga untuk sering mengganti popok. Jangan biarkan
popok yang sudah basah karena menampung banyak urin berlama-lama dipakai
bayi. Kontak yang lama antara urin atau tinja dengan kulit bayi dapat
menimbulkan ruam popok.

 Bersihkan bagian pantat, alat genital dan sekitarnya menggunakan air bersih dan
sabun

 Anjurkan saat membersihkan bayi, tepuk daerah yang biasa ditutupi popok
(bokong, paha, selangkangan, dan daerah genital bayi) secara perlahan dengan
handuk bersih. Usahakan menghindari menggosok-gosok dengan keras daerah
tersebut.

 Anjurkan pada ibu dan keluarga sesekali biarkan bokong bayi terbuka (tidak
memasang popok) selama beberapa saat. Tindakan ini mungkin berguna menjaga
daerah popok tetap kering dan bersih.

 Beritahukan jika bayi memakai popok kain yang digunakan berulang kali, cucilah
popok kain tersebut dengan deterjen yang formulanya tidak terlalu keras. Hindari
memakai pelembut, karena pewangi dalam pelembut tersebut dapat mengiritasi
kulit bayi. Pastikan untuk membilas popok dengan baik agar deterjen tidak
tertinggal di dalam popok.

 Hindari memasang popok terlalu kuat. Usahakan ada ruang antara popok dengan
kulit bayi.

 Beritahukan pemakaian popok sekali pakai lebih dianjurkan karena popok sekali
pakai mengandung bahan superabsorben yang dapat menolong untuk memberikan
lingkungan yang relatif kering

 Beritahukan untuk melakukan pengolesan berulang bahan pelindung topikal lunak

( petrolatum atau pasta seng oksidan) setelah pembersihan lembut cukup untuk
mencegah dermatitis

 Anjurkan jika penanganan tersebut di atas tidak mencukupi untuk penyembuhan,

pengolesan tipis salep hidrokortison topikal 0,5% - 1% setiap mengganti popok
untuk jangka waktu terbatas seringkali efektif

65
  Beritahukan untuk bayi perlu perlindungan tambahan dengan pengolesan pasta
seng oksida setelah steroid atau anti jamur topikal

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad,syaifuddin ali.2008.15 Langkah Jitu Menjaga Kesehatan anak Sejak

Bayi.Yogyakarta:Pelangi Multi Akasara hal: 173
Behrman RE, Kliegman RM. 2010. Nelson Esensi Pediatri. Ed 4. Jakarta:EGC
Dewi Vivian Nanny Lia, SST.2010. Asuhan Neonatus bayi dan Balita. Jakarta: Salemba
Medika

Eisenberg, arlene dkk.1994.Bayi Pada Tahun pertama: apa yang Anda hadapi per
bulan.Jakarta: Arcan)hal:216
Fakulatas kedokteran universitas indonesia.2002.Perawatan akulit Pada bayi Dan
Balita.Jakarta:FKUI hal 20
Fenwick,Elizabeth.1999.Merawat Bayi.jakarta:Dian Rakyat)hal:16
Gilbert,Patricia.1995.Penyakit Yang Lazim Pada Anak-anak.Arcan:Jakarta)hal:42
http://lenteraimpian.wordpress.com/2010/03/05/masalah-masalah-yang-lazim-terjadi-
pada-bayi-dan-anak/
Graham- Brown, Robin. Dermatologi : catatan . - Ed.8. —Jakarta : Erlangga, 2005

66
Kosim, M.Sholeh,dkk. 2012. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan penerbit IDAI

Markum.AH. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Schwartz RA, Nervi SJ. Eritema nodosum: tanda penyakit sistemik. Am Fam Physician.
2007; 75 (5) :695-700
Stephan, et, al. 2010. Common Newborn Dermatologic Conditions. Dermatology through the
ages

Yeyeh Ai, SSiT.2010.Asuhan Neonatus Bayi dan Anak Balita. Jakarta : CV. Trans Info
Medika

Zeina B. Pemvigus Vulgaris. . [online] 2006 [cited 2007 January 24]; [11 screens]. Available
from: http://www.emedicine.com/dermatology\pemv vulgaris\eMedicine - Pemphigus
Vulgaris .htm Spiritia.or.id

67