Tugas Portofolio Kadek Jaya 1610053

PORTOFOLIO
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
Memenuhi Tugas Individu
Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat
Disusun Oleh
Kadek Jaya Bambang Ariadi
NIM 1610053
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2019
LEMBAR PENGESAHAN
Nama :Kadek Jaya Bambang Ariadi
Prodi :S1 Keperawatan
Nim :1610053
Tugas mandiri portofolio dibuat dibuat sebagai syarat untuk melengkapi tugas akhir mata
kuliah Keperawatan Gawat Darurat
Surabaya, 18 Mei 2019
Mengetahui Surabaya, 18 Mei 2019
Dosen Penanggung Jawab Mata Kuliah Mahasiswa
Merina Widyastuti,S.Kep.,Ns.,M.Kep Kadek Jaya Bambang A
NIP.03.033 NIM 1610053
i
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................. i
DAFTAR ISI .................................................................................................................... ii
BAB I Konsep Gadar ..................................................................................................... 1
1.1 Pengertian Keperawatan Gawat Darurat .................................................................... 1
1.2 Prinsip Keperawatan Gawat Darurat .......................................................................... 2
1.3 Kode-Kode Emergency di Rumah Sakit.....................................................................4
1.4 Kode Blue....................................................................................................................9
1.4.1 Definisi..............................................................................................................9
1.4.2 Tujuan..............................................................................................................10
1.5 Konsep Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu....................................................21
1.5.1 Pengertian dan Fase SPGDT.............................................................................21
Komentar.........................................................................................................................28
Daftar Pustaka.................................................................................................................29
BAB II Resusitasi Pada Orang Dewasa.......................................................................30
2.1 Definisi Resusitasi.......................................................................................................30
2.2 Komponen Utama Resusitasi......................................................................................31
2.3 Tujuan.........................................................................................................................31
2.4 Indikasi........................................................................................................................32
2.5 Etiologi........................................................................................................................32
2.5.1 Teknik Resusitasi...............................................................................................32
2.6 Peniliana Resusitasi.....................................................................................................36
2.7 Hasil Penilaian Resusistasi..........................................................................................37
2.8 Persiapan Resusitasi....................................................................................................38
2.9 Konsep Pertolongan Pertama KegawatDaruratan.......................................................39
2.10 Tindakan Resusitasi dan PPGD................................................................................41
ii
2.11 Manajemen Rencana Berbasis KegawatDaruratan Sehari-hari................................46
Komentar.........................................................................................................................51
Daftar Pustaka.................................................................................................................52
BAB III Resusitasi Pada Anak.......................................................................................53
3.1 Langkah-Langkah Bantuan Hidup Dasar(BHD Pada Anak dan Bayi)......................53
3.2 Mengaktifkan SPGDT.................................................................................................56
Komentar.........................................................................................................................57
Daftar Pustaka.................................................................................................................58
BAB IV Resusitasi Pada Ibu Hamil...............................................................................59
4.1 Langkah-Langkah Resusitasi Pada Ibu Hamil............................................................59
Komentar.........................................................................................................................61
Daftar Pustaka.................................................................................................................62
BAB V Keracunan...........................................................................................................63
5.1 Definisi Keracunan......................................................................................................63
5.2 Etiologi........................................................................................................................63
5.3 Klasifikasi...................................................................................................................63
5.4 Patofisilogi..................................................................................................................64
5.5 Manifestasi Klinis.......................................................................................................64
5.6 Komplikasi..................................................................................................................65
5.7 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................................65
5.8 Penatalaksanaan..........................................................................................................66
5.9 Keracunan Gas............................................................................................................67
Komentar.........................................................................................................................72
Daftar Pustaka.................................................................................................................73
BAB VI Syok Hipovolemik.............................................................................................74
6.1 Definisi Syok Hipovolemik.........................................................................................74
6.2 Patofisiologis Syok......................................................................................................75
iii
6.3 Klasifikasi Syok..........................................................................................................79
6.3.1 Stadium Syok......................................................................................................79
6.3.2 Klasifikasi dan Etiologi.......................................................................................80
6.3.3 Tanda Dan Gejala...............................................................................................81
6.4 Syok Hipovolemik......................................................................................................82
6.5 Tanda dan Gejala.........................................................................................................82
6.5.1 Jenis Cairan Yang Hilang...................................................................................82
6.5.2 Penyebab............................................................................................................82
6.6 Patofisiologis...............................................................................................................83
6.6.1 Syok Distributif..................................................................................................84
6.6.2 Syok Obstruktif..................................................................................................85
6.7 Penatalaksanaan..........................................................................................................86
6.7.1 Evaluasi..............................................................................................................86
6.7.2 Monitoring..........................................................................................................88
6.7.3 Terapi Cairan......................................................................................................91
Komentar.........................................................................................................................94
Daftar Pustaka.................................................................................................................95
BAB VII Syok Neurogenik.............................................................................................96
7.1 Pengertian Syok Neurogenik.......................................................................................96
7.2 Jenis-Jenis Syok..........................................................................................................96
7.3 Etiologi Syok Neurogenik...........................................................................................98
7.4 Manifestasi Klinis Syok Neurogenik..........................................................................98
7.5 Patofisiologis...............................................................................................................99
7.6 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................................99
7.7 Penatalaksanaan........................................................................................................100
Komentar.......................................................................................................................102
Daftar Pustaka...............................................................................................................103
iv
BAB VIII Syok Kardiogenik........................................................................................104
8.1 Definisi Syok Kardiogenik........................................................................................104
8.2 Etiologi......................................................................................................................104
8.3 Manifestasi Klinis.....................................................................................................105
8.4 Patofisiologis.............................................................................................................106
8.6 Pemeriksan Penunjang..............................................................................................107
8.7 Komplikasi................................................................................................................108
Komentar.......................................................................................................................109
Daftar Pustaka...............................................................................................................110
BAB IX Syok Anafilaksis..............................................................................................111
9.1 Definisi Syok Anafilaksis.........................................................................................111
9.2 Mekanisme Patologik................................................................................................111
9.3 Patofisiologi Dengan Mediator Kimia Anafilaksis...................................................112
9.4 Jantung Sebagai Syok Organ Anafilaksis.................................................................114
9.5 Agen Penyebab Anafilaksis......................................................................................115
9.6 Gambaran Klinis Anafilaksis....................................................................................116
9.8 Anafilaksis Rekumen dan Persistem.........................................................................118
Komentar.......................................................................................................................119
Daftar Pustaka...............................................................................................................120
BAB X Syok Sepsis........................................................................................................122
10.1 Definisi Syok Sepsis...............................................................................................122
10.2 Etiologi Syok Sepsis..............................................................................................123
10.3 Patogenesis..............................................................................................................123
10.4 Patofisiologis Syok Sepsis......................................................................................125
10.5 Gejala Klinis Syok Sepsis.......................................................................................126
v
10.6 Diagnosis.................................................................................................................126
10.6.1 Riwayat........................................................................................................126
10.6.2 Laboratorium................................................................................................127
10.7 Penatalaksanaan......................................................................................................127
10.7.1 Stabilisasi Pasien Langsung.........................................................................127
10.8 Jenis Cairan Resusitasi............................................................................................130
10.9 Pemberian Terapi Antibiotik...................................................................................131
Komentar.......................................................................................................................136
Daftar Pustaka...............................................................................................................137
BAB XI Gigitan Ular....................................................................................................138
11.1 Patofisiologis Gigitan Ular......................................................................................138
11.2 Tanda dan Gejala.....................................................................................................140
11.3 Gejala Klinis............................................................................................................140
11.4 Pertolongan Pertama dan Perawatan Lanjutan........................................................143
11.5 Komplikasi Penderita Gigitan Ular Berbisa............................................................144
Komentar.......................................................................................................................145
Daftar Pustaka...............................................................................................................146
BAB XII Tenggelam......................................................................................................147
12.1 Definisi Pertolongan Pertama.................................................................................147
12.2 Prinsip Dasar...........................................................................................................147
12.3 Sistematika Pertolongan Pertama ...........................................................................148
12.4 Kecelakaan Yang Terjadi Di Air.............................................................................149
12.5 Pertolongan Pada Kecelakaan Air...........................................................................150
12.6 Cara Mencegah Terjadinya Kecelakaan Didalam Air............................................155
Komentar.......................................................................................................................157
Daftar Pustaka...............................................................................................................158
vi
BAB I
KONSEP GADAR
1.1 Pengertian Keperawatan Gawat darurat
Gawat darurat adalah keadaan klinis pasien yang membutuhkan tindakan medis segera
guna penyelamatan nyawa dan pencegahan kecacatan lebih lanjut (UU no 44 tahun 2009).
Gawat darurat adalah suatu keadaan yang terjadinya mendadak mengakibatkan seseorang
atau banyak orang memerlukan penanganan/pertolongan segera dalam arti pertolongan
secara cermat, tepat dan cepat. Apabila tidak mendapatkan pertolongan semacam itu meka
korban akan mati atau cacat/ kehilangan anggota tubuhnya seumur hidup. (Saanin, 2012).
Keadaan darurat adalah keadaan yang terjadinya mendadak, sewaktu-waktu/ kapan

saja terjadi dimana saja dan dapat menyangkut siapa saja sebagai akibat dari suatu
kecelakaan, suatu proses medic atau perjalanan suatu penyakit (Saanin, 2012). Pelayanan
gawat darurat tidak hanya memberikkan pelayanan untuk mengatasi kondisi kedaruratan
yang di alami pasien tetapi juga memberikan asuhan keperawatan untuk mengatasi
kecemasan pasien dan keluarga. Keperawatan gawat darurat adalah pelayanan professional
keperawatan yang diberikan pada pasien dengan kebutuhan urgen dan kritis. Namun UGD
dan klinik kedaruratan sering digunakan untuk masalah yang tidak urgent, sehingga
filosofi tentang keperawatan gawat darurat menjadi luas, kedaruratan yaitu apapun yang
dialami pasien atau keluarga harus di pertimbangkan sebagai kedaruratan (Hati, 2011
dalam Saanin, 2012).
System pelayanan bersifat darurat sehingga perawat dan tenaga medis lainnya harus
memiliki kemampuan, keterampilan, tehnik serta ilmu pengetahuan yang tinggi dalam
memberikan pertolongan kedaruratan kepada pasien (Saanin, 2012). Pasien yang tiba-tiba
dalam keadaan gawat atau akan menjadi gawat dan terancam nyawanya dan atau anggota
badannya (akan menjadi cacat) bila tidak mendapatkan pertolongan secepatnya . biasanya
di lambangkan dengan label merah. Misalnya AMI (Acut Miocard Infark). Pasien berada
dalam keadaan gawat tetapi tidak memerlukan tindakan darurat. Biasanya dilambangkan
dengan label biru. Misalnya pasien dengan Ca stadium akhir.
1
Pasien akibat musibah yang datang tiba-tiba, tetapi tidak mengancam nyawa dan anggota
badannya. Biasanya di lambangkan dengan label kuning. Misalnya, pasien Vulnus
Lateratum tanpa pendarahan. Pasien yang tidak mengalami kegawatan dan kedaruratan.
Biasanya dilambangkan dengan label hijau. Misalnya, pasien batuk, pilek.
Keperawatan gawat darurat atau emergency nursing merupakan pelayanan keperawatan
yang komprehensif diberikan kepada pasien dengan injuri akut atau sakit yang
mengancam kehidupan. Kegawatdaruratan medis dapat diartikan menjadi suatu keadaan
cedera atau sakit akut yang membutuhkan intervensi segera untuk menyelamatkan nyawa
atau mencegah atau mencegah kecacatan serta rasa sakit pada pasien. Pasien gawat darurat
merupakan pasien yang memerlukan pertolongan segera dengan tepat dan cepat untuk
mencegah terjadinya kematian atau kecacatan. Dalam penanganannya dibutuhkan bantuan
oleh penolong yang profesional.
Derajat kegawatdaruratan serta kualitas dari penanganan yang diberikan

membutuhkan keterlibatan dari berbagai tingkatan pelayanan, baik dari penolong pertama,
teknisi kesehatan kegawatdaruratan serta dokter kegawatdaruratannya itu sendiri. Respon
terhadap keadaan kegawatdaruratan medis bergantung kuat pada situasinya. Keterlibatan
pasien itu sendiri serta ketersediaan sumber daya untuk menolong. Hal tersebut beragam
tergantung dimana peristiwa kegawatdaruratan itu terjadi, diluar atau didalam rumah sakit
(Caroline 2013).
Karakteristik keperawatan gawat darurat:
1. Tingkat kegawatan dan jumlah pasien sulit diprediksi
2. Keterbatasan waktu, data dan sarana: pengkajian, diagnosis, dan tindakan
3. Keperawatan diberikan untuk seluruh usia
4. Tindakan memerlukan kecepatan dan ketepatan tinggi
5. Saling ketergantungan yang tinggi antara profesi kesehatan
1.2 Prinsip Keperawatan Gawat darurat

