BAB II

Pembahasan

A. Defenisi
Kanker paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran nafas
(karsinoma bronkogenik). Kanker paru dapat tumbuh dimana saja di paru
(buku saku patofisiologi, 2009).
Kanker paru adalah tumor ganas pada paru, 95% tumor ganas ini
bronkogenik karsinoma. Karsinoma bronkogenik merupakan abnormalitas
sel yang mengalami proliferasi dalam paru.
Kanker paru merupakan suatu transformasi ganas dan ekspansi dari
jaringan paru, dan merupakan kanker paling mematikan dari seluruh
kanker di dunia.
Kanker paru adalah pertumbuhan sel sel kanker yang tidak dapat
terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah
karsinogen lingkungan terutama asap rokok ( ilmu penyakit dalam, 2001)

B. Jenis-jenis kanker paru dan sifat-sifatnya

Terdapat empat jenis kanker paru, terdiri dari tiga kanker paru sel
tidak kecil (NSCLC) dan satu jenis kanker paru sel kecil (SCLSC).
1. NSCLS ( non small cell lung cancer)
a. Karsinoma sel skuamosa
Merupakan jenis karsinoma bronkogenik yang paling sering
ditemukan dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka
panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.
Karsinoma sel smuakosa biasanya terletak sentral di sekitar
hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter
tumornya jarang melampaui beberapa centimeter dan
cendrung menyebar secara langsung ke kelenjer getah
bening hilus, dinding dada dan mediastinum. Pertumbuhan
sel kanker ini paling lambat, dan penderita dapat bertahan
 hidup lebih dari 1 tahun, kadang-kadang bisa sampai 2-3
tahun meninggal karena metastasis ataupun komplikasi.
b. Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus
yang mungkin mengandung mukus. Kebanyakan jenis
tumor ini tumbuh di bagian perifer segmen bronkus dan
kadang-kadang dapat dikaitklan derngan jaringan parut
lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Tidak ada
hubungan yang jelas antara jenis sel skuamosa yang jauh
lebih sering ditemukan pada pria. Adenokarsinoma
menyerang kedua jenis kelamin dengan perbandingan yang
sama. Pertumbuhannya termasuk sedang.
c. Kanker paru sel besar
Adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti
bermacam-macam. Sel-sel ini cendrung timbul pada
jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran
ekstensif dan cepat ketempat-tempat yang jauh. Sering
ditemukan kavitasi
d. Karsinoma sel kecil.
Tumor jenis ini disebut sebagai karsinoma oat cell dan
biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil
sejenis tumor bersifat sangat anaplastik, atau embrionik,
sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi.
Tumor ini merupakan tempat produksi tumor ektopik dan
dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan
endokrin. Manifestasi paru yang timbul pada tumor ini juga
disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin
merupakan jenis yang paling sering dijumpai pada perokok,
dan memiliki prognosis yang buruk.
C. Metastasis
 Jika tumor menyebar, oleh ekstensi langsung atau metastasis,
gejala klinis lanjutan dapat muncul. Ekstensi langsung ke nervus laryngeal
berulang menciptakan suara serak. Kompresi pada esophagus dapat
menyebabkan disfagia. Invasi atau kompresi dari vena cava, suatu
kegawatandaruratan yang dapat mengancam jiwa. Obtrujsu=I aliran darah
vena dapat mengakibatkan manifestasi klinis, antara lain ( 1 ) sesak nafas,
( 2 ) pembekangkan wajah, lengan dan badan ( 3 ) distensi vena leher ( 4 )
nyeri dada ( 5 ) statis vena. Terapi bedah yang paliatif yang segera
mungkin diperukan.
Keterlibatan kelenjar getah bening regional dapat memunculkan
manifestasi yang diakibat oleh ganguan drainasae limfe. Keterlibatan
kelenjar getah bening mediastinal dapat menyebababkan paralisis
kordalvokalis, disfagia, keleumpuhan digfragma pada sisi yang terserang (
terjadi akibat kompresi nervus frenikus ), vena cava dan sfusi pleura
ganas. Biasanya, jika kelenjar getah bening mediastinal terlibat, eksisi
bedah dari tumor paru tidak lagi mungkin dilakukan.

