TINJAUAN LITERATUR: DIAGNOSIS TUMOR JINAK NON

ODONTOGENIK DALAM ROGGA MULUT DISERTAI

PREVALENSI, LOKASI, GAMBARAN KLINIS,
GAMBARAN HISTOPATOLOGI DAN
PENATALAKSANAANNYA

Nia Sevina*, Nur Yana*, Putri Gresya Melani Octavianus*, Rizka Usi Nadhifa*, Sheilaz
Augusty Muliawan*, Siti Tika Kamilla*, Tasha Nadila Mandiri Choir *, Vallerie Trisha*,
Winnie Valentini*

*Program Studi Profesi, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Trisakti,

Jl. Kyai Tapa 260, Grogol, Jakarta Barat, Indonesia

Abstrak
Tumor atau neoplasma merupakan pertumbuhan yang abnormal dari jaringan dalam tubuh. Tumor di
rongga mulut dapat berasal dari sel odontoid maupun non odontoid, sehingga dapat dibagi menjadi
tumor odontogenik dan non odontogenik. Tumor non odontogenik adalah tumor yang berkembang dari
epitel dan/atau mesenkim dari berbagai jaringan dalam tubuh yang tidak berhubungan dengan
pembentukan atau struktur gigi. Tumor non odontogenik rahang termasuk kondisi patologis yang sering
diabaikan. Diagnosis dini tumor non odontogenik berguna untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas
sehingga perlu mengetahui prevalensi walaupun tidak menutup kemungkinan lesi muncul tidak pada
prevalensi tersebut, lokasi dimana lesi tersebut sering muncul, gambaran klinis dan gambaran
histopatologis, tatalaksana serta prognosis dari setiap lesi agar dapat melakukan perawatan yang tepat.

Kata Kunci: Hemangioma, neurofibroma, fibrous dysplasia, osteoblastoma, giant cell tumor

Pendahuluan
Tumor yang terjadi pada tulang rahang
dapat diklasifikasikan sebagai tumor
odontogenik dan non odontogenik. Tumor
non odontogenik adalah tumor yang tidak
berhubungan dengan pembentukan atau
struktur gigi.Tumor jenis ini dapat bersumber
dari beberapa bagian rongga mulut seperti
nevus atau pigmen, kelenjar ludah, jaringan
ikat pada mulut dan epitel rongga mulut.
Lesi non odontogenik biasanya tidak
mengelilingi gigi. Namun, jika ukurannya
cukup besar, mungkin sulit untuk menentukan
hubungan lesi dengan gigi yang berdekatan.1
Tumor non odontogenik rahang adalah
kondisi patologis yang sering diabaikan,
mengakibatkan keterlambatan diagnosis dan
pengobatan. Diagnosis dini tumor non
odontogenik berguna dalam mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Maka manuskrip
ini disusun dengan tujuan untuk menjelaskan
jenis-jenis tumor odontogenik pada tulang
rahang.2

1
Tinjauan Pustaka
A. Hemangioma
Hemangioma pertama kali dijelaskan
dalam studi literatur oleh Liston pada tahun
1843. Hemangioma adalah tumor jinak pada
masa bayi yang disebabkan oleh pertumbuhan
abnormal pembuluh darah ditandai dengan
fase pertumbuhan yang cepat dengan
proliferasi sel endotel diikuti oleh involusi
bertahap. Puncak insiden dari hemangioma
adalah pada dekade kedua dan kelima
kehidupan.3 Beberapa faktor risiko
hemangioma pada bayi adalah lahir prematur
dan berat badan lahir rendah.4 Hemangioma
diklasifikasikan berdasarkan jenis pembuluh
darah yang terlibat, yaitu capillary, cavernous,
dan campuran. Jenis hemangioma yang paling
umum terjadi adalah hemangioma kapiler
yang terbentuk sebagai lesi kecil yang
terlokalisir dan tidak terlalu agresif.
Kemudian, hemangioma kavernosa
merupakan salah satu jenis hemangioma yang
terbentuk sebagai lesi besar terinfiltrasi dan
yang paling agresif.5 
pada berbagai bagian tubuh, seperti tungkai,
kandung kemih, area genital, dan sistem saraf
pusat. Hemangioma pada rongga mulut
umumnya sering terjadi pada bagian gingiva,
mukosa bukal dan dorsum lidah.5
Gambaran Klinis
Hemangioma secara khas muncul
sebagai papula merah terang atau nodul
dengan ukuran yang bervariasi. Hemangioma
kapiler berupa lesi berwarna merah, biru, atau
ungu, datar atau sedikit menonjol,
permukaannya halus dan sedikit keras,
sedangkan hemangioma kavernosa dapat
berupa makula atau terkadang nodula yang
cenderung warnanya sama dengan warna
permukaan mukosa bila letaknya berada di
jaringan ikat.6

Prevalensi
Hemangioma sering terjadi pada 5-10%
kasus anak berusia 1 tahun, sementara
beberapa kasus dilaporkan kongenital. Bentuk
kongenital terjadi saat lahir dan mungkin akan
terlihat menjadi lebih jelas sepanjang hidup.
Hemangioma sering terjadi pada bayi dan
anak-anak, tetapi tidak menutup kemungkinan
terjadi pada orang dewasa. Hemangioma lebih
sering terjadi pada wanita daripada pria
dengan perbandingan rasio 2 : 1 dan lebih
Gambar 11. Oral Hemangioma4,5
banyak pada kulit putih dibandingkan dengan
kelompok ras lainnya.3  Gambaran Histopatologi
Secara histopatologi, hemangioma
Lokasi
ditandai dengan fase proliferasi yang sangat
Hemangioma memiliki predileksi pada
ceoat. Pada fase proliferasi ini ditandai dengan
kepala dan leher meskipun mungkin terdapat
hiperplasia endotel dan pembentukan
2
membran basal multilaminasi. Sebagian besar
lesi mencapai 80% dari ukuran maksimumnya
dengan 3 sampai 5 bulan. Fase proliferasi
diikuti oleh fase involusi yang lebih lambat.
