Case Report Session

PARKINSON DISEASE

Oleh:

Imadie Yaqzhan

1010313121

Perseptor :

Prof. Dr. dr. Darwin Amir, Sp. S (K)

dr. Restu Susanti, Sp.S, M. Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2017

1
 BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson merupakan salah satu penyakit neurologis tersering,

mengenai sekitar 1% populasi berusia lebih 60 tahun dan menyebabkan disabilitas

yang progresif, yang dapat diperlambat, namun tidak dapat dihentikan dengan

pemakaian obat. Dua temuan neuropatologi yang utama pada penyakit Parkinson

adalah hilangnya neuron dopaminergik berpigmen pada substansia nigra pars

kompakta dan terdapatnya badan Lewy. Hipotesis pada sebagian besar penyakit

Parkinson (penyakit Parkinson idiopatik) disebabkan kombinasi faktor genetik dan

faktor lingkungan.1

Insiden dan prevalensi penyakit Parkinson meningkat sesuai usia, dan usia

rata-rata penderita saat muncul onsetnya adalah sekitar 60 tahun. Penyakit

Parkinson terdapat 1,5 kali lebih banyak pada pria dibanding wanita. Gejala klasik

dari penyakit Parkinson adalah ditandai dengan muncul secara akut dan bertambah

berat secara perlahan. Tidak ada pemeriksaan laboratorium ataupun pencitraan

yang dibutuhkan pada pasien dengan tampilan klinis penyakit Parkinson. Pada

beberapa kasus, diagnosis dikonfirmasi terutama setelah pasien menjalani terapi

levodopa dan terdapat perbaikan klinis.1,2

Tujuan dari penatalaksanaan penyakit Parkinson adalah untuk mengontrol

tanda dan gejala selama mungkin sembar meminimalisir efek samping. Penelitian

menunjukkan kualitas hidup pasoen menurun secara cepat jika pengobatan tidak

dimulai segera setelah diagnosis ditegakkan.3 Sebelum ditemukannya levodopa,

penyakit Parkinson menyebabkan disabilitas berat atau kematian pada 25% dalam

2
5 tahun sejak onset, 65% dalam 10 tahun, dan 89% dalam 15 tahun. Sejak

ditemukannya levodopa, angka mortalitas menurun menjadi sekitar 50%, dan usia

hidup bertambah panjang beberapa tahun.4

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Parkinson

Penyakit Parkinson adalah gangguan neurodegeneratif progresif

yang bermanifestasi dalam bentuk spektrum klinis yang luas baik motorik

maupun non-motorik.5 Penyakit Parkinson merupakan gangguan

neurodegeneratif dengan etiologi yang kompleks dan multifaktorial.

2.2 Epidemiologi

Setiap tahun, 16-19 per 100.000 populasi didiagnosis dengan

penyakit Parkinson. Prevalensi penyakit ini terkait usia, sekitar 1% populasi

terkena pada usia 65 tahun, meningkat menjadi 4-5% pada usia 85 tahun.

Usia rata-rata onsetnya adalah 70 tahun, walaupun 4% pasien berkembang

menjadi onset dini sebelum usia 50 tahun.6 Kebanyakan penelitian

melaporkan insiden penyakit Parkinson berkisar 10-13 per 100.000 orang

per tahun. Usia rata-rata sejak onset gejala adalah 62-70 tahun dan jarang

sebelum usia kurang 50 tahun. Puncak insiden berada antara 70-79 tahun.

Beberapa penelitian juga menunjukkan penurunan insiden pada populasi

berusia lebih 80 tahun.2

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Faktor yang sangat berkaitan erat dengan penyakit Parkinson adalah