D. Etiologi
Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum
diketahui, tetapi ada tiga faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam
peningkatan insidensi penyakit ini.
1. Merokok
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan
statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat dari
kanker paru. Perokok seperti ini mempunyai kecendrungan 10 kali
lebih besar dari pada perokok ringan . selanjutnya orang perokok
berat yang sebelumya dan telah meninggalkan kebiasannya akan
kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu 10 tahun.
Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam tar dari
tembakau rokok yang dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan
tumor. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang
 orang yang tidak merokok, tetapi menghisap asap dari orang lain,
resiko mendapatkan kanker paru meningkat dua kali.
2. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru berkaitan dengan polusi udara tetapi
pengaruhnya kecil dibandingkan dengan merokok. Kematian akibat
kanker paru jumlahnya lebih banyak di derah perkotaan
dibandingkan diderah pedesaan. Bukti statistik juga membuktikan
lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial
ekonomi paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas
yang lebih tinggi. Dapat dinyatakan bahwa golongan ekonomi yang
lebih rendah cenderung hidup dekat dengan pekerjaan mereka
karena dimana daerahnya kemungkinan besar sudah terkena polusi.
Suatu karsinogen telah ditemukan dalam udara yang terkena polusi
adalah 3,4 benzpiren.
3. Bahaya industri
Pada keadaan tertentu, karsinoma bronkogenik tampaknya
merupakan suatu penyakit yang berkaitan dengan pekerjaan
industri. Dari berbagai bahaya industri, yang paling penting adalah
asbes, yang sekarang banyak sekali digunakan pada industri
bangunan. Resiko kanker paru diantara pekerja yang menangani
asbes sepuluh kali lebih besar dari pada masyarakat umum. Dan
terdapat peningkatan resiko diantara mereka yang bekerja dengan
uranium, kromat, arsen ( misalnya insektisida yang digunakan
untuk pertanian ), besi dan oksida besi. Resiko knker paru baik
akibat kontak dengan asbes maupun uranium diperbesar kalau
orang tersebut merokok.
4. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru
beresiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan
genetik molekular memperlihatkan bahwa mutasi pada
protoonkogen dan gen gen penekan tumor memiliki arti penting
dalam timbul dan perkembanganya kanker paru. Mutasi gen K-ras
 terdapat dalam 30% kasus adenokarsinoma paru dan mutasi ini
mengindikasikan suatu prognosis yang buruk. Terdapat perubahan /
mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru yakni :
a. Proton onkogen
Gen ini akan menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan
dan perkembangan sel
b. Tumor suppressor gene
Gen ini nantinya akan menhambat pertumbuhan sel atau
menginduksi apoptosis ( kematian sel terprogram ).
Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen, karena
berfungsi melakukan kontrol neganif ( penekanan) pada
pertumbuhan sel.
c. Gene enconding enzyme

Teori onkogenesis

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen

suppressor tumor dalam genom ( onkogen ). Adanya inisiator
mengubah gen suppressor tumor dengan cara menghilangkan (
delesi/ del ) penyisipan ( insersi /inS ) sebagian susunan pasangan
basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam
anti apoptosis ( meknisme sel untuk mati secara alamiah-
programmed cell death ). Perubahan tampilan gen kasus ini
menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi
sel kanker dengan sisfat pertumbuhan yang autonom. Dengan
demikian kanker merupakan penyakit genetik yang pada permulaan
terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan
sekitarnya.

5. Faktor usia
Semakin tua seseorang semakin lama mereka terpajan zat zat
karsonogenik
E. Stadium kanker paru
Tingkat ( staging ) kanker paru ditentukan oleh tumor ( T ),
keterlibatan kelenjar getah bening ( N ), dan penyebaran jauh ( M ).
Beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru
untuk menentukan staging penyakit. Pertemuan pertama akan
dilakukan foto thorak ( foto polos dada ), foto thorak hanya
menentukan lokasi tumor, ukuran tumor dan ada tidaknya cairan.
Staging kanker paru dibagi bedasarkan jenis histologis kanker
paru, apakah SCLC atau NSCLC. Tahapan ini penting untuk
menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan kepada pasien.
Stagin bedasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer, keterlibatan
organ dalam/dinding dada ( T ), penyebaran kelenjar getah bening ( N)
atau penyebaran juah ( M ). Tahapan perkembangan kanker paru
dibedakan menjadi 2 yaitu :
a. Tahap kanker paru jenis SCLC
1. Tahap terbatas yaitu, yaitu kanker yang ditemukan
pada suatu bagaian paru-paru saja dan pada jaringan
sekitarnya
2. Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada
jaringan dada diluar paru-paru tempat asalnya, atau
kanker ditemukan pada organ tubuh jauh
b. Tahap kanker paru jenis NSCLC
1. Tahap tersembunyi, merupakan tahap ditemukanya
sel kanker pada dahak (sputum) pasien didalam
sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat
adanya tumor diparu-paru
2. Stadium 0, merupakan tahap ditemukanya sel-sel
kanker hanya pada lapisa terdalam paru-paru dan
tidak bersifat invasif
 3. Stadium 1, merupakan tahap kanker yang hanya
ditemukan pada paru- paru dan belum menyebar ke
kelenjar getah bening sekitarnya
4. Stadium II, merupakan tahap kanker yang
ditemukan pada paru-paru dan kelenjar getah bening
di dekatnya
5. Stadium III, merupakan tahap kanker yang telah
menyebar ke daerah sekitarnya, seperti dinding
dada, diagfragma, pembuluh besar atau kelenjar
getah bening disisi yang sama ataupun disisi
berlawan dari tumor tersebut.
6. Stadium IV, merupakan tahap kanker yang
ditemukan lebih dari stu lobus paru-paru yang sama,
atau paru-paru yang lain. Sel-sel kanker telah
menyebar ke organ tubuh lainnya, misalnya keotak,
kelenjar adrenalin, hati, dan tulang

