LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS AKUT

A. Definisi
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat
faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa erosi
atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi
akut mukosa lambung.
Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau
cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik
dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat
disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa
lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang
disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan
mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan
oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol.

B. Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi
menjadi dua garis besar yaitu :
a) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari
luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
b) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis
 kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan
gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang
menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

C. Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri
atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai
panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung
makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan
kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung
mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara bertahap
membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam
esopagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus
dan lambung (asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan
makanan masuk ke lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup.
Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan
berada dilambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan
tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada
dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-
enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab
yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
a. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut
dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui
jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada
masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang
rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker
tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung.
Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian
orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi
dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
 pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung
dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.
d. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta
pendarahan pada lambung.

D. Patofisiologi
Pathway Gastritis
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung
nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh
dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis.
Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding
lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat
mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering
disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal,
yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan
penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau
korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
 penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa
lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan
lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus
lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon
infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit,
sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga
tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal
superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi
bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.

E. Manifestasi Klinis
Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat
berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya
ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
 5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali
mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan
tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi,
pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas.
2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
a) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
b) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan
mual hingga muntah.
c) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.
2. Gastritis Kronik
a) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan.
Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa
dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
F. Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa
mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan
dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun
pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori,
sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan
oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.
1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap
vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap
vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

G. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama
yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-
obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
a) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-
gejala menghilang, ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
c) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
d) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
 e) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
f) Antasida
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
g) Penghambat asam
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
a) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-
jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab),
dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
b) Penghambat pompa proton
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah
dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini.
Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
 MANAJEMEN
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Anamnesa meliputi :

1. Identitas Pasien
a) Nama
b) Usia
c) Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
d) Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
e) Alamat
f) Suku/bangsa
g) Agama
h) Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau
minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
i) Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu
2. Pemeriksaan fisik : Review of System
a) B1 (breath) : Takhipnea
b) B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
c) B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
d) B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
e) B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati,
tidak toleran terhadap makanan pedas.
f) B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.
3. Pemeriksaan Diagnostik
a) Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
b) Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh
urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida
(CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat
terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c) Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal
ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d) Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran
cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini
dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil
sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian
akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai
efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir
 tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah
rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e) Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

4. Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan
muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa
gaster
 Daftar Pustaka

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
2. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta
3. http://en.wikipedia.org, Gastritis
4. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit,
edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.