PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

1. Definisi
Penyakit jantung iskemik (IHD) didefinisikan sebagai kekurangan oksigen dan
penurunan atau tidak ada aliran darah ke miokardium akibat penyempitan arteri koroner
atau obstruksi. IHD dapat hadir sebagai sindrom koroner akut (ACS, yang meliputi
angina tidak stabil dan ST-segmen non-elevasi atau ST-segmen elevasi infark miokard
(MI)), angina exertional stabil kronis, iskemia tanpa gejala, atau iskemia karena kejang
urat di arteri koroner (varian atau Prinzmetal angina).

2. Patofisiologi
 Penentu utama kebutuhan oksigen miokard (MVo2) adalah denyut jantung (HR),
kontraktilitas, dan ketegangan dinding intramyocardial selama sistol. Ketegangan
dinding dianggap faktor yang paling penting. karena konsekuensi dari IHD
biasanya dihasilkan dari peningkatan kebutuhan dalam menghadapi pasokan
oksigen tetap, perubahan dalam MVo2 penting dalam memproduksi iskemia dan
untuk intervensi dimaksudkan untuk meringankannya.
 Sebuah perkiraan tidak langsung berguna secara klinis dari MVo2 adalah produk
ganda (DP), yang merupakan SDM dikalikan dengan tekanan darah sistolik (SBP)
(DP = HR x SBP). DP tidak mempertimbangkan perubahan kontraktilitas
(variabel independen), dan karena hanya perubahan tekanan dianggap sebagai,
Volume pemuatan ventrikel kiri dan peningkatan MVo2, terkait dengan pelebaran
ventrikel berada dibawah nilai sebenarnya.
 Kemampuan pembuluh resistensi memberikan darah ke miokardium dan MVo2
adalah penentu utama dalam terjadinya iskemia.
 Sistem koroner normal terdiri dari epicardial besar atau permukaan (R1) yang
menawarkan sedikit resistensi terhadap aliran miokard dan arteri intramyocardial
dan arteriol (R2), yang cabang ke jaringan kapiler padat untuk memasok aliran
darah basal (Gambar 11-1) . dalam keadaan normal, hambatan dalam R2 jauh
lebih besar daripada yang di R1. aliran darah miokard berbanding terbalik dengan
resistensi arterial dan langsung berhubungan dengan tekanan mengemudi koroner.
 Luka aterosklerotik menutup R1 peningkatan resistensi arteriol, dan R2 dapat
vasodilate untuk mempertahankan aliran darah koroner. dengan derajat yang lebih
besar dari obstruksi, respon ini tidak memadai, dan cadangan aliran koroner yang
diberikan oleh R2 vasodilatasi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
relatif stenosis berat (›70%) dapat menimbulkan iskemia dan gejala saat istirahat,
sedangkan stenosis kurang parah memungkinkan cadangan aliran darah koroner
untuk tenaga.
 Diameter dan panjang menghalangi luka dan pengaruh penurunan tekanan yang
melintas daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi
 sirkulasi kolateral. Obstruksi koroner dinamis dapat terjadi pada pembuluh normal
dan permukaan dengan stenosis di mana vasomotion atau kejang dapat
ditumpangkan pada stenosis tetap. Bertahan iskemia dapat meningkatkan
pertumbuhan yang dikembangkan jaminan aliran darah.

 Kritis stenosis terjadi ketika menghambat luka melebihi batas terhadap diameter
lumen dan melebihi 70%. luka menciptakan obstruksi 50% sampai 70% dapat
mengurangi aliran darah, tetapi obstruksi ini tidak konsisten, dan kejang urat, dan
trombosis ditumpangkan pada "noncritical" luka dapat menyebabkan peristiwa
klinis suth sebagai MI. jika membesar luka dari 80% menjadi 90%, perlawanan di
pembuluh yang meningkat tiga kali lipat. cadangan koroner menjadi berkurang
pada obstruksi -85% karena vasokonstriksi.
 Kelainan kontraksi ventrikel dapat terjadi, dan hilangnya daerah kontraktilitas
mungkin menimbulkan beban pada jaringan miokard yang tersisa, mengakibatkan
gagal jantung (HF), meningkat MVo2, dan menipisnya cadangan aliran darah.
zona jaringan dengan aliran darah marginal dapat berkembang yang beresiko
terkena kerusakan yang lebih parah jika peristiwa iskemik tetap atau menjadi
lebih parah. daerah non iskemik dari miokardium dapat mengimbangi zona parah
iskemik dan batas iskemia dengan mengembangkan lebih banyak ketegangan dari
biasanya dalam upaya untuk mempertahankan output cardic. kelainan fungsi
ventrikel kiri atau kanan yang terjadi kemudian dapat berhubungan dengan
temuan klinis dari berpacu S3, sesak napas, ortopnea, takikardia, tekanan darah
 berfluktuasi, murmur transien, dan mitral atau trikuspid regurgitasi. gangguan
fungsi diastolik dan sistolik menyebabkan elevasi tekanan pengisian ventrikel kiri.