Karakteristik histopatologis dari fase ini
termasuk fibrosis, deposisi lemak, dan regresi
lesi.4
Gambar 12. Gambaran Histopatologi
Hemangioma4
Tatalaksana
Banyak hemangioma kongenital telah
dilaporkan mengalami regresi spontan pada
tahap awal. Perawatan hanya diindikasikan
pada beberapa kondisi di mana terjadi
kerusakan estetik, perdarahan berulang dan
teraba massa yang menjadi perhatian.3 Sekitar
10% hingga 20% pasien memerlukan
perawatan. Pilihan pengobatan termasuk
kauter, krioterapi, terapi laser, radioterapi,
skleroterapi, dan pembedahan. Skleroterapi
dan terapi laser merupakan pilihan perawatan
yang paling umum. Agen sklerosis memiliki
tingkat respons yang tinggi, lebih murah, dan
lebih mudah diakses. Penggunaan natrium
tetradesil sulfat 3% yang disuntikkan secara
perifer kemudian secara sentral sudah terbukti
berhasil. Skleroterapi dapat menyebabkan
cedera pada kulit dan jaringan lunak (iritasi
jaringan dan trombosis) pada 12% hingga
30% pasien dan neuropati nonpermanen pada
10% pasien. Terapi laser juga terbukti menjadi
pilihan pengobatan yang efektif, termasuk
laser sinar kuning (578-585 nm) dan laser
3
neodymium-doped:yttrium aluminium garnet.
Potensi efek samping yang terjadi yaitu
pengelupasan jaringan dan jaringan parut.4
Gambar 13. Prosedur Skleroterapi5
Prognosis
Hemangioma oral memiliki prognosis
yang baik secara keseluruhan, karena lesi ini
jinak, dan hanya sebagian kecil (10% hingga
20%) yang memerlukan pengobatan.7
Pembahasan
Hemangioma merupakan tumor jinak
yang terjadi pada masa bayi akibat dari
pertumbuhan dan perkembangan abnormal
pembuluh darah dan dapat terjadi pada setiap
jaringan pembuluh darah, termasuk pada organ
seperti tungkai, kandung kemih, hati, limpa,
otak, tulang, kulit dan mukosa. Bentuk
hemangioma seperti benjolan kemerahan yang
timbul. Faktor risiko dari hemangioma adalah
bayi lahir prematur dan berat badan lahir
rendah. Hemangioma ditandai dengan
proliferasi sel endotel yang sangat cepat,
diikuti involusi bertahap. Umumnya,
hemangioma baru muncul setelah lahir pada
minggu ke-8 dan setelah beberapa tahun lesi
akan hilang dengan sendirinya.
Hemangioma sering ditemukan pada
bayi dan anak-anak, namun tidak menutup
kemungkinan dapat terjadi pada orang dewasa.
Prevalensi hemangioma 1-3% pada neonatus
dan ditemukan kasus 5-10% anak usia 1 tahun.
Pada daerah rongga mulut sering ditemukan di
gingiva, bibir, lidah dan mukosa bukal.
Hemangioma lebih sering terjadi pada wanita
dibanding laki-laki dengan perbandingan rasio
2:1, serta lebih sering ditemui pada ras kulit
putih dibanding kelompok ras lainnya.
Penyebab dari hemangioma hingga saat
ini masih belum diketahui secara pasti. Banyak
literatur menduga bahwa hemangioma terjadi
berhubungan dengan mekanisme kontrol
pertumbuhan pembuluh darah. Namun, ada
beberapa hipotesis yang mengatakan bahwa sel
plasenta, seperti trophoblast merupakan sel
awal terbentuknya hemangioma. Selain itu, ada
kemungkinan juga bahwa pengaruh genetik
juga merupakan salah satu yang dapat
menimbulkan hemangioma, tetapi banyak hal
ini masih memerlukan penelitian yang lebih
lanjut. Hemangioma diklasifikasikan
berdasarkan jenis pembuluh yang terlibat, yaitu
capillary, cavernous, dan campuran. Lalu,
diklasifikasikan juga berdasar jenis lesi yang
timbul, dan kebanyakan dari pasien memiliki
lesi tunggal tetapi ada juga yang memiliki lesi
lebih dari satu.
Sebagian besar hemangioma tidak perlu
memerlukan perawatan, namun banyak kasus
hemangioma hanya membutuhkan waktu
observasi sampai terjadi involusi secara
bertahap. Namun pada keadaan tertentu, jika
ukuran lesinya cukup besar dan mengganggu
baik dari segi fungsi maupun estetik, maka
dapat dilakukan perawatan baik secara
pembedahan atau non bedah. Sekitar 10%
hingga 20% pasien memerlukan perawatan.
Pilihan pengobatan termasuk kauter, krioterapi,
terapi laser, radioterapi, skleroterapi, dan
pembedahan. Skleroterapi dan terapi laser
merupakan pilihan perawatan yang paling
umum pada kasus hemangioma. Terapi
4
non-bedah yang lain adalah pemberian
obat-obatan dapat berupa kortikosteroid atau
interferon.
B. Neurofibroma
Neurofibroma adalah tumor jinak saraf
tepi  yang tersusun atas sel schwann, sel
seperti perineurial, dan fibroblas.
Neurofibroma rongga mulut merupakan lesi
submukosa, tidak lunak, dan massa diskrit.