Prinsip pada penanganan penderita gawat darurat harus cepat dan tepat serta harus
dilakukan segera oleh setiap orang yang pertama menemukan/mengetahui (orang awam,
perawat, para medis, dokter), baik didalam maupun diluar rumah sakit karena kejadian ini
dapat terjadi setiap saat dan menimpa siapa saja.
1. Bersikap tenang tapi cekatan dan berpikir sebelum bertindak (jangan panik).
2
2. Sadar peran perawat dalam menghadapi korban dan wali ataupun saksi.
3. Melakukan pengkajian yang cepat dan cermat terhadap masalah yang mengancam jiwa
(henti napas, nadi tidak teraba, perdarahan hebat, keracunan).
4. Melakukan pengkajian sistematik sebelum melakukan tindakan secara menyeluruh.
Pertahankan korban pada posisi datar atau sesuai (kecuali jika ada ortopnea), lindungi
korban dari kedinginan.
5. Jika korban sadar jelaskan apa yang terjadi, berikan bantuan untuk menenangkan dan
yakinkan akan ditolong.
6. Hindari mengangkat atau memindahkan yang tidak perlu, memindahkan jika hanya
ada kondisi yang membahayakan.
7. Jangan di beri minum jika ada trauma abdomen atau perkiraan kemungkinan tindakan
anastesi umum dalam waktu dekat.
8. Jangan dipindahkan (ditransportasi) sebelum pertolongan pertama selesai dilakukan
dan terdapat alat transportasi yang memadai.
Kondisi gawat darurat dapat diklasifikasikan sebagai berikut (kumpulan materi mata
kuliah Gadar: 2006):
1. Gawat darurat
Suatu kondisi dimana dapat mengancam nyawa apabila tidak mendapatkan
pertolongan secepatnya. Contoh : gawat nafas, gawat jantung, kejang, koma, trauma
kepala dengan penurunan kesadaran.
2. Gawat tidak darurat
Suatu keadaan dimana pasien berada dalam kondisi gawat tetapi tidak memerlukan
tindakan yang darurat contohnya : kanker stadium lanjut
3. Darurat tidak gawat
Pasien akibat musibah yang datang tibatiba tetapi tidak mengancam nyawa atau
anggota badannya contohnya : fraktur tulang tertutup.
4. Tidak gawat tidak darurat
Pasien poliklinik yang datang ke UGD
3
1.3 Kode-kode Emergency di Rumah Sakit
1. Code Red
Adalah kode yang mengumumkan adanya ancaman kebakaran di lingkungan rumah
sakit (api maupun asap), sekaligus mengaktifkan tim siaga bencana rumah sakit untuk
kasus kebakaran. Dimana tim ini terdiri dari seluruh personel rumah sakit, yang
masing-masing memiliki peran spesifik yang harus dikerjakan sesuai panduan
tanggap darurat bencana rumah sakit. Misalnya; petugas teknik segera mematikan
listrik di area kebakaran, perawat segera memobilisasi pasien ke titik-titik evakuasi,
dan sebagainya. Tatalaksananya (RACE):
a. (R) REMOVE/RESCUE/SELAMATKAN setiap orang yang berada dalam area
kebakaran sambil meneriakkan: code red ---- code red
b. (A) ALERT/ALARM/SEBARLUASKAN dengan cara menelpon Operator
selanjutnya operator menghubungi pihak yang terkait antara lain petugas security,
selajutnya beritahu kawan terdekat. Bila api membesar telpon Dinas Pemadam
Kebakaran.
c. (C) CONFINE/ CONTAIN/SEKAT bila sekitar ruangan penuh api dan asap, bila
memungkinkan tutup pintu dan jendela untuk mencegah api menjalar.
d. (E) EXTINGUISH/PADAMKAN bila api masih memungkinkan/bila api masih
kecil. Jangan ambil resiko yang tidak perlu.
e. Bila cukup aman, matikan semua sarana seperti listrik, gas yang kemungkinan
berkaitan dengan api, tapi tetap pertimbangkan dengan cermat bila pasien masih
memerlukan.
f. Evakuasi pasien dan pengunjung ke daerah yang aman.
g. Tetap awasi pasien. Bila perlu dihitung per kepala atau absensi berurutan.
h. Kooperatif dengan semua intruksi yang diberikan oleh Staf Senior, Manajer on
Duty (MOD), ataupun petugas pemadam kebakaran
2. Code Blue (Biru)
Adalah kode yang mengumumkan adanya pasien,keluarga pasien, pengunjung, dan
karyawan yang mengalami henti jantung dan membutuhkan tindakan resusitasi
segera. Pengumuman ini utamanya adalah untuk memanggil tim medis reaksi cepat
atau tim code blue yang bertugas pada saat tersebut, untuk segera berlari secepat
mungkin menuju ruangan yang diumumkan dan melakukan resusitasi jantung dan
paru pada pasien. Tim medis reaksi cepat (tim code blue) ini merupakan gabungan
4
dari perawat dan dokter yang terlatih khusus untuk penanganan pasien henti jantung.
Karena setiap shift memiliki anggota tim yang berbeda-beda, dan bertugas pada lokasi
yang berbeda-beda pula (pada lantai yang berbeda atau bangsal/ruang rawatan yang
berbeda); diperlukan pengumuman yang dapat memanggil mereka dengan cepat.
Tatalaksana akan dibahas dalam subbab berikutnya.
3. Code Pink (Merah muda)
Adalah kode yang mengumumkan adanya penculikan bayi/ anak atau kehilangan bayi/
anak di lingkungan rumah sakit.Secara universal, pengumuman ini seharusnya diikuti
dengan lock down (menutup akses keluar-masuk) rumah sakit secara serentak.Bahkan
menghubungi bandar udara, terminal, stasiun dan pelabuhan terdekat untuk
kewaspadaan terhadap bayi korban penculikan. Tatalaksananya:
a. Oleh karena beberapa jam pertama merupakan waktu kritis pada kasus hilangnya
bayi/anak-anak, hal terpenting adalah menyediakan informasi akurat berkaitan
dengan bayi/anak sesegera mungkin. Apabila Bayi/Anak-Anak diculik maka
Petugas yang menemukan terjadinya penculikan bayi/anak, meneriakkan :
“ Code Pink – Code Pink !!!!”
b. Segera menelpon Operator, selanjutnya operator menghubungi pihak yang terkait
di Rumah Sakit antara lain security, Manager on Duty, Direksi, dan Staf Senior
lainnya).
c. Security atas perintah Pimpinan, menelepon POLRES atau POLSEK setempat dan
sebutkan: jenis kejadian, lokasi kejadian dengan tepat, nama anda dan tugas/profesi
Anda.
d. Petugas Kepolisian kemungkinan akan meminta gambar/foto bayi/anak yang
diculik (kalau ada), dan menanyakan beberapa pertanyaan antara lain: kapan
terjadinya, lokasi terakhir Anda masih melihat bayi/anak yang hilang, dan memakai
pakaian apa bayi/anak tersebut.
e. Setelah menerangkan kepada yang berwajib, berupayalah untuk tetap tenang.
Anda akan mampu mengingat detail bayi/anak yang diculik lebih mudah bila Anda
telah memperoleh kondisi rasional dan logisnya kembali
4. Code Black (Hitam)
Adalah kode yang mengumumkan adanya ancaman orang yang membahayakan
(ancaman orang bersenjata atau tidak bersenjata yang mengancam akan melukai
seseorang atau melukai diri sendiri), ancaman bom atau ditemukan benda yang
dicurigai bom di lingkungan rumah sakit dan ancaman lain. Dalam hal adanya
5
ancaman terhadap seseorang (orang bersenjata atau tidak bersenjata yang mengancam
akan melukai seseorang atau melukai diri sendiri) yang dilakukan:
a. 4R (Remain calm - Tetap tenang, Retreat - Mundur bila lebih aman, Raise the alarm
- Bunyikan alarm, Record details - Catat rincian kejadian)
b. Ambil tindakan cepat untuk melindungi diri sendiri atau melindungi pasien yang
terancam.
c. Beri peringatan atau minta bantuan kepada sesama teman, sambil meneriakkan:
”Code Black - Code Black!!!!”
d. Melangkah mundur bila lebih aman. Hubungi Operator, selanjutnya operator
menghubungi pihak yang terkait antara lain security, Manager on Duty, Direksi,
dan Staf Senior lainnya, terangkan tentang:
1) Jenis kejadian
2) Lokasi kejadian
3) Nama dan tempat tugas Anda.
e. Bila tidak memungkinkan melangkah mundur:
1) Turuti perintah pengancam
2) Lakukan hanya yang diminta
f. Bila bahaya sudah berlalu, telepon Operator, dan jelaskan kejadiannya
g. Catat hasil pengamatan Anda secepatnya. (Misalnya : ciri penyerang, senjata, cara
bicara/logat, tingkah laku, tato, ciri kendaraan, arah pelarian, dll-nya)
h. Amankan tempat kejadian perkara
i. Bekerjasama dengan security sambil menunggu petugas kepolisian Bila
mendapatkan ancaman bom, yang perlu dilakukan adalah:
1) Tetap tenang sambil mendengarkan suara si penelepon
2) Jangan menutup telepon
3) Gunakan telpon lain untuk menghubungi nomor POLRES atau POLSEK
setempat, hubungi operator untuk selanjutnya operator menghubungi pihak
yang terkait,dan sampaikan: Bahwa terdapat ancaman bom, lokasi ancaman
bom secara tepat, nama anda dan tempat tugas/profesi Anda, evakuasi
Segera/Evacuation,
5. Code Brown (Coklat)
Adalah kode yang mengumumkan pengaktifan evakuasi pasien, pengunjung dan
karyawan rumah sakit pada titik-titik yang telah ditentukan. Pada intinya, menginisiasi
tim evakuasi untuk melaksanakan tugasnya. Terdapat tiga tahap evakuasi:
6
a. TAHAP 1: Pindahkan korban dari daerah bahaya, misalnya dari ruangan ke
koridor, sambil meneriakkan: ”Code brown -- code brown” untuk memberitahukan
petugas lain
b. TAHAP 2 : Bersama-sama petugas lain pindahkan korban ke ruangan yang aman
pada lantai yang sama; lantai bawahbilabangunan bertingkat
c. TAHAP 3 : Selesaikan evakuasi dari bangunan melalui koridor atau tangga ke titik
kumpul dan ikuti petunjuk dalam Emergency Plan rumah sakit.
Pada saat evakuasi, bila diinstruksikan, evakuasikan ke area yang dialokasikan dalam
urutan sebagai berikut:
a. Pasien yang mampu bergerak sendiri
b. Pasien yang mampu bergerak dengan memerlukan bantuan
c. Pasien yang tidak mampu bergerak.
Penting untuk diperhatikan:
a. Periksa seluruh ruangan (termasuk kamar mandi dan toilet) untuk memastikan
semua orang sudah dievakuasi)
b. Lakukan penghitungan untuk memastikan semua orang sudah dievakuasi
c. Bila ada orang yang tidak diketemukan, laporkan ke Staf Senior, Manager on Duty
(MOD), atau Petugas Emergency
d. Jangan meninggalkan area titik kumpul sampai Staf Senior, Manager on Duty
(MOD), atau Petugas Penanggulangan Bencana mengizinkan
e. Staf Senior, atau Manajer on Duty memberitahuan kepada Petugas
Penanggulangan Bencana yang bertugas untuk mengumumkan “SEMUA AMAN”
bila keadaan telah terkendali (Usahakan rekam medik pasien harus selalu
menyertai setiap pasien yang dievakuasi bila memungkinkan)
6. Code Orange (Oranye)
Adalah kode yang mengumumkan adanya insiden yang terjadi di luar rumah sakit
(emergency eksternal) misalnya kecelakaan massal lalulintas darat, laut, dan udara;
ledakan, banjir, kebakaran, gempa bumi, tsunami, dll. Tatalaksananya:
a. Pada saat menerima pemberitahuan terjadinya darurat eksternal, petugas IGD dan
atau operator akan menyampaikan kepada semua pejabat senior dan Tim Siaga
Bencana rumah sakit
b. Rekan yang berdekatan sesudah diberitahu petugas IGD atau operator
meneriakkan: “Code Orange – Code Orange !!!”
7
c. Setiap staf akan merespon sesuai dengan Panduan Siaga Bencana rumah sakit.
Respon dapat meliputi salah satu atau lebih langkah berikut ini:
1) Bila memungkinkan sediakan tempat tidur untuk menampung korban, bila
perlu dengan cara memulangkan sebagaian pasien rawat inap atau
mengirimkannya ke RS lain.
2) Sediakan fasilitas penerimaan dan perawatan pasien secukupnya
3) Bila diminta oleh Manajer Senior atau Direksi ataupun utusan dari lokasi
bencana, sediakan bantuan yang dapat dikirim ke lokasi bencana
4) Semua personil lainnya merespon sesuai arahan supervisornya
5) Bila kondisi bencana memberikan dampak kepada rumah sakit (misalnya
serbuan asap, huru-hara sipil), pengisolasian/penyekatan mungkin diperlukan
6) Tunggu sampai ada pemberitahuan bahwa “SITUASI TELAH
TERKENDALI”.
7. Code Yellow (Kuning)
Adalah kode yang mengumumkan adanya situasi krisis internal (emergency internal)
rumah sakit yang meliputi: kebocoran atau dugaan kebocoran gas termasuk gas elpiji;
kebocoran dan tumpahan bahan kimia dan atau bahan berbahaya; kegagalan sistem
vital seperti kegagalan back-up daya listrik; boks pembagi daya listrik;seseorang
terjebak/terjerat; banjir; insiden radiasi; dan lain-lain. Tatalaksananya:
a. Pada saat menemukan kejadian emergency internal petugas meneriakkan:
” Code Yellow – Code Yellow !!!!”
b. Hubungi nomor Operator unyuk selanjutnya menghubungi pihak yang terkait
antara lain security, Manager on Duty, Direksi, dan Staf Senior lainnya.dan
sebutkan : Jenis Emergency, Lokasi Emergency dengan tepat.Nama Anda dan
tugas/profesi Anda.
c. Jauhkan orang dari lokasi bahaya
d. Apabila evakuasi diperlukan, ikuti prosedur evakuasi, seperti pada panduan Code
Brown
e. Tunggu instruksi dari Staf Senior, Manager on Duty (MOD) atau Petugas
Emergency
f. Stanby untuk membantu bila diperlukan
g. Jangan kembali ketempat semula sampai Staf Senior, MOD, atau yan bertanggung
jawab dalam keamanan fasilitas menyatakan “ SEMUA TELAH AMAN”.
Dalam hal insiden kimia, biologis atau radiasi:
8
a. Pakailah masker dan atau tutup mulut
b. Buka pakaian yang terkontaminasi, dan cuci kulit dengan air mengalir
c. Jauhi zona berbahaya.
1.4 Code Blue
1.4.1 Definisi
Code blue adalah isyarat yang digunakan dalam rumah sakit yang menandakan
adanya seseorang yang menandakan mengalami seragan jantung ( Cardiac Arrest )
gagal nafas akut (Respiratory Arrest) dan situasi darurat lainnya yang menyangkut
dengan nyawa pasien. Dalam bahasa aslinya berbunyi sebagai berikut,"Code Blue is
a declaration of or a state of medical emergency and call for medical personnel and
equipment to attempt to resuscitate a patient especially when in cardiac arrest or
respiratory distress or failure". Code Blue merupakan stabilisasi kondisi gawat
darurat medis yang terjadi di dalam area sakit. Kondisi darurat medis ini
membutuhkan perhatian segera. Code blue terdiri dari dokter dan paramedis untuk
menangani seseorang dengan penyakit jantung ( cardiac arrest ) atau respiratory arrest
dan membutuhkan resusitasi jantung dan paru segera (Royal Brisbane and Women’s
Hospital Health Service District, 2007).
Code blue/kode biru adalah Kondisi gawat darurat yang terjadi di rumah sakit
atau suatu institusi dimana terdapat pasien yang mengalami cardiopulmonary
arrest dan merupakan kata sandi yang digunakan untuk menyatakan bahwa pasien
dalam kondisi gawat darurat. Code Blue Code blue adalah dan stabilisasi kondisi
darurat medis yang terjadi di dalam area rumah sakit.
Kondisi darurat medis ini membutuhkan perhatian segera. Sebuah code blue
harus segera dimulai setiap kali seseorang ditemukan dalam kondisi cardiac atau
respiratory arrest (tidak responsif, nadi tidak teraba, atau tidak bernapas) misalnya
pasien yang membutuhkan resusitasi kardiopulmoner (CPR). Code Blue Team Code
blue team adalah tim yang terdiri dari dokter dan paramedis yang ditunjuk sebagai
"code-team", yang secara cepat ke pasien untuk melakukan tindakan penyelamatan.
Tim ini menggunakan crash-cart, kursi roda/tandu, alat - alat penting seperti
9
defibrilator, peralatan intubasi, suction, oksigen, ambubag, obat-obatan resusitasi
(adrenalin, atropin, lignocaine) dan IV set untuk menstabilkan pasien. Tim Code
Blue adalah Tim yang terdiri dari dokter dan paramedis yang ditunjuk sebagai Code
Blue Team, yang secara cepat ke pasien untuk melakukan tindakan penyelamatan.
1.4.2 Tujuan
Tujuan dari code blue adalah :
a. Untuk memberikan resusitasi dan stabilisasi yang cepat bagi korban yang
mengalami kondisi darurat cardio- respiratory arrest yang berada dalam kawasan
rumah sakit.
b. Untuk membentuk suatu tim yang terlatih lengkap dengan perlatan medis darurat
yang dapat digunakan dengan cepat.
c. Untuk memulai pelatihan keterampilan BLS dan penggunaan defibrillator eksternal
otomatis (AED) untuk semua tim rumah sakit baik yang berbasis klinis maupun
non klinis.
d. Untuk memulai penempatan peralatan BLS di berbagai lokasi strategis di dalam
kawasan rumah sakit untuk memfasilitasi respon cepat bagi keadaan darurat medis.
e. Untuk membuat rumah sakit mampu menangani keadaan medis yang darurat.
1. Pengorganisasian Tim Code Blue