3. Presentasi Klinik
 Banyak episode iskemia tidak menyebabkan gejala angina (silent ischemia).
Pasien sering memiliki pola direproduksi rasa sakit atau gejala lain muncul
setelah jumlah tertentu tenaga. gejala meningkat
 Frekuensi , keparahan , atau durasi , dan gejala saat istirahat menunjukkan pola
yang tidak stabil yang memerlukan evaluasi medis segera .
 Gejala mungkin termasuk sensasi tekanan atau pembakaran atas sternum, yang
sering menjalar ke rahang kiri , bahu , dan lengan .
 Dada sesak dan sesak napas juga dapat terjadi . Sensasi biasanya berlangsung dari
30 detik sampai 30 menit .
 Curah Hujan faktor termasuk olahraga , lingkungan yang dingin , berjalan setelah
dalam waktu 45 detik sampai 5 menit berbicara nitrogliserin .
 Penderita varian atau angina Prinzmetal sekunder untuk kejang koroner lebih
mungkin nyeri saat istirahat dan pada pagi hari . Nyeri biasanya tidak dibawa
oleh tenaga atau emotionalstress , juga tidak hilang dengan istirahat :
elektrokardiogram ( EKG ) adalah bahwa pola cedera saat ini dengan ST - segmen
elevasi daripada depresi .
 Angina tidak stabil adalah bertingkat dalam kategori hukum , menengah , atau
risiko tinggi untuk kematian jangka pendek atau MI nonfatal . Fitur angina
berisiko tinggi tidak stabil termasuk (namun tidak terbatas pada ) ( 1 ) tempo
percepatan gejala iskemik dalam 48 jam sebelumnya , (2 ) nyeri saat istirahat
berlangsung lebih dari 20 menit , (3 ) usia yang lebih tua dari 75 tahun : ( 4 )
segmen ST perubahan : dan ( 5 ) temuan klinis edema pilmonary , regurgitasi
mitral , S3 , rales , hipotensi , bradikardia, atau tachycardia .
 Episode iskemia mungkin juga menyakitkan , atau " Diam " dalam setidaknya 60
% pasien , mungkin karena batas yang lebih tinggi dan toleransi terhadap nyeri
dibandingkan pada pasien yang mengalami nyeri lebih sering .

4. Diagnosis
 Aspek penting dari sejarah klinis termasuk sifat atau kualitas nyeri dada , faktor ,
durasi , radiasi nyeri , dan respon terhadap nitrogliserin istirahat pengendap .
Tampaknya ada sedikit hubungan antara fitur sejarah angina dan tingkat
keparahan atau tingkat keterlibatan pembuluh arteri koroner . Nyeri dada iskemik
dapat menyerupai aristing nyeri dari berbagai sumber noncardiac , dan diagnosis
 diffensial dari sakit anginal dari etiologi lainnya mungkin sulit berdasarkan
sejarah saja .
 Pasien harus ditanya tentang ada faktor risiko pribadi untuk penyakit jantung
koroner ( CHC ) , termasuk merokok , hipertensi , dan diabetes mellitus .
 Sebuah riwayat keluarga detailes harus diperoleh yang meliputi informasi tentang
dini ( PJK ) , hipertensi , gangguan lipid familial , dan diabetes mellitus .
 Ada beberapa tanda-tanda pada pemeriksaan fisik untuk menunjukkan adanya
penyakit arteri koroner ( CAD ) . Temuan pada pemeriksaan jantung saya
termasuk normal tonjolan sistolik prekordial , penurunan intensitas S1 , membelah
paradoks S2 , S3 , S4 , murmur sistolik apikal , dan diastilic murmur . HR tinggi
atau tekanan darah dapat menghasilkan suatu DP meningkat dan mungkin terkait
dengan angina . Temuan fisik noncardiac menunjukkan penyakit kardiovaskular
yang signifikan termasuk aneurisma perut dan penyakit pembuluh darah perifer .
 Pengujian laboratorium yang dianjurkan mencakup hemoglobin ( untuk
memastikan memadai capacyity oksigen pembawa ) , glukosa puasa ( untuk
mengecualikan diabetes ) , dan panel lipoprotein puasa . Faktor risiko penting
pada beberapa pasien mungkin termasuk protein C - reaktif , tingkat
homocysteine , bukti infeksi Chlamydia , dan peningkatan dalam lipoprotein ( a) ,
fibrinogen , dan plasminogen activator inhibitor . Enzim jantung semua harus
normal dalam angina stabil . Troponin T atau I, mioglobin , dan kreatinin kinase
miokard band ( CK - MB ) dapat meningkat pada angina tidak stabil .
 EKG istirahat normal dalam waktu sekitar satu setengah dari pasien dengan
angina yang tidak mengalami serangan akut . Perubahan ST - T - gelombang khas
termasuk depresi , T - gelombang inversi , dan elevasi segmen ST . Varian angina
berhubungan dengan elevasi ST - segmen , sedangkan silent ischemia dapat
menghasilkan elevasi atau depresi . Iskemia yang signifikan dikaitkan dengan
depresi segmen ST > 2 mm , hipotensi exertional , dan toleransi exercice
berkurang .
 Toleransi Latihan ( stres ) pengujian ( ETT ) direkomendasikan untuk pasien
dengan probabilitas menengah CAD . Hasil berkorelasi baik dengan kemungkinan
maju ke angina , terjadinya acult MI , dan kematian kardiovaskular . ST-segmen
depresi Iskemik selama ETT merupakan faktor risiko independen untuk penyakit
kardiovaskular dan kematian . Thallium perfusi miokard skintigrafi dapat
digunakan dalam hubungannya dengan ETT untuk mendeteksi cacat reversibel
dan ireversibel dalam aliran darah ke miokardium .
 Radionuklida angiocardiography digunakan untuk mengukur fraksi ejeksi ( EF ) ,
kinerja ventrikel regional, cardiac output , volume ventrikel , regurgitasi katup ,
asynchrony atau abnormalitas gerakan dinding , dan intracardiac shunts .
  Ultrapid computed tomography dapat meminimalisir artefak gerak jantung selama
kontraksi dan relaxtion dan memberikan penilaian semikuantitatif kalsium conten
dalam arteri koroner .
 Echocardiography berguna dalam sejarah atau temuan fisik menunjukkan
penyakit perikardial katup atau disfungsi venticular . Pada pasien tidak dapat
berolahraga, farmakologis stress echocardiography ( misalnya , dobutamin ,
dipyridamole , atau adenosine ) dapat mengidentifikasi kelainan yang akan terjadi
selama stres .
 Kateter jantung koroner dan angography digunakan pada pasien dengan dugaan
CAD untuk mendokumentasikan keberadaan dan tingkat keparahan penyakit ,
serta untuk tujuan prognostik . Kateterisasi intervensi digunakan untuk terapi
trombolitik pada pasien dengan MI akut dan untuk mengelola pasien dengan CAD
yang signifikan untuk meringankan obstruksi melalui perkutan angioplasti
transluminal koroner , atherectomy , tratment laser, atau penempatan sten .
 Sebuah rontgen dada harus dilakukan jika pasien memiliki gejala HF