Lidah, mukosa bukal, dan area vestibular
adalah tempat yang umum dan mandibula
posterior adalah lokasi intraosseous yang
paling umum. Neurofibroma dapat terjadi
sebagai lesi soliter atau menjadi komponen
neurofibromatosis. Mereka dapat dibagi
berdasarkan presentasi klinisnya menjadi
pertumbuhan lokal atau soliter, nodul difus
diskrit atau multipel, dan tipe pleksiform.7,8
Prevalensi
Neurofibroma berkembang selama
masa kanak-kanak dan prevalensinya
meningkat seiring bertambahnya usia.
Dilaporkan bahwa neurofibroma mulut
mempengaruhi orang-orang antara 9-72
tahun.8,9
Lokasi
Pada rongga mulut neurofibroma
dilaporkan terjadi pada lidah, bibir,
langit-langit mulut, gingiva, kelenjar ludah
utama, dan tulang rahang atas. Mayoritas
bentuk intraosseous dilaporkan di mandibula
posterior dan sedikit di rahang atas karena
bundel tebal saraf alveolar inferior.8
Gambaran Klinis
Pemeriksaan klinis merupakan langkah
penting dalam orientasi diagnostik, terutama
di rongga mulut yang mudah diakses untuk
pemeriksaan fisik. Pada gambaran klinis, tidak
ada nyeri atau gangguan neurologis yang
dilaporkan oleh pasien. Hanya elevasi diskrit
dasar mulut yang terlihat pada pemeriksaan
fisik dan lesi ukuran sedang secara kebetulan
ditemukan terjadi pada saat palpasi bidigital.10
Gambar 14. Neurofibroma10
Gambaran Histopatologi
Secara histologis, sebagian besar
neurofibroma adalah tumor berbatas tegas dan
tidak berkapsul, terdiri dari sel berbentuk
gelendong dengan jarak yang baik dengan inti
tipis memanjang dan sitoplasma sedikit,
dikelilingi oleh matriks kolagen yang terletak
di stroma miksoid.10
Gambar 15. Fotomikrograf area perifer tumor
menunjukkan sel mast (kepala panah hitam) (H&E,
perbesaran asli 63X)10
Tatalaksana  neurofibromatosis.7
Tanpa pengobatan massa akan
meningkat secara perlahan dan tanpa rasa
sakit dapat menyebabkan obstruksi saluran
aerodigestif bagian atas. Transformasi maligna
sarkoma mungkin terjadi, terutama pada
Neurofibromatosis Von Recklinghausen.
Eksisi bedah adalah pengobatan standar untuk
neurofibroma. Eksisi lengkap dari banyak
5
neurofibroma kepala dan leher membutuhkan
keterlibatan saraf kranial yang kemudian
menyebabkan defisit fungsional yang
signifikan dari saluran aerodigestif bagian
atas. Pengobatan secara intraoral melalui dasar
mulut menjadi pengobatan terbaik untuk lesi
yang berkembang di atas otot mylohyoid.
Pengobatan ini adalah pilihan terbaik bila
memungkinkan, seperti pengobatan kista
dermoid yang sering terjadi di dasar mulut
karena tidak meninggalkan gejala sisa,
terutama jaringan parut pada kulit.10
Gambar 16. Tampilan kasar dari spesimen yang
dipotong menunjukkan massa berbatas tegas, oval,
merah muda kekuningan berukuran 47 mm × 18
mm.10
Prognosis 
Prognosis baik, tanpa gejala dan tidak
ada kekambuhan.7 Setiap pasien dengan lesi
yang didiagnosis sebagai neurofibroma harus
di evaluasi secara klinis untuk kemungkinan
neurofibromatosis. Transformasi maligna dari
neurofibroma dapat terjadi, meskipun
risikonya tampak kecil, terutama
dibandingkan dengan pasien dengan
Pembahasan
Neurofibroma dasar mulut adalah
lokalisasi ekstra-osseous yang sangat jarang
dari tumor ini di rongga mulut. Sampai saat
ini, 26 kasus neurofibroma yang dilaporkan
rongga mulut telah dilaporkan dalam literatur
Inggris dengan berbagai lokalisasi Lima
 terlokalisasi di gingiva, lima di langit-langit
mulut, empat di bibir, tujuh di lidah, satu di
pipi, empat di dasar mulut dan di daerah
submandibular. Semua lesi ini berkembang
pada cabang terminal dari pasangan kranial
kelima. Neurofibroma saraf lingual sangat
jarang. Lesi seperti itu biasanya berasal dari
salah satu dari beberapa cabang terminal saraf
lingual dan hipoglossus, tetapi seringkali sulit
untuk menentukan asal spesifik saraf yang
terlibat. Kondisi klinis yang paling umum
adalah lidah yang hipertrofi dan pembesaran
papila berbentuk jamur, terutama pada
neurofibromatosis tipe 1 (NF1). Namun,
manifestasi sindrom sering dikaitkan dengan
gejala klinis lainnya, seperti sejumlah besar
neurofibroma kulit dan subkutan.
Pada kasus ini hanya empat kasus
neurofibroma yang terletak di dasar mulut telah
dilaporkan dalam literatur, dengan presentasi
sebagai massa submandibular terkait dengan
elevasi dasar mulut, untuk tiga kasus
neurofibroma yang sangat besar dan satu kasus
dengan pembengkakan submandibular besar
dengan perkembangan latero-servikal. Dalam
kasus, tidak ada gambaran klinis, nyeri atau
gangguan neurologis yang dilaporkan oleh
pasien. Hanya elevasi diskrit dasar mulut yang
terlihat pada pemeriksaan fisik dan lesi ukuran
sedang secara kebetulan ditemukan pada
palpasi bi-digital.
