BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kanker merupakan salah satu penyebab kematian utama seluruh dunia.
Kanker paru, hati, kolorektal dan kanker payudara adalah penyakit terbesar kematian akibat
kanker setiap tahunnya. Lebih dari 30% kematian akibat kanker disebabkan oleh 5 faktor
risiko perilaku dan pola makan, yaitu : indeks massa tubuh; kurang konsumsi buah dan sayur;
kurang aktivitas tubuh; pengguna rokok dan konsumsi alkohol berlebihan. Merokok
merupakan faktor risiko utama kanker yang menyebabkan terjadinya lebih dari 20%
kematian akibat kanker di dunia dan 70% kematian akibat kanker paru diseluruh dunia.
Menurut data dari depkes tahun 2012, angka kejadian baru pasien kanker paru
muncul sekitar 23,1% dan kasus baru penderita kanker paru ada di urutan ketiga setelah
kanker payudara dan kanker prostat. Sedangkan angka kematian pada kasus kanker paru ada
pada urutan pertama sebesar 19,7%. Pada pria kasus kanker paru merupakan kasus terbesar
yaitu 34,2% dan angka kematiannya sebesar 30%. Sedangkan pada wanita angka kejadian
kanker paru sebesar 13,6% dengan angka kematian 11,1%.
Lebih dari 30% penyakit kanker dapat dicegah dengan cara mengubah faktor risiko
perilaku dan pola makan penyebab kanker. Kanker yang diketahui sejak dini memiliki
kemungkinan untuk mendapatkan penanganan lebih baik. Oleh karena itu perlu dilakukan
upaya pencegahan untuk meningkatkan kesadaran masyarakat dalam mengenali gejala dan
risiko penyakit kanker paru sehingga dapat menentukan langkah-langkah pencegahan dan
pendeteksian dini yang tepat.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Medis Kanker Paru

1. Definisi Kanker Paru

Kanker paru adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan

yang berasal dari paru sendiri (primer) Dalam pengertian klinik yang dimaksud dengan
kanker paru primer adalah tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus (karsinoma
bronkus = bronchogenic carcinoma). Kanker paru merupakan penyebab utama keganasan
di dunia, mencapai hingga 13 persen dari semua diagnosis kanker. Selain itu, kanker paru
juga menyebabkan 1/3 dari seluruh kematian akibat kanker pada laki-laki.

Kanker paru adalah semua penyakit keganasan yang menyerang organ paru secara
primer. Kanker paru primer yaitu keganasan yang berasal dari paru.Menurut klasifikasi
WHO tahun 1999 terdapat empat tipe sel keganasan primer di paru yaitu karsinoma sel
kecil, karsinoma sel skuamosa atau epidermoid, adenokarsinoma dan karsinoma sel
besar.

Kanker adalah penyakit akibat pertumbuhan tidak normal dari sel – sel jaringan tubuh
yang berubah menjadi sel kanker. Kanker sering dikenal oleh masyarakat sebagai tumor,
padahal tidak semua tumor adalah kanker. Tumor adalah segala benjolan tidak normal
atau abnormal. Tumor dibagi dalam dua golongan, yaitu tumor jinak dan tumor ganas.
Kanker adalah istilah umum untuk semua jenis tumor ganas. (Brunicardi, et al dalam
www.erepo.unud.ac.id, 2010)
Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel jaringan
tubuh yang tidak normal dan tidak terkontrol sehingga bisa mengganggu dan merusak
sel-sel jaringan lain. Sel-sel kanker akan berkembang dengan cepat, tidak terkendali, dan
akan terus membelah diri, selanjutnya menyusup ke jaringan sekitarnya (invasive) dan
terus menyebar melalui jaringan ikat, darah, dan menyerang organ-organ penting serta
syaraf tulang belakang. Dalam kondisi yang normal, aktivitas sel terkontrol, ia akan
 membelah jika ada pergantian sel yang mati atau pun rusak.
(www.linianisfatus.wordpress.com, 2012)

2. Klasifikasi Kanker Paru

Menurut Sudoyo (2009), klasifikasi kanker paru dibagi menjadi:
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologi yang khas adalah dominas sel-sel kecil yang hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa
nukleoli. SCLC disebut juga “oat cell carsinoma” karena bentuknya mirip dengan
bentuk biji gandum, sel ini sering berkumpul di sekeliling pembuluh darah halus
menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu
juga gambaran nekrosis.
SCLC berasal dari sel-sel neuroendokrin Kulchitsky pada bronkus primer dan
sekunder dan paling banyak terdapat pada bronkus (Tao dan Kendall, 2014)
b. Non Small Cell Lung Carsinoma (NSCLC)
1) Karsinoma sel skuamosa / karsinoma bronkogenik.
Karsinoma skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan
“bridge” interselular. Karsinoma sel skuamosa merupakan tipe histologik
karsinoma bronkogenik yang paling sering ditemukan, berasal dari epitel
bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia atau displasia akibat merokok
jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.
Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan
menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa
sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening
hilus, dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai
batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan
abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder. Karena tumor ini cenderung agak
lamban dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki
prognosis (Price dan Wilson, 2005)
 2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus
dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul dibagian
perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan
parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas ke
pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh
sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala (Price dan Wilson, 2005).

3) Karsinoma Bronkoalveolar
Merupakan subtipe dari adenokarsinoma, dia mengikuti/meliputi
permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru
(Sudoyo,2009).
Karsinoma bronkoalveolar merupakan subtipe adenokarsinoma yang
jarang ditemukan, dan yang berasal dari epitel alveolus atau bronkeolus
terminalis. Awitan pada umumnya tidak nyata, disertai tanda-tanda yang
menyerupai pneumonia. Prognosisnya buruk, kecuali kalau dilakukan
pembuangan lobus yang terserang pada saat penyakit masih dini (Price dan
Wilson, 2005).
4) Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi
sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.
Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Price dan Wilson,
2005).

Klasifikasi yang dilakukan oleh Joint Committee of Lung Cancer dari Amerika Serikat
adalah sebagai berikut :

Panitia Gabungan Amerika untuk Penentunan Stadium Kanker dan Laporan Hasil Akhir
Defenisi dan Kategori TNM
Tumor Primer (T)
TIS Karsinoma in situ
T1 Tumor dengan diameter 3 cm atau kuramg, dikelilingi oleh paru
atau pleura viseralis, dan tanpa bukti adanya invasi proksimal ke
bronkus lobaris pada bronkoskopi.
T2 Tumor dengan diameter lebih dari 3 cm, atau tumor dengan
ukuran apapun yang menginvasi pleura viseralis, atau disetai
dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas
kedaerah hilus. Pada bronkoskopi tumor yang menyebar ke
proksimal harus terlihat berada didalam bronkus lobaris atau
paling sedikit 2 cm di sebelah distal dari karina. Atelektasis atau
pneumonitis obstruktif yang terjadi harus mengenai kurang dari
satu paru, dan tidak boleh ada efusi pleura.
T3 Tumor dengan ukuran apapun yang menyebar secara langsung
pada struktur yang berdekatan, seperti pleura parietalis atau
dinding toraks, diafragma, atau mediastinum dan isinya, atau
tumor tang mengenai bronkus utama yang dapat diperlihatkan
dengan bronkoskopi dengan ukuran kurang dari 2 cm disebelah
distal karina, atau setiap tumor yang berhubungan dengan
terjadinnya atelektasis atau pneumonitis obstruktif pada seluruh
lapangan paru, atau terdapatnya efusi plura (dengan atau tanpa
ditemukan sel-sel ganas.
Nodus Limfatikus Regional (N)
NO Tidak terdapat metatasis ke nodus limfatikus regional
N1 Terdapat metatasis ke nodus limfatikus peribronkial atau hilus sisi
ipsilateral, atau keduanya. Termasuk penyebaran langsung.
N2 Metatasi ke nodus limfatikus di dalam mediastinum
Metastasis jauh (M)
MO Tidak terdapat metastasis jauh
M1 Terdapat metastasis jauh pada tempat-tempat tertentu, yakni
skalenus, servikalis, atau nodus limfatikus hilus kontralateral, atau
 metastasis ke otak, tulang, hati, jaringan lunak, atau paru-paru sisi
kontralateral, dan sebagainya.