5. Hasil Diinginkan
 Tujuan jangka pendek dari terapi untuk IHD adalah untuk mengurangi atau
mencegah gejala angina yang membatasi kemampuan olahraga dan merusak
kualitas hidup . Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah kejadian PJK
seperti MI , aritmia , dan HF dan untuk memperpanjang hidup secara sabar itu .

6. Pengobatan
Faktor resiko modifikasi
 pencegahan primer melalui modifikasi faktor risiko harus secara signifikan
mengurangi prevalensi IHD. intervensi sekunder efektif dalam mengurangi angka
kesakitan dan kematian berikutnya

 faktor risiko IHD adalah aditif dan dapat diklasifikasikan sebagai dapat berubah
atau diubah. faktor risiko unaterable termasuk jenis kelamin, usia, riwayat
keluarga atau komposisi genetik, pengaruh enviromenral, dan sampai batas
tertentu, diabetes mellitus. faktor risiko dapat berubah termasuk merokok,
hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, gaya hidup, hiperurisemia,
psychosocialfactors seperti stres dan tipe A pola perilaku, dan penggunaan obat-
obatan yang mungkin merugikan. meskipun diuretik thiazide dan beta blockers
dapat meningkatkan baik kolesterol dan ttiglycerides sebesar 10% sampai 20%,
dan efek ini dapat merugikan, tidak terdapat bukti obyektif ada dari studi
prospektif terkontrol dengan baik untuk mendukung menghindari obat ini
7. Terapi Farmakologi
Β-Adrenergik Bloker
 Menurunnya HR, kontraktilitas dan mengurangi tekanan darah MVo2, dan
kebutuhan oksigen pada pasien dengan upaya diinduksi oleh angina. β-bloker
tidak meningkatkan suplai oksigen dan dalam kasus tertentu,tidak terlindung
stimulasi α-adrenergik dapat menyebabkan vasokonstriksi koroner
 β-bloker memperbaiki gejala pada 80% pasien dengan angina stabil kronis dan
langkah-langkah tujuan keberhasilan menunjukkan peningkatan durasi latihan dan
keterlambatan dalam waktu di mana perubahan segmen ST dan gejala awal atau
membatasi terjadi. blokade beta memungkinkan pasien angina sebelumnya
dibatasi oleh gejala untuk melakukan lebih banyak latihan dan pada akhirnya
meningkatkan kinerja ocerall jantung melalui efek pelatihan
 Pilihan terbaik untuk β-bloker termasuk pasien yang aktivitas fisik merupakan
penyebab menonjol dari serangan, para penderita penyakit hipertensi, aritmia
supraventrikuler, atau pasca-MI angina, dan orang-orang dengan ketakutan yang
berhubungan dengan angina. beta bloker dapat digunakan secara aman dalam
angina dan HF
 β-blokade efektif dalam angina kronis sebagai monoterapi dan dalam kombinasi
dengan nitrat atau calcium channel blocker z9CCBs), ini adalah pengobatan
pertama dalam angina kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan sehari-hari
karena mereka efektif dalam mengurangi iskemi diam dan awal kegiatan iskemik
dan meningkatkan kematian setelah Q-wave MI dibandingkan nitrat atau CCBs
 Jika β-bloker tidak efektif maka monoterapi dengan CCBs atau terapi kombinasi
dapat digunakan takikardia dari nitrat dapat tumpul dengan terapi β-bloker,
membuat kombinasi yang berguna. pasien dengan angina aktif, angina diam, atau
varian angina mungkin lebih baik diobati dengan CCBs atau nitrat bertindak
panjang
 dosis awal beta bloker harus di ujung bawah kisaran dosis ususal dan dititrasi
untuk respon. Tujuan pengobatan includ menurunkan HR istirahat untuk 50
sampai 60 denyut / menit dan membatasi HR latihan maksimal untuk ~ 100
denyut / menit atau kurang. HR dengan latihan sederhana sebaiknya tidak lebih
dari `20 denyut / menit di atas HR istirahat atau kenaikan 10% selama beristirahat
HR
 ada sedikit bukti yang menunjukkan keunggulan dari setiap beta blocker
tertentu. mereka dengan setengah nyawa lagi dapat diadministrasikan kurang
sering tetapi bahkan propanolol dapat diberikan dua kali sehari pada kebanyakan
pasien. Kegiatan menstabilkan membrant tidak relevan dalam pengobatan
angina.aktivitas simpatomimetik intrinsik tampaknya merugikan pada pasien
 dengan istirahat atau berat angina karena pengurangan MVO2. cardioselective
beta blockers dapat digunakan pada beberapa pasien untuk meminimalkan efek
adserve seperti bronkospasme, klaudikasio intermiten dan disfungsi
seksual.gabungan beta nonselektif dan alpha blokade dengan labetalol mungkin
berguna pada beberapa pasien dengan cadangan ventrikel kiri marjinal
 Efek samping dari blokade beta meliputi hipotensi, dekompensasi HF,
bradikardia, blok jantung, bronkospasme, metabolisme glukosa diubah, kelelahan,
malaise, dan depresision. penarikan mendadak pada pasien dengan angina telah
dikaitkan dengan peningkatan keparahan dan jumlah painepisodes dan
MI.meruncing terapi selama ~ 2 hari harus meminimalkan risiko reaksi penarikan
diri jika terapi adalah untuk dihentikan

