KONSEP DASAR PENYAKIT TUMOR PARU

1. PENGERTIAN
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga
dada. Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada
umumnya tidak cepat membesar. Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara
serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan
tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak
mudah dikeluarkan dengan cara operasi (Robin dan Kumar, 1995). Menurut Brooker,
2001 pertumbuhan tumor dapat digolongkan sebagai ganas (malignant) atau jinak
(benign).
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Jenis tumor paru dibagi untuk
tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small Cell
Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar) (Sylvia &
Price, 2006).
2. EPIDEMIOLOGI
Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5 %) antara lain adenoma,
hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Karena pertimbangan
klinis maka yang dibahas adalah kanker paru atau karsinoma bronkogenik. Kanker paru
masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari seluruh kasus
kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus
kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-rata 40.000
kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun
2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal karena
kanker.

3. ETIOLOGI
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari kanker paru masih belum
diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan – bahan
karsiogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan
predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa atau ras serta status imunologis
(Smeltzer, 2001). Ada beberapa faktor yang berperan dalam peningkatan insiden kanker
paru, antara lain:
a. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif
telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker
paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh
kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang
sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan
perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan
 dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan
tumor.
b. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru)
berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga
merupakan agen etiologi operatif.
c. Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru –
paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat
juga mengalami peningkatan insiden.
d. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen
dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota (Thomson, 1997).
e. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
1) Proton oncogen.
2) Tumor suppressor gene.
3) Gene encoding enzyme.
f. Diet
Dari beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium, dan vit. A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Suyono, 2001)
.
4. PATOFISIOLOGI
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor
hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.
Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang
merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama
dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Initiati agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan
bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA). Keadaan
selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya
neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan sampai
tahunan. Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan.
Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa),
 karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan
adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas
utama bronkial. Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan
alveoli. Karsuinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehigga
mempunyai progrosis buruk. Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru
merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau
toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan sel ini lambat.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang
dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang
letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan
obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala
yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing
unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka (Sylvia & Price, 2006).

5. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik pada penderita tumor paru yaitu (Mansjoer, 2007).
a. Batuk yang terus menerus dan berkepanjangan
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai
batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana
dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Napas pendek-pendek dan suara parau
c. Batuk berdarah dan berdahak/Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami
ulserasi.
d. Nyeri pada dada, ketika batuk dan menarik napas yang dalam
e. Hilang nafsu makan dan berat badan

6. KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan TNM : tumor, nodul dan metastase. Berikut ini tabel Sistem
Stadium TNM untuk kanker Paru: American Joint Committee on Cancer (Mansjoer,
2007).
 Gambarn TNM Defenisi
Tumor primer (T)
T0 Tidak terbukti adanya tumor primer
Tx Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan
bronkus tetapi tidak terlihat pada radiogram atau
bronkoskopi
TIS
T1 Karsinoma in situ

T2 Tumor dengan diameter ≤ 3 cm dikelilingi paru – paru atau

pleura viseralis yang normal.
Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap ukuran
dimana sudah menyerang pleura viseralis atau
T3 mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus; harus
berjarak 2 cm distal dari karina.
Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan langsung pada
dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau
pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah
besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra; atau dalam
T4 jarak 2 cm dari karina tetapi tidak melibat karina.
Tumor dalam setiap ukuran yang sudah menyerang
mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah
besar, trakea, esofagus, koepua vertebra, atau karina; atau
adanya efusi pleura yang maligna.
Kelenjar limfe regional (N)
N0
Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar limfe regional.
N1 Metastasis pada peribronkial dan/ atau kelenjar – kelenjar
hilus ipsilateral.
N2 Metastasis pada mediastinal ipsi lateral atau kelenjar limfe
subkarina.
N3 Metastasis pada mediastinal atau kelenjar – kelenjar limfe
hilus kontralateral; kelenjar – kelenjar limfe skalenus atau
supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.
Metastasis jauh (M)
M0
M1 Tidak diketahui adanya metastasis jauh
Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (seperti otak).