a. Organisasi
Organisasi Blue Team ini terdiri dari :
1) Koordinator Team
2) Penanggung jawab Medis
3) Perawat Pelaksana
4) Kelompok Pendukung
b. Uraian tugas
1) Koordinator Team
Dijabat oleh dokter ICU/NICU, bertugas :
a) Mengkoordinir segenap anggota tim.
b) Bekerjasama dengan diklat membuat pelatihan Kegawatandaruratan yang
dibutuhkan oleh anggota tim.
2) Penanggungjawab Medis
Dokter Jaga / Dokter Ruangan VKOK, Ibu, Anak, Perina, bertugas:
a) Mengidentifikasi awal / triage pasien di ruang perawatan.
10
b) Memimpin penanggulangan pasien saat terjadi kegawatdaruratan
c) Memimpin tim dalam pelaksanaan RJP
d) Menentukan sikap selanjutnya
3) Perawat Pelaksana, Perawat PN
a) Bersama dokter penanggungjawab medis mengidentifikasi/triage pasien di
ruang perawatan.
b) Membantu dokter penanggungjawab medis menangani pasien gawat dan
gawat darurat di ruang perawatan.
4) Tim Resusitasi
Perawat terlatih dan dokter ruangan / jaga.
a) Memberikan bantuan hidup dasar kepada pasien gawat / gawat darurat
diruang perawatan.
b) Melakukan resusitasi jantung paru kepada pasien gawat darurat diruang
perawatan
2. Pendidikan, Pelatihan, Jaminan Kualitas, dan perencanaan kegatan Anggota
Code Blue
a. Pendidikan dan pelatihan BLS diwajibkan bagi anggota tim code blue dan atau
harus memiliki sertifikat ACLS yang berlaku 3 tahun.
b. Meninjau semua kebijakan dan prosedur.
c. Melakukan review standar peraturan.
d. Melakukan pengukuran standar pelayanan (jam pelayanan)
e. Audit
Program pendidikan dan pelatihan BLS, ACLS dan MTLS / ATLS diberikan
kepada tim rumah sakit dan unit. Hal ini bertujuan untuk meningkatkan
standar perawatan dan hasil respon code blue sebagai tim yang memainkan peran
penting sebagai responden pertama untuk situasi code blue. Pihak-pihak yang
tertarik mengikuti pendidikan atau pelatihan ini harus menghubungi Departemen
Darurat dan Trauma (ETD) atau CPR komite (Anestesiologi departemen).
Perencanaan kegiatan Blue Tim meliputi :
a. Pelayanan Sehari – hari. Merupakan kegiatan sehari- hari dalam rangka
mengidentifikasi (Triage) pasien-pasien yang ada di ruangan perawatan. Sehingga
keadaan gawat / gawat darurat pasien dapat lebih dini diketahui dan ditanggulangi
sehingga mencegah kematian dan kecacatan yang tidak perlu terjadi
11
b. Pelayanan Kegawatdaruratan Pasien Di Ruangan. Merupakan kegiatan pelayanan
dalam menangani pasien gawat darurat dengan memberikan pertolongan bantuan
hidup dasar dan resusitasi jantung, paru dan otak (RJP).
c. Pelatihan dan Peningkatan SDM. Guna menjaga dan meningkatkan kualitas
kemampuan anggota tim, maka dibuatkan suatu pendidikan dan pelatihan meliputi
teori dan praktek sesuai kebutuhan tim .
d. Evaluasi dan Kendali Mutu. Pelaksanaan kegiatan penanggulangan dan
penanganan pasien gawat / gawat darurat oleh Blue Team harus dapat dievaluasi
dan kendali mutu agarkesempurnaan kegiatan menjadi lebih baik.Oleh karena
itulah Tim Pengendalian Mutu rumah sakit diharapkan dapat turut berperan dalam
hal evaluasi dan kendali mutu Blue Team
3. Ruang Lingkup code blue
Sistem respon cepat code blue dibentuk untuk memastikan bahwa semua kondisi
darurat medis kritis tertangani dengan resusitasi dan stabilisasi sesegera mungkin.
Sistem respon terbagi dalam 2 tahap yaitu:
a. Respon awal (responder pertama) berasal petugas rumah sakit yang berada di
sekitarnya, dimana terdapat layanan Basic Life Support (BLS).
b. Respon kedua (responder kedua) merupakan tim khusus dan terlatih yang berasal
dari departemen yang ditunjuk oleh pihak rumah sakit.
Sistem respon dilakukan dengan waktu respon tertentu berdasarkan standar kualitas
pelayanan yang telah ditentukan oleh rumah sakit. Untuk menunjang hal tersebut yang
dilakukan adalah :
a. Semua personil di rumah sakit harus dilatih dengan keterampilan BLS untuk
menunjang kecepatan respon untuk BLS di lokasi kejadian.
b. Peralatan BLS harus ditempatkan di lokasi yang strategis dalam kawasan rumah
sakit, misalnya lobi rumah sakit, ruang tunggu poliklinik dan ruang rawat inap,
dimana peralatan dapat dipindah atau dibawa untuk memungkinkan respon yang
cepat.
4. Tata Laksanan sistem Code Blue
Sebuah respon code blue untuk seluruh daerah Rumah Sakit tidak dapat ditangani oleh
Unit Gawat Darurat (UGD) sendiri karena kesulitan jarak dan lokasi yang tidak
terjangkau padahal idealnya waktu antara aktivasi code bluesampai kedatangan code
blue Team adalah 5 menit. Sehingga diharapkan setiap regio rumah sakit mempunyai
12
tim yang dapat melakukan BLS awal sambil menunggu kedatangan tim code
blue rumah sakit untuk meningkatkan harapan hidup pasien.
Tim dibentuk dengan ketentuan tiap tim terdiri dari 3 sampai 5 anggota yang
terlatih dalam BLS. Peralatan resusitasi darurat yang mudah untuk dibawa, harus
ditempatkan di lokasi strategis di seluruh kawasan rumah sakit terutama di daerah di
mana probabilitas tinggi terjadi kondisi darurat medis atau di mana tim rumah sakit
telah dilatih dalam keterampilan BLS. Setidaknya satu kit resusitasi dasar harus
ditempatkan di setiap area kerja satu departemen sehingga tim dapat dengan cepat
memobilisasi dan memanfaatkan peralatan resusitasi. Jika tersedia peralatan resusitasi
yang lebih maka efektifitas dan waktu respon dari Code Blue Tim akan lebih baik dan
harapan hidup pasien meningkat.
Hal ini sama pentingnya bahwa semua personil rumah sakit, terutama tenaga
non-dokter dan non-medis, dilatih BLS sehingga mereka juga dapat memberikan
resusitasi awal kehidupan (CPR) di lokasi kejadian sambil menunggu respon primer
atau Code Blue tiba, dengan demikian juga meningkatkan kemungkinan hasil yang
baik bagi para korban darurat medis. Pelatihan tim rumah sakit dalam keterampilan
BLS dan penggunaan AED juga dapat dilakukan oleh ETD.
a. Fase Pelaksanaan Code Blue
1) Alert System
Harus ada sistem yang baik dan terkoordinasi di tempat yang digunakan untuk
mengaktifkan peringatan terjadinya keadaan darurat medis dalam lingkup
rumah sakit kepada anggota tim code blue. Sistem telepon yang ada akan
digunakan.
Jika terjadi keadaan darurat medis, personil rumah sakit di mana saja dalam
lingkup rumah sakit tersebut dapat mengktifkan respon daricode blue lewat
telepon untuk bantuan dan pengaktifan:
a) Local Alert : tergantung pada mekanisme yang dibuat oleh Zone
Coordinator, contoh:
1. Pengumuman melalui sistem PA
2. Menampilkan nama-nama tim code blue primer di lokasi strategis di zona
mereka
3. Setelah kasus code blue terjadi, Tim Primer harus meninggalkan
pekerjaannya dan mengambil tas code blue dan bergegas ke lokasi dan
memulai CPR / BLS.
13
b) Hospital Alert : Nomor telepon code blue -> Pusat
PanggilanKegawatdaruatan Medis:
1. Prioritas 1: Untuk mengaktifkan team code blue sekunder dari ETD
2. Prioritas 2: Untuk memeriksa (sebagai jaring pengaman kedua)
pengaktifan team code blue primer.
Anggota tim respon code blue primer yang telah ditentukan di sekitar tempat
terjadinya kegawatdaruatan medis akan menanggapi situasicode
blue sesegera mungkin. Anggota tim akan memobilisasi alat resusitasi
mereka dan bergegas ke lokasi darurat medis. Tim ETD code blue juga akan
menanggapi situasi code blue. Jika semua tim tidak yakin apakah lokasi
darurat medis tersebut tercakup di daerah cakupan mereka, mereka tetap
harus merespon alarm 'code blue'.
Standar layanan untuk durasi waktu yang dibutuhkan antara menerima
pesan 'code blue' (code blue aktivasi) dan kedatangan tim code blue di lokasi
kejadian adalah 5 sampai 10 menit. Standar layanan akan diberi batas waktu
& dikaji kinerja dan pemeriksaan jaminan kualitas untuk menentukan
‘perangkap’ dalam sistem peringatan dan menjaga efisiensi dan penyebaran
cepat dari timcode blue. Tanggung jawab dari Medical Emergency Call
Center (MECC) terhadap Code Blue line :
a. Anggap setiap panggilan di code blue line adalah code bluekasus
yang sebenarnya (sampai bisa dibuktikan)
b. Panggilan code blue harus dijawab secepatnya (< 3 kali dering)
c. Informasi vital adalah:
1) Nama dan nama orang/ tim rumah sakit/ paramedis/ dokter tertentu
2) Lokasi pasti
3) Trauma atau kasus medis
4) Dewasa atau anak-anak
d. Pengumuman kepada ETD tim code blue- CODE BLUE 3x di area
cakupan
e. Tim code blue harus meninggalkan pekerjaannya dan berlari dengan
membawa perlengkapan jika zona ETD bisa dijangkau dengan jalan kaki.
f. Rekaman dan dokumen dalam sensus code blue
14
2) Intervensi Segera di Tempat Kejadian
Tim di tempat kejadian darurat medis (pasien tidak sadar atau
dalam cardiac dan respiratory arrest) telah terjadi memiliki tanggung jawab
untuk meminta bantuan lebih lanjut, memulai resusitasi menggunakan
pedoman Basic Life Support (BLS) dan keterampilan ALS dan peralatan jika
cukup terlatih dan lengkap.
a) Nomor tim code blue Rumah Sakit/ nomor MECC ditempatkan di bangsal,
departemen, divisi, unit, kantor, lobi lift, koridor, kantin, taman, tempat
parkir, dll trotoar dan lokasi lain di dalam halaman rumah sakit.
b) Personil rumah sakit yang menemukan korban harus mengaktifkan
pemberitahuan lokal untuk tim code blue primer atau seseorang
menginstruksikkan mereka untuk melakukannya, mereka juga harus
meminta bantuan lebih lanjut dari tim terdekat jika tersedia.
c) Pada saat yang sama, aktivasi pemberitahuan rumah sakit harus dilakukan
dengan menghubungi nomor code blue rumah sakit.
d) Pihak yang bertanggung jawab atau bertanggung jawab atas daerah tertentu
(misalnya dari ruangan lain) juga harus diberitahu untuk datang ke lokasi
segera.
e) Sementara menunggu kedatangan tim utama menanggapi code blue, jika
tersedia tim yang terlatih untuk BLS, mereka harus memulai BLS (posisi
airway, bantuan pernapasan, kompresi dada dll).
f) Jika tidak ada tim yang terlatih BLS, tim yang ditempat kejadian harus
menunggu bantuan yang berpengalaman dan menjaga lokasi dari kerumunan
orang.
g) Jika monitor jantung, defibrillator manual atau defibrillator eksternal
otomatis (AED) tersedia, peralatan ini harus melekat kepada pasien untuk
menentukan kebutuhan defibrilasi; fase ini dilakukan oleh tim yang
berpengalaman atau tim terlatih dalamAlert Cardiac Life Support (ACLS).
h) Setiap departemen, divisi, atau unit bangsal harus berusaha untuk
memastikan bahwa tim mereka dilatih dalam setidaknya keterampilan BLS
dan mereka dilengkapi dengan resusitasi kit atau troli, setidaknya peralatan
resusitasi dasar dan ditempatkan di lokasi strategis.
i) Tim dari masing-masing ruangan akan bertanggung jawab untuk
pemeliharaan resusitasi kit mereka.
15
j) Jika korban berhasil disadarkan/dihidupkan kembali sambil menunggu
kedatangan tim respon code blue, tim dilokasi harus menempatkan pasien
dalam posisi pemulihan dan monitor tanda-tanda vital.
k) Semua kasus code blue harus mengirim ke ETD untuk evaluasi lebih lanjut
dan manajemen terlepas hasilnya.
3) Kedatangan Team Code Blue
a) Setelah anggota tim code blue menerima aktivasi code blue, mereka harus
menghentikan tugas mereka saat ini, mengambil resusitasi kit (tas peralatan)
mereka dan bergegas ke lokasi darurat medis dengan berjalan kaki.
b) Mereka harus mengerahkan diri mereka sendiri dengan cepat dan lancar dan
menggunakan rute terpendek yang tersedia.
c) Waktu respon (layanan standar) dari waktu dari code blue call / aktivasi
kedatangan tim Code blue di tempat kejadian akan disimpan
.Akan ada saat ketika ETD / Kedatangan Sekunder tim code blueadalah
penundaan karena berbagai alasan, sehingga kebutuhan untuk tim Code
blue untuk tidak hanya terdiri dari tim ETD tetapi juga tim dari departemen
yang lebih strategis atau dekat. Selanjutnya, sangat penting bahwa setiap
tenaga medis di lokasi kejadian mulai langkah BLS.
d) Jika korban masih dalam cardiac atau respiratory arrest ketika tim
respon code blue tiba di lokasi, tim akan mengambil alih tugas resusitasi; tim
di lokasi kejadian harus tinggal di sekitar untuk memberikan bantuan
tambahan jika diperlukan.
e) Setiap kasus code blue akan kirim ke ETD terlepas kondisi pasien baik untuk
mempertahankan kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) atau tidak. Dalam
disposisi, ETD pasien akan diputuskan setelah integrasi pasca perawatan
serangan jantung.
4) Perawatan Definitif
a) Keadaan darurat medis yang terjadi di setiap daerah baik klinis atau non-
klinis dan baik melibatkan rawat inap atau rawat jalan (umum) akan dihadiri
oleh para tim tanggap code blue, pasien ini akan diangkut ke ETD untuk
resusitasi lanjut dan perawatan definitif dimana tempat-tempat ini
biasanya tidak memiliki infrastruktur yang memadai dan peralatan untuk
perawatan lanjutan.
16
b) Jika resusitasi tidak berhasil (korban meninggal di TKP), korban masih perlu
ditransfer ke ETD untuk dokumentasi lebih lanjut atau konfirmasi kematian.
c) Setiap kasus code blue akan menerima perawatan definitif setelah perawatan
pasca integrasi serangan jantung dan diskusi dalam ETD.
5) Peralatan dan pelatihan
a) Semua tingkat tim rumah sakit harus cukup terlatih setidaknya dalam BLS
dan penggunaan AED.
b) AED dan resusitasi kit dasar harus ditempatkan di berbagai daerah di dalam
halaman rumah sakit dan mudah diakses bagi tenaga medis dan tim Code
Blue untuk digunakan.
c) Lokal / code blue primer (zona risiko rendah) tim peralatan:
1. Sarung tangan
2. Pocket mask
3. Guerdel / jalan napas orofaringeal
4. Tas / kotak pertama bantuan
d) Dasar peralatan resusitasi kit yang dibutuhkan oleh code blue team zona
risiko tinggi dan ETD / sekunder tim tanggap :
1. Oksigen tabung dan pipa
2. Masker
3. Pocket mask
4. Bag-valve mask
5. Pedoman defibrilator atau AED (ke dalam disiplin lain ETD dan KIV)
6. Sekali pakai sarung tangan steril
7. Oro-faring dan naso-faring saluran udara
8. Extraglottic perangkat (LMA / LT)
9. Kursi roda atau tandu
10. Stetoskop
11. Alat suntik dan jarum
12. Infus set (termasuk semangat usap, branula dan plester)
13. Glucometer
14. Obat-Dextrose 50%, Dekstrosa 10%, Normal saline / Hartmann 's,
Adrenalin, Atropin, Amiodarone, Diazepam, GTN Tab dan Aspirin
15. Sphygmomanometer
16. Obor cahaya
17
e) Lanjutan pelatihan BLS dapat diperoleh melalui komite CPR
Ketika muncul code blue, tim dokter dan paramedis yang ditunjuk sebagai
"code-team", bergegas ke pasien untuk melakukan tindakan penyelamatan.
Tim ini menggunakan crash-cart, kursi roda / tandu, yang berisi alat - alat
penting seperti defibrilator, peralatan intubasi, suction, oksigen, ambubag,
obat-obatan resusitasi (adrenalin, atropin, lignocaine) dan IV set untuk
menstabilkan pasien. Tim akan mempraktekkan keterampilan BLS
dan Advanced Cardiac Life Support (ACLS) untuk resusitasi pasien.
Peralatan resusitasi diletakkan di area yang sering membutuhkan bantuan
resusitasi sehingga bila code blue muncul tim yang ditunjuk sebagai code
blue. Tim akan segera dapat mengakses peralatan tersebut. Jika code
blue disebut di suatu daerah tanpa crash-cart, tim yang ditunjuk code
blue akan membawacrash-cart atau kit resusitasi.
b. Komunikasi
Tersedia Medical Emergency Call Centre (MECC) yaitu panggilan khusus yang
mengaktifkan tim Code Blue Respon Primer
c. Koordinasi dengan ruangan lain
Panggilan akan diperoleh dari ruangan lain yang tidak memiliki tim tanggap
darurat. Jika tidak ada rencana tanggap darurat di tempat, ETD akan mendapatkan
panggilan mengenai kebutuhan mereka untuk perawatan medis darurat dan
berkoordinasi dengan mereka tentang bagaimana untuk mendirikan tanggap
darurat medis menggunakan sistem code blue .
18
d. Prosedur Code Blue
KEBIJAKAN DAN PROSEDUR