proses penuaan. Namun masih belum dipahami seutuhnya bagaimana

keterlibatan proses penuaan tersebut.7 Penjelasan yang dipahami hingga

saat ini adalah meningkatnya kerusakan pada neuron dopaminergik

4
 menyebabkan meningkatnya kegagalan proses fisiologi selular dan

biokemikal. Contoh terbaru adalah peranan kanal kalsium sebagai penentu

penuaan pada sel dopaminergik nigral.8 Pengaruh lingkungan juga dianggap

berperan terhadap munculnya penyakit Parkinson. Terbaru, teori

menyebutkan paparan pestisida meningkatkan risiko munculnya penyakit

Parkinson. Contoh spesifik bahan kimia yang telah diidentifikasi yang

secara potensial dapat menyebabkan kematian sel dopaminergik nigral pada

mencit yaitu paraquat dan rotenone.9

2.4 Patofisiologi

Penyakit Parkinson ditandai oleh degenerasi sel saraf penghasil

dopamin yaitu substansia nigra pars kompakta disertai terbentuknya

agregasi protein dalam bentuk badan Lewy. Sebagai tambahan terhadap

agregasi protein dan hilangnya sinyal dari dopamin, penyakit Parkinson

juga ditandai dengan adanya respon imun yang aktif. Infiltrasi sel T disertai

mikroglial yang teraktivasi dan akumulasi astrosit di dan sekitar substansia

nigra pars kompakta. Walaupun berpotensi menimbulkan manfaat, aktivasi

mikroglial juga cenderung bertanggungjawab terhadap patologi penyakit

lebih jauh dan degenerasi sel saraf penghasil dopamin dengan melepaskan

substansi yang berbahaya seperti sitokin proinflamasi, reaksi oksidatif, dan

reaksi nitrogen. Aktivasi dari kaskade nuclear factor kappa-light-chain-

enhancer of activated B cells (NF-kB) muncul setelah aktivasi mikroglia

terkait pelepasan siklooksigenasi 2, interleukin-1β, dan aktivasi reseptor

Toll-like. Semua hal ini menyebabkan peningkatan degenerasi sel saraf

penghasil dopamin pada substansia nigra pars kompakta.10

5
2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis utama dari penyakit Parkinson adalah

parkinsonisme, yaitu gangguan gerakan yang ditandai dengan adanya

tremor saat istirahat, bradikinesia, kekakuan, dan instabilitas postural. Onset

penyakit ini insidius, asimetris, dan progresif disebabkan disfungsi neuron

dan kematian sel yang disebabkan deplesi dari neurotransmiter dopamin di

striatum, komponen sentral dari ganglia basalis yang bertanggung jawab

terhadap inisiasi dan kontrol gerakan tubuh.11

Gejala klinis lainnya yang dapat ditemukan adalah gejala motorik

sekunder seperti hipomimia, disartria, disfagia, sialorhea, mikrografia,

berjalan terseok-seok, distonia, ditemukannya refleks glabela dan gejala

non-motorik seperti disfungsi otonom, gangguan kognitif, gangguan tidur,

dan gangguan sensorik seperti anosmia, parestesia, dan nyeri.

Bradikinesia merupakan gerakan yang lambat dan merupakan klinis

yang paling khas dari penyakit Parkinson, walaupun bradikinesia dapat

ditemukan juga pada penyakit lain. Bradikinesia merupakan tanda dari

gangguan pada ganglia basalis dan bermanifestasi dalam hal kesulitan untuk

merencanakan, memulai, dan melakukan gerakan. Selain itu pasien juga

kesulitan untuk mengerjakan pekerjaan secara simultan.5 Manifestasi lain

dari bradikinesia mencakup hilangnya gerakan spontan, memberi gestur,

mengeluarkan air liur karena gangguan menelan, disartria hipofonik,

kehilangan ekspresi pada wajah (hipomimia), kurangnya kecepatan

mengedip, dan lenggang lengan yang berkurang ketika berjalan.

Pemeriksaan untuk bradikinesia mencakup instruksi kepada pasien untuk

6
melakukan tindakan yang cepat dan berulang seperti mengetuk jari, pronasi-

supinasi, dan gerakan buka genggam tangan. Pada pasien dengan penyakit

Parkinson akan tampak tidak hanya gerakan yang lambat namun juga

amplitudo gerakan yang berkurang.1,5

Tremor saat istirahat merupakan gejala yang umum dan mudah

dikenali pada penyakit Parkinson. Tremor bersifat unilateral, muncul pada

frekuensi sekitar 4-6 Hz, dan hampir selalu menonjol pada bagian distal dari

ekstremitas. Tremor pada tangan dikenal sebagai “pill-rolling” tremor.

Karakteristik dari tremor ini adalah menghilang ketika ekstremitas

digunakan untuk beraktivitas dan selama tidur. Munculnya tremor saat

istirahat ini bervariasi di antara pasien dan awitan penyakit.5

Kekakuan atau rigiditas ditandai dengan meningkatnya resistensi,

biasanya disertai fenomena “cogwheel”, terutama berkaitan dengan tremor,

tampak saat gerakan pasif pada lengan (fleksi, ekstensi atau rotasi sendi).