Berdasarkan klasifikasi tersebut maka stadium dari kanker paru dapat dibagi atas :
Panitia Gabungan Amerika untuk Penggolongan Kanker dan Laporan Hasil Akhir
Penggolongan Stadium bagi Kanker Paru Amerika
Stadium I
TIS NO MO Karsinoma in situ
T1 NO MO Tumor yang dapat diklasifikasikan kedalam T1
T1 NO/N1 MO Tanpa metatasis atau dengan metastasis ke kelenjar
limfe

T1 N1 MO Terdapat metastasis ke kelenjar limfe peribronkial

atau hanya didaerah hilus
T2 NO MO Tumor ipsilateral, atau tumor yang dapat
diklasifikasikan ke dalam T2 tanpa metastasis ke
kelenjar limfe atau metastasis jauh.
Stadium II
T2 N1 MO Suatu tumor yang diklasifikasikan ke dalam T2
dengan metastasis hanya ke kelenjar limfe
peribronkial atau daerah hilus ipsilateral.
Stadium III
T3 dengan N apapun, atau setiap tumor yang lebih luas dari T2, atau
setiap tumor dengan metastasis.
N2 dengan T apapun, atau setiap metatasis ke kelenjar limfe di dalam
mediastinum, atau N apapun setiap tumor dengan metastasis jauh.
M1 dengan T atau N apapun
1. Etiologi

Penyebab pasti kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama
di samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Sudoyo
dkk, 2007). Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen atau sub bronkus
menyebabkan sillia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen.
Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,
hiperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia,
hiperplasia dan displasia menembus ruang pleura, bisa timbul efusi pleura dan bisa di
ikuti invasi langsung pada kosta dan korpus 14 vertebra. Lesi yang letaknya sentral
berasal dari salah satu cabang bronkus yang besar. Lesi ini menyebabkan obstruksi
dan ulserasi bronkus dengan diikuti supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang
timbul dapat berupa batuk, hemoptisis, dypsnea, demam. Wheezing dapat terdengar
pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke
struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esophagus, pericardium,
otak, dan tulang rangka (Padila, 2013).

Berikut ini adalah berbagai etiologi yang dapat memicu dan mempercepat pertumbuhan
dari kanker paru :

1) Rokok

Merokok merupakan faktor risiko yang paling penting untuk kanker paru,
terhitung sekitar 80% dari kasus kanker paru pada pria dan 50% pada wanita di
seluruh dunia. Hubungan kausal antara merokok dengan kanker paru telah dibuktikan
dengan studi epidemiologis yang dilakukan pada tahun 1950 dan 1960. Rokok
mengandung banyak karsinogen (lebih dari 60) yang telah terbukti menyebabkan
kanker di laboratorium, antara lain :
1) Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH), seperti benzo [α] pyrene menyebabkan
mutasi pada gen p53. G to T transversion dalam gen p53 adalah tanda molekuler
tumor paru-paru yang disebabkan oleh mutagen tembakau.
2) Senyawa N-nitroso adalah kelompok bahan kimia utama yang ditemukan pada
asap tembakau, beberapa di antaranya merupakan karsinogen yang manjur.
Nikotin menyebabkan kecanduan merokok dan juga merupakan promotor
untuk karsinogenesis.
1) Nikotin mengaktivasi saraf simpatik / parasimpatis dengan mengikat dan
mengaktifkan reseptor kolinergik nikotinik, yang terletak pada neuron
postganglionik simpatis dan parasimpatis. Ligan endogen untuk reseptor ini
adalah asetilkolin (nikotin tidak ditemukan secara alami pada manusia). Oleh
karena itu, merokok merangsang baik simpatik (peningkatan denyut jantung,
tekanan darah) dan sistem parasimpatis (motilitas usus, relaksasi), melepaskan
berbagai macam hormon dan neurotransmiter ke dalam sirkulasi.
2) Ketergantungan : nikotin menyebabkan pelepasan dopamin dari nucleus
accumbens, menengahi penghargaan dan kecanduan
3) Karsinogen : nikotin tidak memulai karsinogenesis, tapi mempromosikan sel yang
dipicu oleh sinyal reseptor kolinergik nikotinik di paru-paru. Nikotin telah
terbukti menghambat apoptosis, sel proliferasi, dan menyebabkan angiogenesis
pada tumor paru.
Rokok cerutu dan tembakau menghasilkan partikel yang relatif besar yang
hanya mencapai saluran udara bagian atas, tidak seperti asap rokok, yang
menghasilkan partikel halus yang mencapai saluran udara distal. Penambahan anti-
iritasi (misalnya mentol) pada rokok memungkinkan inhalasi lebih dalam dan
peningkatan kadar nikotin serum yang lebih cepat dan meningkatkan kecanduan
rokok.
Perokok di segala usia bisa mendapatkan keuntungan dari penghentian
merokok; Namun, risikonya tetap tinggi dibandingkan dengan tidak pernah perokok.
Perokok pasif

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang

tidak merokok, tetapi mengisap asap rokok dari orang lain, risiko menderita
 kanker paru meningkat dua kali. . Dari laporan beberapa penelitian mengatakan
bahwa perokok pasif pun akan berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang
terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker
paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar, dan perempuan yang
hidup dengan suami/pasangan perokok juga risiko terkena kanker paru 2-3 kali
lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok berasal dari perokok
pasif (American Cancer Society, 2011; Sudoyo dkk, 2007).

2) Lingkungan

Polusi udara Polutan pada udara pada daerah urban telah diteliti sebagai agen
penyebab potensial dalam peningkatan epidemi kanker paru di negara-negara industri.
Produk-produk pembakaran dari bahan bakar mesin, terutama hidrokarbon polisiklik
menjadi perhatian khusus. Seseorang yang terpapar asap tar batubara ketika sedang
bekerja di ruang terbuka terjadi peningkatan risiko kanker paru sekitar 50% setelah 20
tahun terpapar, dan 150% meningkat setelah 40 tahun. Benzopiren telah digunakan
sebagai indeks pengganti paparan udara yang dihasilkan oleh bahan bakar mesin dan
berhubungan dengan tingkat mortalitas kanker paru (Pass et al., 2005). Sejumlah
faktor risiko lingkungan telah yang teridentifikasi, sebagian besar berhubungan
dengan eksposur pekerjaan seperti asbes, tar, jelaga, dan sejumlah logam seperti
arsenik, kromium, dan nikel.
Polusi udara juga dapat meningkatkan risiko kanker paru. Indoor Radon-222,
gas radioaktif yang meresap ke tanah dan terkonsentrasi di dalam bangunan sebagai
faktor risiko kanker paru yang signifikan.
Merokok mempengaruhi sejumlah karsinogen bagi paru-paru karena eksposur
pekerjaan, misalnya asbes sehingga risiko bersifat multiplikatif dan bukan aditif.
3) Genetik

Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih
besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler
memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor
memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Gen yang
membantu sel-sel tumbuh dan membelah disebut onkogen. Gen yang memperlambat
pembelahan sel atau menyebabkan sel mati pada waktu yang tepat disebut gen
supresor tumor. Kanker dapat disebabkan oleh perubahan DNA yang mengaktifkan
onkogen atau mematikan gen supresor tumor. Beberapa orang mewarisi mutasi DNA
dari orang tua mereka yang sangat meningkatkan risiko mereka untuk menderita
kanker tertentu. Hal ini sangat berperan pada beberapa keluarga dengan riwayat
kanker paru. Studi gen kandidat telah mengidentifikasi beberapa enzim dalam sistem
sitokrom P-450 sebagai faktor risiko kanker paru-paru. Salah satu gen tersebut adalah
CYP1A1 yang mengkategorikan aril hidrokarbon hidroksilase. Beberapa alel
CYP1A1 diperkirakan dapat meningkatkan risiko kanker paru-paru melalui
peningkatan aktivasi metabolik procarcinogen yang berasal dari asap rokok.
4) Penyakit paru

Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga
dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif
kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru.