Pemeriksaan fisik yang cermat
merupakan langkah penting dalam diagnosis
banding. Lokalisasi, gambaran klinis,
konsistensi pada struktur yang berdekatan
dapat memandu diagnosis. Dalam kasus kami,
massa tidak berfluktuasi, konsistensi keras,
dan pasien tidak pernah menunjukkan tanda
akut atau tanda fungsional. Konsistensi tegas,
bentuk oval dan teratur menunjukkan lesi jinak
seperti lipoma, fibroma atau lesi saraf. Namun,
limfadenopati terisolasi, tumor jinak atau tumor
6
ganas tingkat rendah dari kelenjar ludah
aksesori atau submandibular, tidak dapat
dikesampingkan. Langkah diagnostik
merupakan langkah penting dalam orientasi
diagnostik. MRI adalah pemeriksaan radiologi
terbaik untuk eksplorasi tumor neurogenik,
terutama yang terlokalisasi di dasar mulut.10
C. Fibrous dysplasia
Fibrous Dysplasia (FD) adalah kelainan
jinak pada perkembangan tulang secara
bertahap  di mana tulang normal digantikan
oleh jaringan ikat fibrosa yang berproliferasi
secara tidak teratur. Biasanya terjadi dengan
nyeri, deformitas tulang dan fraktur
patologis.11,12
Secara umum, FD hadir dalam tiga
bentuk yaitu monostotic, polyostotic, dan
polyostotic dengan endokrinopati, yang dapat
dikaitkan dengan hiperpigmentasi dan
gangguan endokrinologis dan disebut sindrom
McCune-Albright. Monostotic FD (MFD),
meskipun kurang serius dibandingkan
polyostotic FD (PFD), tetapi lebih menjadi
perhatian dokter gigi karena frekuensi
kejadian yang relatif tinggi di rahang.
Diagnosis FD didasarkan pada pemeriksaan
fisik, radiologis, dan histopatologis. Ada
pendekatan perawatan yang berbeda termasuk
observasi, perawatan medis, dan perawatan
bedah.38
Prevalensi
FD dapat terjadi pada semua usia tetapi,
biasanya diamati pada anak-anak dan dewasa
muda dengan 75% pasien datang sebelum
usia 30 tahun. Pada jenis kelamin wanita
lebih banyak terkena dengan rasio 3:1
dibandingkan laki-laki pada PFD, tetapi
memiliki hasil yang sama pada MFD.36,37
Lokasi
FD melibatkan tulang wajah dan
tengkorak pada hampir 50% pasien PFD dan
pada 10% -27% pasien MFD. FD melibatkan
rahang atas hampir dua kali lebih sering
daripada mandibula. Tulang kraniofasial yang
terkena displasia fibrosa berada dalam urutan
sebagai berikut yaitu frontal > sphenoid >
ethmoid > maxilla > mandibula > zygoma >
parietal > occipital > temporal.36,37,38
Gambaran Klinis
Penampilan normal tulang yang
berubah, menyebabkan perluasan tulang dan
asimetri wajah, fraktur patologis pada
ekstremitas. Tetapi pada penampilan luar dari
lesi jaringan lunak yang menutupi tetap
terlihat normal. Pada pemeriksaan intraoral
ditemukan pembengkakan difus, keras tulang,
tidak nyeri tekan di regio kiri rahang atas,
berukuran kira-kira 3 x 2 x 1 cm dan
memanjang dari premolar 2 kiri hingga regio
molar 2 (Gambar 1 dan 2) .12
Gambar 17. Lesi pada tampak fasial.12
Gambar 18. Lesi pada tampak dari cermin.12
7
Gambaran Histopatologis
Biopsi terdiri dari percabangan dan
anastomosis ireguler, trabekula imatur dari
woven bone dengan adanya osteosit dan
tanpa tepian osteoblas. Beberapa berbentuk C
yang disebut trabekula Cina atau karakter
Cina atau tulang ikan yang menjadi
karakteristik yang unik, dengan pola yang
tidak pasti, yang menunjukkan displasia
fibrosa. Jaringan ikat fibrosa menunjukkan
sel-sel spindel yang secara sitologis bland,
tanpa cytologic atypia dan gambaran
mitosis.12,13
Gambar 19. Gambaran histopatologi dari
fibrous dysplasia.12
Tatalaksana
Standar yang terbaik saat ini untuk
diagnosis FD adalah lesi fibro osseous yang
terbukti secara histologis dengan batas yang
tidak jelas yang dikonfirmasi oleh temuan
radiografi. Protokol perawatan untuk FD
meliputi observasi, perawatan medis, dan
pembedahan. Pengamatan klinis disarankan
untuk lesi FD yang tidak memiliki risiko
fraktur patologis atau deformitas. Perawatan
medis dengan bifosfonat mungkin memiliki
manfaat termasuk peningkatan fungsi,
penghilang rasa sakit, dan risiko patah tulang
yang lebih rendah pada pasien FD yang
dipilih dengan tepat.11
Pengobatan lesi tulang displasia fibrosa
termasuk terapi bedah dan non bedah.
Perawatan bedah pada kasus minor usia muda
dan biopsi dengan osteoplasti tulang minor di
lokasi yang terjadi. Dalam kasus yang lebih
parah, eksisi lengkap dengan rekonstruksi
cangkok dapat dilakukan.13
Prognosis
Prevalensi yang dilaporkan dari
transformasi ganas FD adalah 0,4%-4%. Oleh
karena itu, periodik tindak lanjut, setiap 6
bulan, dan pemeriksaan radiografi harus
dilakukan untuk memverifikasi bahwa tidak
ada keganasan.11 Beberapa kasus yang
ditemukan hampir tidak ada kekambuhan
yang dilaporkan.
Pembahasan
Displasia fibrosa (FD) menyumbang
hampir 2,5% dari tumor tulang, dan sekitar
7% dari tumor tulang jinak. Displasia Fibrosa
yang terjadi pada kasus ini tersebar yang
dihasilkan dari mutasi pasca zigomatik pada
gen GNAS1 yang mengkode protein terkait
membran alfa Gs. FD berkembang dan
ditandai dengan adanya jaringan ikat fibrosa
dengan pola melingkar yang khas dan
trabekula yang diselingi dari woven bone
yang belum matang.
