LAPORAN PENDAHULUAN

TAVB (Total AV Block)

A. Definisi

Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan

segera. Blok AV derajat III terjadi jika tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke ventrikel
berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi atrioventrikel). Atrium berdenyut teratur
mengikuti impuls yang berasal dari simpuls SA. Ventrikel juga berdenyut dengan teratur
namun frekuensinya jauh lebih lambat dibandingkan atrium ( 20-60 x/ menit).

Gangguan pada nodus AV dan atau sistem konduksi yang menyebabkan kegagalan
tranmisi gelombang P ke ventrikel ( Davey, 2010) . AV Block merupakan komplikasi infark
miokardium yang sering terjadi.

Sehingga dapat disimpulkan AV Block adalah gangguan sistem konduksi AV yang

menyebabkan tranmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian dari
komplikasi IMA.

B. Klasifikasi TAVB

a. AV block derajat pertama Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV

diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada
dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan tetapi
durasi melebihi di atas batas 0,2 detik.
b. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach) Tipe yang kedua, blok AV derajat
dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai
akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan
sendirinya. Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di
dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap
denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk
yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut
memendek sampai terjadi penurunan denyut.
c. AV block derajat kedua Mobitz II AV block tipe II digambarkan sebagai blok
intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh
 interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok
terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 :
1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP
teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang
menyertai sehingga QRS akan melebar.
d. AV block derajat ketiga (komplit) Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus
memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel.
Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi
40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung
pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada
tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi
interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan
mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang
lebar.

C. Etiologi
a) AV Blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang

memanjang dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis,

blocker, penghambatan saluran kalsium serta penyakit arteri koroner, berbagai

penyakit infeksi, dan lesi kongenital.
b) AV Blok derajat II
I. AV Blok derajat II Mobitz I ( Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan blok diatas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti
digitalis infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe
ini.
II. AV Blok derajat IIMobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok dibawah berkas His ini terlihat pada
infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.

c) AV Blok derajat III Komplit

Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV Blok pada derajat yang lebih
kecil. Blok jantung lengkap atau derajat III bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama
utama ini tidak ada koordinasi antrara kontraksiatrium dan ventrikel. Karena
kecepatan ventrikel sendiri sekitar20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita
 menyajikan tanda-tandacurah jantung yang buruk, seperti hipotensidan perfusi
serebrum yang buruk.

D. Penyebab Total AV Bblok (TAVB) antara lain :

a. Infark Miokard Akut
1) Infeksi miokard inferior dengan iskemik pada AV Node
2) Infark miokard anterior dengan iskemik pada sistem His dan purkinje
b. Demam reumatik
c. Drugs (Digoxin, Beta bloker, Ca Channel Blockker)
d. AV Blok derajat III membutuh kan pace maker

E. Manifestasi Klinis
a. AV Blok sering menyebabkan bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan
dengan kelainan fungsi nodus SA.
b. Seperti gejala bradikardia yaitu sering pusing, lemas, sinkop, dan dapat
menyebabkan kematian mendadak.
c. AV Blok derajat 1 : Sulit dideteksi secara klinis, bunyi jantung pertama biasanya
lemah, gambaran EKG : PR yang memanjang lebih darin0,2 detik.
d. AV Blok derajat II : Denyut jantung < 40x/menit, pada Mobitz I tampak adanya
pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS menghilang, Blok Mobitz tipe II
merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih menyebabkan kompleks QRS
menghilang. Penderita blok Mobitz II sering menderita gejala penurunan curah
jantung dan akan memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan
sebelumnya.
e. AV Blok derajat III
Atrium berdenyut terpisah dari ventrikel kadang-kadang kontraksi saat katup
tricuspid sedang menutup. Darah tidak biasa keluar dari atrium dan malah terdorong
kembali kevena leher, sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas
seperti gelombang. Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi
dan perfusi serebrum yang buruk

F. Cara Membaca Gelombang EKG

No Gelombang Gambaran Normal

1 Gelombang P Depolarisasi atrium <0,12 s dan 0,3 mV

2 QRS Kompleks Waktu depolarisasi ventrikel 0,06-0,12 s

Gel.Q = <0,04 s dan <1/3 R

3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel

4 Segmen ST Akhir depolarisasi ventrikel- Isoelektris

 awal repolarisasi ventrikel

5 PR Interval Awal depolarisasi atrium-awal 0,12-0,20 s

depolarisasi ventrikel

6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel- 0,38-0,42 s

akhir repolarisasi ventrikel

Menghitung HR :

Metode Cara Menghitung

Kotak besar 300/?? Kotak besar R-R

Kotak kecil 1500/?? Kotak kecil R-R

Irama ireguler ??QRS X 10 selama 6 detik

G. Faktor Yang Mempengaruhi

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
g. Minor: Inaktifitas fisik
h. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif)
i. Stress psikologis berlebihan

H. Patofisiologi

Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
ventrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal) :
Depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek, terdapat tiga
bentuk blok jantung yang berturut-turut semakin progresif. Pada blok jantung derajat I semua
impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok
jantung derajat II, sebagian impuls dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya
dihambat.
Pada blok jantung derajat III, tidak ada impuls yang dihantarkan keventrikel , terjadi
henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dai ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas
cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
Pola EKG akan ditemukan adanya AV Blok sesuai dengan derajatnya
2. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
3. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat enyebabkan
distrimia.

J. Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok
a. Obat antiaritmia

Reseptor Klas Obat Cara kerja obat

Saluran Na+, K+ 1 A Procainamide, Quinidine, Mencegah masuknya Na ke
Amiodarone dalam sel
Saluran Na+ 1B Lidocaine, Phenitoin Menghambat konduksi,
memperlambat masa pemulihan
(recovery) dan mengurangi
kecepatan otot jantung untuk
discharge secara spontan
Class 1A memperpanjang aksi
potensial
ß-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol, Anti simpatetik, mencegah
Propanolol, Sotalol*,efek katekolamin pada aksi
Amiodarone potensial
Termasuk golongan ß-
adrenergik antagonis
Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium,Memperpanjang waktu aksi
Ibutilide, Dofetilide potensial
Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem, Mencegah masuknya Ca ke
Amiodarone dalam sel otot jantung
Mengurangi waktu plateau aksi
potensial, efektif memperlambat
konduksi di jaringan nodal.

b. AV Blok derajat I

1) Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

2) Interval PR yang harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut.
3) Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui.
c. AV Blok derajat II Mobitz I
1) Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen penganggu.
2) Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
3) Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan
akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila adda gejala ini
maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0
mg.
d. AV Blok derajat II Mobitz II
1) Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
2) Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila
pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada
dinding anterior.
e. AV Blok derajat III (komplit)
Atropine (0,5 sampai 1mg) bisa diberikan dengan dorongan IV, bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol
1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk meningkatkan kecepatan denyut
ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga memrlukan pemasangan alat
pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan
permanen atau sementara.
f. Imlementasi Pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiaritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektrolit kecil yang menghasilkan impuls reguler untuk mendepolarisasi
jantung melalui elektroda yang dimasukkan kesisi kanan jantung melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki elektroda pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
elektroda dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang
P yang terjadi diatrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologi pada
jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.

K. Pengkajian
Pengkajian Primer :
1) Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat
dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dlakukan pula pengkajian adanya suara nafas
tambahan misalnya stridor.
2) Brathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak
nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya sesak nafas tambahan seperti
ronchi, whezzing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea
dan dispnea.
3) Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4) Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil.
Pengkajian Sekunder
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format
AMPLE (Alergi, mediksi, post ilness, last meal, dan environment, yang berhubungan dengan
kejadian perlakuan).