Kaku dapat muncul baik proksimal maupun distal. Terdapat perasat yang

dapat dilakukan untuk memastikan rigiditas ini yaitu manuver Froment.

Manuver ini dilakukan dengan cara menggerakkan lengan yang

kontralateral, biasanya akan meningkatkan rigiditas. Manuver ini berguna

terutama untuk mendeteksi kasus dengan rigiditas yang ringan.1,11

Instabilitas postural disebabkan karena hilangnya refleks postural

yang secara umum merupakan manifestasi dari stadium lanjut penyakit

Parkinson dan biasanya muncul setelah onset gejala klinis yang lain. Uji

tarik, dimana pasien secara cepat ditarik ke belakang atau didorong ke depan

pada bahu, digunakan untuk menilai derajat dari retropulsi dan propulsi.

7
 Mengambil dua langkah ke belakang atau tidak adanya respon postural

menunjukkan respon postural yang abnormal. Instabilitas postural (bersama

dengan kaku atau gangguan sikap berjalan) adalah penyebab tersering

pasien jatuh dan berkontribusi signifikan terhadap risiko fraktur panggul.

Beberapa faktor lainnya juga mempengaruhi munculnya instabilitas

postural pada pasien dengan penyakit Parkinson yaitu gejala parkinson

lainnya, hipotensi ortostatik, perubahan sensorik karena usia, dan penurunan

kemampuan untuk mengintegrasikan input sensorik visual, vestibular, dan

proprioseptif.5,12

Pasien penyakit Parkinson juga dapat menunjukkan gejala non-

motorik yang mempengaruhi fungsionalitas mereka di rumah ataupun saat

bekerja. Hal ini meliputi disfungsi otonom, gangguan konitif, abnormalitas

sensorik, dan gangguan tidur. Disfungsi otonom mencakup hipotensi

ortostatik, difungsi keringat, disfungsi sfingter, dan disfungsi ereksi.

Gangguan kognitif yang banyak ditemukan adalah demensia, dimana

terdapat pada 48% pasien yang difollow-up selama 15 tahun. Untuk

gangguan sensorik yang sering dikeluhkan adalah disfungsi olfaktorik

(anosmia atau hiposmia), nyeri, parestesia, akathisia, dan nyeri pada

genital.5

2.6 Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan temuan klinis

dan bergantung pada ditemukannya gejala dan tanda spesifik (tanda kardinal

yaitu bradikinesia, tremor saat istirahat, kekakuan, dan instabilitas postural),

perjalanan penyakit yang progresif, dan memberikan respon terhadap terapi

8
farmakologis.11 Kriteria diagnosis yang dapat digunakan adalah UK

Parkinson’s Disease Society Brain Bank dan the National Institute of

Neurological Disorders and Stroke (NINDS).12

Tabel 1. Kriteria Diagnosis penyakit Parkinson menurut UK Parkinson’s

Disease Society Brain Bank12

Langkah 1
Bradikinesia
Minimal memenuhi 1 dari kriteria berikut :
Rigiditas
Tremor saat istirahat 4-6 Hz
Instabilitas postural yang bukan disebabkan gangguan visual,
vestibular, serebelar atau disfungsi proprioseptif

Langkah 2
Singkirkan penyebab parkinsonisme lainnya

Langkah 3
Minimal memenuhi 3 dari kriteria berikut :
Onset unilateral
Tremor saat istirahat
Bersifat progresif
Onset bersifat asimetris, persisten pada satu sisi
Respon yang baik (70-100% terhadap levodopa
Diskinesia
Respon terhadap levodopa selama 5 tahun atau lebih
Klinis bertahan selama 10 tahun atau lebih

9
 Tabel 2. Kriteria Diagnosis penyakit Parkinson menurut the National

Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).12

Kelompok A (Karakteristik Penyakit Parkinson)

Tremor saat istirahat
Bradikinesia
Rigiditas
Onset asimetris

Kelompok B (sugestif diagnosis alternatif)