Displasia fibrosa juga didefinisikan
sebagai “proliferasi fibroblas intramedullary
nonneoplastik jinak, dengan pembentukan
trabekula tulang yang tidak teratur yang
menunjukkan batas yang tidak jelas dan tidak
berkapsul”. Hal ini merupakan gangguan
metabolisme tulang hamartomatous. Bentuk
monostotik displasia fibrosa biasanya terjadi
pada dekade pertama atau kedua kehidupan
dan pertumbuhan biasanya berhenti sekitar
pubertas.
Bentuk kraniofasial atau poliostosis
terjadi pada masa kanak-kanak, dan
kemudian berkembang sepanjang masa
remaja. Risiko perubahan sarkoma lebih
besar pada bentuk poliostotik dan umumnya
8
berkembang sekitar kehidupan dewasa awal.
Subtipe lain hadir dengan lesi kulit makula
kafeaulait dan gangguan endokrin,
perkembangan seksual sebelum waktunya
meskipun lesi rahang yang paling mencolok.
Temuan klinis, radiografi, dan
histopatologis merupakan diagnosis utama
displasia fibrosa monostotik. Pasien biasanya
terlihat dengan pembesaran tulang rahang
yang lambat dan tidak normal tanpa rasa sakit
dengan gambaran "ground-glass" yang khas
pada OPG, dan pola "huruf Cina" atau
"tulang berbentuk C" pada pemeriksaan
histopatologis.
Perawatan bedah pilihan pada
kelompok usia dekade kedua/ketiga dengan
lesi minor adalah biopsi dengan osteoplasti
tulang di tempat yang terkena dengan tindak
lanjut rutin untuk setiap kekambuhan seperti
yang ditunjukkan dalam kasus ini. Pada kasus
yang parah eksisi lesi lengkap dengan
rekonstruksi cangkok tulang dapat dilakukan.
Meskipun karena difus, batas lesi yang tidak
jelas, eksisi bedah lengkap merupakan
tantangan.
Dalam kasus ini, gambaran klinis,
gambaran radiografi dan histopatologi
dicocokkan untuk mencapai diagnosis akhir
displasia fibrosa monostotik dan pengobatan
konservatif dilakukan.12
D. Osteoblastoma
Osteoblastoma merupakan tumor tulang
jinak yang jarang ditemukan pada tulang
fasial dan pertama kali dijelaskan oleh Jaffe
dan Mayer pada tahun 1932.14 Jaffe dan
Mayer pertama melaporkan lesi ini sebagai
osteoblastic osteoid tissue forming tumor.
Lalu pada tahun 1956 dinamakan sebagai
“benign osteoblastoma” dan diangkat oleh
World Health Organization (WHO). Tumor
ini merupakan tumor osteoblastik dengan
deposisi osteoid dan tulang, secara sitologi
dicirikan dengan osteoblas dalam jumlah
besar.15

Prevalensi
Prevalensi osteoblastoma hanya 1%
dari seluruh tumor tulang dan 3% dari semua
tumor tulang jinak. Osteoblastoma lebih
sering terjadi pada pria daripada perempuan,
Gambar 20. Tumor pada kiri palatum keras;
dengan rasio 3-2:1, terutama pada usia
ukuran lebih dari 2 cm.16
dewasa muda pada usia sekitar dekade kedua
atau tiga.14,16 Gambaran Histopatologi
Osteoblastoma memiliki ciri proliferasi
Lokasi
osteoblas yang membentuk trabekula di
Osteoblastoma sering ditemukan pada
dalam stroma jaringan ikat fibrosa yang
tulang belakang, sakrum, calvaria, tulang
tervaskularisasi.17 Secara mikroskopis,
berukuran panjang serta tulang pada tangan
osteoblastoma memiliki gambaran trabekula
dan kaki. Sekitar 15% kasus osteoblastoma
osteoid yang tidak teratur atau tulang woven,
terjadi di daerah maksilofasial dan lebih
dikelilingi oleh banyak osteoblas dan
sering ditemukan pada mandibula, sebagian
osteoklas yang tersebar. Osteoblas memiliki
besar mempengaruhi daerah posterior,
inti hiperkromatik dan sitoplasma yang
dibandingkan maksila.14,17
moderat.7
Gambaran Klinis
Osteoblastoma secara umum
berukuran 2-4 cm, namun adapun lesi yang
ditemukan sebesar 10 cm.5 Osteoblastoma
konvensional merupakan tumor jinak dengan
potensi pertumbuhan terbatas, biasanya
berdiameter ≤4 cm. Namun, subkelompok
kecil osteoblastoma memiliki pola
pertumbuhan agresif dan biasanya
14
Gambar 21. Gambaran histopatologi
berdiameter >4 cm. Pada palpasi, lesi
osteoblastoma.7
memiliki konsistensi keras, tidak
berfluktuasi, dapat disertai rasa nyeri, tidak Tatalaksana
ditemukan ulserasi, dan tidak dapat dilakukan Walaupun osteoblastoma merupakan
aspirasi.15 Rasa nyeri yang timbul dari tumor jinak, eksisi total dari tumor merupakan
osteoblastoma umumnya tidak mereda pilihan utama agar rekurensi tidak terjadi.16
dengan penggunaan obat antiinflamasi Pilihan pengobatan untuk osteoblastoma
nonsteroid (AINS).7 antara lain : eksisi bedah konvensional,
kuretase atau reseksi en bloc. Perawatan
reseksi en bloc menunjukkan tingkat rekurensi
yang rendah namun jarang diindikasikan.15,17

9
Prognosis
Rekurensi langka terjadi dan umumnya
disebabkan oleh eksisi yang tidak dilakukan
secara total, prognosis keseluruhan pasien
osteoblastoma dikatakan baik.14 Rekurensi
lokal dilaporkan sebanyak 14% pada kasus
pengangkatan tumor yang inadekuat.15
Pembahasan
Osteoblastoma merupakan tumor jinak
berjenis osteoblastik dengan deposisi osteoid
dan tulang. Tumor jenis ini umumnya memiliki
konsistensi keras, bisa disertai rasa nyeri yang
tidak reda pada penggunaan AINS ataupun
tanpa rasa nyeri, dan berukuran 2-4 cm. Pada
pola pertumbuhan agresif, diameter tumor
dapat mencapai hingga 10 cm. Osteoblastoma
memiliki prognosis baik dan langka terjadinya
rekurensi. 7,14-15
Tumor ini lebih sering ditemukan pada
perempuan daripada laki-laki dan lebih sering
terjadi rentang usia 20 hingga 39 tahun. Pada
gambaran histopatologi, osteoblastoma
dicirikan dengan osteoblas dalam jumlah
banyak dan inti hiperkromatik.