5) Lesi perkusor

Lesi prekursor semakin meningkat karena implikasi pada skrining kanker

paru-paru. Saat ini, ada tiga jenis lesi prekursor yang dikenal:
1. Squamous dyplasia dan carcinoma : lesi prekursor untuk karsinoma sel
skuamosa.
2. Adenomatous hyperplasia: lesi prekursor untuk karsinoma bronchioalveolar,
suatu bentuk adenokarsinoma.
3. Idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia : prekursor untuk
karsinoid paru.
Lesi prekursor untuk SCLC tidak diketahui.

6) Metastase dari organ lain

Kanker paru yang merupakan metastase dari organ lain adalah kanker paru
sekunder. Paru-paru menjadi tempat berakhirnya sel kanker yang ganas.
 Meskipun stadium penyakitnya masih awal, seolah-olah pasien menderita
penyakit kanker paru stadium akhir. Di bagian organ paru, sel kanker terus
berkembang dan bisa mematikan sel imunologi. Artinya, sel kanker bersifat
imortal dan bisa menghancurkan sel yang sehat supaya tidak berfungsi. Paru- paru
itu adalah end organ bagi sel kanker atau tempat berakhirnya sel kanker, yang
sebelumnya dapat menyebar di area payudara, ovarium, usus, dan lain- lain.

2. Patofisiologi

Dari etiologi yang menyebabkan Ca paru ada 2 jenis yaitu primer dan sekunder.
Primer yaitu berasal dari merokok, asap pabrik, zat karsinogen, dll dan sekunder berasal
dari metastase organ lain, Etiologi primer menyerang percabangan segmen/sub bronkus
menyebabkan cilia hilang. Fungsi dari cilia ini adalah menggerakkan lendir yang akan
menangkap kotoran kecil agar keluar dari paru-paru. Jika silia hilang maka akan terjadi
deskuamasi sehingga timbul pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka akan menimbulkan ulserasi bronkus dan menyebabkan metaplasia,
hyperplasia dan displasia yang selanjutnya akan menyebabkan Ca Paru (Nurarif &
Kusuma, 2015).

Ca paru ada beberapa jenis yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma,

karsinoma sel bronkoalveolar, dan karsinoma sel besar. Setiap lokasi memiliki tanda dan
gejala khas masing masing. Pada karsinoma sel skuamosa, karsinoma bronkus akan
menjadi berkembang sehingga batuk akan lebih sering terjadi yang akan menimbulkan
iritasi, ulserasi, dan pneumonia yang selanjutnya akan menimbulkan himoptosis. Pada
adenokarsinoma akan menyebabkan meningkatnya produksi mukus yang dapat
mengakibatkan penyumbatan jalan nafas. Sedangkan pada karsinoma sel bronkoalveolar
sel akan membesar dan cepat sekali bermetastase sehingga menimbulkan obstruksi
bronkus dengan gejala dispnea ringan. Pada karsinoma sel besar akan terjadi penyebaran
neoplastik ke mediastinum sehingga timbul area pleuritik dan menyebabkan nyeri akut.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur–struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka (Nurarif & Kusuma,
2015).

Sedangkan pada Ca paru sekunder, paru-paru menjadi tempat berakhirnya sel

kanker yang ganas. Meskipun stadium penyakitnya masih awal, seolah-olah pasien
menderita penyakit kanker paru stadium akhir. Di bagian organ paru, sel kanker terus
berkembang dan bisa mematikan sel imunologi. Artinya, sel kanker bersifat imortal dan
bisa menghancurkan sel yang sehat supaya tidak berfungsi. Paru-paru itu adalah end
organ bagi sel kanker atau tempat berakhirnya sel kanker, yang sebelumnya dapat
menyebar di aera payudara, ovarium, usus, dan lain-lain (Stopler, 2010).
3. Pathway

Sinar X, gamma, radiasi Zat karsinogen pada Virus DNA Herediter Bahan iritan fisik
makanan yang diawetkan
dan rokok
Pembentukan ion dalam Menyusup ke kromosom Abrasi sel terus menerus sampai
sel jaringan jaringan rusak

Menghancurkan rantai Mutasi DNA yang

DNA berlebihan
Mitosis cepat
Pembentukan protein abnormal

Apoptosis ↙

Kebutuhan nutrisi ↗ Angiogenik Mitosis sel kanker ↗ Sel kanker terlepas dan Ikut pembuluh darah atau limfe
menyebar
ansietas Defisit
pengetahuan Tumor Kanker di organ lain

Inflamasi

Alveoli
Trakea Bronkus Pleura

Reflek menelan ↙ Reflek batuk ↙ Gangguan difusi

Sel goblet Perpindahan cairan

Suplai darah ke Hipoksemia dan

Resiko nutrisi kurang Sputum ↗ Efusi pleura
Aspirasi jantung ↙ hipokalemia
dari kebutuhan
Bersihan jalan
Gangguan ventilasi napas tidak
Pneumonia Cardiac output ↙
efektif Asidosis
respiratorik
Sesak napas Gangguan perfusi
jaringan
Gangguan pertukaran gas
Resiko infeksi
4. Karakteristik Kanker
The six hallmark of cancer ( 6 Karakter sel kanker) (Pecorino dalam
www.linianifastus.wordpress.com, 2005) adalah sebagai berikut :
a. Growth signal autonomy:
1) Sel normal memerlukan sinyal eksternal untuk pertumbuhan dan pembelahannya.
2) Sel kanker mampu memproduksi growth factors dan growth factor receptors
sendiri.
3) Dalam proliferasinya sel kanker tidak tergantung pada sinyal pertumbuhan
normal.
4) Mutasi yang dimilikinya memungkinkan sel kanker untuk memperpendek growth
factor pathways.
b. Evasion growth inhibitory signals
1) Sel normal merespon sinyal penghambatan pertumbuhan untuk mencapai
homeostasis. Jadi ada waktu tertentu bagi sel normal untuk proliferasi dan
istirahat.
2) Sel kanker tidak mengenal dan tidak merespon sinyal penghambatan
pertumbuhan.
3) Keadaan ini banyak disebabkan adanya mutasi pada beberapa gen pada sel
kanker.
c. Evasion of apoptosis signals
1) Sel normal akan dikurangi jumlahnya dengan mekanisme apoptosis, bila ada
kerusakan DNA yang tidak bisa lagi direparasi.
2) Sel kanker tidak peka terhadap sinyal apoptosis (padahal sel kanker membawa
acumulative DNA error yang sifatnya irreversible)
3) Kegagalan sel kanker dalam merespon sinyal apoptosis lebih disebabkan karena
mutasinya gen-gen regulator apoptosis dan gen-gen sinyal apoptosis.
d. Unlimited replicative potential
1) Sel normal mengenal dan mampu menghentikan pembelahan selnya bila sudah
mencapai jumlah tertentu dan mencapai pendewasaan. Pengitungan jumlah sel ini
ditentukan oleh pemendekan telomere pada kromosom yang akan berlangsung
setiap ada replikasi DNA.
 2) Sel kanker memiliki mekanisme tertentu untuk tetap menjaga telomere tetap
panjang, hingga memungkinkan untuk tetap membelah diri.
3) Kecacatan dalam regulasi pemendekan telomere inilah yang memungkinkan sel
kanker memiliki unlimited replicative potential.
e. Angiogenesis (formation of blood vessels)
1) Sel normal memiliki ketergantungan terhadap pembuluh darah untuk
mendapatkan suplai oksigen dan nutrien yang diperlukan untuk hidup. Namun,
arsitektur pembuluh darah sel normal lebih seherhana atau konstan sampai dengan
sel itu dewasa.
2) Sel kanker mampu menginduksi angiogenesis, yaitu pertumbuhan pembuluh
darah baru di sekitar jaringan kanker. Pembentukan pembuluh darah baru ini
diperlukan untuk survival sel kanker dan ekspansi ke bagian lain dari tubuh
(metastase).
f. Invasion and metastasis
1) Normal sel memiki kepatuhan untuk tidak berpindah ke lokasi lain di dalam
tubuh.
2) Perpindahan sel kanker dari lokasi primernya ke lokasi sekunder atau tertiernya
merupakan faktor utama adanya kematian yang disebabkan karena kanker
3) Mutasi memungkinkan peningkatan aktivitas enzim-enzim yang terlibat invasi sel
kanker (MMPs)
4) Mutasi juga memungkinkan berkurangnya atau hilangnya adhesi antar sel oleh
molekul-molekul adhesi sel, meningkatnya attachment, degragasi, dan migrasi

6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis Manifestasi klinis Ca Paru sesuai dengan lokasinya menurut Tan 2017.