Klinis tidak khas pada awal awitan
Instabilitas postural menetap pada 3 tahun pertama onset
Fenomena membeku pada 3 tahun pertama
Halusinasi tidak terkait pengobatan pada 3 tahun pertama onset
Demensia sebelum timbul gejala motorik pada tahun pertama
Palsi supranuklear
Disautonomia simtomatik dan parah tidak terkait dengan pengobatan
Riwayat medisyang dapat menyebabkan parkinsonisme

Kriteria Definit penyakit Parkinson

Semua kriteria probable penyakit Parkinson terpenuhi dan konfirmasi
histopatologis dari autopsi

Kriteria Probable penyakit Parkinson

Minimal 3 dari 4 kriteria kelompok A terpenuhi dan
Tidak ada kriteria kelompok B yang terpenuhi (durasi gejala ≥3 tahun)
Respon yang baik dan berkesinambungan terhadap levodopa

Kriteria Possibe penyakit Parkinson

Minimal 2 dari 4 kriteria kelompok A terpenuhi; minimal 1 dari 2
tersebut adalah tremor atau bradikinesia
Tidak ada kriteria kelompok B yang terpenuhi dalam ≤3 tahun
Tidak adanya dokumentasi akan respon yang baik dan
berkesinambungan terhadap levodopa

2.7 Penatalaksanaan

Penyakit Parkinson sebagian besar mempengaruhi fungsi motorik

namun dapat juga mempengaruhi fungsi non-motorik seperti mood,

10
 perilaku, kognitif, dan sensasi. Mengendalikan gejala merupakan tujuan

dari terapi farmakologis pada penyakit Parkinson.

Gambar 1. Algoritma tatalaksana pasien dengan penyakit Parkinson jika gejala

yang dominan adalah tremor.13

11
Gambar 2. Algoritma tatalaksana pasien dengan penyakit Parkinson jika gejala

yang dominan adalah bradikinesia.13

12
Gambar 3. Algoritma tatalaksana pasien dengan penyakit Parkinson jika gejala

yang dominan adalah instabilitas postural atau gangguan berjalan.13

13
Tabel 3. Daftar obat yang dapat digunakan sebagai terapi penyakit Parkinson4

Obat Dosis Regimen Efek Indikasi

(dalam terapi samping
miligram) potensial
Levodopa 10/100 150-1000 Hipotensi,
Monoterapi atau
mg/hari mual, kombinasi untuk
(3-4 bingung,bradikinesia,
kali/hari) diskinesia
rigiditas, dan
tremor
Pramipexol 0,125; 1,5-4,5 Hipotensi, Monoterapi atau
e (Agonis 0,25; 0,5; mg/hari mual, kombinasi untuk
Dopamin) 0,75 (3-4 bingung, bradikinesia,
kali/hari) kompulsif rigiditas, dan
tremor
Selegiline 5 5 mg (1-2 Mual, mulut Monoterapi
(MAO-B kali/hari) kering, untuk
inhibitor) konstipasi bradikinesia,
kaku, dan
tremor; terapi
tambahan untuk
fluktuasi
motorik
Entocapone 200 200 mg (4- Diare, urine Kombinasi
(COMT- 8 kali/hari) berubah terapi dengan
inhibitor) warna levodopa untuk
fluktuasi
motorik
Amantadine 100 mg 100 mg 2- Mual, Monoterapi
kapsul; 3 kali/hari bingung untuk
50mg/5ml bradikinesia,
sirup kaku, dan
tremor;
kombinasi
dengan levodopa
untuk fluktuasi
motorik
Triheksilfen 2, 5 mg 1-2 mg (2- Bingung, Monoterapi atau
idil Tablet 3 kali/hari halusinasi, kombinasi terapi
(Antikoliner mulut
gik) kering

14
2.8. Prognosis

The American Academy of Neurology memberikan beberapa kriteria

klinis yang dapat memprediksi progresifitas penyakit Parkinson. Semakin

tua usia onset dan gejala rigiditas/bradikinesia cenderung memiliki

progresifitas gejala motorik yang cepat dan penurunan fungsi kognitif atau

demensia. Progresifitas gejala motorik yang cepat pada pasien pria jika

terdapat komorbid lainnya dan instabilitas postural ataupun gangguan cara

berjalan. Semakin tua usia onset, demensia, dan penurunan respon terhadap

terapi dopaminergik, semakin rendah angka bertahan hidup pasien

tersebut.14

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Schapira A, Jenner P. Etiology and pathogenesis of parkinson’s disease.