8. Nitrat
 aksi nitrat tampaknya dimediasi secara tidak langsung melalui ditiadakannya
MVO2, sekunder untuk venodilation dan pelebaran arteri-arteriol, yang mengarah
ke pengurangan stres dinding dari volume ventrikel berkurang dan
tekanan. tindakan langsung pada sirkulasi koroner meliputi pelebaran besar dan
kecil intramural koroner arteri stenosis pelebaran, penghapusan nada normal
dalam pembuluh menyempit dan relief spasme
 charasterictis farmakokinetik umum untuk nitrat termasuk efek pertama lulus
besar metabolisme hati, pendek setengah kehidupan yang sangat pendek, volume
besar distribusi, tingkat clearance tinggi, dan variasi largeinterindividual dalam
plasma atau konsentrasi darah. kehidupan setengah dari nitrogliserin adalah 1
sampai 5 menit tanpa rute, maka potensi keuntungan pelepasan berkelanjutan dan
produk transdermal. ISDN dimetabolisme ISMN. ISMN memiliki waktu paruh 5
jam dan dapat diberikan sekali atau dua kali sehari, tergantung pada produk yang
dipilih
 Terapi nitrat dapat digunakan untuk mengakhiri serangan angina akut, untuk
mencegah upaya serangan atau stres induksi atau untuk profilaksis jangka
panjang, biasanya dalam kombinasi dengan beta blocker atau CCB. sublingual,
bukal, atau semprot produk nitrogliserin yang Preffered untuk pengentasan
serangan angina karena penyerapan yang cepat. symtomps dapat dicegah dengan
produk lisan atau transdermal profilaksis (biasanya dalam kombinasi dengan beta
blocker atau CCB), tetapi pengembangan toleransi mungkin bermasalah.
nitrogliserin sublingual 0,3-0,4 mg, mengurangi rasa sakit pada 75% dari pasien
dalam waktu 3 menit, dengan 15% menjadi sakit lain bebas dalam 5 sampai 15
menit
 Nyeri bertahan melampaui 20 sampai 30 menit setelah penggunaan dua atau tiga
tablet nitro-gliserin menunjukkan ACS, dan pasien harus diinstruksikan untuk
mencari bantuan darurat.
 Kunyah, oral, transdermal dan produk yang dapat diterima untuk profilaksis
jangka panjang angina. Dosis persiapan long-acting harus disesuaikan untuk
memberikan respon hemodinamik. Ini mungkin memerlukan dosis ISDN lisan
 mulai dari 10 sampai 60mg sesering setiap 3 sampai 4 jam karena toleransi
pertama-pass metabolisme. Intermiten (10-12 jam, 12-14 jam off) terapi
nitrogliserin transdermal dapat menghasilkan sederhana namun signifikan
perbaikan dalam waktu latihan pada angina stabil kronis.
 Efek samping termasuk hypontension postural dengan gejala terkait SSP, refleks
takikardia, sakit kepala dan kemerahan, dan sesekali mual. Hipotensi yang
berlebihan dapat mengakibatkan MI atau stroke. Efek samping non
kardiovaskuler termasuk ruam (terutama dengan nitrogliserin transdermal)
methemoglobinemia dengan dosis tinggi yang diberikan untuk waktu yang lama
dan etanol terukur dan konsentrasi propilen glikol dengan nitrogliserin IV.
 Karena baik onset dan offset toleransi terhadap nitrat terjadi dengan cepat, satu
stategy untuk menghindari hal ini untuk memberikan interval bebas nitrat harian 8
sampai 12 jam.Misalnya ISDN tidak boleh digunakan lebih sering daripada tiga
kali sehari untuk menghindari toleransi.
 Nitrat dapat dikombinasikan dengan obat lain dengan mekanisme yang saling
melengkapi tindakan untuk terapi profilaksis kronis. Terapi kombinasi umumnya
digunakan dalam pantients dengan gejala lebih sering atau gejala yang tidak
menanggapi b-blocker sendiri (nitrat ditambah b-blocker atau CCB) pada pasien
toleran terhadap b-blocker atau CCB, dan pada pasien yang memiliki unsur
vasospasme terkemukapasokan menurun (nitrat ditambah CCB)
Calcium channel blocker
 Tindakan langsung termasuk vasodilatasi arteriol sistemik dan arteri koroner,
yang menyebabkan penurunan tekanan arteri dan resistensi pembuluh darah
koroner, serta depresi kontraktilitas myocardinal dan kecepatan konduksi yhe
sinoatrial dan atrioventrikular (AV) node. Stimulasi b-adrenergik Reflex
mengatasi banyak efek inotropik negatif, dan depresi dari countractility menjadi
klinis jelas hanya di hadapan disfungsi LV dan ketika obat lain negativ inotropik
digunakan bersamaan
 Verapamil dan diltiazem menyebabkan vasodilatasi kurang perifer dibandingkan
dihidropiridin seperti nifedipine namun penurunan yang lebih besar dalam nodus
AV konduksi. mereka harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan
kelainan yang sudah ada sebelumnya konduksi dan mereka yang menggunakan
obat s lain dengan sifat negatif chronotropic
 MVO2 berkurang dengan semua CCB terutama karena berkurangnya ketegangan
dinding sekunder untuk tekanan arteri berkurang. keseluruhan manfaat yang
disediakan oleh CCBS berhubungan dengan penurunan risiko MVO2 daripada
peningkatan suplai oksigen
 Berbeda dengan beta blocker, CCB memiliki potensi untuk meningkatkan aliran
darah koroner melalui daerah obstruksi koroner tetap dengan menghambat
vasomotion arteri koroner dan vasopasm
  Kandidat yang baik untuk CCB mencakup pasien dengan kontraindikasi atau
intoleransi terhadap beta blocker, hidup bersama konduksi sistem disese (kecuali
forverapamil dan diltiazem). Prinzmetal angina, penyakit pembuluh darah perifer,
disfungsi ventrikel parah, dan hipertensi bersamaan. amlodipine mungkin adalah
CCB pilihan dalam disfungsi ventrikel parah, dan yang lainnya harus digunakan
dengan hati-hati jika EF <40%