CODE BLUE
No. Dokumen No. Revisi Halaman

Document No. Revision No. Pages
SOP-JCI-PCC-005 00 1/2
Disahkan oleh Direktur,
Prosedur Tetap
Tanggal terbit Approved by Director,
Date Issued
Standard
Operating
Desember 2010
Procedures
Dr.Surya
Pengertian Prosedur penanganan kegawatan di ruang rawat inap dan rawat jalan melalui
Definition bantuan team blue code
1. Sebagai acuan supaya tindakan dilakukan dengan benar
Tujuan 2. Penanganan kegawatan terhadap pasien dapat dilakukan secara cepat,
Goal tepat dan komprehensif.
Kebijakan Pada keadaan gawat darurat perawat yang tergabung dalam team blue code
Policy dapat melakukan penanganan kegawatan di bawah tanggung jawab dokter
anastesi.
1. Team blue code terdiri dari perawat terlatih dan berpengalaman yang
telah mengikuti kursus BTCLS.
2. Team BlueCode terdiri dari 4 team untuk masing-masing shift yaitu
team perawatan, team poliklinik, team Gadar dan team anastesi.
3. Penanganan kegawatan di ruang rawat inap dan rawat jalan dapat
melakukan ” Paging JEC ”
1. Bila terjadi kegawatan terhadap pasien maka perawat ruangan selain

Prosedur memberikan pertolongan harus melakukan pemanggilan kepada team
Procedure Blue Code dengan menyebutkan lokasi kegawatan.
19
2. Bila team Blue Code Poli, Rawat Inap, Gadar tidak dapat melakukan
bantuan, maka perawat ruangan menghubungi team Blue Code anastesi
untuk melakukan bantuan pertolongan.
4. Pada saat penanganan kegawatan tersebut maka team Blue Code
berperan sebagai leader, bila ada dokter anastesi, maka peran leader
diambil oleh dokter anastesi.
5. Setelah penanganan kegawatan teratasi namun pasien masih perlu
pemantauan, maka pasien tersebut dikirim ke Rumah Sakit lain dengan
didampingi oleh team blue code setelah ada persetujuan dari pihak
keluarga.
KEBIJAKAN DAN PROSEDUR

CODE BLUE
No. Dokumen No. Revisi Halaman

Document No. Revision No. Pages
SOP-JCI-PCC-005 00 2/2
Prosedur dan dokter yang merawat.

Procedure 6. Bila penanganan kegawatan tidak teratasi dan pasien di nyatakan
meninggal, maka perawatan selanjutnya diserahkan kepada perawat
ruangan.
7. Team Blue Code bersama perawat ruangan mendokumentasikan
tindakan yang telah dilakukan pada formulir catatan keperawatan serta
menandatanganinya.
SMF Dokter Spesialis

Unit Terkait Unit Rawat Inap
Related Units Unit Rawat Jalan
Referensi JCI PCC 3.1, IPSG 1, PAA 3, IPSG 2
20
Referensi ISO ISO 9001:2008 Klausul 4.1, 4.2.1, 7.1, 7.5.1, 7.5.3, 8.2.3, 8.2.4
Referensi KARS S2P2 Pelayanan Gawat Darurat
1.5 Konsep Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu

1.5.1 Pengertian dan Fase SPGDT
Sistem pengendalian gawat darurat terpadu adalah mekanisme yang dirancang
untuk memberikan pertolongan pada korban bencana atau gawat darurat untuk
mencegah kematian atau kerusakan organ sehingga produktifitasnya dapat
didipertahankan setara sebelum terjadinya bencana atau peristiwa gawat darurat.
System penanggulangan gawat darurat (SPGDT) mengacu pada pertolongan harus
cermat, tepat, dan cepat agar korban tidak mati atau cacat maka harus ditangani secara
bersama dan terpadu, oleh berbagai komponen penolong atau pertolongan. Ini berarti
penanganan harus dilakukan multi disiplin, multi profesi dan multi sektor meliputi:
a. Penanganan terhadap korban banyak penyelarnatan jiwa
b. Dilakukan oleh penolong dan pertolongan banyak
c. Terjalin komunikasi dan koordinasi yang terkendali
d. Menyangkut transportasi korban
e. Tempat-tampat rujukan
Dalam SPGDT terdapat beberapa fase yaitu: Fase Deteksi, Fase Subpresi, Fase
Pra Rumah sakit, Fase Rumah sakit dan Fase Rehabilitasi. Fase-fase ini dapat berjalan
dengan baik bila ada ketersediaan sumber-sumber yang memadai. Beberapa referensi
ada pula yang menyebutkan bahwa SPGDT dibagi menjadi 3 subsistem, yaitu : sistem
pelayanan Pra Rumah Sakit, sistem pelayanan di Rumah Sakit, sistem pelayanan antar
rumah sakit. Ketiga subsistem ini bersifat saling terkait didalam pelaksanaannya. Pada
pelaksanaanya bergantung kepada kebijakan Negara yang bersangkutan.
a. Fase Deteksi
Pada fase deteksi ini dapat diprediksi beberapa hal diantaranya adalah frekuensi
kejadian, penyebab, korban, tempat rawan, kualitas kejadian dan dampaknya.
Misalnya terkait dengan kecelakaan lalu lintas, maka dapat diprediksi : frekuensi,
Kecelakaan Lalu Lintas (KLL), Buruknya kualitas “Helm” sepeda motor yang
dipakai, Jarangnya orang memakai “Safety Belt”, tempat kejadian tersering dijalan
21
raya yang padat atau dijalan protocol, korban kecelakaan mengalami luka
mengalami luka diberbagai tempat atau multiple injuries. Contoh lain bila terkait
dengan bencana alam, maka dapat diprediksi : daerah rawan gempa, frekuensi
gempa, jenis bangunan yang sering hancur, kelompok korban, dan jenis bantuan
tenaga kesehatan yang paling dibutuhkan pada korban gempa. Melatih tenaga
kesehatan dan awam untuk pengelolaan korban gawat darurat. Pelatihan dapat
berbentuk BTCLS in Disaster, PPGD-ON (Pengelolaan Pasien Gawat Darurat
Obstetric Neonatus) untuk bidan, antisipasi Serangan Jantung dan CADR
(Community action & Disaster Response ) untuk pengawal pribadi, pasukan
keamanan/ polisi, pecinta alam, guru olahraga/ senam ; atau pelatihan Dasi pena
(Pemuda Siaga Pencana) untuk Senkom, pramuka, pemuda dan tokoh masyarakat.
b. Fase Supresi
Kalau kita dapat memperediksi yang dapat menyebabkan kecelakaan atau terjadi
bencana yang dapat menimbulkan korban masal maka kita dapat melakukan
supresi. Supresi atau menekan agar terjadi penurunan korban gawat darurat
dilakukan dengan berbagai cara : perbaikan kontruksi jalan, peningkatan
pengetahuan peraturan lalu lintas, perbaikan kualitas “Helm” pengetatat melalui
UU lalu lintas atau peraturan ketertiban berlalu lintas, pengetatat peraturan
keselamatan kerja, peningkatan patroli keamanan atau membebuat pemetaan
daerah bencana.
c. Fase Pra Rumah Sakit
Pada fase ini keberhasilan begantung pada beberapa komponen yaitu: akses
masyarakat ke petugas terlatih atau petugas kesehatan terlatih, atau akses petugas
terlatih atau petugas kesehatan terlatih kekorban, komunikasi dan jaringan
komunikasi yang dapat dimanfaatkan, serta ketersediaan gawat darurat. Pada fase
ini keberhasilan korban gawat darurat salah satunya bergantung adanya akses.
Akses dari masyarakat kedalam sistem adalah yang paling penting, karena kalau
masyarakat tidak dapat minta tolong maka SPGDT yang paling baikpun tidak ada
guannya bagi korban yang memerlukan pertolongan. Mengingkat wilayah
Indonesia sangat bervariatif maka setiap provinsi atau kabupaten/kota perlu
memiliki nomor yang mudah dihapal yang mudah dihubungan untuk minta
pertolongan. Saluran informasi yang dapat diakses bila memerlukan bantuan
pertolongan gawat darurat atau bencana dimasyarakat diantaranya : polisi,
22
pemadam kebakaran, dinas kesehatan, rumah sakit atau ouskesmas terdekat yang
dikoordinir oleh badan penaggulangan bencana setempat.
Untuk perdesaan yang belum memiliki sarana komunikasi yag belum ada
komunikasi telepon, akses dapat berupa : bedug, kentongan, asap, radio
komunikasi, atau hamdphone.
1) Komunikasi
Lalulintas komunikasi yang vital diperlukan dalam penanggulangan bencana
diantaranya mencakup : pusat komunikasi ke ambulan, pusat komunikasi ke
rumah sakit, pusat komunikasi ke instalasi terkait lain, ambulan ke ambulan,
ambulan ke rumah sakit, masyarakat terlatih ke pusat komunikasi atau
pelayanan kesehatan.
Pusat komunikasi memiliki tugas menerima dan memberikan informasi,
memonitor, bekerjasama termasuk memberikan komando penanggulangan
bencana baik secara lintas propinsi, nasional, maupun internasional. Di pusat
komunikasi dapat dilibatkan “orang awam”, yaitu mereka yang menemukan
korban kali pertama, atau yang memberikan pertolongan pertama. “orang
awam” ini dapat dilatih, sehingga disebut awam khusus. Orang awam khusus
yang terorganisir dengan baik antara lain pramuka, Palang Merah Remaja, siswa
sekolah, mahasiswa, hansip atau petugas keamanan, atau karang taruna.
Pendidikan masyarakat melibatkan latihan masyarakat sebagai penolong
pertama. Dengan mewajibkan semua pelajar mendapatkan pendidikan
pertolongan pertama sebelum lulus dari SLTP dan pertolongan pertama lanjutan
sebelum lulus dari SLTA atau sebelum mendapat SIM, maka kita dapat
memastikan bahwa dalam dua generasi yang akan datang, tiap orang di tempat
kecelakaan atau pada penyakit akut akan lebih sanggup menyelamatkan nyawa
dan extremitas sampai tiba bantuan profesional.
Awam khusus dapat dilatih sehingga memiliki kemampuan cara minta tolong,
cara memberikan bantuan hidup dasar, cara menghentikan perdarahan, cara
memasang balut bidai, cara mengangkat dan mengirim korban. Keterampilan
untuk awam khusus dapat ditingkatkan sesuai dengan bidang tugas yang
diemban setiap hari, misalnya pengetahuan dan keterampilan mengenai
biomekanik kecelakaan lalu lintas dan luka tembak atau tusuk untuk polisi.
Dengan demikian korban dapat ditolong dengan benar dan optimal.
23
2) Ambulan Gawat Darurat (AGD)
Ambulan gawat darurat idealnya harus mampu tiba ditempat korban dalam
waktu 6-8 menit supaya dapat mencegah kematian. Kematian dapat terjadi
karena sumbatan jalan napas, henti napas, henti jantung, dan perdarahan massif.
Untuk daerah perkotaan yang lalu lintasnya padat seperti Jakarta diperlukan
ambulan sepeda motor. Hal ini dilakukan untuk mengantisipasi respon time.
Selanjutnya bila sudah distabilkan maka tinggal menunggu mobil ambulan
untuk dievakuasi dan transportasi.
Ambulan Sepeda Motor Gawat Darurat dapat menjadi rumah sakit lapangan
dalam penanggulangan bencana. Sebagai unit pelayanan bencana maka ambulan
sepeda motor gawat darurat perlu meningkatkan jalinan komunikasi dengan
pusat komunikasi, rumah sakit dan ambulan lain.
3) Ambulan Gawat Darurat (AGD) Desa Siaga
AGD desa siaga dapat dikembangkan dengan meningkatkan peran Puskesmas
keliling menjadi AGD desa siaga. Peralatan standar yang diajukan seperti
Orotracheal Tube dan Suction untuk membebaskan jalan napas (airway),
Oksigen dan Bag and Mask untuk membantu pernafasan (breathing), balut cepat
dan dan infus untuk membantu mempertahankan sirkulasi yang baik
(circulation), dan bidai termasuk Neck Collar, Long/Short Board dan traksi
untuk membantu bila ada hendaya (disability).
Di Indonesia terdapat lebih dari 2000 rumah sakit dengan UGD yang bervariasi
dan belum ada koordinasi dalam penanggulangan korban gawat darurat maupun
penanggulangan bencana. Masing-masing berusaha untuk mendapat citra
eksklusif sehingga pelayanan kesehatan menjadi mahal apalagi bila korban tidak
memiliki asuransi ataupun tidak ada keluarga yang mendampingi, maka
kemungkinan akan terlantar. Keadaan ini bukan saja di Indonesia tetapi juga
terjadi di Negara maju seperti di Amerika Serikat sebelum tahun 1990-an. Pada
tahun 1976 setelah Perang Vietnam selesai para dokter dan perawat kembali dan
mengembangkan sistem penanggulangan pasien gawat darurat (PPGD) sesuai
dengan pengalaman mereka di Vietnam.
Pada waktu itu, fase pra rumah sakit di USA dikembangkanlah perusahaan-
perusahaan pelayanan ambulan. Akibatnya terjadi persaingan yang tidak sehat,
mahal dan saling menghancurkan sehingga banyak AGD yang bangkrut. Rumah
sakit juga saling berlomba membentuk Trauma Center dengan prinsip “The
24
Right Patient To The Right Hospital By The Right Surgeon”, sehingga sering
terjadi keterlambatan karena Ahli Bedah tidak ditempat. Baru tahun 1990
Amerika Serikat menyadari kesalahan ini dan mengubah sistem PPGD menjadi
“inklusif sistem”.
Sistem ini menjamin bahwa semua korban gawat darurat akan mendapat
pelayanan dan penanggulangan yang optimum pada fasilitas yang sesuai dengan
berat cederanya. Sistem ini memanfaatkan semua sarana Pra RS dan UGD yang
ada di kota dan daerah yang menjadi satu kesatuan secara terpadu. Sejak tahun
1990-an, pada fase pra RS semua Ambulan Gawat Darurat dihimpun dibawah
satu sistem di Amerika Serikat adalah 911.
d. Fase Rehabilitasi
Semua korban yang cedera akibat kecelakaan maupun bencana harus dilakukan
rehabilitasi secara utuh, mencakup fisik, mental, spiritual dan sosial. Hal ini
perlu dilakukan agar dapat berfungsi kembali di dalam kehidupan
bermasyarakat. Pada fase rehabilitasi melibatkan berbagai disiplin ilmu, dengan
harapan terjadi re-orientasi terhadap kehidupannya sesuai kondisinya saat ini.
Ada 3 subsistem dalam pelayanan kesehatan pada SPGDT:

a. Sistem pelayanan Pra Rumah Sakit, sistem pelayanan di Rumah Sakit dan sistem
pelayanan antar Rumah Sakit. Pada sistem pelayanan medic pra rumah sakit
terdapat public safety center atau Desa Siaga, Brigade Siaga Bencana,
Pelayanan Ambulance, Komunikasi, Ambulan dan masyarakat awam yang
belum digarap secara serius oleh pemerintah.
b. Sistem pelayanan kesehatan di rumah sakit. Dalam pelaksanaan sistem
pelayanan kesehatan di rumah sakit yang diperlukan adalah penyediaan sarana,
prasarana, dan SDM yang terlatih. Semua hal tersebut diatas harus tersedia unit
kerja yang ada di RS. Seperti di UGD, ICU, Ruang rawat inap, laboratorium,
Xray room, farmasi, klinik gizi, dan ruang penunjang yang lainnya serta kamar
mayat, dan lainnya.
Dalam pelaksanaan pelayanan medic di rumah sakit untuk korban bencana
diperlukan : hospital Disaster Plan, Unit Gawat Darurat, Brigade Siaga Bencana
Rumah Sakit, High Care Unit, dan kamar jenazah.
c. Sistem pelayanan kesehatan antar rumah sakit. Sistem pelayanan kesehatan
antar rumah sakit harus berbentuk jejaring rujukan yang dibuat berdasarkan
25
kemampuan rumah sakit dalam memberikan pelayanan, baik dari segi kualitas
maupun kuantitas untuk menerima pasien. Misal di Jakarta bila ada bencana bila
ada patah tulang pasien dapat dirujuk ke RS Fatmawati. Ini semua sangat
berhubungan dengan kemampuan SDM, fasilitas medis yang tersedia di rumah
sakit tersebut. Agar sistem ini dapat memberikan pelayanan yang baik
memerlukan sistem ambulan yang baik dan dibawa oleh SDM yang terlatih dan
khusus menangani keadaan darurat. Dalam pelayanan kesehatan antar rumah
sakit: pelayanan fiksasi dan evakuasi, transportasi dan rujukan, dan pengelolaan
lalu lintas untuk transportasi dan rujukan.
1. Tujuan pelayanan gawat darurat
Kondisi pelayanan gawat darurat dapat terjadi dimana saja, baik pre hospital maupun
in hospital ataupun post hospital. Oleh karena itu tujuan dari pertolongan gawat
darurat dalam kaitannya dengan rentang kegawatdaruratan dapat terbagi menjadi 3
yaitu:
a. Pre Hospital
Dalam rentang kondisi hospital ini dapat terjadi dimana saja serta dalam setiap
waktu, maka peran serta masyarakat, awam khusus ataupun petugas kesehatan
diharapkan dapat melakukan tindakan penanganan kondisi kegawatdaruratan yang
berupa:
1) Menyingkirkan benda-benda berbahaya di tempat kejadian yang berisiko
menyebabkan jatuh korban lagi, misalnya pecahan kaca yang menggantung atau
dicurigai masih terdapat bom. Petugas kesehatan hanya boleh memberikan
pertolongan apabila kondisi sudah aman dari risiko jatuhnya korban berikutnya.
2) Melakukan triase atau memilah dan menentukkan kondisi korban gawat darurat
serta memberikan pertolongan pertama sebelum petugas kesehatan yang lebih
ahli dating untuk membantu.
3) Melakukan fiksasi atau stabilisasi sementara.
4) Melakukan evakuasi, yaitu korban dipindahkan ke tempat yang lebih aman atau
dikirim ke pelayanan kesehatan yang sesuai kondisi korban.
5) Mempersiapkan masyarakat, awam khusus dan petugas kesehatan melalui
pelatihan siaga terhadap bencana.
b. In Hospital
Pada tahap ini, tindakan menolong korban gawat darurat dilakukan oleh petugas
kesehatan. Di rumah sakit pada umumnya ditolong oleh petugas kesehatan di dalam
26
sebuah tim yang multi disiplin ilmu. Tujuan pertolongan di rumah sakit adalah
adalah
1) Memberikan pertolongan profesional kepada korban bencana sesuai dengan
kondisinya.
2) Memberikan bantuan hidup dasar dan hidup lanjut.
3) Melakukan stabilisasi dan mempertahankan hemodinamik yang akurat.
4) Melakukan rehabilitasi agar produktivitas korban setelah kembali ke
masyarakat setidaknya setara bila dibanding sebelum bencana menimpanya.
5) Melakukan pendidikan kesehatan dan melatih korban untuk mengenali
kondisinya dengan segala kelebihan yang dimiliki.
c. Post-Hospital
Pada kondisi post-hospital hampir semua pihak menyatakan hampir sudah tidak
ada lagi kondisi gawat darurat. Padahal, kondisi gawat darurat ada yang terjadi
justru setelah diberi pelayanan di rumah sakit, yaitu korban perkosaan. Karena
mengalami trauma psikis yang mendalam, misalnya merasa tidak berharga, harga
diri rendah, malu dan tidak punya harapan sehingga korban-korban perkosaan
mengambil jalan pintas dengan mengakhiri hidupnya sendiri. Tujuan diberikan
pelayanan dalam rentang post-hospital adalah:
1) Mengembalikan rasa percaya diri kepada korban.
2) Mengembalikan rasa harga diri yang hilang sehingga dapat tumbuh dan
berkembang.
3) Meningkatkan kemampuan bersosialisasi kepada orang-orang terdekat dan
masyarakat yeng lebih luas.
4) Mengembalikan pada permanen sistem sebagai tempat kehidupan nyata korban
5) Meningkatkan persepsi terhadap realitas kehidupanya pada masa yang akan
datang
27
KOMENTAR:
Materi konsep kegawatdaruratan ini sangat penting kita pahami. Karena ketika kita
mendapat pasien yang keadaan nya benar benar darurat maka kita perlu menggunakan kode-
kode yang ada di rumah sakit untuk melakukan komunikasi dengan tim medis lain. Contoh nya
ada kode-kode yang sangat banyak sekali untuk kita hafalkan setiap fungsi nya. Tidak hanya
itu pada konsep gadar ini kita juga belajar mengenai hal hal yang paling prioritas yang akan
dilakukan.
Misalnya kita bekerja di IGD saat ada pasien datang bersamaan kita langsung melihat
masalh yang paling mengancam jiwa dan itulah yang akan kita berikn tindakan terlebih dahulu.
Dan juga kita di ajarkan memilah milah tindakan dengan cepat, tepat dan cermat. Karena itu
adalah triage adalah keperawatan Gawat Darurat.
28
DAFTAR PUSTAKA
Akbar, Fredy. 2006. Kumpulan Materi Mata Kuliah Gadar. Diakses pada tanggal 18
Januari 2018
Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat (Emergency Care). Jakarta : EGC
Institute For Clinical Systems Improvement. 2011. Health Care Protocol: Rapid
Response TeamDiakses tanggal 17 Januari 2018
Margaretha, Caroline. 2013. Konsep Keperawatan Gawat Darurat. Diakses pada

tanggal 18 Januari 2018
Panduan Implementasi Kode-Kode Emergency Rumah Sakit Islam Siti Rahmah. 2014.
RSI Siti Rahmah Royal Brisbane and Women’s Hospital Health Service District.
2007. Kode Biru Manual. Diakses pada tanggal 17 Januari 2018
Saed, MD & Amin, Mohd. 2011. Code Blue System. Diakses tanggal 17 Januari 2018
Saanin, S. 2012. Sistem Penanggulangan Gawat Darurat Terpadu (SPGDT). BSB
Dinkes Sprovinsi Sumatera Barat
29
BAB II
RESUSITASI PADA ORANG DEWASA
2.1 Definisi Resusitasi
a. Menurut Hudak dan Gallo (1997)

Tindakan resusitasi merupakan tindakan yang harus dilakukan dengan segera
sebagai upaya untuk menyelamatkan hidup. Tindakan ini merupakan tindakan
kritis yang dilakukan pada saat terjadi kegawatdaruratan terutama pada sistem
pernafasan dan sistem kardiovaskuler. kegawatdaruratan pada kedua sistem tubuh
ini dapat menimbulkan kematian dalam waktu yang singkat (sekitar 4 – 6 menit).
b. Menurut Tjokronegoro (1998)
Resusitasi adalah tindakan untuk menghidupkan kembali atau memulihkan
kembali kesadaran seseorang yang tampaknya mati sebagai akibat berhentinya
fungsi jantung dan paru, yang berorientasi pada otak
c. Menurut Rilantoro (1999)
Resusitasi merupakan sebuah upaya menyediakan oksigen ke otak, jantung dan
organ-organ vital lainnya melalui sebuah tindakan yang meliputi pemijatan jantung
dan menjamin ventilasi yang adekuat.
d. Menurut Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal (2002)
Resusitasi (respirasi artifisialis) adalah usaha dalam memberikan ventilasi yang
adekuat, pemberian oksigen dan curah jantung yang cukup untuk menyalurkan
oksigen kepada otak, jantung dan alat-alat vital lainnya.
e. Menurut FK UI (2002)
Resusitasi adalah segala usaha untuk mengembalikan fungsi sistem pernafasan,
peredaran darah dan otak yang terhenti atau terganggu sedemikian rupa agar
kembali normal seperti semula
Disimpulkan resusitasi adalah suatu tindakan gawat darurat akibat kegagalan sirkulasi
dan pernafasan untuk dikembalikan ke fungsi optimal guna mencegah kematian
biologis.
30
2.2 Komponen Utama Resusitasi
a. Bantuan Hidup Dasar (BHD) / Basic Life Support
Adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga jalan napas (airway) tetap terbuka,
menunjang pernapasan dan sirkulasi tanpa menggunakan alat-alat bantu. Usaha ini
harus dimulai dengan mengenali secara tepat keadaan henti jantung atau henti nafas
dan segera memberikan bantuan ventilasi dan sirkulasi. Usaha BHD ini bertujuan
dengan cepat mempertahankan pasokan oksigen ke otak, jantung dan alat-alat vital
lainnya sambil menunggu pengobatan lanjutan (bantuan hidup lanjut).
b. Bantuan Hidup Lanjut (BHL)

Adalah usaha yang dilakukan setelah dilakukan usaha hidu dasar dengan
memberikan obat-obatan yang dapat memperpanjang hidup pasien.
2.3 Tujuan Resusitasi

a. Pada Bayi
Hal yang mendasari dilaksanakannya resusitasi pada bayi baru lahir adalah
terjadinya asfiksia. Tiga kondisi patofisiologis yang menyebabkan asfiksia yaitu
kurangnya oksigenasi sel, retensi karbondioksida yang berlebihan, dan asidosis
metabolik. Kombinasi dari ketiga hal tersebut menyebabkan kerusakan sel dan
lingkungan biokimia yang tidak coock dengan kehidupan.
Resusitasi pada Bayi Baru Lahir (BBL) bertujuan untuk memulihkan fungsi
pernapasan bayi baru lahir yang mengalami asfiksia dan terselamatkan hidupnya.
31
b. Pada Orang Dewasa
1) Untuk oksigenasi darurat
2) Mempertahankan jalan nafas yang bersih
3) Membantu pernapasan
4) Membantu sirkulasi/memulai kembali sirkulasi spontan (advance life support)
5) Untuk melindungi otak secara manual dari kekurangan O2
6) Pengelolaan intensif pasca resusitasi (prolonged life support)
2.4 Indikasi Resusitasi

a. Henti Napas / Apnea
Dapat disebabkan oleh sumbatan jalan napas atau akibat depresi pernapasan baik
di sentral maupun perifer. Berkurangnya oksigen di dalam tubuh akan memberikan
suatu keadaan yang disebut hipoksia. Frekuensi napas akan lebih cepat dari pada
keadaan normal. Bila berlangsungnya lama akan memberikan kelelahan pada otot-
otot pernapasan. Kelelahan otot-otot napas akan mengakibatkan terjadinya
penumpukan sisa-sisa pembakaran berupa gas CO2, kemudian mempengaruhi
Sistem Saraf Pusat (SSP) dengan menekan pusat napas. Keadaan inilah yang
dikenal sebagai henti nafas.
b. Henti Jantung / Cardiac Arrest
Otot jantung juga membutuhkan oksigen untuk berkontraksi agar darah dapat
dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh. Dengan berhentinya napas, maka
oksigen akan tidak ada sama sekali di dalam tubuh sehingga jantung tidak dapat
berkontraksi dan akibatnya henti jantung (cardiac arrest).
2.5 Etiologi Resusitasi
Penyebabnya karena terjadinya oksigenasi yang tidak efektif dan perfusi yang tidak
adekuat.
2.5.1 Teknik Resusitasi
a. Untuk Indikasi Henti Napas
Pernapasan buatan diberikan dengan cara :
1) Mouth to mouth ventilation : mulut ke mulut (tidak dianjurkan karena bahaya
infeksi (seperti hepatitis, HIV), harus menggunakan alat perantara (barrier
device).
2) Mouth to stoma
32
3) Mouth to mask ventilation
4) Bag valve mask ventilation (ambu bag)
5) Flow Restricted Oxygen Powered Ventilation (FROP)
b. Untuk Indikasi Henti Jantung
33
Resusitasi Jantung Paru (RJP) atau kompresi
yang dilakukan oleh satu atau dua orang
penolong. Lokasi titik tumpu kompresi antara
lain :
1) 1/3 distal sternum atau 2 jari proksimal processus xiphoideus

2) Jari tengah tangan kanan diletakkan di processus xiphoideus, sedangkan jari
telunjuk mengikuti
3) Tempatkan tumit tangan di atas jari telunjuk tersebut
4) Tumit tangan satunya diletakkan di atas tangan yang sudah berada tepat di titik
pijat jantung
5) Jari-jari tangan dapat dirangkum, namun tidak boleh menyinggung dada
pasien.
Teknik Resusitasi Jantung Paru (RJP) antara lain :

1) Kedua lengan lurus dan tegak lurus pada sternum
2) Tekan ke bawah sedalam 4 – 5 cm
a) Tekanan tidak terlalu kuat
b) Tidak menyentak
c) Tidak bergeser / berubah tempat
3) Kompresi ritmik 100 x/menit (2 pijatan/detik)
4) Fase pijatan dan relaksasi sama (1 : 1)
5) Rasio pijat dan napas 30 : 2 (15 x kompresi : 2 x hembusan napas)
6) Setelah empat siklus pijat napas, evaluasi sirkulasi
34
Langkah Awal Resusitasi Jantung (RJP)
1) Buka jalan napas dengan cara mengangkat dagu dan tengadahkan kepala pasien
(head tilt and chin lift) atau dengan pendorongan rahang bawah (jaw thrust
maneuver) → Airway
2) Periksa apakah pasien bernapas atau tidak
Penilaian :
a) Look : lihat gerakan dada mengembang atau tidak
b) Listen : dengarkan suara nafas pasien pada mulut/hidung ada atau tidak
c) Feel : rasakan hembusan nafas pasien pada mulut/hidung ada atau tidak
3) Bila tidak bernapas, berikan napas buatan dua kali → Breathing

Teknik yang digunakan untuk memberikan napas buatan, yaitu :
a) Menggunakan mulut penolong (mulut ke mulut)
b) Menggunakan alat bantu (Bag valve mask)
35
4) Periksa denyut nadi arteri besar (arteri carotis atau femoralis)
5) Bila tidak teraba denyut nadi maka lakukan sirkulasi bantuan yaitu PJL (Pijatan
Jantung Luar) 30 x pijat jantung luar ditambah napas buatan 2x. Dengan
demikian pasien terhindar dari kekurangan oksigen baik ke otak maupun ke
jaringan lain → Circulation
2.6 Penilaian Resusitasi

a. Penilaian Resusitasi Pada Orang Dewasa
1) Pernapasan
Penilaian meliputi gerakan dada (naik – turun), frekuensi pernapasan dan
kedalaman (hitung 1 menit), efektifitas pernapasan (napas tersengal-sengal,
apneu).
Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa pasien tidak bernafas atau
bahwa pernafasan tidak adekuat.
2) Denyut Jantung
Penilaian meliputi frekuensi dan irama (dengan stetoskop)
36
3) Warna Kulit
Penilaian : pucat / sianosis / kemerahan
b. Penilaian Resusitasi Pada Bayi
1) Apakah bayi lahir dengan cukup bulan ?
2) Apakah bersih dari mekonium ?
3) Apakah bernapas dan menangis dengan adekuat ?
4) Apakah tonus otot baik ?
5) Apakah warna kulit kemerahan ?
2.7 Hasil Penilaian Resusitasi
a. Orang Dewasa
1) Pernapasan adekuat (tanpa tersengal-sengal, gerakan dada naik – turun)
Jenis suara napas karena hambatan sebagian jalan napas :
a) Snoring
Suara seperti dengkur, kondisi ini menandakan adanya kebuntuan jalan
nafas bagian atas oleh benda padat, jika ada suara ini maka lakukanlah
pengecekan langsung dengan cara cross finger untuk membuka mulut
(menggunakan dua jari yaitu ibu jari dan jari telunjuk kanan yang
digunakan untuk chin lift tadi, ibu jari mendorong rahang atas ke atas,
telunjuk menekan rahang bawah ke bawah). Lihatlah apakah ada benda
yang menyangkut di tenggorokan (contoh, gigi palsu) pindahkan benda
tersebut
b) Gargling
Suara seperti berkumur, kondisi ini terjadi karena ada kebuntuan yang
disebabkan oleh cairan (contoh darah), maka lakukan cross-finger, lalu
lakukanlah finger-sweep (gunakan 2 jari yang telah dibalut dengan kain
untuk ”menyapu” rongga mulut dari cairan-cairan)
c) Crowing
Suara dengan nada tinggi, biasanya disebabkan karena pembengkakan
(edema) pada trakea, untuk pertolongan pertama tetap lakukan maneuver
head tilt and chin lift atau jaw thrust saja
Jika suara nafas tidak terdengar karena hambatan total, lakukan :
a) Black Bow sebanyak 5 kali, yaitu dengan memukul menggunakan telapak
tangan daerah antara tulang scapula di punggung
37
b) Heimlich Maneuver, dengan cara memposisikan diri seperti gambar, lalu
menarik tangan ke arah belakang atas.
c) Chest Thrust, dilakukan pada ibu hamil, bayi atau obesitas dengan cara
memposisikan diri seperti gambar lalu mendorong tangan kearah dalam
atas
2) Denyut teraba dan tidak dalam, irama teratur
3) Warna kulit kemerahan
b. Bayi
1) Pernapasan efektif biasanya 30 – 50 x/menit dan menangis lanjutkan menilai
denyut jantung, tapi bila napas megap-megap perlu tindakan.
2) Denyut jantung bila frekuensi > 100 x/menit dan bernapas spontan lanjutkan
dengan menilai warna kulit, tapi bila frekuensi < 100 x/menit walaupun bayi
bernapas spontan ada indikasi melakukan Ventilasi Tekanan Positif (VTP).
3) Warna kulit bila bayi sudah bernapas spontan dan menangis berwarna
kemerahan, tapi bila warna kulit pucat atau sianosis berikan oksigen.
2.8 Persiapan Resusitasi