Adenokarsinoma Karsinoma Sel Karsinoma Sel kecil Karsinoma Sel

Dan Skuamosa besar
Bronkoalveolar
Tanda dan Gejala 1. Batuk 1. SIADH 1.Batuk
1. Nafas dangkal 2. Dyspnea 2. Sindrom chusing berkepanjangan
2. Batuk 3. Nyeri dada 3.Hiperkalsemia 2.Nyeri dada saat
3.Penurunan nafsu 4.Atelektasis 4. Batuk menghirup
makan 5.Pneumonia 5. Stridor 3. Suara serak
4.Trosseau postobstruktif 6.Nafas dangkal 4. Sesak napas
Syndrome 6.Mengi 7.Sesak nafas
7. Hemoptisis 8. Anemia

Tanda dan Gejala Mekanisme dan Patofisologi

Gejala Lesi Paru Primer
Batuk  Adanya massa mengiritasi reseptor batuk di jalan nafas
 Lebih sering terjadi pada karsinoma sel skuamosa dan SCLC
(lebih sering ditemukan di jalan nafas sentral)
 Obstruksi jalan napas sentral juga bisa menyebabkan
pneumonia pasca obstruktif dan atelektasis distal
Kehilangan BB Kanker menginduksi lipolisis dan proteolisis menyebabkan
hilangnya otot adiposa dan skeletal. Sintesis protein juga
berkurang melalui sejumlah mekanisme.
Hemoptisis  Tumor di jalan nafas sentral
 Pembuluh darah akibat tumor angiogenesis menyebabkan
mudah pecah sehingga terjadi hemoptisis.
Dypsnea  Obstruksi jalan nafas ekstrinsik atau intralumen
 Aktivasi mechanoreceptor dan chemoreceptor di paru-paru
karena cachexia atau hipoksemia / asidosis
 Lihat juga gejala mediastinal
Nyeri dada  Tumor mengenai lapisan permukaan pleura sehingga
menyebabkan nyeri dada pleuritic
 Lihat juga gejala mediastinal
Gejala Mediastinal
Sindrom Vena  Obstruksi vena cava superior oleh tumor
Cava Superior  Lebih sering terjadi pada SCLC (tumor sentral)
Efusi Perikardial Tumor kadang-kadang menembus ke dalam perikardium atau
menekan jantung yang menyebabkan efusi perikardial
Efusi Pleura  Efusi pleura jinak dapat disebabkan oleh obstruksi limfatik,
 Nyeri dada pneumonitis pasca-obstruktif, atau atelektasis
 Dyspnea  Efusi pleura ganas terjadi karena sel ganas terdapat pada
cairan pleura
Disfagia Pembesaran kelenjar getah bening subcarinal menekan
sepertiga tengah esophagus
Pancoast Tumour  Tumor berasal dari bagian apikal paru
(tumor sulkus  Terjadi sekitar 5% pada NSCLC
superior)  Invasi tumor ke pleksus brakialis menyebabkan nyeri dan
 Nyeri bahu dan pemborosan otot pada lengan dan tangan
lengan  Invasi tumor ke ganglion simpatis serviks superior
 Kelemahan, menyebabkan sindrom Horner:
atrofi, dan mati o Kehilangan kontrol simpatis otot Muller yang
rasa dari tangan mengangkat kelopak mata bagian atas menyebabkan
ipsilateral ptosis parsial
 Sindrom Horner o Kehilangan dorongan simpatis otot dilator iris
o Ptosis menyebabkan miosis (penyempitan pupil yang
o Miosis berlebihan)
o Anhidrosis o Anhidrosis (kurangnya keringat) yang disebabkan oleh
tubrukan serabut kelenjar keringat yang timbul dari
ganglion simpatik serviks
 Keterlibatan saraf frenik dapat menyebabkan kelumpuhan
diafragma unilateral

 Keterlibatan saraf faring berulang dapat menyebabkan suara

serak
Sindrom Paraneoplastik : gejala pada pasien kanker yang tidak disebabkan oleh
kompresi atau invasi tumor
Cushing Syndrome  Sekresi ektopik hormon adrenokortikotropik (ACTH) →
 ektopik sekresi kortisol adrenal → penambahan berat badan,
hipertensi, hipokalemia, kelemahan otot
 Bentuk paling umum dari sekresi ektopik pada kanker paru-
paru, terutama SCLC
Syndrome of  Sekresi ektopik ADH → mempertahankan air dalam duktus
inappropriate pengumpul
antidiuretic  Hiponatremia euvolemik dan urin pekat
hormone  Gejala ringan termasuk sakit kepala dan kelemahan; gejala
production parah, meliputi perubahan status mental, kejang, depresi
(SIADH) pernafasan, dan kematian
 Lebih sering terjadi pada SCLC
Osteoarthropathy  Terkait dengan NSCLC, terutama jenis adenokarsinoma
hipertrofik dan  Proliferasi periosteal tulang tubular ditandai oleh (i) artritis
digital clubbing simetris yang menyakitkan pada pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan dan siku, dan (ii) digital clubbing.
 Mekanisme ini disebabkan oleh sekresi berbagai faktor
termasuk VEGF, PDGF, dan prostaglandin E2.
Metastase Jauh
Metastase jauh ke Sering asimtomatik namun 33% pasien hadir dengan gejala
otak, tulang, hati, yang berhubungan dengan metastasis distal
dan kelenjar
adrenal

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang menjadi suatu parameter untuk menentukan prognosis

penyakit, indikasi untuk menentukan jenis terapi dan agresivitas pengobatan. 2
Pembagian tampilan umum berdasarkan skor Karnofsky dan WHO Skor WHO Batasan
Karnofsky 90 – 100 0 Aktivitas normal 70 – 80 1 Ada keluhan, tapi masih aktif, dapat
mengurus diri sendiri 50 – 60 2 Cukup aktif; namun kadang memerlukan bantuan 30 – 40
3 Kurang aktif, perlu perawatan 10 – 20 4 Tidak dapat meninggalkan tempat tidur, perlu
di rawat di Rumah Sakit 0 – 10 - Tidak sadar Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb,
Leukosit, Trombosit, fungsi hati, fungsi ginjal.

Pemeriksaan Patologi Anatomik

1) Pemeriksaan Patologi Anatomik (Sitologi dan Histopatologi).

2) Pemeriksaan imunohistokimia untuk menentukan jenis (seperti TTF-1 dan lain-

lain) dilakukan apabila fasilitas tersedia.