Penatalaksanaan dari osteoblastoma bisa
berupa eksisi bedah konvensional, kuretase
atau reseksi en bloc.14-17
Seorang pasien wanita berusia 12 tahun
datang dengan pembengkakan intraoral dan
rasa sakit pada rahang bawah kanan. Hasil
pemeriksaan klinis menunjukkan palpasi positif
ditemukan massa yang keras pada corpus
mandibula. Pada pemeriksaan radiografi
ditemukan kalsifikasi pada margin lesi.
Perawatan yang diberikan kepada pasien
merupakan reseksi partial mandibula dan lesi
diangkat sepenuhnya melalui pembedahan.
Defek pada mandibula direkonstruksi dengan
implan titanium dan autologous VI rib graft.
Tumor yang dieksisi merupakan massa oval
dengan diameter 3.5cm dengan konsistensi
keras dengan gambaran histopatologi jaringan
10
ikat fibrosa tervaskularisasi dengan tulang
trabekula yang dikelilingi osteoblas dalam
jumlah banyak dan osteoklas yang tersebar.
Kontrol dilakukan 5 bulan setelah
dilakukannya pembedahan dan tidak ditemukan
tanda rekurensi ataupun komplikasi.14
E. Giant cell tumor
Giant cell tumor (GCT) adalah tumor
tulang jinak yang berasal dari sel mesenkimal
sumsum tulang yang tidak berdiferensiasi.
Tumor ini masih termasuk jinak dan tidak
berbahaya namun GCT dianggap sebagai
tumor agresif karena dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan tulang parah, apalagi jika
lokasi nya sulit dicapai sehingga membuat
manajemen tumor menjadi sulit. Selain itu
GCT juga dapat bermetastasis ke paru-paru
dan menjadi tumor ganas.18,19
Gejala GCT sangat beragam tergantung
dari lokasi lesi primer nya. Gejalanya meliputi
pembengkakan, nyeri, epistaxis, maloklusi dan
defek penglihatan. Pemeriksaan radiologis
GCT biasanya menunjukkan gambaran lesi
litik yang dikelilingi oleh atau tanpa sklerotik.
Terlihat adanya perluasan radiolusensi
multilokular disertai atau tanpa penipisan
kortikal dan keterlibatan jaringan lunak.
Beberapa diagnosis banding diantaranya
adalah central giant cell granuloma, kista
tulang aneurisma, dan
hiperparatiroidisme. 18,19,20
Prevalensi
Sering terlihat pada rentang usia 20
hingga 40 tahun dengan rasio perbandingan
pada perempuan dan laki-laki nya adalah 1,3 :
1.20
Lokasi
Insidensi GCT adalah 5% dari semua
neoplasma tulang primer. Namun hanya 2-4%
GCT yang terjadi di daerah kepala dan leher.
Sebagian besar GCT terjadi pada tulang
ethmoid, sphenoid dan temporal. Dan
insidensi GCT pada mandibula adalah kurang
dari 2%.20
Gambaran Klinis
Terlihat adanya gambaran lesi prominen
merah ungu pada kiri maksila pasien yang
bengkak dan edematous sehingga
menyebabkan deformitas pada rahang
pasien.19
Gambar 22. Lesi besar pada bagian kiri maksila.18
Gambaran Histopatologis
Pemeriksaan histopatologi jaringan
lunak menunjukkan stroma seluler kaya yang
terdiri dari banyak sel raksasa bulat dan berinti
banyak yang terdistribusi secara merata.