Movement Disorder Society. 2011; 26(6):1049-1055.
2. Muangpaisan W, Mathews A, Hori H, Seidel D. A systematic review of the
worldwide prevalence and incidence of parkinson’s disease. J Med Assoc
Thai. 2011; 94(6):749-755.
3. Grosset D, Taurah L, Burn DJ, MacMahon D, Forbes A, Turner K, et al. A
multicentre longitudinal observational study of changes in self reported
health status in people with parkinson’s disease left untreated at diagnosis.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78(5):465-469.
4. Thobois S, Delamarre-Damier F, Derkinderen P. Treatment of motor
dysfunction in parkinsons disease : an overview. Clin Neurol Neurosurg.
2005; 107(4):269-281.
5. Jankovic J. Parkinson’s disease : clinical features and diagnosis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2008; 79:368-376.
6. Farrer MJ. Genetics of parkinson disease : paradigm shifts and future
prospects. Nature Publishing Group. 2006. 7:306-318.
7. Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, et al. Missing pieces in
the Parkinson’s disease puzzle. Nat Med. 2010;16:653–661.
8. Surmeier DJ, Guzman JN, Sanchez-Padilla J. Calcium, cellular
aging, and selective neuronal vulnerability in Parkinson’s disease.
Cell Calcium. 2010;47:175–182.
9. Schapira A, Jenner P. Etiology and pathogenesis of parkinson’s disease.
Movement Disorder Society. 2011; 26(6):1049-1055.
10. Phani S, Loike JD, Przedborski S. Neurodegeneration and inflammation in
parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders. 2011; 2012:207-
209.
11. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and
pharmacological management of parkinson’s disease : a national clinical
guideline. 2010; 113:1-68.
12. Williams DR, Watt HC, Lees AJ. Predictor of falls and fractures in
bradykinetic rigid syndromes : a retrospective study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2006; 77:468-473.
13. Connolly BS, Lang AE. Pharmacological treatment of parkinson disease a
review. JAMA. 2014; 311(16):1670-1683.
14. Suchowersky O, Reich S, Pelmutter J, Zesiewicz T, Gronseth G, Weiner
WJ, et al. Practice parameter : diagnosis and prognosis of new onset
parkinson disease ( an evidence-based review): report of the quality
standards subcommitee of the american academy of neurology. Neurology.
2006; 66(7):968-975.

16
 BAB 3

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. MY

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 57 tahun

Suku bangsa : Minangkabau

Alamat : Jl. Mangga No. 10 Belimbing, Padang

ANAMNESIS

Seorang pasien laki-laki umur 57 tahun datang ke Poliklinik Saraf RSUP

Dr. M. Djamil Padang tanggal 3 Februari 2017 dengan :

Keluhan Utama : Gerakan terasa lambat

Riwayat Penyakit Sekarang:

 Gerakan dirasakan lambat sudah sejak November 2014. Awalnya pasien

merasakan pergerakan tubuh pasien menjadi lambat terutama saat berjalan.

Selain itu pasien merasakan tangan kanan sedikit gemetaran ketika istirahat

dan berkurang ketika digunakan. Pasien juga merasakan muka terasa kaku

dan kecepatan bicara menjadi lambat.

 Riwayat trauma pada kepala tidak ada.

 Pasien masih dapat melakukan aktivitas sendiri dan masih dapat

mengendarai motor.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien telah dikenal menderita Parkinson Disease sejak November 2014

17
  Pasien telah dikenal menderita hipertensi sejak November 2014. Riwayat

sistol tertinggi 180 mmHg

Riwayat Penyakit Keluarga:

 Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan gangguan dalam

bergerak dan beraktivitas.

Riwayat Pribadi dan Sosial:

 Pasien dahulunya merupakan seorang pegawai swasta dengan tingkat

aktivitas sedang.