9. Ranolazine.
 Obat ini mengurangi kalsium yang berlebihan dalam miosit iskemik melalui
penghambatan arus natrium terlambat. Ranolazine tidak mempengaruhi SDM,
inotropik negara atau hemodynamicstate atau meningkatkan aliran darah koroner

 Ranolazine diindikasikan untuk pengobatan angina kronis. dalam uji coba

terkontrol, obat sederhana ditingkatkan exercisetime oleh 15 sampai 45 detik
comparated dengan plasebo. dalam sidang ACS besar, Ranolazine mengurangi
iskemia berulang tetapi tidak meningkatkan efikasi primer titik akhir gabungan
kematian kardiovaskular, MI, atau iskemia berulang
 Karena itu memperpanjang interval QT, Ranolazine harus disediakan untuk
pasien yang belum mencapai respon yang memadai terhadap obat antianginal
lainnya. harus digunakan dalam kombinasi dengan amlodipine, beta blocker atau
nitrat
 Efek samping yang paling umum adalah dizzines, sakit kepala, sembelit, dan
mual. Ranolazine harus dimulai pada 500mg dua kali sehari dan meningkat
menjadi 1000mg dua kali sehari jika diperlukan berdasarkan gejala. baseline dan
upECGs tindak harus diperoleh untuk mengevaluasi efek pada interval QT
Tabel 11-2 Rekomendasi Berdasarkan Bukti Untuk Pengobatan Stabil Exertional Angina
Pectoris