Terlihat sel raksasa berinti banyak dengan
aglomerasi sekitar 25-50 inti di tengah
dikelilingi oleh sitoplasma yang jernih, sel
stroma yang berproliferasi hiperkromatik dan
pleomorfik serta pembuluh darah yang terlihat
jelas.20
Gambar 23. Gambaran histopatologis Giant Cell
Tumor.20
11
Tatalaksana
Perawatan pilihan GCT adalah bedah
eksisi. Terlepas dari lokasi tumor, reseksi
parsial atau kuretase akan menghasilkan
rekurensi hingga 70%, sedangkan
kekambuhan setelah wide resection adalah
sekitar 7%. Namun, reseksi harus dilakukan
hanya dalam kasus kekambuhan ganda atau
perluasan ke jaringan di atasnya.18
Radioterapi umumnya dihindari dan
menjadi pengobatan alternatif untuk GCT
yang dianggap tidak dapat dioperasi, karena
memiliki risiko bertransformasi menjadi
sarkoma. Alternatif pengobatan lain seperti
cryotherapy, kemoterapi, dan kuretase dengan
agen ajuvan telah dicoba, tetapi memberikan
hasil yang kurang efektif. GCT umumnya
kambuh dalam 3 tahun pertama jika
kekambuhan terjadi. Tetapi, evaluasi terus
menerus hingga 5 tahun dianjurkan untuk
menghindari terjadinya metastasis.18
Gambar 24. Lesi setelah dilakukan bedah eksisi.18
Gambar 25. Gambaran histopatologi pasca bedah
eksisi.18
Prognosis menunjukkan sel raksasa berinti banyak
Prognosis baik karena insidensi GCT dengan aglomerasi inti yang banyak di tengah
pada rahang kecil. Namun GCT sering dan dikelilingi oleh sitoplasma yang jernih
mengalami rekurensi sehingga disarankan Pada GCT biasanya dilakukan
dilakukan evaluasi terus menerus hingga 5 perawatan berupa bedah eksisi. Beberapa
tahun untuk mencegah GCT agar tidak perawatan lainnya seperti reseksi parsial atau
rekurensi kembali.19 luas dan kuretase juga dapat dilakukan namun
cenderung menghasilkan rekurensi. Prognosis
Pembahasan pada GCT baik karena insidensi terjadinya
Giant cell tumor (GCT) adalah tumor GCT pada rahang kecil. Namun GCT sering
tulang jinak yang berasal dari sumsum tulang mengalami rekurensi sehingga disarankan
yang tidak berdiferensiasi namun dapat untuk melakukan evaluasi hingga 5 tahun agar
dianggap agresif karena dapat menyebabkan GCT tidak bermetastasis.
kerusakan tulang parah. GCT sering kali
mengalami rekurensi dan bisa metastatis ke Kesimpulan
paru dan menjadi tumor ganas. Hingga
Tumor merupakan massa yang tumbuh
sekarang masih belum diketahui etiologi pasti
berlebih atau tumbuh abnormal. Di dalam
metastatis GCT ke paru namun terdapat
rongga mulut tumor menyerang lapisan
beberapa faktor resiko yang mempengaruhi,
epidermis mukosa mulut, kelenjar saliva,
yaitu perawatan yang tertunda dan jumlah
kelenjar getah bening, otot, dan tulang rahang.
perawatan yang dilakukan. Biasanya
Tumor non odontogenik memiliki ciri tumbuh
pengobatan tumor primer dan tumor rekuren
secara lambat hingga mencapai ukuran
yang tertunda akan meningkatkan resiko
tertentu. Tumor biasanya tumbuh dengan cara
terjadi nya metastasis di paru. Selain itu, eksisi
menekan sel-sel normal tetapi tidak
yang dilakukan berkali-kali pada kasus
bermetastasis dan dan tidak menginvasi.
rekurensi GCT juga dapat meningkatkan
Tahapan perawatan dari tumor non
resiko terjadi nya metastatis.
odontogenik dapat dilihat dari prevalensi,
Gejala GCT ini sangat beragam
lokasi, gambaran klinis, gambaran
tergantung dari lokasi lesi nya, namun
histopatologis, tatalaksana, dan prognosis
beberapa diantaranya meliputi pembengkakan,
yang berbeda-beda. Rencana perawatan dapat
nyeri, deformitas rahang dan maloklusi.
dilakukan dengan menambahkan pemeriksaan
Beberapa diagnosis banding diantaranya
penunjang seperti melihat gambaran radiografi
adalah central giant cell granuloma, kista
dan hasil biopsi. Tindakan perawatan yang
tulang aneurisma, dan hiperparatiroidisme.
telah dilakukan dapat dievaluasi secara
Biasanya GCT sering terjadi pada
berkala dengan kunjungan tiap enam bulan
rentang usia 20 hingga 40 tahun. Baik pada
sekali selama minimal 5 tahun sesuai dengan
laki-laki maupun perempuan memiliki
prognosis dari tiap lesi.
persentase prevalensi yang sama. Gambaran
Lesi hemangioma muncul disebabkan
klinis GCT terlihat seperti gambaran lesi
karena pertumbuhan pembuluh darah yang
prominen merah ungu mukosa yang
abnormal.3 Pada rongga mulut, hemangioma
edematous sehingga menyebabkan deformitas
terdapat pada gingiva, mukosa bukal dan
pada rahang. Pemeriksaan histopatologi
dorsum lidah.5 Kaufet, krioterapi, laser,
12
 radioterapi, skleroterapi, dan pembedahan
merupakan alternatif pengobatan dari
hemangioma.4
Neurofibroma dapat berkembang
seiring bertambahnya usia. Pasien tidak
merasakan nyeri atau gangguan neurologis.
Pada pemeriksaan klinis (Gambar 14) terlihat
pembesaran pada papila lidah sehingga
tatalaksana yang dapat dilakukan pada lesi
neurofibroma yaitu berupa eksisi bedah.8,10
perubahan ke arah keganasan dapat terjadi
sehingga perlu untuk dilakukan evaluasi
secara berkala.7
Jaringan lunak pada fibrous dysplasia
terlihat normal, tetapi pada gambaran klinis
terlihat perluasan tulang yang dapat
menyebabkan asimetri pada wajah.12 Lesi
tulang fibrous dysplasia dapat dihilangkan
melalui terapi bedah, biopsi, maupun eksisi
lengkap dengan rekonstruksi cangkok.13
Pasien dievaluasi secara periodik setiap 6
bulan sekali agar tidak ada tanda keganasan.11
Lesi osteoblastoma sering ditemukan
pada mandibula. Pasien mengeluhkan rasa
nyeri dan tidak mereda setelah diberikan obat
antiinflamasi nonsteroid (AINS).7 Pengobatan
yang dapat dilakukan untuk lesi
osteoblastoma yaitu eksisi bedah
konvensional, kuretase, atau reseksi en bloc.