Stadium TNM
Occult Tx N0 M0
Carcinoma
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0, T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3
N2 M0
IIIB Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0
IV Sebarang T sebarang N M1
F. Manifestasi klinis
Telah di temukan bahwa 90-95% pasien dengan kanker paru
mengalami gejala ( sistomatik ) saat didiagnosis ( shield, 1994 ).tanda dan
gejala klinis bergantung pada ukuran dan lokasi tumor, luasnya
penyebaran ke struktur yang berdekatan atau jauh, dan munculnya gejala
hormonal yang berhubungan.
Gejala kanker paru yang paling sering adalah batuk, kemungkinan
akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Individu sering
mengabaikan gejala ini dan menghubungkanya dengan merokok. Batuk
muncul pada sebagian besar dan banyak yang mengalami infeksi saluran
nafas atas persisten atau pneumonia akibat obstruksi bronkial. Batuk mulai
sebagai batuk kering ( hacking ), tanpa memebetuk sputum tetapi
berkembang sebagai titik dimana dibentuk sputum yang kental, purulent
dalam berespons terhadap infeksi sekunder. Batuk yang karakternya
berubah membangkitkan kecurigaan terhadap kanker paru.
Manifestasi paru lainya mencakup hemophtis, dispnea, asbes paru,
dan mengi ( maddaus dan ginsber, 1995 ). Mengi tampak sekitar 20%
pasien dengan kanker paru. Mengi dapat terjadi ketika bronkus menjadi
tersumbat sebagian oleh tumor. Pasien sering membatukkan sputum yang
bersemu darah, terutama pada pagi hari. Sputum menjadi bewarna darah
karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalmi ulserasi. Pada
beberapa pasien, demam kambuhan terjadi seabgai gejala dini dalam
berespons terhadap infeksi yang menetap pada area pneumonetis ke arah
distal tumor. Pada kenyataannya, kanker paru harus dicurigai pada
individu yang mengalami infeksi saluran pernafasan atas berulang yang
tidak sembuh-sembuh. Nyeri adalah manifestasi akhir dan sering
ditemukan berhubungan dengan metastasis ke tulang.
Jika tumor menyebar ke struktur yang berdekatan dengan nodus
limfe regional, pasien dapat menunjukkan nyeri dada dan sesak, serak (
menyerang saraf laringeal ), disfagia, edema kepala dan leher, dan gejala-
gejala efusi pleura atau perikardial. Tempat metasyasi yang paling umun
adalah nodus limfe, tulang, otak, paru kontralateral, dan kelnjar adrenal.
 Gejala non spesifik ( gejala umum ) yang berhubungan dengan
kanker paru mencakup kehilangan berat badan, anoreksia, dan malaise,
gejal ini nampak pada akhir penyakit.
Menurut perhimpunan dokter paru indonesia ( 2003 ), gambaran
klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru
lainya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anmnesis
akan didapat keluhan utama dari pernjalanan penyakit, serta faktor-faktor
lain yang sering sangat membantu tegaknya dignosis . keluhan utama
dapat berupa :
1) Batuk-batuk dengan / tanpa dahak ( dahak putih juga dapat
purulen )
2) Batuk darah
3) Sesak nafas
4) Suara serak
5) Sakit dada
6) Sulit / sakit menelan
7) Benjolan di pangkal leher
8) Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai semban
engan dengan rasa nyer yang hebat

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan

akibat metastasi luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi
hebat diotak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki.

Gejala dan keluahan yang tidak khas seperti :

1) Berat badan berkuarang

2) Nafsu makan hilang
3) Demam hilang timbul
4) Sindrom paraneoplastik seperti “hypertrophic pulmonary
ostheoartheopathy:. Trombosis vena perifer dan neoropatia.