 Riwayat merokok, konsumsi alkohol, dan pemakaian obat dan zat aditkif

disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4 M6 V5)

Kooperatif : Kooperatif

Tekanan Darah : 153/92 mmHg

Nadi : 83 x/menit, irama regular, kuat angkat

Nafas : 17 x/menit

Suhu : Afebris

Keadaan gizi : sedang

STATUS INTERNUS

Kulit : teraba hangat, turgor kembali cepat, tidak ditemukan kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Rambut : Hitam, tidak mudah rontok

18
Leher : JVP 5-2 cmH2O, Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah

bening

Thoraks :

Paru-paru :

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri = kanan

Palpasi : Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : Irama jantung reguler, bising (-)

Abdomen: Inspeksi : Perut tampak tidak membuncit

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung : Deformitas (-)

Genitalia : Tidak diperiksa

STATUS NEUROLOGIKUS

 GCS 15 (E4 M6 V5)

 Tanda Rangsangan Meningeal:

- Kaku kuduk : (-)

19
 - Brudzinsky I : (-)

- Brudzinsky II : (-)

- Tanda Kernig : (-)

- Tanda Lasegue : (-)

 Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial : Pupil isokor, ϴ 3 mm/ 3 mm,

reflek cahaya +/+

 Nervus Kranialis:

N I (Nervus Olfaktorius)

Penciuman Kanan Kiri

Subjektif Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Objektif dengan bahan Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N II ( Nervus Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan 6/6 6/6

Lapangan pandang Sama dengan Sama dengan

pemeriksa pemeriksa

Melihat warna Tidak ada gangguan Tidak ada gangguan

Funduskopi Tidak dilakukan

N III (Nervus Okulomotorius) :

Kanan Kiri

Bola mata Bulat Bulat

Ptosis Tidak ada Tidak ada

20
 Gerakan bulbus Ortho Ortho

Strabismus Tidak ada Tidak ada

Nistagmus Tidak ada Tidak ada

Ekso/ endopthalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil

 Bentuk Bulat, ϴ 3 mm Bulat, ϴ 3 mm

 Reflek cahaya (+) (+)

 Reflek akomodasi (+) (+)

 Reflek (+) (+)

konvergensi

N IV (Nervus Troklearis)

Kanan Kiri

Gerakan mata (+) (+)

kebawah

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia (-) (-)

N V (Nervus Trigeminus)

Kanan Kiri

Motorik

 Membuka mulut (+) (+)

(+) (+)

21
  Menggerakkan

rahang (+) (+)

 Mengigit (+) (+)

 Mengunyah

Sensorik

 Divisi ophtalmika

Refleks kornea (+) (+)

Sensibilitas (+) (+)

 Divisi maksila

Refleks masseter (+) (+)

Sensibilitas (+) (+)

 Divisi mandibula

Sensibilitas (+) (+)

N VI (Nervus Abdusen)

Kanan Kiri

Gerakan mata ke (+) (+)

lateral

Sikap bulbus Ortho Ortho

Diplopia (-) (-)

N VII (Nervus Fasialis) :

22
 Kanan Kiri

Raut wajah Normal, simetris

Sekresi air mata (+) (+)

Fisura palpebra (+) (+)

Menggerakkan dahi (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Mencibir/bersiul (+) (+)

Memperlihatkan gigi (+) (+)

Sensasi lidah 2/3 depan Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Hiperakusis (-) (-)

N VIII (Nervus Vestibularis): Reflek Okuloauditorik (+)

Kanan Kiri

Suara berbisik (+) (+)

Detik arloji (+) (+)

Rinne test Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Weber test Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Scwabach test Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Nistagmus (-) (-)

Pengaruh posisi (-) (-)

kepala

N IX (Nervus Glossopharingeus)

23
 Kanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 Tidak diperiksa Tidak diperiksa

belakang

Reflek muntah Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N X (Nervus Vagus)

Kanan Kiri

Arkus faring Simetris

Uvula Letak di tengah

Menelan (+) (+)

Artikulasi (+) (+)

Suara (+) (+)

Nadi Reguler, kuat angkat Reguler, kuat angkat

N XI (Nervus Assesorius)

Kanan Kiri

Menoleh ke kanan (+) (+)

Menoleh ke kiri (+) (+)

Mengangkat bahu ke kanan (+) (+)

Mengangkat bahu ke kiri (+) (+)

N XII (Nervus Hipoglossus)

Kanan Kiri

24
 Kedudukan lidah dalam Normal, di tengah

Kedudukan lidah Lateralisasi (-) Lateralisasi (-)

dijulurkan

Tremor (-) (-)

Fasikulasi (-) (-)

Atrofi (-) (-)

 Pemeriksaan Koordinasi

Cara berjalan Biasa Disartria Tidak ada

Romberg test (-) Disgrafia Tidak diperiksa

Ataksia (-) Supinasi-pronasi (+)

