Etiologi

Kejang terjadi karena sekelompok neuron kortikal yang tidak normal dan jika terjadi gangguan
hemeostatis pada neuron yang normal serta stabilitasnya maka akan memicu hiper Apa pun yang
mengganggu homeostasis yang normal neuron dan stabilitas mereka dapat memicu hipereksitabilitas
dan kejang. Ada banyak kondisi medis yang dapat menyebabkan epilepsi, dari mutasi genetik karena
cedera otak traumatis. Sebuah genetic predisposisi untuk kejang telah diamati dalam berbagai bentuk
primer umum epilepsi. Pasien dengan keterbelakangan mental, cerebral palsy, cedera kepala, atau
stroke berada pada peningkatan risiko untuk kejang dan epilepsi. Pada orang tua, kejang terutama onset
parsial terkait dengan cedera fokus neuronal yang disebabkan oleh stroke, gangguan neurodegenerative
(misalnya, penyakit Alzheimer), dan kondisi lain. Dalam beberapa kasus, jika etiologi kejang dapat
ditemukan dan dikoreksi, pasien mungkin tidak memerlukan obat antiepilepsi kronis (AED).

Pasien anak sering kali terjadi kejang umum primer karena idiopatik atau kejang tidak ada
penyebab yang dapat didefinisikan. Untuk kejang parsial namun tidak diketahui sebabnya disebut
epilepsy kriptogenik.

Banyak faktor yang telah terbukti untuk terjadi kejang pada individu yang rentan contohnya
Hiperventilasi dapat memicu kejang, kurang tidur, rangsangan sensorik, dan stres emosional dapat
meningkatkan frekuensi kejang. Perubahan hormon yang terjadi sekitar waktu menstruasi, pubertas,
atau kehamilan juga terkait dengan timbulnya atau peningkatan frekuensi kejang. pasien dengan kejang
karena fenotiazin teofilin, alkohol, dosis tinggi, antidepresan (terutama Maprotiline atau bupropion),
dan jalan penggunaan narkoba telah dikaitkan induksi kejang. Perinatal cedera dan saat kehamilan
menjelang lahir juga berisiko untuk terjadi kejang parsial.

Patofisiologi

Epilepsy berasal dari sekumpula sel neuron yang abnormal diotak ,yang melepas muatan secara
berlebihan dan hypersinkron. Kelompok sel neuron yang abnormal ini ,yang disebt juga sebagai focus
epileptic mendasari semua jenis e[ilepsi, baik umum maupun yang parsial. Lepas muatan listrik ini
kemudian menyebar melalui jalr-jalur fisiologis-anatomis dan melibatkan daerah sekitar atau yang
ketaknya jauh dari otak. Otak merupakan psat penerima pesan (impuls sensorik ) dan sekaligus
merupakan pusat pengirim pean (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada
hakekatnya tugas neuron adalah menyalurkan dan menglah aktivitas listrik saraf yang berhubngan satu
dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmitter.
Asetilkolindan noreprineprin ialah nerotransmiter eksitatif, sedangkan zat lain yaitu GABA (gama-amino-
bctiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps. Bangkitan epilepsy

Ada beberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi dalam hipereksitabilitas adalah:

(1) perubahan dalam distribusi, jumlah, jenis dan biofisik sifat saluran ion dalam membran neuronal;

(2) modifikasi biokimia dari reseptor;

(3) modulasi sistem pesan kedua dan ekspresi gen;

(4) perubahan konsentrasi ion ekstraseluler;

(5) perubahan dalam serapan neurotransmitter dan metabolisme dalam sel glial; dan

(6) modifikasi dalam rasio dan fungsi jalur penghambatan.