Menurut price ( 1995 ), gejala umum pada kilen ca paru antara lain
yaitu:
 1) Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa
tumor. Batuk kering tanpa membetuk sputum, tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang
kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi
sekunder.
2) Hemoptisis
Tumor skuamosa dan sel kecil sering menyebabkan
hemoptisis
3) Anoreksia
4) Lelah
5) Berkurangnya berat badan

G. Patofisiologi
Jaringan paru normal terdiri atas sel-sel yang terprogram oleh gen
untuk menciptakan sel-sel paru dengan ukuran dan bentuk tertentu
yang menjalankan fungsi tertentu. Kanker paru terjadi saat sel-sel
ini mengalami mutasi dan bereproduksi berlebih . jaringan kanker
paru tidak dapat bertukar oksigen dan karbondioksida sehingga
tidak memilki fungsi bbiologis. Selain itu, sel tumor tumbuh
menginvasi jaringan sekitar paru. Ini akan membatasi ekspansi dari
lobus paru yang teransang dan mengganggu pertukaran gas oksigen
dan karbondioksida. Jalan napas terganggu, menutup aliran udara.
Sel-sel kanker menginvasi kelenjar getah bening local dan duktus
toraksikus. Pertumbuhan tumor dan invasi yang signifikan dapat
terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.

H. Pathway
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN :

1.PENGKAJIAN

a). Identitas

Nama klien ,umur,pendidikan,pekerjaan,agama ,suku bangsa,dan alamat klien

b).Riwayat kesehatan

1) RKS

-Batuk produktif,dahak bersifat mukoid atau purulen ,atau batuk darah

-Malaise

-Anorexia

-Badan makin kurus

-Sesak napas pada penyakit yang lanjut dengan kerusakan paru yang makin luas.

- Nyeri dada dapat bersifat lokal atau pleuritik.

2).RKD

-Terpapar asap rokok

-Industri asbes ,uranium,kromat,arsen (insektisida),besi dan oksida besi

- Konsumsi bahan pengawet.

3).RKK

-Riwayat keluarga penderita kanker.

c).Kebutuhan dasar

1).Makanan dan cairan

Kehilangan nafsu makan ,mual/muntah,kesulitan menelan mengakibatkan kurangnya

asupan makanan ,kurus kerempeng,penurunan BB,rasa haus.

2). Eliminasi

Diare,peningkatan frekuensi ,jumlah urine.

3).Higiene/Pemeliharaan kesehatan
 Kebiasaan merkok ,knsumsi bahan pengawet dan penurunan toleransi dalam
melakukan aktivitas personal higiene.

4).Aktivitas / Istirahat.

Kesulitan beraktivitas ,mudah lelah ,susah untuk istirahat,nyeri,sesak,kelesuan

,insomnia.

d). Pengkajian fisik

1). Integumen

-Pucat atau sianosis sntral atau perifer,yang dapat dilihat pada bibir atau ujung
jari /dasar kuku menandakan penurunan perfusi perifer.

2). Kepala dan Leher.

-Peningkatan tekanan vena jugularis,diviasi trakea.

3).Telinga

-Biasanya tak ada kelainan

4). Mata

-Pucat pada konjungtiva sebagai akibat anemia atau gangguan nutrisi

5).Muka,Hidung,dan Rongga mulut.

-Pucat atau sianosis bibir/mukosa menendakan penurunan perfusi .

-Ketidak mampuan menelan.

- Suara serak.

6).Thoraks dan paru – paru

-Pernapasan takipnea ( 50/menit atau lebih pada saat istirahat )

- Napas dangkal.

- Penggunaan otot aksesori pernapasan.

- Batuk kering/Nyaring/non produktif atau batuk terus meneus dengan atau tanpa
sputum.
 - Peningkatan fremitus,krekets inspirasi atau ekspirasi.

7). Sistem CV.

-Frekuensi jantung mungkin meningkat/takikardia (150/menit atau lebih pada saat

istirahat.)

-Bunyi gerakan perikardial (pericardial effusion)

8). Abdomen

-Bising usus meningkat/ menurun

9). Sistem Urogenital

- Peningkatan frekuensi atau jumlah urine

10). Sistem Reproduksi

-Ginekomastia,amenorhea,impotensi

11).Sistem Limfatik

- Pembesaran kelenjar limfe regional : Leher,Ketiak (metastase)

12). Sistem muskuloskeletal

-Penurunan kekuatan otot

-Jari-jari tabuh (Clubing fingers)

13) Sistem Persarafan.