Rebound Tidak diperiksa Tes jari-hidung (+)

phenomen

Test tumit lutut Tidak diperiksa Tes hidung-jari (+)

 Motorik

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Aktif

Kekuatan 555 555 555 555

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

Tes Jatuh Tidak dilakukan

25
  Sensorik

Normal pada semua eksremitas

 Refleks

Fisiologis

Kanan Kiri

Biseps ++ ++

Triseps ++ ++

KPR ++ ++

APR ++ ++

Patologis

Kanan Kiri

Babinski - -

Chaddoks - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

 Otonom

Miksi : Tidak terganggu

Defekasi : Tidak terganggu

Sekresi Keringat : Normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tidak dilakukan

26
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

RESUME PEMERIKSAAN PARKINSON

- Gerakan lambat saat berjalan

- Ekspresi muka berkurang

- Tes retropulsi : keseimbangan tubuh pasien baik

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Parkinson Disease

Dianosis Topik : Substansia Nigra Pars Kompakta

Diagnosis Etiologi : Degeneratif

Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage I

TATALAKSANA

Farmakologis :

 Sifrol 1 x 0,375 mg (po)

 Levazid 2 x 100 mg (po)

 Trihexylphenidyl 2 x 2 mg (po)

 Osteocal 1 x 1 (po)

 Herbesser CD 1 x 100 mg (po)

 Vitamin C 2 x 250 mg (po)

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad sanationam : Malam

Quo ad fungsionam : Bonam

27
 BAB 4

DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien laki-laki berusia 57 tahun di poliklinik saraf

RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 3 Februari 2017 dengan diagnosis klinis

penyakit parkinson, diagnosis topis substansia nigra pars kompakta, diagnosis

etiologis degeneratif, dan diagnosis sekunder hipertensi stage I.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari

anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan gerakan saat beraktivitas lambat

terutama ketika berjalan, tangan gemetar saat istirahat, dan muka terasa kaku. Hal

ini memenuhi kriteria diagnosis penyakit parkinson yaitu memenuhi 3 dari 4 tanda

kardinal yaitu tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Dari pemeriksaan

fisik, didapatkan hipertensi, status internus dalam batas normal, Pada pemeriksaan

status neurologikus, didapatkan GCS 15, tanda rangsang meningeal tidak ada,

tanda-tanda peningkatan tekan intrakranial tidak ada. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan pasien tremor saat menutup mata, bersiul, dan menggembungkan pipi.

Pada pemeriksaan motorik dan koordinasi tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan

refleks fisiologis dan refleks patologis tidak didapatkan kelainan. Pada pasien ini

tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang pada

tanggal 3 Februari 2017 tersebut.

Pada pasien ini diberikan Sifrol 1 x 0,375 mg, Levazid 2 x 100 mg,

Trihexylphenydil 2 x 2 mg, Osteocal 1 x 1600 mg, Herbesser CD 1 x 10 mg, dan

Vitamin C 2 x 250 mg. Pada pasien ini diberikan obat sifrol yang merupakan

pramipexole golongan dopamin agonis. Obat ini diberikan untuk mengompensasi

kadar dopamin yang kurang dihasilkan secara adekuat oleh karena sel penghasil

28
dopamin telah mengalami degenerasi. Levazid merupakan levodopa yang juga

merupakan golongan dopamin agonis. THP merupakan obat golongan

antikolinergik dimana THP bekerja dengan menghambat sistem saraf parasimpatis

dan memberikan efek relaksasi pada otot. Herbesser CD merupakan obat

antihipertensi diltiazem golongan calcium channe blocker. Pada pasien ini

diberikan diltiazem karena pasien menderita hipertensi stage I. Osteocal diberikan

pada pasien ini sebagai adjuvan mengingat pasien sudah tua sehingga dapat

mencegah osteoporosis. Vitamin C diberikan untuk meningkatkan absorbsi kalsium

Prognosis pada pasien ini adalah bonam baik quo ad vitam maupun quo ad

fungsionamnya dikarenakan pasien cepat mendapatkan pengobatan sejak onset

gejala pertama kali muncul sehingga fungsionalitas pasien masih baik. Pasien masih

dapat mengurus diri sendiri bahkan masih dapat melakukan aktivitas dengan

tingkatan sedang-berat. Untuk quo ad sanationam malam karena penyakit parkinson

merupakan penyakit degeneratif.

29