Rekurensi lokal dapat muncul dikarenakan
pengangkatan tumor yang inadekuat.15 Perlu
dilakukan kontrol setelah 5 bulan pasca
perawatan untuk melihat adanya komplikasi
maupun rekurensi.14
Pada lesi Giant Cell Tumor (GCT),
terlihat lesi merah keunguan disertai
pembengkakkan dan edematous.18 Dari
gambaran histopatologi pasca bedah (Gambar
25) juga terlihat adanya pembentukan tulang
baru dan jaringan granulasi.18 Tatalaksana dari
lesi GCT yaitu eksisi dan kuretase disertai
ekstraksi gigi kaninus. Luka ditutup dengan
13
jahitan interrupted suture. Pasien terus
menerus di follow-up selama setahun dan
tidak terjadi rekurensi.
Ucapan Terima Kasih
Terimakasih kepada Dr. drg.
Anggraeny Putri Sekar Palupi, Sp.BM selaku
pembimbing atas ilmu dan waktu yang
diberikan sehingga penulis dapat menyusun
dan menyelesaikan manuskrip ini.
Referensi
1. Özgür A, Kara E, Arpacı R, Arpacı T,
Esen K, Kara T, Duce MN, Apaydın
FD. Nonodontogenic mandibular
lesions: differentiation based on CT
attenuation. Diagn Interv Radiol. 2014
Nov;20(6):475-80. doi:
10.5152/dir.2014.14143. PMID:
25297390; PMCID: PMC4463288.
2. Okoh DS, Okoh M, Omoregie FO, Ojo
MA. A study on the clinical indicators
in the diagnosis of orofacial
nonodontogenic tumors. Journal of
Cancer Research and Therapeutics.
2019;15(3):608.
3. Mitra D, Dutta S, Paul J, Kumar N.
Central capillary hemangioma of the
maxilla: Case report and a review of the
literature. The Saudi Journal for Dental
Research. 2016;7(1):64-68.
4. Maymone M, Greer R, Burdine L,
Dao-Cheng A, Venkatesh S, Sahitya P et
al. Benign oral mucosal lesions: Clinical
and pathological findings. Journal of the
American Academy of Dermatology.
2019;81(1):43-56.
5. da Silva W, Ribeiro A, de Menezes S,
de Jesus Viana Pinheiro J, de Melo
 Alves-Junior S. Oral capillary
hemangioma: A clinical protocol of
diagnosis and treatment in adults. Oral
and Maxillofacial Surgery.
2013;18(4):431-437.
6. Djati F, Dewi C. Laporan Kasus:
Tatalaksana Hematoma Akibat Trauma.
STOMATOGNATIC - Jurnal
Kedokteran Gigi. 2018;15(2):26.
7. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Chi
AC. Oral & Maxillofacial Pathology 4th
Edition. Missouri: Elsevier; 2016.
8. Bharath, T. S., Krishna, Y. R., Nalabolu,
G. R., Pasupuleti, S., Surapaneni, S., &
Ganta, S. B. (2014). Neurofibroma of
the palate. Case Reports in Dentistry,
2014.
9. Kumar, S., & Verma, V. (2016).
EXTRA-OSSEOUS SOLITARY HARD
PALATE NEUROFIBROMA: A CASE
REPORT. Journal of Advanced Medical
and Dental Sciences Research, 4(4),
180.
10. Broly, E., Lefevre, B., Zachar, D., &
Hafian, H. (2019). Solitary
neurofibroma of the floor of the mouth:
rare localization at lingual nerve with
intraoral excision. BMC Oral Health,
19(1), 1-8.
11. Lee Y, Yang H, Su B, Hwang M.
Fibrous dysplasia of the anterior
mandible: A rare case report. Tzu Chi
Medical Journal. 2018;30(3):185.
12. Gupta G, Gupta D, Gupta N, Gupta P.
Fibrous Dysplasia in Maxilla: A Case
Report. Acta Scientific Dental Scienecs.
2021;:26-30.
13. Shreedhar B, Kamboj M, Kumar N,
14
Shamim Khan S. Fibrous Dysplasia of
the Palate: Report of a Case and Review
of Palatal Swellings. Case Reports in
Pediatrics. 2012;2012:1-4.
14. Mardaleishvili K, Kakabadze Z,
Machavariani A, Grdzelidze T,
Kakabadze A, Sukhitashvili N, et al.
Benign osteoblastoma of the mandible
in a 12-year-old female: A case report.
Oncology Letters. 2014;8(6):2691-4.
15. Sahu S, Padhiary S, Banerjee R, Ghosh
S. Osteoblastoma of mandible: A unique
entity. Contemp Clin Dent
2019;10:402-5.
16. González-Mourelle A, Castro MP,
Mahía IV,  Seijas BP, López-Cedrún
JL. Osteoblastoma of the Hard Palate in
a Child: A Rare Case. Chin J Dent Res.
2018;21(2):147-149.
17. Castro PH, Molinari DL, Stateri HQ,
Borges AH, Volpato LE. Aggressive
osteoblastoma in a seven-year-old girl’s
mandible: Treatment and six-year
monitoring. International Journal of
Surgery Case Reports. 2016;27:5–9.
18. Soukayna Bahbah et al. Giant cell tumor
of the maxilla: an unusual neoplasm.
Pan African Medical Journal.
2020;36:342. [doi:
10.11604/pamj.2020.36.342.21919].
19. Park SR, Chung SM, Lim JY, Choi EC.
Giant Cell Tumor of the Mandible. Clin
Exp Otorhinolaryngol. 2011 Feb
23;5(1):49–52.
20. Giri GV, Sukumaran G, Ravindran C,
Narasimman M. Giant cell tumor of the
mandible. J Oral Maxillofac Pathol.
2015 Jan-Apr;19(1):108. doi:
10.4103/0973-029X.157217. PMID:
26097323; PMCID: PMC4451653.

15