Rekomendasi Batas Rekomendasi

Semua pasien harus diberikan berikut kecuali bila
terdapat kontraindikasi :
 Aspirin Kelas I, level A
 β -blockers dengan MI lebih dulu Kelas I, level A
 ACE inhibitor untuk pasien dengan CAD dan Kelas I, level A
diabetes atau kelainan sistolik LV
 Terapi penurunan-LDL dengan CAD dan LDL Kelas I, level A
>130 mg/dL
 Nitrogliserin sublingual untuk pertolongan Kelas I, level B
darurat angina
 CCBs atau nitrat aksi panjang untuk mengurangi Kelas I, level B
gejala ketika kontraindikasi dengan β-blockers
Kelas I, level C
 CCBs atau nitrat aksi panjang dalam kombinasi
dengan β-blockers ketika pengobatan awal
dengan β-blockers tidak berhasil
 CCBs atau nitrat aksi panjang sebagai pengganti
Kelas I, level A
untuk β-blockers jika pengobatan awal dengan
β-blockers menyebabkan efek samping yang
tidak dapat diterima
Kelas IIa, level B
Clopidrogel bisa diganti dengan aspirin ketika aspirin
mutlak dikontraindikasikan.
Kelas IIa, level B
Antagonis kalsium nondihydropyridine aksi panjang
pengganti β-blocker sebagai terapi awal.
Kelas IIa, level B
ACE-inhibitor direkomendasikan pada pasien dengan
CAD atau penyakit vaskuler lainnya.
Kelas IIb, level B
Intensitas antikoagulan rendah dengan warfarin, selain
aspirin, dianjurkan, tapi pendarahan akan meningkat.

Terapi yang harus dihindari termasuk :

Kelas III, level B
 Dipyridamole Kelas III, level B
 Terapi khelat

ACE, angiotensin-converting enzyme; CAD, coronary artery disease; CCBs, calcium

channel blockers; LDL, low-density lipoprotein; LV, left ventricular; MI, myocardial
infarction.
 American College of Cardiology and American Heart Association Evidence Grading
System Recommendation Class :
I : kondisi dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan yang diberikan berguna dan efektif.
II : kondisi dimana terdapat bukti yang bertentangan atau perbedaan pendapat tentang
manfaat / khasiat dari prosedur atau pengobatan yang diberikan.
IIa : banyak bukti / pendapat yang mendukung kegunaan atau khasiat.
IIb : kegunaan / khasiat kurang mantap oleh bukti / pendapat.
III : kondisi dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau
pengobatan yang diberikan tidak berguna / efektif dan beberapa kasus dapat
membahayakan.

10. Tingkatan Bukti

A : data yang berasal dari beberapa uji klinis secara acak dengan sejumlah besar pasien.
B : data yang berasal dari sejumlah percobaan acak dengan sejumlah kecil pasien analisis
yang cermat dari studi non acak, atau pendaftar observasional
C : konsensus ahli adalah dasar utama untuk rekomendasi
 Setelah menilai dan memanipulasi faktor risiko yang dapat berubah, program
olahraga secara teratur harus dilakukan dengan hati-hati dengan cara yang lulus
dan dengan pengawasan yang memadai untuk meningkatkan kardiovaskular dan
kebugaran otot.
 Terapi nitrat harus menjadi langkah pertama dalam mengelola serangan akut dari
angina kronis yang stabil jika hal ini jarang terjadi (misalnya, beberapa kali per
bulan). Jika angina terjadi tidak lebih sering dari sekali setiap beberapa hari, maka
nitrogliserin sublingual tablet atau semprot atau produk bukal mungkin cukup
 Untuk profilaksis ketika melakukan kegiatan yang diduga memicu serangan,
nitrogliserin 0,3-0,4 mg sublingual dapat digunakan ~ 5 menit sebelum waktu
kegiatan. Nitrogliserin semprot mungkin berguna ketika air liur diproduksi
memadai untuk cepat melarutkan nitrogliserin sublingual atau jika pasien
 memiliki kesulitan membuka wadah tablet. Tanggapan biasanya berlangsung ~ 30
menit.
 Bila angina terjadi lebih dari sekali sehari, rejimen profilaksis kronis
menggunakan β-blocker sebagai terapi lini pertama harus dipertimbangkan. β-
blocker mungkin tidak disukai karena dosis sering kurang dan sifat yang
diinginkan lainnya (misalnya, potensi efek kardioprotektif, efek antiaritmia,
kurangnya toleransi, dan kemanjuran antihipertensi). Dosis yang tepat harus
ditentukan oleh tujuan yang digariskan untuk HR dan DP. Agen yang harus
dipilih ialah agen yang ditoleransi dengan baik oleh setiap pasien dengan biaya
yang wajar. Pasien yang paling mungkin untuk merespon dengan baik untuk β-
blokade adalah mereka dengan HR istirahat tinggi dan mereka dengan ambang
angina yang relatif tetap (yaitu, gejala muncul pada tingkat yang sama atau latihan
beban kerja secara konsisten).
 Calsium channel blocker memiliki keuntungan potensial untuk meningkatkan
aliran darah koroner melalui vasodilatasi arteri koroner , serta penurunan Mvo2 ,
dan dapat digunakan sebagai pengganti β - blocker untuk terapi profilaksis kronis.
Mereka sama efektifnya dengan β -blocker dan yang paling berguna pada pasien
yang memiliki ambang variabel untuk angina exertional . Antagonis kalsium
dapat memberikan oksigenasi otot rangka yang lebih baik , yang mengakibatkan
penurunan kelelahan dan toleransi latihan yang lebih baik . Mereka dapat
digunakan secara aman pada banyak pasien dengan kontraindikasi terhadap terapi
β - blocker . Obat yang tersedia memiliki khasiat yang sama dalam pengelolaan
angina stabil kronis. Pasien dengan kelainan konduksi dan sedang sampai parah
disfungsi LV (EF <35%) tidak boleh diobati dengan verapamil atau diltiazem,
sedangkan amolodipine dapat digunakan secara aman di banyak pasien ini.
Diltiazem memiliki efek yang signifikan pada nodus AV dan dapat menghasilkan
blok jantung pada pasien dengan penyakit yang sudah ada sebelumnya atau saat
konduksi obat lain dengan efek pada konduksi (misalnya, digoxin dan β-blocker)
digunakan secara bersamaan. Nifedipine dapat menyebabkan elevasi HR
berlebihan , terutama jika pasien tidak menerima β - blocker , dan ini dapat
mengimbangi efek menguntungkan pada Mvo2 . Kombinasi CCB dan β -blocker
 rasional karena efek hemodinamik antagonis kalsium merupakan pelengkap β -
blokade . Namun , terapi kombinasi tidak selalu lebih efektif daripada terapi agen
tunggal .