3) Pemeriksaan Penanda molekuler yang telah tersedia diantaranya adalah mutasi

EFGR hanya dilakukan apabila fasilitas tersedia.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kanker paru ini adalah
boratorium. Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk (Purba & Wibisono,
2015):

a. menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.

b. kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.

c. menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
organ-organ lainnya.

d. menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah (Purba &

Wibisono, 2015):

a. Radiologi

Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk

mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang
bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan
melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain.
 b. Sitologi

Merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai diagnostik

yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan
mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan
gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun kanker.
Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk
mendapatkan bahan sitologik.

c. Bronkoskopi

Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk
bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik, perubahan
mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan daging.
Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral.
Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh ujung bronkoskop. d. Biopsi
Transtorakal Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk
mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. e. Torakoskopi
Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan
histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat
torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat
dan mengambil sebagian jaringan

8. Komplikasi
1. Hematorak.
2. Pneumotorak.
3. Endokarditis.
4. Abses paru.
5. Atelektasis.

9. Penatalaksanaan

Menurut Kementerian Kesehatan Republik Indonesia tahun 2017, manajemen penatalaksanaan

pada penyakit kanker paru dibagi berdasarkan klasifikasinya. Pada kanker paru jenis karsinoma
bukan sel kecil (KPKBSK), terdiri dari berbagai jenis, antara lain adalah karsinoma sel skuamosa
(KSS), adenokarsinoma, karsinoma bukan sel kecil (KBSK) penatalaksanaannya tergantung pada
stadium penyakit, tampilan umum penderita, komorbiditas, tujuan pengobatan, dan cost-
effectiveness. Modalitas penanganan yang tersedia adalah bedah, radiasi, dan kemoterapi.
Penatalaksanaan kanker paru karsinoma bukan sel kecil antara lain:

a. Bedah

Terapi utama untuk sebagian besar KPBSK, terutama stadium I-II dan stadium IIIA yang masih
dapat direseksi setelah kemoterapi neoadjuvan. Jenis pembedahan yang dapat dilakukan adalah
lobektomi, segmentektomi dan reseksi sublobaris. Pasien dengan kardiovaskular atau kapasitas
paru yang lebih rendah, pembedahan segmentektomi dan reseksi sublobaris paru dilakukan.

b. Radioterapi

Radioterapi dalam tatalaksana kanker paru Bukan Sel Kecil (KPKBSK) dapat berperan di semua
stadium KPKBSK sebagai terapi kuratif definitif, kuratif neoajuvan atau ajuvan maupun paliatif.
Radioterapi dapat diberikan pada stadium I yang menolak dilakukan operasi setelah evaluasi
bedah thoraks dan pada stadium lokal lanjut (Stadium II dan III) konkuren dengan kemoterapi.
Pada pasien Stadium IIIA resektabel, kemoterapi pre operasi dan radiasi pasca operasi
merupakan pilihan. Pada pasien Stadium IV, radioterapi diberikan sebagai paliatif atau
pencegahan gejala (nyeri, perdarahan, obstruksi).

c. Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan sebagai modalitas neoadjuvant pada stadium dini, atau sebagai
adjuvant pasca pembedahan. Terapi adjuvant dapat diberikan pada KPKBSK stadium IIA, IIB
dan IIIA. Pada KPKBSK stadium lanjut, kemoterapi dapat diberikan dengan tujuan pengobatan
jika tampilan umum pasien baik. Kemoterapi adalah sebagai terapi paliatif pada pasien dengan
stadium lanjut. Terapi lini pertama untuk NSCLC dengan mutasi EGFR melibatkan terapi yang
ditargetkan. Reseptor faktor pertumbuhan epidermal (Epidermal growth factor receptor /
EGFR): faktor pertumbuhan epidermal (EGF) merangsang proliferasi sel dengan mengikat
EGFR dan menyebabkan aktivasi tirosin kinase dari efektor. NSCLC sering menyimpan mutasi
EGFR yang membuat reseptor lebih aktif, menandakan efektor hilir untuk meningkatkan
proliferasi sel. Dua kelas obat menargetkan protein penyimpang ini: inhibitor tirosin kinase
EGFR (erlotinib dan gefitinib) dan antibodi monoklonal yang ditargetkan pada EGFR
(cetuximab). Kedua kelas obat biasanya efektif awalnya pada tumor dengan mutasi EGFR,
namun kambuh sering terjadi karena akumulasi mutasi lainnya.
Penatalaksanaan kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) berbeda dengan KPBSK, pasien
dengan KPKSK, penatalaksanaan dilakukan berdasarkan stadium, antara lain :

a. Stadium terbatas

Pilihan modalitas terapi pada stadium ini adalah kombinasi dari kemoterapi berbasis-platinum
dan terapi radiasi toraks. Kemoterapi dilakukan paling banyak 4-6 siklus, dengan peningkatan
toksisitas yang signifikan jika diberikan lebih dari 6 siklus. Regimen terapi kombinasi yang
memberikan hasil paling baik adalah concurrent therapy, dengan terapi radiasi dimulai dalam 30
hari setelah awal kemoterapi. Regimen kemoterapi yang tersedia untuk stadium ini adalah EP,
sisplatin/karboplatin dengan etoposid (pilihan utama, sisplatin/karboplatin dengan irinotekan.
Reseksi bedah dapat dilakukan dengan kemoterapi adjuvant atau kombinasi kemoterapi dan
radiasi terapi adjuvant pada TNM stadium dini, dengan/tanpa pembesaran kelenjar getah bening.

b. Stadium lanjut

Pilihan utama modalitas terapi stadium ini adalah kemoterapi kombinasi. Regimen kemoterapi
yang dapat digunakan pada stadium ini adalah: sisplatin/karboplatin dengan etoposid (pilihan
utama), atau sisplatin/karboplatin dengan irinotekan. Pilihan lain adalah radiasi paliatif pada lesi
primer dan lesi metastasis.
A. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Kanker Paru
1. Pengkajian
a. Pemeriksaan fisik umum kanker
1) Inspeksi
a) Mengamati kondisi mental pasien, fisik dan status gizinya, untuk menentukan
tingat pengaruh tumor terhadap keseluruhan tubuhnya.
b) Inspeksi lokal harus dimulai dari kepala, muka, pancaindera, leher, dada,
perut, punggung, vertebrata, 4 anggota badan, anus dan organ reproduktif luar
dan lain-lain.
c) Mengamati dari luas ukuran, bentuk dan penampilan abnormaal tumor,
memahami situasi setempat tumor. Jika tepinya terangkat, dasarnya ulkus
bergelombang tak rata, umumnya kanker kulit.
d) Oedema subkutis daerah kepala, muka, leher, dinding toraks, daerah kepala,
muka leher, dinding toraks, pelebaran hebat pembuluh vena leher dan dada
atasm nafas memburu, umumnya disebabkan tumor mediastinum mendesak
vena kava superior dan trakea.
2) Palpasi
Ini adalah metode pemeriksaan penting untuk tumor permukaan tubuh dan
bagian dalam. Setiap tumor di kulit tubuh, jaringan lunak, tulang rangka, kelenjar
limfatik, kelenjar liur, tiroid, mamae, kavum oris, nasofaring, kanalis analis,
rektum, uterus dan salping, vagina dan peritoneum dan lain-lain, semua perlu
dilakukan pemeriksaan palpasi atau bimanual. Palpasi dapat memberi kepastian
awal lokasi timbulnya tumor, kondisi permukaan, bentuk, batas, tingkat aktivitas,
konsistensi, ukuran, ada tidak undulasi, nyeri tekan, denyutan, suhu lokal apakah
naik, kelenjar limfatik lokal dan organ sekitar apakah terkena.
3) Perkusi
 Biasanya untuk pemeriksaan organ rongga toraks dan abdomen. Ketika
kanker paru disertai efusi pleura, nada perkusi sisi sakit menjadi redup. Kanker
menginvasi perikard, jantung, timbul efusi perikard, perkusi jantung menemukan
area redup bertambah lebar. Perkusi abdomen pekak mungkin terdapat tumor
padat, tapi bila diatas tumor terbentang usus maka nada perkusi terdengar
timpanik.
4) Auskultasi
Kanker laring merusak pita suara, kanker tiroid atau tumor mediastinum
mendesak searaf rekuren laringeus, timbul suara parau. Kanker paru
menimbulkan atelektasis, waktu asukultasi dapat dijumpai suara nafas melemah
atau lenyap. Kenkar kolon, rektum bila disertai ileus obstruktif, dari dinding
abdomen dapat terdengar bunyi hiperperistalsis usus dan bunyi gas melewati
cairan. Tumor yang kaya osteosarkoma, kanker tiroid, hepatoma, kanker pankreas
dan hemangioma rasemosa, aneurisma dan lain-lain, sering terdengar bunyi
getaran atau bruit yang keras.

b. Pengkajian kanker paru

1) Muskuloskeleteal
a) Anamnesa : Klien mengeluh nyeri bahu/tangan (khususnya pada sel besar atau
adenomakarsinoma)
b) Inspeksi : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas. Kurus, atau penampilan kurang berotot (tahap
lanjut).