Kelompok stadium
Karsinoma tersembunyi TxN0M0
Sputum mengandung sel – sel ganas tetapi tidak dapat
Stadium 0 TISN0M0 dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis.
Stadium I T1N0M0 Karsinoma in situ.
T2N0M0 Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 tanpa adanya bukti
metastasis pada kelenjar limfe regional atau tempat yang
Stadium II T1N1M0 jauh.
T2N1M0 Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 dan terdapat bukti
adanya metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau
Stadium IIIa T3N0M0 hilus ipsilateral.
T3N0M0 Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan atau tanpa bukti
metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus
Stadium IIIb Setiap T ipsilateral; tidak ada metastasis jauh.
N3M0 Setiap tumor dengan metastasis pada kelenjar limfe hilus tau
mediastinal kontralateral, atau pada kelenjar limfe skalenus
T4 setiap NM0 atau supraklavikular; atau setiap tumor yang termasuk
klasifikasi T4 dengan atau tanpa metastasis kelenjar limfe
regional; tidak ada metastasis jauh.
Stadium IV Setiap T, Setiap tumor dengan metastsis jauh.
setiap N,M1
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (Mansjoer, 2007) :
a. Karsinoma Bronkogenik.
1). Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului
timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki
besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung
menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
2). Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul
dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel
– sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini
ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran
hematogen ke organ – organ distal.
3). Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung
mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang –
kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis
interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada
stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.
4). Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan
sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini
cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
5). Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
6).Lain – lain.
a) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
b) Tumor kelenjar bronchial.
c) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
d) Tumor campuran dan Karsinosarkom
e) Sarkoma
f) Tak terklasifikasi.
 g) Mesotelioma.
h) Melanoma.
(Sylvia & Price, 2006)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Radiologi.
1). Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker
paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa
udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau
vertebra.
2). Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
b.Laboratorium.
1). Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2). Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan
ventilasi.
3). Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
c. Histopatologi.
1). Bronkoskopi
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi
(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
2). Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2
cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
3). Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
4). Mediastinosopi.
 Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
5). Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
d. Pencitraan.
1) . CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
2) . MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

8. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.
d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi,
tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi.
(Doenges, 2000)
Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin
fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
1). Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
2). Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
3). Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
 Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
4). Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
5). Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk
baji (potongan es).
6). Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris)
b. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi
efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
c. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi.

9. KOMPLIKASI
a. Hematorak
b. Pneumotorak
c. Empiema
d. Endokarditis
e. Abses paru
f. Atelektasis
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1) Keadaan Umum: lemah, sesak yang disertai dengan nyeri dada.
2) Tanda-tanda Vital
3) Riwayat penyakit sebelumnya
Penyakit paru kronis sebelumnya yang telah mengakibatkan pembentukan jaringan
parut dan fibrosis pada jaringan paru.
4) Anamnesa dan observasi
a) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin,
dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut).
b) Sirkulasi.
Gejala: JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.
Jari tabuh.
c) Integritas ego.
Gejala : Perasaan takut, takut dilakukan pembedahan.
Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.
d) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal,
tumor epidermoid)
e) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan,
kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/
periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
f) Nyeri/ kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap
lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri abdomen hilang timbul.
g) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau
produksi sputum, nafas pendek
Pekerja yang terpajan polutan, debu industri
Serak, paralysis pita suara.
Riwayat merokok: Perokok berat dan kronis
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara),
krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami
lesi).
Hemoptisis.
h) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel
kecil)
i) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)
Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
 j) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis
Kegagalan untuk membaik.
(Doenges, 2000).

5) Pemeriksaan Fisik
a) Sistem pernafasan
• Sesak nafas, nyeri dada
• Batuk produktif tak efektif
• Suara nafas: mengi pada inspirasi
• Serak, paralysis pita suara.
b) Sistem kardiovaskuler
• tachycardia, disritmia
• menunjukkan efusi (gesekan pericardial)
c) Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun.
d) Sistem urinarius
• Peningkatan frekuensi/jumlah urine.
e) Sistem neurologis
• Perasaan takut/takut hasil pembedahan
• Kegelisahan
6) Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas
(penumpukan secret berlebihan) ditandai dengan pasien mengeluh sesak, batuk berdahak
namun tidak dapat dikeluarkan, peningkatan frekuensi napas (RR> 20x/menit), terdapat
penumpukan secret pada jalan napas, terdapat suara napas tmbahan (ronchi).
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan kapiler alveoli ditandai
dengan pernafasan abnormal, pH darah arteri abnormal, warna kulit abnormal (pucat),
sianosis, nafas cuping hidung, takikardia.
3. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan
pasien mengeluh sesak napas, RR >20x/menit, terdapat penggunaan otot bantu pernapasan,
napas cuping hidung, takikardi.
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi (tumor paru), ditandai dengan
pasien mengeluh nyeri, pasien mengeluh nyeri dengan skala 1-10, pasien tampak gelisah,
pasien tampak meringis kesakitan, TD meningkat (>120/80 mmHg), nadi meningkat
(>100x/mnt), pasien tampak memegangi bagian yang nyeri.
5. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme ditandai dengan suhu
abnormal (>37,50C), kulit kemerahan, kulit teraba hangat, frekuensi napas > 30 kali/menit,
frekuensi nadi meningkat (>100x/menit).
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
adekuatnya asupan akibat iritasi gastrointestinal ditandai dengan pasien mengeluh mual
muntah, penurunan BB >20%, kadar albumin serum < 3,4 g/dl, terjadi penurunan intake
makanan, nafsu makan menurun, kelemahan.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke jaringan, ditandai
dengan terjadi kelelahan, kelemahan, peningkatan nadi dan tekanan darah saat beraktivitas.
8. Ansietas berhubungan dengan
9. PK: ANEMIA
10. PK: INFEKSI