obat antiangina nyeri dada

pengobatan • Menengah ke probabilitas tinggi dari penyakit arteri Pendidikan dan faktor
koroner risiko modifikasi
• Resiko tinggi CAD mungkin
• Stratifikasi Risiko lengkap atau tidak diperlukan
sublingual NTG
Memulai program
pendidikan
Sejarah menunjukkan
angina vasospastic? ya CCB, long-acting terapi
(Prinzmetal) nitrat Aspirin 81-325 mg QD
jika tidak ada
kontraindikasi
Tidak

ya
Obat-obatan atau kondisi yang
memprovokasi atau memperburuk Pengobatan
ya Perlakukan tepat ya suskses
angina Rokok merokok

Tidak Tidak

ya Pengobatan Kolesterol tinggi?

suskses ya

Tidak

Kontraindiksasi serius
Tidak
Tekanan darah tinggi?

Pengobatan
Tambah atau ya suskses
ya tindak lanjut rutin term
(sebagai diet appropla
program latihan manaj
diabetes.)
Kontraindiksasi serius

Tidak

ya Pengobatan
suskses

ya
Gambar 11-2

Gambar 11-2. Treatmen dari angina pektoris stabil . ( AS , stenois aorta , CABG ,
arteri koroner Bypass grafting , CAD , penyakit arteri koroner , CCB , calcium channel
blocker , JNC VII , ketujuh reportof komite nasional gabungan pada pencegahan , deteksi
, evaluasi , dan pengobatan tekanan darah tinggi , MI , infark miokard , NCEP , program
pendidikan kolesterol nasional; NTG , nitrogliserin , PTC , perkutan translumanila
angioplasti koroner , QD , setiap hari ) .

 Terapi profilaksis kronis dengan bentuk long-acting nitrogliserin (oral atau

transdermal ) , ISDN , ISMN , Dan pentaeritritol trinitrat juga mungkin efektif
bila angina terjadi lebih dari sekali sehari , tetapi pengembangan toleransi adalah
pembatasan . Monoterapi dengan nitrat tidak boleh terapi lini pertama kecuali b -
blocker dan CCBs merupakan kontraindikasi atau tidak ditoleransi . Interval -
nitrat bebas dari 8 jam per hari atau lebih harus disediakan untuk
mempertahankan keberhasilan . Pilihan antara produk nitrat harus didasarkan
pada pengalaman , biaya , dan penerimaan pasien .

11. Pengobatan Koroner Spasme Arteri dan Varian Angina Pectoris

 Semua pasien harus dirawat untuk serangan akut dan dipertahankan dengan
pengobatan profilaksis selama 6 sampai 12 bulan setelah episode awal . Faktor
yang memberatkan seperti alkohol atau penggunaan rokok harus berhenti
 Nitratmerupakan andalanterapi, dan kebanyakan pasienmerespon dengan
cepatnitrogliserinsublingualatau ISDN. IV dannitrogliserinintrakoronermungkin
berguna untukpenderitatidak menanggapipersiapansublingual.
 Karena CCB mungkin lebih efektif, memiliki sedikit efeksamping yang serius,dan
dapat diberikanlebih jarang daripadanitrat, beberapa pihak
berwenangmenganggap mereka agen-agen untuk varianangina. nifedipin,
verapamil, dandiltiazemsemuasama-sama efektifsebagai agentunggal
untukmanajemen awal. pasien tidak responsif terhadapCCBsendirimungkin
 memilikinitratditambahkan.Terapi kombinasi dengan nifedipin ditambah
diltiazem atau verapamil nifedipin ditambah dilaporkan menjadi berguna pada
pasientidak responsif terhadaprejimenobat tunggal.
 B-blocker memiliki sedikitatau tidakperandalam pengelolaanvariananginakarena
dapatmenginduksivasokonstriksikoronerdan memperpanjang iskemia.