2) Kardiovaskuler
a) Anamnesa : Klien mengeluh nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini
dan tidak selalu ada pada tahap lanjut) dimana dapat/tidak dipengaruhi oleh
perubahan posisi
b) Auskultasi : Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukan efusi),
takikardi/disritmia.
c) Inspeksi : Edema wajah/leher, dada punggung (obstruksi vena kava),
konjungtiva pucat, CRT : > 3 menit, JVD (obstruksi vena kava)
 d) Perkusi : Pekak.

3) Gastrointestinal
a) Inspeksi : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil), penurunan berat
badan
b) Anamnesa : Klien mengeluh nyeri abdomen (hilang timbul), tidak nafsu
makan kesulitan menelan.
c) Auskultasi : bising usus lebih dari 8x/menit
d) Perkusi : hipertymphani.
e) Palpasi : nyeri tekan pada kuadran kanan atas.

4) Perkemihan
a) Anamnesa : Klien mengeluh sering kencing.
b) Inspeksi : Peningkatan frekuensi/jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal,
tumor epidermoid)

5) Endokrin
Inspeksi : Wajah periorbital (ketidakesimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).

6) Pernafasan
a) Anamnesa : Klien mengeluh batuk ringan atau perubahan pada batuk dari
biasanya dan atau produksi sputum
b) Inspeksi : Nafas pendek, serak, paralysis pita suara, dispnea, meningkat
dengan kerja, sputum disertai darah, cupping hidung, penggunaan otot
pernapasan tambahan, bentuk dada : barrel chest.
c) Palpasi : Peningkatan fremitus taktil (menunjukan konsolidasi)
d) Auskultasi : Krekels/wengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran
darah), krekels/mengi menetap; pertimbangan trakea (area yang mengalami
lesi)
e) Perkusi : Pekak pada daerah tumor di lapang paru.
7) Integumen
Inspeksi : kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel
kecil).
8) Reproduksi
a) Anamnesa : klien amenore/impotent (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil).
b) Inspeksi : Ginekomastia (perubahan hormon neoplastik, karsinoma sel besar)
 2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a. Preoperasi
1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, perubahan membran
alveolus- kapiler (D.0003)

Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Kelebihan Tanda dan gejala mayor: Pertukaran gas Pemantauan respirasi (I.01014):
atau DS: dispnea meningkat (L.01003) 1) monitor frekuensi ,irama, - Dispnea merupakan mekanisme
kekurangan DO: Definisi: kedalaman dan upaya nafas, kompensasi adanya tahanan jalan
oksigenasi 1) PCO2 meningkat/ Oksigenasi dan atau monitor pola nafas (seperti nafas.
dan/ atau menurun eliminasi bradipnea, takipnea, Bunyi nafas dapat menurun, tidak
eliminasi 2) PO2 menurun karbondioksida pada hiperventilasi, kussmaul, sama atau tak ada pada area yang
karbondioksi 1) Takikardi membran alveolus- Cheyne-Stokes, Biot) sakit. Krekels adalah bukti
da pada 2) pH arteri meningkat/ kapiler dalam batas peningkatan cairan dalam area
membran menurun normal jaringan sebagai akibat
alveolus- 3) Bunyi napas peningkatan permeabilitas
kapiler tambahan membrane alveolar-kapiler.
Tanda gejala minor: Mengi adalah bukti adanya
DS: pusing, penglihatan tahanan atau penyempitan jalan
kabur nafas sehubungan dengan mukus
DO: atau edema serta tumor.
1) sianosis 2) monitor adanya sputum dan - Melihat adanya
2) diaforesis sumbatan jalan napas
3) gelisah 3) monitor kemampuan batuk
4) nafas cuping hidung efektif
5) pola nafas abnormal 4) palpasi kesimetrisan
(cepat/lambat, ekspansi paru
reguler/ireguler, 5) auskultasi bunyi napas
dalam/dangkal) 6) monitor saturasi oksigen
6) warna kulit abnormal
misal pucat/ kebiruan 7) monitor nilai AGD (ph:
kesadaran menurun 7,35-7,45, PaO2: 70-
100mmhg, PCO2; 35-
45mmhg, HCO3: 22-26
meg/I)
8) atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi
9) jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan,
informasikan hasil
pemantauan jika perlu
tahanan/sumbatan di jalan napas
- melihat kemampuan pasien
mengeluarkan dahak
- membandingkan pengembangan
paru kanan dengan kiri
- melihat kecukupan oksigen di
perifer
-
- sebagai dasar untuk menunjukan
ventilasi dan oksigenasi
- memberi penjelasan dapat
mengurangi kecemasan dan
memberi dan menciptakan trust
 2) Bersihkan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hyperplasia dinding jalan nafas; hipersekresi jalan napas;
sekresi yang tertahan (D.0001)

Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Ketidakmam Mayor: Bersihan jalan napas Manajemen jalan napas (I.01011) :
puan DS: - efektif/meningkat 1) Monitor pola napas dan - Bunyi nafas dapat menurun,
membersihka DO: (L.01001) bunyi napas tidak sama atau tak ada pada area
n sekret atau 1) batuk tidak efektif Definisi: 2) Monitor sputum (jumlah, yang sakit. Krekels adalah bukti
obstruksi 2) tidak mampu batuk kemampuan warna) peningkatan cairan dalam area
jalan napas 3) sputum berlebih membesihkan sekret jaringan sebagai akibat
untuk 4) Mengi, wheezing dan atau obstruksi jalan peningkatan permeabilitas
mempertahan atau ronkhi kering napas untuk membrane alveolar-kapiler
kan jalan 5) Mekonium di jalan mempertahankan 3) Pertahankan kepatenan jalan -membuka airway
napas tetap napas (pada neonatus) jalan napas tetap napas denagn head-till dan
paten Minor: paten chin-lift (jaw-thrust jika
DS: trauma servikal)
1) Dispnea 4) Posisikan semi -memudahkan ekspansi paru
2) Sulit bicara fowler/fowler
3) ortopnea 5) Berikan minum hangat -membantu mengeluarkan mucus
DO: dan membantu ekspansi paru,
1) gelisah mencegah etelektasis.
2) sianosis 6) Lakukan fisioterapi dada -membantu melepaskan
3) bunyi napas menurun perlengketan mukus pada saluran
 4) Frekuensi napas jika perlu
berubah
5) Pola napas berubah 7) Lakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
8) Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
9) Berikan oksigen jika perlu
10) Ajarkan teknik batuk efektif
11) Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik jika perlu
3) Ansietas berhubugan dengan krisis situasional; ancaman terhadap kematian, ancaman terhadap konsep diri, kurang
terpapar informasi (D.0080)
Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI
nafas.
-ekspansi dada terbatas atau tidak
simetris sehubungan dengan
akumulasi cairan, edema, dan
sekret dalam seksi lobus.
-Oksigen adekuat
-mempermudah pengeluaran
sekret
-obat diberikan untuk
menghilangkan spasme bronkus,
menurunkan viskositas sekret,
memperbaiki ventilasi, dan
memudahkan pembuangan sekret.
Memerlukan perubahan dosis
atau pilihan obat.
Rasional
Kondisi emosi dan Mayor: Tingkat ansietas Reduksi ansietas (I.09134)
pengalaman subyektif DS; menurun. (L.09093) 1) identifikasi saat tingkat - Membantu pengenalan
individu terhadap 1) merasa bingung Definisi: kondisi ansietas berubah ansietas atau takut
objek yang tidak jelas 2) merasa khawatir emosi dan 2) identifikasi kemampuan - mengidentifikasi tindakan
dan spesifik akibat dengan akibat dari pengalaman subyektif mengambil keputusan yang dapat membantu untuk
antisipasi bahaya yang kondisi yang terhadap objek yang 3) monitor tanda ansietas individu
memungkinkan dihadapi tidak jelas dan spesifik (verbal an nonverbal)
individu melakukan 3) sulit berkonsentrasi akibat antisipasi 4) ciptakan suasana -Menurunnya ansietas dengan
tindakan untuk DO: bahaya yang terapeutik meningkatkan relaksasi dan
menghadapi ancaman 1) tampak gelisah memungkinkan penghematan energi.
2) tampak tegang individu melakukan 5) temani pasien untuk - Langkah awal dalam
3) sulit tidur tindakan untuk mengurangi kecemasan mengatasi perasaan adalah
Minor: menghadapi ancaman jika memungkinkan terhadap identifikasi dan
DS: ekspresi.
1) mengeluh pusing 6) pahami situasi yang -Mendorong penerimaan
2) anoreksia membuat ansietas situasi dan kemampuan diri
3) palpitasi untuk mengatasi.
4) merasa tidak
berdaya 7) dengarkan dengan
DO: penuh perhatian, -menciptakan kenyamanan
1) frekuensi napas gunakan pendekatan
meningkat yang tenang
 2) frekuensi nadi 8) tempatkan barang
meningkat pribadi yang memberi
3) tekanan darah kenyamanan
meningkat 9) jelaskan prosedur,
4) diaforesis termasuk sensasi yang
5) tremor mugkin dialami
6) muka tampak 10) anjurkan kelurga untuk
pucat tetap bersama pasien,
7) suara bergetar, jika perlu
kontak mata 11) latih kegiatan
buruk pengalihan dan tehnik
8) sering berkemih relaksasi
12) kolaborasi pemberian
obat ansietas jika perlu