a. Persiapan Keluarga
Memberitahukan kemungkinan-kemungkinan yang dapat terjadi (informed
concent) agar keluarga dapat menyiapkan rencana dan antisipasi masalah serta
membantu kelancaran tindakan yang akan dilakukan.
b. Persiapan Tempat
Ruang tindakan resusitasi dalam keadaan yang terang dan hangat. Tempat
resusitasi rata, keras, bersih dan kering.
c. Persiapan Alat
a. Orang Dewasa
Tidak ada alat khusus
b. Bayi
1) 2 helai kain/handuk
2) Bahan ganjal bahu bayi (tinggi 5 cm)
3) Alat penghisap lendir (dee lee atau slim seher)
4) Kotak alat resusitasi
5) Tabung atau sungkup atau balon sungkup
38
6) Pencatat waktu
2.9 Konsep Pertolongan Pertama KegawatDaruratan
Pertolongan Pertama pada Gawat Darurat (PPGD) adalah serangkaian usaha-usaha
pertama yang dapat dilakukan pada kondisi gawat darurat dalam rangka menyelamatkan
pasien dari kematian.
Tujuan pertolongan pertama adalah :
1. Menyelamatkan nyawa pasien
2. Meringankan penderitaan pasien
3. Mencegah cedera/penyakitmenjadi lebih parah
4. Mempertahankan daya tahan pasien
5. Mencarikan pertolongan yang lebih lanjut
Langkah-langkah dasar pertolongan pertama
Langkah-langkah dasar dalam PPGD dikenal dengan singkatan A-B-C-D (Airway –
Breathing – Circulation – Disability). Keempat poin-poin tersebut adalah poin-poin yang
harus sangat diperhatikan dalam penanggulangan pasien dalam kondisi gawat Darurat.
Alogaritma Dasar PPGD
1. Ada pasien tidak sadar
2. Pastikan kondisi tempat pertolongan aman bagi pasien dan penolong
3. Beritahukan kepada lingkungan (orang sekitar) jika akan menolong → saksi
4. Cek kesadaran pasien
Dengan cara AVPU
a. A : (Alert) → pasien sadar, jika tidak sadar lanjut poin V
b. V : (Verbal) → coba memanggil dengan berbicara keras di telingan pasien
(sertakan dengan menggoyang / menyentuh pasien), jika merespon lanjut ke poin
P
c. P : (Pain) → beri rrangsangan nyeri pada pasien (dengan cara menekan bagian
putih dari kuku tangan atau menekan bagian tengah tulang dada dan juga areal di
atas mata)
d. U : (Unresponsive) → setelah diberi rangsang nyeri masih tidak bereaksi maka
pasien berada dalam keadaan unresponsive
5. Call for help, minta bantuan untuk memanggil ambulan dengan memberitahukan :
a. Jumlah pasien
b. Kesadaran pasien
c. Perkiraan usia dan jenis kelamin
39
d. Tempat terjadi kegawatan
e. Membebaskan pasien dari pakaian di daerah dada (membuka kancing baju bagian
atas pasien)
6. Posisikan diri di sebelah pasien
Usahakan posisi kaki yang mendekati kepala sejajar dengan bahu pasien
7. Cek apakah ada tanda-tanda berikut :
a. Luka-luka dari bagian bawah dagu ke atas (supra klavikula)
b. Pasien mengalami tumbukan di berbagai tempat
c. Mempunyai cedera di tulang belakang bagian leher
Tanda-tanda cedera pada bagian leher sangat berbahaya karena pada bagian ini
terdapat saraf-saraf yang mengatur fungsi vital manusia (pernapasan, denyut jantung)
8. Lakukan head tilt and chin lift chin lift, jika tidak ada tanda-tanda cedera
9. Periksa kondisi airway (jalan napas) dan breathing (pernapasan) pasien
Lakukan metode pengecekan dengan menggunakan metode look,listen dan feel
10. Jika ternyata pasien masih bernapas, hitung frekuensi pernapasan pasien dalam 1 menit
(normal : 12 – 20 x/menit)
11. Jika frekuensi napas normal, pantau terus kondisi pasien dengan tetap melakukan
metode look,listen dan feel
12. Jika pasien mengalami henti napas berikan napas buatan
13. Setelah diberikan napas buatan maka lakukan pengecekan nadi carotis (leher)
14. Jika tidak ada denyut nadi lakukan pijat jantung diikuti napas buatan (ulang 6 kali
siklus pijat jantung – napas buatan yang diakhiri pijat jantung)
Pijat jantug dan nanpas buatan dihentikan jika :
a) Penolong kelelahan dan sudah tidak kuat lagi
b) Pasien menunjukkan tanda-tanda kematian (kaku mayat)
c) Bantuan sudah datang
d) Teraba denyut nadi carotis
40
2.10 Tindakan Resusitasi dan PPGD
1. Pijat Jantung
Pijat Jantung adalah usaha untuk ”memaksa” jantung memompakan darah ke seluruh
tubuh, pijat jantung dilakukan pada pasien dengan nadi karotis yang tidak teraba. Pijat
jantung biasanya dipasangkan dengan nafas buatan (seperti yang dijelaskan pada
alogaritma diatas).
Prosedur Pijat Jantung :
a. Posisikan diri di samping pasien
b. Posisikan tangan tepat di tengah-tengah dada (center of chest)
41
c. Posisikan tangan pasein tegak lurus
d. Tekan dada pasien menggunakan tenaga yang diperoleh dari sendi panggul (hip
joint)
e. Tekan dada kira-kira 4 – 5 cm
f. Setelah menekan tarik sedikit tangan ke atas agar posisi dada kembali normal
g. 1 set pijat jantung dilakukan sejumlah 30 x tekanan
Cara menghitung : satu dua tiga empat SATU satu dua tiga empat DUA satu dua
tiga empat TIGA satu dua tiga empat EMPAT satu dua tiga empat LIMA satu dua
tiga empat ENAM
h. Prinsip pijat jantung adalah
1) Push deep
2) Push hard
3) Push fast
4) Maximum recoil (berikan waktu jantung relaksasi)
5) Minimum interruption (pada saat melakukan prosedur ini penolong tidak boleh
diinetrupsi)
42
2. Napas Bantuan
Nafas Bantuan adalah nafas yang diberikan kepada pasien untuk menormalkan
frekuensi nafas pasien yang di bawah normal. Misal frekuensi napas : 6 kali per menit,
maka harus diberi nafas bantuan di sela setiap nafas
spontan dia sehingga total nafas permenitnya menjadi
normal (12 kali).
Prosedurnya :
a. Posisikan diri di samping pasien
b. Jangan lakukan pernapasan mouth to mouth langsung,
tapi gunakanlah kain sebagai pembatas antara mulut
penolong dan pasien untuk mencegah penularan penyakit.
c. Sambil tetap melakukan Chin lift, gunakan tangan yang digunakan untuk Head Tilt
untuk menutup hidung pasien (agar udara yang diberikan tidak keluar lewat
hidung)
d. Mata memperhatikan dada pasien, kemudian tutuplah seluruh mulut pasien dengan
mulut penolong
e. Hembuskanlah napas satu kali (tanda jika napas yang diberikan masuk adalah dada
pasien mengembang) lepaskan penutup hidung dan jauhkan mulut sesaat untuk
membiarkan pasien menghembuskan nafas keluar (ekspirasi) lakukan lagi
pemberian nafas sesuai dengan perhitungan agar nafas kembali normal
3. Napas Buatan
Cara melakukan nafas buatan sama dengan nafas bantuan, bedanya nafas buatan
diberikan pada pasien yang mengalami henti nafas. Diberikan 2 kali efektif (dada
mengembang)
4. Resusitasi Bayi
Langkah resusitasi bayi ialah :
a. Penilaian awal keadaan bayi
Penilaian meliputi : bayi bersih dari mekonium, bernapas dan menangis dengan
adekuat, tonus oto baik, warna kulit kemerahan dan bayi lahir cukup bulan. Bila
ada jawaban tidak maka lakukan langkah selanjutnya.
b. Langkah awal resusitasi (dilakukan dalam waktu 30 detik)
1) Memberikan kehangatan
Dengan meletakkan bayi di bawah pemancar panas
2) Memposisikan bayi
43
Meletakkan bayi pada posisi menghidu/sedikit tengadah untuk membuka jalan
napas. Dengan demikian posisi faring, laring, trakea dalam satu garis lurus.
Pada posisi ini jalan nafas terbuka dan mudah dilakukan ventilasi dengan balon
sungkup.
3) Membersihkan jalan napas (jika perlu)
Untuk persalinan dimana ketuban mengandung mekoneum. : yaitu sebelum
bahu dilahirkan, petugas yang menolong persalinan harus menghisap cairan
dari mulut, pharing dan hidung agar bayi tidak mengalami aspirasi mekoneum.
Untuk persalinan dimana ketuban tidak mengandung mekoneum : Lahirkan
bayi kemudian hisap lender dari mulut bayi terlebih dahulu, selanjutnya
penghisapan dilakukan melalui hidung kiri kanan. Jangan menghisap terlalu
dalam (gunakan kekuatan penghisapan 100 mmHg) penghisapan terlalu dalam
mengakibatkan bradichardi. Mulut dihisap terlebih dahulu sebelum hidung
karena penghisapan hidung merangsang bayi bernafas dan akan terjadi aspirasi
jika faring belum bersih.
4) Mengeringkan bayi
Pengeringan membantu mengurangi hipotermi dan juga merupakan
rangsangan agar bayi bernafas / menangis. Handuk yang digunakan untuk
mengeringkan harus diganti dengan yang baru / masih kering dan hangat
sebagai selimut.
5) Rangsangan taktil
Setelah bayi dibebaskan / dibersihkan jalan nafasnya dan dikeringkan tetap
aneu tidak menangis, berikan rangsang taktil agar bernafas / menangis.
Cara rangsang yang aman :
a) Menepuk atau menyentil telapak kaki
b) Menggosok punggung, perut atau ekstremtas bayi
6) Stimulasi napas
Jika bayi bernafas tapi penilaian warna kulit menunjukkan adanya sianosis
sentral tetap berikanlah oksigen aliran bebas 100 % (minimal 5L / menit)
sampai sianosis sentral hilang. Bila keadaan bayi apneu maka dilakukan VTP
dan diberi tambahan O2 sebanyak 5 liter/menit
c. Ventilasi Tekanan Positif (VTP)
Langkah VTP, meliputi :
44
1) Informed concent dengan ibu atau keluarga pasien jika bayi memerlukan
bantuan untuk memperbaiaki fungsi dari pernapasannya
2) Pasang sungkup dengan benar (menutupi hidung, mulut dan tepi dagu)
Sungkup diletakkan di wajah dengan menggunakan ibu jari, telunjuk dan jari
tengah sedangkan jari manis dan kelingking mengangkat dagu ke depan untuk
mempertahankan jalan napas terbuka. Upayakan dada terbuka untuk menilai
pengembangan dada bayi pada saat melakukan ventilasi percobaan.
3) Lakukan VTP percobaan (dua kali)
4) Bila VTP percobaan baik, lakukan VTP dengan kecepatan 20 – 30 x dalam 30
detik. Hasil :
a) Jika setelah 30 detik pertama bayi menangis kuat dan bergerak aktif maka
selimuti bayi dan serahkan pada ibunya untuk menjaga kehangatan tubuh
dan Inisiasi Menyusu Dini (IMD)
b) Jika setelah 30 detik pertama bayi belum bernapas spontan atau bermegap-
megap maka lanjutkan tindakan VTP. Lakukan penilaian ulang bila tidak
bernapas setelah dilakukan VTP lebih dari 2 menit maka rujuk.
c) Jika bayi mulai bernapas tetapi disertai tarikan retraksi dinding dada bawah
maka segera rujuk ke fasilitas rujukan sambil tetap diberikan VTP
d) Hentikan resusitasi sesudah 10 menit bayi tidak bernapas dan tidak ada
denyut jantung.
d. Pemantauan pasca resusitasi, meliputi pemantauan tanda-tanda bahaya bila bayi :
1) Pernapasan < 30 atau > 60 x/menit
2) Retraksi interkosta
3) Merintih atau megap-megap
4) Seluruh tubuh bayi pucat atau berwarna kebiruan
5) Bayi menjadi lemah
6) Frekuensi jantung < 100 x/menit
45
2.11 Manajemen Bencana Berbasis KegawatDaruratan Sehari-hari
a. Triage atau triase
Triage adalah suatu konsep pengkajian yang cepat dan terfokus dengan
suatu cara yang memungkinkan pemanfaatan sumber daya manusia, peralatan serta
fasilitas yang paling efisien dengan tujuan untuk memilih atau menggolongkan
semua pasien yang memerlukan pertolongan dan menetapkan prioritas
penanganannya (Kathleen dkk, 2008).
Triase merupakan proses khusus memilah klien berdasar beratnya cedera atau
penyakit (berdasarkan yang paling mungkin akan mengalami perburukan klinis
segera) untuk menentukan prioritas perawatan gawat darurat medik serta prioritas
transportasi (berdasarkan ketersediaan sarana untuk tindakan).
Triase adalah proses khusus memilah pasien berdasar beratnya cedera
atau penyakit (berdasarkan yang paling mungkin akan mengalami perburukan
klinis segera) untuk menentukan prioritas perawatan gawat darurat medik serta
prioritas transportasi (berdasarkan ketersediaan sarana untuk tindakan). Artinya
memilih berdasar prioritas atau penyebab ancaman hidup.
46
Triase adalah suatu seleksi penderita yang menjamin supaya tak ada penderita yang
tidak mendapat perawatan medis. Orang yang melakukan seleksi adalah seorang
ahli bedah yang berpengalaman sehingga dapat melakukan diagnose secara on the
spot dengan cepat dan menentukan penanggulangannya.
Tujuan triage adalah memilih atau menggolongkan semua klien, menetapkan
prioritas penanganannya dan dapat menangani pasien dengan cepat, cermat dan
tepat sesuai dengan sumber daya yang ada.
Prinsip triage adalah :
1) Segera dan tepat waktu (<60”)
2) Pengkajian adekuat dan akurat
3) Keputusan dibuat berdasarkan pengkajian.
4) Intervensi sesuai kekuatan kondisi
5) Tercapainya kepuasan pasien
Jenis triage meliputi :
1) Multiple casualties
Adalah jumlah pasien dan beratnya trauma tidak melampaui kemampuan
rumah sakit. Pasien dengan masalah yang mengancam jiwa dan multi truma
akan mendapatkan prioritas penanganan lebih dahulu.
2) Mass casualities
Jumlah penderita dan beratnya trauma melampaui kemampuan rumah sakit.
Penderita dengan kemungkinan survival yang terbesar dan membutuhkan waktu,
perlengkapan dan tenaga yang paling sedikit akan mendapatkan prioritas
penanganan lebih dahulu.
Kategori triage meliputi :
1) Prioritas Pertama (Merah : segera)
Pasien cedera berat yang memerlukan penilaian cepat serta tindakan medik dan
transport segera untuk tetap hidup. Prioritas tertinggi untuk penanganan atau
evakuasi, seperti :
a) Tindakan resusitasi segera
b) Obstruksi jalan napas
c) Kegawatan pernapasan
d) Syok atau perdarahan berat
e) Trauma parah
f) Luka bakar berat
47
2) Prioritas kedua (Kuning : mendesak)
Pasien memerlukan bantuan, namun dengan cedera yang kurang berat dan
dipastikan tidak akan mengalami ancaman jiwa dalam waktu dekat. Meliputi
kasus yang memerlukan tindakan segera terutama kasus bedah, seperti ;
a) Trauma abdomen
b) Trauma dada tertutup tanpa ancaman asfiksia
c) Trauma ekstremitas
d) Patah tulang
e) Trauma kepala tertutup
f) Trauma mata
g) Luka bakar derajat sedang
3) Prioritas ketiga (Hijau : tunda/evaluasi)
Pasien degan cedera minor yang tidak membutuhkan stabilisasi segera,
memerlukan bantuan pertama sederhana namun memerlukan penilaian ulang
berkala. Penanganan tidak terlalu mendesak dan dapat ditunda jika ada pasien lain
yang lebih memerlukan penanganan atau evakuasi, seperti ;
a) Cedera jaringan lunak
b) Dislokasi ekstremitas
c) Cedera tanpa gangguan jalan napas
d) Gawat darurat psikologis
4) Prioritas nol (Hitam : meninggal)
Diberikan kepada mereka yang meninggal atau mengalami cedera yang
mematikan.Pelaksanaan triage dilakukan dengan memberikan tanda sesuai
dengan warna prioritas.Tanda triage dapat bervariasi mulai dari suatu kartu
khusus sampai hanya suatu ikatan dengan bahan yang warnanya sesuai dengan
prioritasnya. Jangan mengganti tanda triage yang sudah ditentukan. Bila
keadaan penderita berubah sebelum memperolehperawatan maka label lama
jangan dilepas tetapi diberi tanda, waktu dan pasang yang baru.
b. Primary survey
Primary survey yaitu penanganan segera pada cedera yang mengancam
keselamatan jiwa. Primary survey dirancang untuk mengenal masalah mengancam
ekstremitas atau mengancam nyawa yang bermakna, selama fase resusitasi,
keadaan yang mengancam nyawa ini diterapi sebelum melakukan secondary
survey.
48
Primary survey dan resusitasi awal biasanya membutuhkan waktu 5-10 menit dan
fokus memberikan perawatan segera agar dapat bertahan hidup. Tanda-tanda vital
harus dievaluasi terus menerus pada semua pasien pediatri cedera serius,
setidaknya setiap 5 menit selama survey primer dan 15 menit selama sisa evaluasi.
Primary survey merupakan yang pertama dari empat fase utama dalam pengelolaan
pasien trauma dan terjadi secara paralel dan simulasi. Secondary survey tidak
dimulai sampai primary survey selesai, upaya resusitasi yang baik, dan pasien
menunjukkan normalisasi fungsi vital.
Tujuan primary survey adalah :
1) Perawatan segera agar pasien dapat bertahan hidup
2) Untuk mengenal masalah yang mengancam ekstremitas atau mengancam
nyawa
3) Untuk mengenal trauma yang mengancam nyawa yang harus segera
mendapatkan penanganan sehingga mencegah komplikasi atau trauma lanjut
Tahapan primary survey
1) Airway → memeriksa apakah ada sumbatan pada jalan napas
2) Breathing → merasakan adanya udara yang keluar dari hidung/mulut