12. Evaluasi Hasil Terapi

 Tindakan subjektif dari respon obat termasuk jumlah episode menyakitkan ,
jumlah nitrogliserin cepat bertindak dikonsumsi , dan perbaikan gejala dalam
kapasitas latihan (yaitu , durasi yang lebih lama dari latihan atau gejala yang lebih
sedikit pada tingkat latihan yang sama ) . sekali pasien telah dioptimalkan pada
terapi medis , gejala harus meningkatkan lebih dari 2 sampai 4 minggu dan tetap
stabil sampai penyakit berkembang
 Yang seattle angina kuesioner , skala aktivitas spesifik , dan Kanada sistem
klasifikasi masyarakat kardiovaskular adalah instrumen yang dapat digunakan
untuk meningkatkan reproduksibilitas penilaian gejala .
 Jika pasien melakukan dengan baik , ada penilaian lain mungkin diperlukan .
perbaikan obyektif dapat dinilai dengan durasi latihan meningkat pada ETT dan
tidak adanya perubahan iskemik pada EKG atau perubahan hemodynsmic
merusak . penggunaan echocardiography dan pencitraan jantung terbatas pada
pasien yang tidak melakukan dengan baik untuk menentukan apakah
revaskularisasi atau langkah-langkah lain harus dilakukan .
 Monitoring efek samping utama harus dilakukan , mereka termasuk sakit kepala
dan pusing dengan nitrat , kelelahan dan kelesuan dengan B - blocker , dan edema
perifer , sembelit, dan dizzines dengan CCB .
 Sebuah rencana yang komprehensif mencakup pemantauan tambahan dari profil
lipid , glukosa plasma puasa , tes fungsi tiroid , hemoglobin / hematokrit , dan
elektrolit .
 SYOK

1. Definisi :
 Syok adalah, keadaan umum akut perfusi memadai organ penting yang dapat
menyebabkan kematian jika terapi tidak optimal. shock didefinisikan sebagai
tekanan darah sistolik <90 mm Hg atau pengurangan minimal 40 mm Hg dari
baseline dengan kelainan perfusi meskipun resusitasi cairan yang adekuat. syok
mungkin disebabkan oleh volume intravaskular defisit (syok hipovolemik),
kegagalan pompa miokard (syok kardiogenik), atau vasodilatasi perifer (septic,
anafilaksis, atau syok neurogenik) meskipun normal atau mengurangi konsumsi
o2. mekanisme patofisiologi umum berbagai bentuk shock serupa.

2. Patofisiologi
 Hasilguncangankegagalansistem peredaran darahuntuk memberikanoksigen yang
cukup(O2) ke jaringan tubuhmeskipunnormal ataumengurangi konsumsio2.
mekanismepatofisiologiumumberbagai bentukkejutanserupakecuali untukkejadian
awal.
 syok hipovolemikditandai dengankekurangan volumeintravaskularakut
akibatkerugianeksternal atauredistribusiinternalairekstraseluler.
jenissyokdapatdipicu olehperdarahan, luka bakar, trauma, operasi, obstruksi usus,
dan dehidrasidaricukupkehilangancairanpingsan, terlalu
agresifadministrasiloopdiuretik, danmuntahatau diare.
hipovolemiarelatifmenyebabkansyok hipovolemikterjadi selamavasodilatasiyang
signifikan, yang menyertai anafilaksis, sepsis, syokneurogenik
 Terlepas darietiologi, jatuhtekanan darah(BP) dikompensasi
olehpeningkatanaliran simpatis, aktivasi sistemrenin-angiotensin, dan
faktorhumorallain yang merangsangvasokonstriksiperifer. Kompensasi
vasokonstriksi mendistribusikan darah dari kulit, otot rangka, ginjal, dan saluran
pencernaan menuju organ vital (misalnya jantung dan otak) dalam upaya untuk
mempertahankan oksigenasi, nutrisi, dan fungsi organ.
  Parah laktatasidosis metabolic sering berkembang sekunder untuk iskemia
jaringandan menyebabkan vasodilatasi lokal, yang selanjutnya memperburuk
gangguan kardiovaskular.

3. Presentasi Klinis
 Mengejutkan hadir dengan keragaman tanda-tandadan gejala. pasien dengansyok
hipovolemikmungkin hadir denganrasa haus, kecemasan, kelemahan, penglihatan
kabur, dandizzines. pasien jugadapat melaporkanpengeluaran urinminim
danurinberwarna.
tanda-tandalebihparahkehilangan volumetermasuk takikardia(>120denyut /
menit), takipnea (>30napas / menit), hipotensi(SBP <90 mmHg), perubahan status
mentalatau tidak sadarkan diri, agitasi, dan tubuhnormal ataurendah