4) Defisit pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis berhubungan dengan kurang terpapar informasi;
kekeliruan mengikuti anjuran; kurang mampu mengingat, keterbatasan kognitif , gangguan fungsi kognitif (D.0111)

Definsi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Ketiadaan atau Tanda dan gejala mayor: Tingkat Edukasi kesehatan (I.12383):
kurangnya informasi DS: menanyakan masalah pengetahuan 1) identifikasi kesiapan dan - siap untuk menerima
kognitif yang yang dihadapi membaik kemampuan menerima informasi yang akan diberikan
berkaitan dengan DO: (L.12111) informasi
topik tertentu 1) menunjukan perilaku Definisi: 2) identifikasi faktor-faktor - mengetahui kebutuhan
tidak sesuai anjuran kecukupan yang dapat meningkatkan pendidikan yang diperlukan
2) menunjukan persepsi informasi yang dan menurunkan pasien
yang keliru terhadap berkaitan dengan kebutuhan pengetahuan
masalah topik tertentu mengenai penyakitnya
Tanda dan gejala minor: 3) sediakan materi dan media - materi yang akan diberikan
DS: - pendidikan kesehatan siap dan terarah
DO: 4) jadwalkan pendidikan - untuk meberikan kesempatan
1) menjalani kesehatan sesuai dan waktu yang tepat sehingga
pemeriksaan yang kesepakatan dan beri informasi diterima dengan
tidak tepat kesempatan bertanya baik.
2) menunjukan perilaku 5) jelaskan faktor resiko yang -Pasien mampu memahami
berlebihan ( misal: dapat mempengarui penyakitnya dan resiko yang
apatis, agitasi, kesehatan mempengaruhi kesehatannya.
histeria)
b.Pasca operasi

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, perubahan membran alveolus-
kapiler akibat pengangkatan jaringan paru (D.0003)

Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Kelebihan Tanda dan gejala mayor: Pertukaran gas Pemantauan respirasi (I.01014):
atau DS: dispnea meningkat (L.01003) 1) monitor frekuensi ,irama, - Dispnea merupakan mekanisme
kekurangan DO: Definisi: kedalaman dan upaya kompensasi adanya tahanan jalan
oksigenasi 1) PCO2 meningkat/ Oksigenasi dan atau nafas, monitor pola nafas nafas.
dan/ atau menurun eliminasi (seperti bradipnea, Bunyi nafas dapat menurun, tidak
eliminasi 2) PO2 menurun karbondioksida pada takipnea, hiperventilasi, sama atau tak ada pada area yang
karbondioksi 3) Takikardi membran alveolus- kussmaul, Cheyne- sakit. Krekels adalah bukti
da pada 4) pH arteri meningkat/ kapiler dalam batas Stokes, Biot) peningkatan cairan dalam area
membran menurun normal jaringan sebagai akibat peningkatan
alveolus- 5) Bunyi napas permeabilitas membrane alveolar-
kapiler tambahan kapiler. Mengi adalah bukti adanya
Tanda gejala minor: tahanan atau penyempitan jalan nafas
DS: pusing, penglihatan sehubungan dengan mukus atau
kabur edema serta tumor.
DO: 2) monitor adanya sputum - Melihat adanya tahanan/sumbatan
1) Sianosis dan sumbatan jalan napas di jalan napas
2) Diaforesis 3) monitor kemampuan - melihat kemampuan pasien
3) Gelisah batuk efektif mengeluarkan dahak
4) nafas cuping hidung 4) palpasi kesimetrisan - ekspansi dada terbatas atau tidak
5) pola nafas abnormal ekspansi paru simetris sehubungan dengan
(cepat/lambat, 5) auskultasi bunyi napas akumulasi cairan, edema, dan sekret
 reguler/ireguler,
dalam/dangkal) 6) monitor saturasi oksigen
6) warna kulit abnormal
misal pucat/ kebiruan
kesadaran menurun 7) monitor nilai AGD (ph:
7,35-7,45, PaO2: 70-
100mmhg, PCO2; 35-
45mmhg, HCO3: 22-26
meg/I)
8) atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi
9) jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan,
informasikan hasil
pemantauan jika perlu
dalam seksi lobus.
- melihat kecukupan oksigen di
perifer
-
- sebagai dasar untuk menunjukan
ventilasi dan oksigenasi
- memberi penjelasan dapat
mengurangi kecemasan dan memberi
dan menciptakan trust

2) Bersihkan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hyperplasia dinding jalan nafas; hipersekresi jalan napas; sekresi
yang tertahan, adanya jalan napas buatan (D.0001)

Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Ketidakmam Mayor: Bersihan jalan napas Manajemen jalan napas (I.01011) :
puan DS: - efektif (L.01001) 1) Monitor pola napas dan - Bunyi nafas dapat menurun,
membersihka DO: Definisi: bunyi napas tidak sama atau tak ada pada area
n sekret atau 1) batuk tidak efektif kemampuan 2) Monitor sputum (jumlah, yang sakit. Krekels adalah bukti
obstruksi 2) tidak mampu batuk membesihkan sekret warna) peningkatan cairan dalam area
jalan napas 3) sputum berlebih atau obstruksi jalan jaringan sebagai akibat
untuk 4) Mengi, wheezing dan napas untuk peningkatan permeabilitas
mempertahan atau ronkhi kering mempertahankan membrane alveolar-kapiler
kan jalan 5) Mekonium di jalan jalan napas tetap
napas tetap napas (pada neonatus) paten
paten Minor:
DS: 3) Pertahankan kepatenan jalan -membuka airway
1) Dispnea napas denagn head-till dan
2) Sulit bicara chin-lift (jaw-thrust jika
3) ortopnea trauma servikal)
DO: 4) Posisikan semi -memudahkan ekspansi paru
1) gelisah fowler/fowler
2) sianosis
3) bunyi napas menurun -membantu mengeluarkan mucus
4) Frekuensi napas 5) Berikan minum hangat dengan cara mengencerkan
berubah
5) Pola napas berubah -membantu melepaskan

6) Lakukan fisioterapi dada perlengketan mukus pada saluran

jika perlu nafas.