3) Circulation → memeriksa perdarahan, bila ada hentikan perdarahan dengan
metode RICE (rest / istirahatkan lokasi luka, ice / kompres es, compress /
tekan/bebat luka dan elevation / tinggikan posisi kaki)
4) Disability → memeriksa kesadaran dan cedera yang timbul
5) Exposure → cegah hipotermi
c. Secondary survey
Adalah mencari perubahan-perubahan yang dapat berkembang menjadi lebih
gawat dan mengancam jiwa apabila tidak segera diatasi dengan pemeriksaan dari
kepala sampai kaki (head to toe) Formalnya dimulai setelah melengkapi survei
primer dan setelah memulai fase resusitasi. Nilai lagi tanda vital, lakukan survei
primer ulangan secara cepat untuk menilai respons atas resusitasi dan untuk
mengetahui perburukan. Selanjutnya cari riwayat, termasuk laporan petugas pra
RS, keluarga, atau korban lain.
Bila pasien sadar, kumpulkan data penting termasuk masalah medis sebelumnya,
alergi dan medikasi sebelumnya, status immunisasi tetanus, saat makan terakhir,
kejadian sekitar kecelakaan. Data ini membantu mengarahkan survei sekunder
49
mengetahui mekanisme cedera, kemungkinan luka bakar atau cedera karena suhu
dingin (cold injury), dan kondisi fisiologis pasien secara umum.
Tujuan secondary survey adalah untuk mendeteksi penyakit atau trauma yang
diderita pasien sehingga dapat ditangani lebih lanjut.
d. Tertier survey
Adalah pemeriksaan ulang yang dilakukan sebagai evaluasi untuk mengetahui
keadaan klien setelah dilakukan survei sekunder. Tujuan dari survei tersier adalah
mengidentifikasi klien setelah diberikan resusitasi awal dan intervensi operati.
Survei tersier dilakukan :
1) Setelah 24 jam klien masuk ruang perawatan
2) Ketika klien telah sadar, responzive dan mampu mengungkapkan keluhan yang
dirasakannya
3) Pemeriksaan kembali tanda-tanda vital dan review data-data korban
4) Tahap rehabilitasi (pemulihan)
e. Stabilization
f. Transfer
50
KOMENTAR:
Tindakan resusitasi sangat erat kaitan nya dengan kegawatdaruratan karena pasien
pasien yang tiba tiba kehilangan kesadaran bisa kita temui kapan saja. Ketika kita menunkan
pasien seperti itu hal pertama yang kita lakukan adalah
1. membangunkan dengan memanggil nama pasein jika tidak ada respon

2. kita meminta bantuan untuk mendatangkan ambulance atau bantuan lain
3. setlah itu kita lakukan pengkajian dengan cra dua jari meraba nadi karotis mata
melihat adanya pergerakan dada sambil mendengarkan suara nafas tambahan
4. jika nadi karotis tidak teraba itu indikasi RJP
5. RJP dilakukan di bagian sepertiga bagian bawah sternum
6. RJP dilakukan dengan hitungan 30:3=10 (maks 5x siklus/ 150x pijatan)
Itulah gambaran secara singkat tentang RJP
51
DAFTAR PUSTAKA
Otto C.W., Cardiopulmonary Resuscitation, in Critical Care Practice, The American

Society of Critical Care Anesthesiologists, 1994.
Sjamsuhidajat R, Jong Wd, Resusitasi, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi,
EGC, Jakarta, hal : 124-119, 1997.
52
BAB III
RESUSITASI PADA ANAK
3.1 Langkah-langka Bantuan Hidup Dasar (BHD) Pada Anak dan Bayi
Bantuan hidup dasar pada anak dilakukan dengan tujuan salah satunya yaitu untuk
menolong anak pada saat terjadi kegawatdaruratan dalam kejadian henti nafas dan henti
jantung. Rantai keselamatan pada Bantuan Hidup Dasar atau BHD pada anak diantaranya :
1. Mencegah terjadinya cedera dan henti jantung

2. Melakukan RJP secara dini dengan teknik penekanan yang tepat
3. Aktivasi Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu (SPGDT)
4. Melakukan Bantuan Hidup Lanjut yang efektif
5. Melakukan resusitasi pasca henti jantung secara terintegrasi
Berikut adalah langkah-langkah dalam BHD pada anak :
a Pastikan Keselamatan Diri Sendiri dan Korban
Selalu pastikan area penolong dan korban aman untuk kedua belah pihak
b Pastikan Korban Membutuhkan RJP
Jika korban bernafas secara normal, tidak perlu melakukan RJP. Jika tidak ada cedera
segera miringkan kepala korban atau baringkan dalam posisi pemulihan untuk mematenkan
jalan nafas dan mencegah tersedak. Namun, jika korban tidak sadarkan diri, tidak memberikan
respon dan tidak bernafas atau nafasnya terengah-engah, segera mulai lakukan RJP
c Mulai Penekanan Dada
Penekanan dada dilakukan secara cepat dengan kecepatan minimal 100 kali per menit,
lalu secara kuat, berikan penekanan dengan gaya tekan hingga sedalam minimal 4 cm pada
bayi dan minimal 5 cm pada anak. Lalu pastikan dada mengembang kembali secara sempurna
53
untuk memungkinkan darah kembali terisi dahulu pada jantung, minimalisasi interupsi saat
penekanan dada dan jangan berikan bantuan nafas yang berlebihan. Lakukan penekanan pada
permukaan yang datar dan keras.
Penekanan Dada pada Bayi
Untuk kasus bayi, penekanan dada dilakukan pada tulang dada dengan jari, tempatkan jari
dibawah garis antara puting bayi. Jangan sampai melakukan penekanan pada ujung tulang dada
dan tulang rusuk.
Penekanan Dada pada Anak
Untuk anak, penekanan dada dilakukan pada bagian setengah bawah dari tulang dada, dengan
1 atau 2 tangan, menggunakan bagian pangkal dari telapak tangan. Pada anak akan lebih baik
jika penolong tidak hanya melakukan penekanan, tetapi juga memberikan nafas bantuan. Akan
54
tetapi, jika penolong tidak terlatih untuk memberikan nafas bantuan, maka tidak perlu
dilakukan.
Penekanan Dada dengan Satu Tangan pada Anak
d Buka Jalan Nafas dan Beri Nafas Bantuan
Pada anak yang tidak sadarkan diri, biasanya lidah menghalangi saluran pernafasan, oleh
karena itu penolong harus membuka jalan nafas korban dengan teknik menengadahkan kepala
dan pengangkatan dagu (head tilt, chin lift)
Cara Membuka Jalan Nafas

Lakukan penekanan dada dan bantuan nafas secara terkoordinasi. Untuk 1 orang penolong,
rasio perbandingan dengan pemberian nafas bantuan yang dilakukan adalah 30:2, dimana
55
setelah dilakukan 30 kali penekanan terlebih dahulu, diikuti dengan 2 nafas bantuan, sebanyak
5 siklus.
Untuk korban anak dan bayi, jika terdapat 2 penolong yang merupakan tenaga kesehatan yang
sudah terlatih untuk melakukan bantuan hidup dasar dilakukan bantuan dengan perbandingan
penekanan dada dan nafas bantuan sebesar 15:2. Untuk bayi, lakukan pemberian nafas dengan
teknik mulut penolong ke mulut dan hidung bayi. Pastikan seluruh mulut dan hidung korban
tertutup. Untuk anak, lakukan dengan teknik mulut ke mulut seperti pada orang dewasa. Setiap
nafas diberikan sekitar 1 detik, pastikan terdapat kenaikan dada ketika diberikan nafas bantuan.
3.2 Mengaktifkan SPGDT
Jika ada dua penolong, salah satu penolong harus segera mengaktifkan SPGDT
bersamaan dengan Bantuan Hidup Dasar yang dilakukan oleh penolong yang satu. Pada anak,
SPGDT dilakukan setelah melakukan siklus RJP selama 2 menit (5 siklus, dimana masing-
masing siklus terdiri dari 30 penekanan dan 2 bantuan nafas). Setelah itu, penolong harus
kembali dan menggunakan alat kejut jantung otomatis (AED) jika ada atau melanjutkan RJP.
RJP dilakukan hingga bantuan datang atau korban bernafas secara normal.
56
KOMENTAR:
RJP pada bayi/anak anak memang saya belum pernah menemukan tetapi berdasarkan
materi yang telah saya susun bahwa cara resusitasi pada anak-anak hampir sama dengan RJP
pada orang dewasa. Hanya saja yang membedakan adalah pada saat melakukan penekanan
dada menggunakan 2 jari dan yang paling terpenting harus sangat berhati-hati karena tulang
anak-anak masih sangat rawan.
57
DAFTAR PUSTAKA
Pedoman Diagnosa dan Terapi Berdasarkan Gejala dan Keluhan. Prosedur Tetap
Standar Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1997.
Soegijanto S, et all. Demam Berdarah Dengue. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985. p.607-21.
58
BAB IV
RESUSITASI PADA IBU HAMIL
4.1 Langkah-langkah Resusitasi Pada Ibu Hamil

1. Periksa kesadaran ibu dengan memanggil atau menggoyang-goyangkan tubuh ibu. Bila
ibu tidak sadar, lakukan langkah-langkah selanjutnya.
2. Panggil bantuan tenaga kesehatan lain dan bekerjalah dalam tim.
3. Khusus untuk ibu dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu (uterus di atas
umbilikus), miringkan ibu dalam posisi berbaring ke sisi kiri dengan sudut 15-30° atau
bila tidak memungkinkan, dorong uterus ke sisi kiri
4. Bebaskan jalan napas. Tengadahkan kepala ibu ke belakang (head tilt) dan angkat dagu
(chin lift).
5. Bersihkan benda asing di jalan napas. Bila ada sumbatan benda padat di jalan napas,
sapu keluar dengan jari atau lakukan dorongan pada dada di bagian tengah sternum
(chest thrust). Hindari menekan prosesus xifoideus!
6. Sambil menjaga terbukanya jalan napas, “lihat – dengar – rasakan” napas ibu (lakukan
cepat, kurang dari 10 detik) dengan cara mendekatkan kepala penolong ke wajah ibu.
Lihat pergerakan dada, dengar suara napas, dan rasakan aliran udara dari hidung/mulut
ibu.
7. Jika ibu bernapas normal, pertahankan posisi, berikan oksigen sebagai tindakan
suportif. Lanjutkan pemantauan untuk memastikan ibu tetap bernapas normal.
8. Jika ibu tidak bernapas atau bernapas tidak normal, periksa pulsasi arteri karotis dengan
cepat (tidak lebih dari 10 detik).
9. Bila nadi teraba namun ibu tidak bernapas atau megap-megap (gasping), berikan
bantuan napas (ventilasi) menggunakan balon-sungkup atau melalui mulut ke mulut
dengan menggunakan alas (seperti kain, kasa) sebanyak satu kali setiap 5-6 detik.
Pastikan volume napas buatan cukup sehingga pengembangan dada terlihat. Cek nadi
arteri karotis tiap 2 menit.
10. Bila nadi tidak teraba, segera lakukan resusitasi kardiopulmoner. Resusitasi
kardiopulmoner pada ibu dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dilakukan dalam
posisi ibu miring ke kiri sebesar 15-300. Penekanan dada dilakukan di pertengahan
sternum. Kompresi dilakukan dengan cepat dan mantap, menekan sternum sedalam 5
cm dengan kecepatan 100-120x/menit. Setelah 30 kompresi, buka kembali jalan napas
59
lalu berikan 2 kali ventilasi menggunakan balonsungkup atau melalui mulut ke mulut
dengan alas. Tiap ventilasi diberikan dalam waktu 1 detik. Berikan ventilasi yang cukup
sehingga pengembangan dada terlihat. Kemudian lanjutkan kompresi dada dan ventilasi
dengan perbandingan 30:2.
11. Pasang kanul intravena (2 jalur bila mungkin) menggunakan jarum ukuran besar (no.
16 atau 18 atau ukuran terbesar yang tersedia) dan berikan cairan sesuai kondisi ibu.
12. Tindakan resusitasi kardiopulmoner diteruskan hingga: Tim yang lebih terlatih untuk
menangani henti nafas dan henti jantung telah datang dan mengambil alih
tindakan, ATAUTidak didapatkannya respon setelah 30 menit, ATAU Penolong
kelelahan, ATAU Ibu menunjukkan tanda-tanda kembalinya kesadaran, misalnya
batuk, membuka mata, berbicara atau bergerak secara sadar DAN mulai bernapas
normal.
13. Pada keadaan tersebut, lanjutkan tatalaksana dengan: Berikan oksigen Pasang kanul
intravena (bila sebelumnya tidak berhasil dilakukan) dan berikan cairan sesuai kondisi
ibu Lanjutkan pemantauan untuk memastikan ibu tetap bernapas normal. Setelah
masalah jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi teratasi, pikirkan dan evaluasi
kemungkinan penyebab hilangnya kesadaran ibu, di antaranya: perdarahan hebat
(paling sering) penyakit tromboemboli penyakit jantung sepsis keracunan obat (contoh:
magnesium sulfat, anestesi lokal) eklampsia perdarahan intrakranial anafilaktik
gangguan metabolik/elektrolit (contoh: hipoglikemia) hipoksia karena gangguan jalan
napas dan/atau penyakit paru Lakukan pemeriksaan lanjutan, misalnya USG abdomen
untuk melihat perdarahan intraabdomen tersembunyi. Atasi penyebab penurunan
kesadaran atau rujuk bila fasilitas tidak memungkinkan.
60
KOMENTAR:
Pada ibu hamil juga sama persis dengan kedua materi seblum nya yang membeda
hanyalah Khusus untuk ibu dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu (uterus di atas
umbilikus), miringkan ibu dalam posisi berbaring ke sisi kiri dengan sudut 15-30° atau bila
tidak memungkinkan, dorong uterus ke sisi kiri. Ibu hamil harus banyak dimiringkan agar
oksigen yang diberikan dapat diberikan kepada kandungan nya juga selain itu posisi mika miki
memang untuk membebaskan jalan nafas pada ibu hail agar tak tersumbat.
61
DAFTAR PUSTAKA
Aswin, Rahmad. 2010. Nafas Buatan (Resusitasi Jantung Paru), diakses