-Perubahan status mental/kesadaran :Apatis,Letasrgi,Bingung,disorlentasi,cemas

dan depresi ,kesulitan berkonsentrasi.

a. Data psikologis

Kegelisahan ,pertanyaan yang di ulang-ulang,Perasaan tidak berdaya,putus asa

,emosi,yang labil,marah ,sedih.

b.Pemeriksaan diagnostik

1) Pemeriksaan non Invasif

 -Sinar X (PA dan Lateral),Temografi dada : menggambarkan bentuk ,ukuran dan
lokasi lesi ,dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus,efusi pleural,atelektasis,erosi
tulang rusuk atau vertebta.

-Pemeriksaan sitologi (Sputum ,pleural.atau nodus limfe):Dilakukan untuk

mengkaji adanya tahap karsinoma.

-Mediastinoskopi : Dapat dilakukan pada paru,hati,otak,tulang dan organ lain untuk

bukti metastsis

-Pemeriksaan fungsi paru dan GDA :dapat di lakukan untuk mengkaji kapasitas
untuk memenuhi kebutuhan ventilasi pasca operasi

2) Pemeriksaan invasif.

-Bronkoskopi dan biopsi dan penyikatan mukosa bronkus serta pengambilan

bilasan bronkus yang kemudian diperiksa secara patologianatomik,bronkoskopi serat
optik :memungkinkan visualisasi,Pencucian bagian dan pembersihan sitologi lesi
(Besarnya karsinoma bronkogenik dapat dilihat)

- Biopsi stranstorakal dengan bimbingan USG atau CT Scan.

- Biopsi dapat dilakukan pada nodus skalen,nodus limfe hilus,atau pleura untuk
membuat diagnosa.

- Tes Kulit,Jumlah absolut limfosit :dapat dilakukan untuk mengevaluasi kopetensi

imun
 2.Diagnosa keperawatan

a. Gangguan rasa nyaman

b. Ganguan pola tidur
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
d. Bersihan jalan nafas tidak efektif
e. Intoleransi aktifitas
f. Esiko infeksi
g. Resiko ketidakseimbagan cairan
h. Nausea / mual
i. Resiko ketidakseimbangan elektrolit
j. Harga diri rendah

no Diagnose Intervensi

1 Gangguan rasa Intervensi utama :

nyaman b.d gejala  Manajemen nyeri
penyakit  Terapi relaksasi
Intervensi pendukung :
 Edukasi aktivitas/ istirahat
 Edukasi manajemen nyeri
 Perawatan kenyamanan
 Latihan pernafasan
2 Gangguan pola tidur Intervensi utama
b.d hambatan  Edukasi aktivitas / istirahat
lingkungan Intervensi pendukung
(kebisingan )  Manajemen lingkungan
 Manajemen nyeri
3 Deficit nutrisi b.d Intervensi utama:
ketidakmampuan  Manajemen nutrisi
menelan makanan Intervensi pendukung:
 Dukungan kepatuhan program
 pengobatan
 Konseling nutrisi
 Pemantauan cairan
 Pemantauan nutrisi
 Manajemen cairan
 Manajemen gangguan makanan
 Pemantauan tanda vital
 Pemberian makanan
 Pemberian obat intravena
 Terapi menelan
 Pemberian obat intravena
4 Bersihan jalan nafas Intervensi utama
tidak efektif b.d  Latihan batuk efektif
hiperplasia diding  Manajemen jalan nafa
jalan nafas  Pemantauan respirasi
Intervensi pendukung
 Stabilisasi jalan nafas
 Fisioterapi dada
 Manajemen ventilasi mekanik
5 Intoleransi aktivitas Intervensi utama
b.d kelemahan,  Terapi aktivitas
ketidakseimbangan Intervensi pendukung
antara suplai dan  Terapi aktivitas
kebutuhan oksigen
6 Resiko infeksi Intervensi utama
 Pencengahan infeksi
Intervensi pendukung
 Latihan batuk efektif
 Manajemen jalan nafas
 mamanjemen lingkunagan
7 Resiko
ketidakseimbangan
cairan
8 Nausea / muah b. d Intervensi utama
tumor teriokalisasi  Menajemen mual
Intervensi pendukung
 Edukasi manejemen nyeri
 Edukasi teknik nafas
 Terapi relaksasi
9 Resikoketidakeimban Intervensi utama
gan elektrolit b. d  Pematauan elektrolit
Intervensi pendudkung
 Menejen cairan
 Menejemn elktroli
10 Haraga diri rendah b.
d