 7) Lakukan penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
8) Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
9) Berikan oksigen jika perlu
10) Ajarkan teknik batuk efektif
11) Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik jika perlu
-Oksigen adekuat
-mempermudah pengeluaran
sekret
-obat diberikan untuk
menghilangkan spasme bronkus,
menurunkan viskositas sekret,
memperbaiki ventilasi, dan
memudahkan pembuangan sekret.
Memerlukan perubahan dosis
atau pilihan obat.

3) Nyeri (akut) berhubungan dengan agen pencedera fisik (D.0077)

Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Pengalaman Mayor: Tingkat nyeri Manajemen Nyeri ( I.08238):
sensorik atau DS: mengeluh nyeri menurun (L.08066) 1) identifikasi lokasi,
-mengetahui lokasi nyeri
emosional yang DO: Definisi: karakteristik, durasi, frekuensi,
dan tingkat nyeri yang
berkaitan dengan pengalaman sensorik
kerusakan jaringan 1) tampak meringis atau emosional yang kualitas, intensitas nyeri dirasakan
aktual atau 2) bersikap protektif berkaitan dengan 2) identifikasi skala nyeri
fungsional, dengan (misal posisi kerusakan jaringan 3) identifikasi respon nyeri non -Ketidaksesuaian antar
onset mendadak menghindar aktual atau verbal petunjuk verbal atau non
atau lambat dan nyeri) fungsional, dengan 4) identifikasi faktor yang verbal dapat memberikan
berintensitas ringan 3) gelisah onset mendadak atau memperberat dan petunjuk derajat nyeri
hingga berat yang 4) frekuensi nadi lambat dan memperingan nyeri kebutuhan atau keefektifan
berlangsung kurang meningkat berintensitas ringan 5) identifikasi pengaruh budaya intervensi.
dari 3 bulan 5) sulit tidur hingga berat dan terhadap respon nyeri
Minor: konstan 6) monitor keberhasilan terapi
DS: - komplementer yang sudah
DO: diberikan
1) tekanan darah 7) berikan terapi non
meningkat farmakologis untuk
2) pola napas mengurangi nyeri (seperti
berubah terapi musik, terapi pijat,
3) nafsu makan bermain, aroma terapi,
berubah kompers hangat/dingin)
-Membantu mengurangi
4) proses berpikir 8) kontrol lingkungan yang
rasa nyeri dan
terganggu memperberat nyeri (misal suhu
meningkatkan relaksasi
5) menarik diri ruangan, pencahayaan,
dan pengalihan perhatian
6) berfokus pada diri kebisingan)
 sendiri 9) fasilitasi istiahat dan tidur
7) diaforesis 10) pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan nyeri
11) jelaskan penyebab, periode dan
pemicu nyeri
12) jelaskan strategi meredakan
nyeri
13) anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
14) ajarkan teknik
- takut, distress, ansietas
nonfarmakologis utuk
dan kehilangan sesuai
mengurangi nyeri
diagnosa kanker dapat
15) kolaborasi pemberian analgetik
mengganggu kemampuan
bila perlu
mengatasinya

4) Ansietas berhubugan dengan krisis situasional; ancaman terhadap kematian, ancaman terhadap konsep diri, kurang
terpapar informasi (D.0080)

Definisi Tanda dan gejala SLKI SIKI Rasional

Kondisi emosi dan Mayor: Tingkat ansietas Reduksi ansietas (I.09134)
pengalaman subyektif DS: menurun. (L.09093) 1) identifikasi saat tingkat - Membantu pengenalan
individu terhadap 1) merasa bingung Definisi: kondisi ansietas berubah ansietas atau takut
objek yang tidak jelas 2) merasa khawatir emosi dan 2) identifikasi kemampuan - mengidentifikasi tindakan
dan spesifik akibat dengan akibat dari pengalaman subyektif mengambil keputusan yang dapat membantu untuk
antisipasi bahaya yang kondisi yang terhadap objek yang 3) monitor tanda ansietas individu.
memungkinkan dihadapi tidak jelas dan spesifik (verbal an nonverbal)
individu melakukan 3) sulit berkonsentrasi akibat antisipasi 4) ciptakan suasana
tindakan untuk DO: bahaya yang terapeutik
menghadapi ancaman 1) tampak gelisah memungkinkan 5) temani pasien untuk -Menurunnya ansietas dengan
2) tampak tegang individu melakukan mengurangi kecemasan meningkatkan relaksasi dan
3) sulit tidur tindakan untuk jika memungkinkan penghematan energi.
Minor: menghadapi ancaman 6) pahami situasi yang - Langkah awal dalam
DS: membuat ansietas mengatasi perasaan adalah
1) mengeluh pusing terhadap identifikasi dan
2) anoreksia ekspresi.
3) palpitasi 7) dengarkan dengan -Mendorong penerimaan
4) merasa tidak penuh perhatian, situasi dan kemampuan diri
berdaya gunakan pendekatan untuk mengatasi.
DO: yang tenang
1) frekuensi napas 8) tempatkan barang
meningkat pribadi yang memberi -menciptakan kenyamanan
2) frekuensi nadi kenyamanan
meningkat 9) jelaskan prosedur,
3) tekanan darah termasuk sensasi yang
meningkat mugkin dialami
4) diaforesis 10) anjurkan kelurga untuk
5) tremor tetap bersama pasien,
6) muka tampak pucat jika perlu
7) suara bergetar, 11) latih kegiatan
kontak mata buruk pengalihan dan tehnik
8) sering berkemih relaksasi
12) kolaborasi pemberian
obat ansietas jika perlu
 BAB III
PENUTUP
Kesimpulan

Kanker paru atau disebut juga karsinoma bronkogenik merupakan tumor ganas primer
sistem pernapasan bagian bawah yang bersifat epitelial dan berasal dari mukosa percabangan
bronkus. Kanker paru diklasifikasikan menjadi 2 Menurut Sudoyo (2009) yaitu Small Cell Lung
Cancer (SCLC) dan Non Small Cell Lung Carsinoma (NSCLC). Etiologi dari kanker paru
adalah sebagai berikut menurut Tabrani, 2013 yaitu rokok, polusi udara, jenis pekerjaan
(asbestosis), faktor paru (fibrosa, bebagai faktor benda asing, granuloma, tuberkulosis).
Manifestasi klinis terberat sebelum kematian adalah penyebaran yang ke area organ tubuh lain
seperti ke kelenjar mediastinum, metastasis ke cerebral yang dapat menimbulkan kejang,
metastasis ke medula spinal dapat menimbulkan parese (kelumpuhan) dan “back pain” (nyeri
punggung). Untuk dapat menegakkan diagnosa kanker paru ada beberapa hal yang bisa
dilakukan yaitu dengan pemeriksaan radiologi thorax foto, pemeriksaan cytologi, biopsi,
angiografi dan ct scan thorax. Sedangkan penatalaksanaan medik pada penderita kanker dapat
dilakukan dengan operasi, khemotherapi atau radiotherapi.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Djojodibroto. 2014. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta; EGC.

Kresno, S.B. 2012. Ilmu Dasar Onkologi Ed. 3. Jakarta : Badan Penerbit FKUI.

Price dan Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 6. Jakarta: EGC

Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed V. Jakarta: Interna Publishing.

Sukardja. 2000. Onkologi Klinik Edisi 2. Surabaya; Airlangga University Press.

Tao dan Kendall. 2014. Sinopsis Organ System Pulmonologi. Tangerang: Karisma.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia edisi 1 Cetakan

III (revisi). Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia edisi 1 Cetakan II.

Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia edisi 1 Cetakan II.

Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.

www.ciptacendekia.com
www.depkes.go.id>infodatin-kanker
www.erepo.unud.ac.id
www.informazone.com
www.klikparu.com
www.linianisfatus.wordpress.com
www.pathophys.org/lung-cancer/McMasterPathophysiolgyReview
www.slideplayer.info
www.softilmu.com