darihttp://duniakeperawatan.wordpress.com , 20 Maret 2019 Pukul 18.00 WIB.
STIK Bina Husada. 2008. Pengantar Kegawat Daruratan diakses darihttp://bina-

husada.academiaacu.com , 20 Maret 2019 Pukul 18.30 WIB.
62
BAB V
KERACUNAN
5.1 Definisi Keracunan
Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk kedalam tubuh melalui mulut, hidung,
suntikan dan absorpsi melalui kulit atau digunakan terhadap organisme hidup dengan dosis
relative kecil akan merusak kehidupan atau mengganggu dengan serius fungsi hati atau lebih
organ atau jaringan.
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorbsi, menempel pada kulit, atau
dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif kecil menyebabkan cedera dari tubuh
dengan adanya reaksi kimia. Keracunan melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik
kecelakaan dan karena kesengajaan, merupakan kondisi bahaya yang mengganggu kesehatan
bahkan dapat menimbulkan kematian. Sekitar 7% dari semua pengunjung departemen
kedaruratan datang karena masalah toksik.
Keracunan adalah masuknya zat racun ke dalam tubuh baik melalui saluran pencernaan,
saluran pernafasan, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan gejala klinis.
5.2 Etiologi
Keracunan dapat terjadi karena berbagai macam penyebab yang mengandung bahan
berbahaya dan potensial dapat menjadi racun. Penyebab-penyebab tersebut antara lain:
a Polusi limbah industri yang mengandung logam berat,
b Bahan makanan yang terkontaminasi oleh mikroorganisme seperti kuman, b
bakteri, protozoa, parasit, jamur beracun.
c Begitu pula berbagai macam obat jika diberikan melampaui dosis
normal, tidak menyembuhkan penyakitnya melainkan memberikan efek
samping yang merupakan racun bagi tubuh.
5.3 Klasifikasi
Klasifikasi Keracunan ada 2 yaitu :
1. Keracunan korosif : keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliputi
produk alkali, pembersih toilet, deterjen
2. Keracunan Non korosif : keracunan yang disebabkan oleh zat non korosif
meliputi makanan, obat-obatan, gas.
63
5.4 Patofisiologi
Keracunan dapat disebabkan oleh bebebrapa hal, diantaranya faktor bahan
kimia,mikroba,makanan,toksin,dll. Penyebab tersebut mempengaruhi vaskuler sistemik
sehingga terjadi penurunan organ dalam tubuh. Biasanya akibat dari keracunan menimbulkan
mual, muntah, diare, perut kembung. gangguan pernafasan, gangguan sirkulasi darah dan
kerusakan hati (sebagai akibat keracunan obat dan bahan kimia).
Makanan yang telah terkontaminasi toksik atau zat racun sampai di lambung, lalu
lambung akan mengadakan perlawanan sebagai adaptasi pertahanan diri terhadap benda atau
zat asing yang masuk ke dalam lambung dengan gejala mual, lalu lambung akan berusaha
membuang zat tersebut dengan cara memuntahkannya. Karena seringnya muntah maka tubuh
akan mengalami dehidrasi akibat banyaknya cairan tubuh yang keluar bersama dengan
muntahan. Karena dehidrasi yang tinggi maka lama kelamaan tubuh akan lemas dan banyak
mengeluarkan keringat dingin. Banyaknya cairan yang keluar, terjadinya dehidrasi, dan
keluarnya keringat dingin akan merangsang kelenjar hipopisis anterior untuk mempertahankan
homeostasis tubuh dengan terjadinya rasa haus. Apabila rasa haus tidak segera diatasi maka
dehidrasi berat tidak dapat dihindari, bahkan dapat menyebabkan pingsan sampai kematian.
Penyebab terbanyak keracunan adalah pada sistem saraf pusat dengan akibat penurunan
tingkat kesadaran dan depresi pernapasan. Fungsi kardiovaskuler mungkin juga
terganggu,sebagian karena efek toksik langsung pada miokard dan pembuluh darah perifer,dan
sebagian lagi karena depresi pusat kardiovaskular diotak.Hipotensi yang terjadi mungkin berat
dan bila berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan ginjal,hipotermia terjadi bila ada
depresi mekanisme pengaturan suhu tubuh. Gambaran khas syok mungkin tidak tampak karena
adanya depresi sistem saraf pusat dan hipotermia, Hipotermia yang terjadi akan memperberat
syok,asidemia,dan hipoksia (Brunner and Suddarth, 2010).
5.5 Manifestasi Klinis

d Mual - Dehidrasi
e Muntah-muntah - Kram perut
f Diare - Kejang
g Hipertermi/hipotermia - Mulut kering
h Sering BAB, kadang bercampur darah, nanah atau lendir
i Rasa lemas dan mengigil
j Hilang nafsu makan
64
Gejala keracunan makanan bisa terlihat berkisar empat sampai 24 jam setelah si kecil
terkontaminasi makanan beracun. Gejala ini bisa berlangsung tiga sampai empat hari, tapi
hati-hati! Gejala ini dapat berlangsung lebih lama lagi jika si kecil yang keracunan masih
mengonsumsi secara tidak sengaja makanan yang terkontaminasi.
5.6 Komplikasi
1. henti nafas
2. henti jantung
3. syok,sindrom gawat pernafasan akut
4. Koma
5.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiografi
EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat yang menyebabkan penundaan
disritmia atau konduksi.
2. Radiologi
Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanya aspirasi
dan edema pulmonal.
3. Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain
Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit, termasuk
natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang tidak
adequat juga sering muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahan
status mental.
4. Tes fungsi ginjal

Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.
5. Skrin toksikologi
Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan. Skrin negatif tidak
berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada.
Adalah penting untuk mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin di dalam
laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.
65
5.8 PENATALAKSANAAAN
1. Stabilisasi
- Jalan nafas (A)
- Pernafasan (B)
- Sirkulasi (C)
2. Dekomentaminasi
a) Mata
Irigasi dengan air bersih suam-suam kuku / larutan NaCl 0,9 % selama 15-20 menit,
jika belum yakin bersih cuci kembali
b) Kulit, cuci (scrubbing) bagian kulit yang terkena larutan dengan air mengalir dingin
atau hangat selama 10 menit
c) Gastroinstestinal
Segera beri minum air atau susu secepat mungkin untuk pengenceran.
Dewasa maksimal 250cc untuk sekali minum, anak-anak maksimal 100cc untuk
sesekali minum.
Pasang NGT setelah pengenceran jika diperlukan.
3. Eliminasi
Indikasi melakukan eliminasi:
- Tingkat keracuan berat
- Terganggu rute elimiunasi normal (gagal ginjal)
- Menelan zat dengan dodsis letal
- Pasien dengan klinkis yang dapat memperpanjang koma
Tindakan eliminasi:
a) Dieresis paksa:
Furosemida 250 mg dalam 100cc D5% habis dalam 30 menit.
b) Alkalinisasi urine:
Na-Bic 50-100meq dalam !liter D5% atau NaCl 2,25%, dengan infuse continue 2-
3cc/kg/jam
c) Hemodialisa
Dilakukan di RS yang memiliki fasilitas Hemodialisa. Obat-obat yang dapat
dieleminasi dengan tehnik ini berukuran kecil dengan berat molekul kurang dari
500 dalton, larut dalam air dan berikatan lemah dengan protein.
66
5.9 Keracunan Gas
a. Karbon monoksida
Karbon dan Oksigen dapat bergabung membentuk senyawa karbon
monoksida (CO) sebagai hasil pembakaran yang tidak sempurna dan karbon
dioksida (CO2) sebagai hasil pembakaran sempurna. Karbon monoksida
merupakan senyawa yang tidak berbau, tidak berasal dan pada suhu udara normal
berbentuk gas yang tidak berwarna. Tidak seperti senyawa CO mempunyai
potensi bersifat racun yang berbahaya karena mampu membentuk ikatan yang
kuat dengan pigmen darah yaitu hemoglobin.Sumber utama karbon monoksida
pada kasus kematian adalah kebakaran, knalpot mobil, pemanasan tidak
sempurna, dan pembakaran yang tidak sempurna dari produk-produk terbakar,
seperti bongkahan arang.
b. Manifestasi Klinis
1) Awal gejalanya yaitu :sakit kepala, mual, muntah, lelah, lesi pada kulit,
berkeringat banyak, pyrexia, pernapasan meningkat, mental dullness dan
konfusion, gangguan penglihatan, konvulsi, hipotensi, myocardinal, dan
ischamea.
2) Kemungkinan terjadi kematian akibat sukar bernafas sangat tinggi
Kematian terhadap kasus keracunan karbon monoksida disebabkan oleh
kurangnya oksigen pada tingkat selular (cellular hypoxia).
3) Sel darah merah tidak hanya mengikat oksigen melainkan juga gas lain.
Kemampuan atau daya ikat ini berbeda untuk satu gas dengan gas lain. Sel
darah merah mempunyai ikatan yang lebih kuat terhadap karbon monoksida
dari pada oksigen. Sehingga jika terdapat CO dan O2, sel darah merah akan
cenderung berikatan dengan CO. Bila terhirup, karbon monoksida akan
terbentuk dengan hemoglobin (Hb) dalam darah dan akan terbentuk karboksi
haemoglobin sehingga oksigen tidak dapat terbawa. Ini disebabkan karbon
monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari oksigen.
4) Mengganggu aktivitas selular lainnya yaitu dengan mengganggu fungsi organ
yang menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan jantung.
5) Gejala klinis saturasi darah oleh karbon monoksida adalah sebagai berikut:
a) Konsentrasi CO dalam darah kurang dari 20%, tidak ada gejala.
b) Konsentrasi CO dalam darah 20%, gejala nafas menjadi sesak.
67
c) Konsentrasi CO dalam darah 30%, gejala sakit kepala, lesu, mual, nadi
dan pernapasan meningkat sedikit.
d) Konsentrasi CO dalam darah 30% hingga 40%, gejala sakit kepala berat,
kebingungan, hilang daya ingat, lemah, hilang daya koordinasi gerakan.
e) Konsentrasi CO dalam darah 40% sampai 50%, gejala kebingungan
makin meningkat dan setengah sadar.
f) Konsentrasi CO dalam darah 60% hingga 70%, gejala tidak sadar,
kehilangan daya mengkontrol feses dan urin.
g) Konsentrasi CO dalam darah 70% hingga 80%, gejala koma, nadi menjadi
tidak teratur, kematian karena kegagalan pernapasan
c. Patofisiologi
Gas CO masuk ke paru-paru inhalasi, mengalir ke alveo-li, terus masuk ke
aliran darah Gas CO dengan segera mengikat hemoglobin di tempat yang sama
dengan tempat oksigen mengikat hemoglobin, untuk membentuk karboksi
hemoglobin (COHb) . Ikatan COHb bersifat dapat pulih/reversible.
Mekanisme kerja gas CO di dalam darah:
1) CO bersaing dengan oksigen untuk mengikat hemoglobin. Kekuatan ikatannya
200-300 kali lebih kuat dibandingkan oksigen . Akibatnya, oksigen terdesak
dan lepas dari hemoglobin sehingga pasokan oksigen oleh darah ke jaringan
tubuh berkurang, timbul hipoksia jaringan.
2) COHb mencampuri interaksi protein heme, menyebabkan kurva penguraian
HbO2. Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan oksigen dari darah ke
jaringan tubuh. Proses terpenting dari keracunan gas CO terhadap sel adalah
rusaknya metabolisme rantai pernafasan mitokonria, menghambat komplek
enzim sitokrom oksidase a3 sehingga oksidasi mitokondria untuk
menghasilkan Adenosine Tri Posfat (ATP) berkurang. Ekskresi gas CO
terutama melalui respirasi, dimetabolisme menjadi karbon dioksida (CO2),
tidak lebih dari 1%.
d. Penatalaksaan
1. Antidote
a) Bawa pasien ke udara segar dengan segera, buka semua pintu dan jendela.
b) Longgarkan semua pakaian ketat.
c) Mulai resusitasi kardiopulmonal jika diperlukan.
d) Cegah menggigil, bungkus pasien dalam selimut.
68
e) Pertahankan pasien setenang mungkin.
f) Jangan berikan alkohol dalam bentuk apapun.
2. Penanganan syok
Tindakan Pada dasarnya tindakan pertama yang harus dilakukan
adalah melakukan ABC (airway, Breathing and Circulation) bukan mencari
penyebab Keracunan. Disini dimaksudkan adalah hal utama yang harus
dilakukan adalah stabilisasi pasien, lakukan prioritas masalah dan lakukan
tindakan yang sesuai. Contoh apabila diduga mengalami Keracunan dengan
gejala sesak segera bebaskan jalan nafas.
Stabilisasi
Lakukan stabilisasi dengan mengutamakan masalah utama yang ada.
Langkah stabilisasi adalah sebagai berikut:
a) Perhatikan dan tangani jalan nafas
b) Perhatikan perdarahan dan kontrol perdarahan jika ada.
c) Segera cegah dan tangani syok dengan pemberian produk darah jika
perlu.
d) Cari dan perhatikan adanya cidera yang berkaitan dengan proses
penyakit lain
e) Kaji, tetapkan, tangani status asam basa dan elektrolit.
f) Perhatikan status jantung (denyut nadi, suara, aliran dll) lakukan
pemeriksaan singkat, dengan penekanan pada wilayah-wilayah yang
mungkin memberi petunjuk ke arah diagnosis toksikologi,meliputi :
Tanda-tanda vital
Evaluasi yang teliti terhadap tanda-tanda vital yang meliputi
tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu dan tingkat kesadaran.
a) Mata
Mata merupakan sumber informasi yang penting untuk
toksikologis, karena beberapa kasus toksikologis
menyebabkanperubahan pada mata. Tetapi dalam
menentukan prognosis Keracunan gejala ini tidak bisa
dijadikan pegangan.
b) Mulut
Mulut mungkin menunjukkan tanda-tanda terbakar yang
69
disebabkan oleh unsur korosif atau mungkin menunjukkan
bekas tertentu yang menjadi cirikas dari suatu bahan toksik.
c) Kulit
Kulit sering menunjukkan adanya kemerahan atau keluar
keringat yang berlebihan.
d) Abdomen
Perubahan bising usus biasanya menyertai perubahan
tingkat kesadaran. Pada kesadaran tingkat III biasanya
bising usus negatif, dan pada tingkat IV selalu negatif,
sehingga pemeriksaan ini bisa dipakai untuk mencocokkan
tingkat kesadaran, misalnya pada orang yang bersimulasi.
e) Sistem saraf
Seizure fokal atau deficit motorik menunjukkan adanya lesi
struktural daripada toksik atau ensefalopati metabolic
3. Oksigen Hiperbarik
Terapi oksigen hiperbarik menggunakan ruang bertekanan untuk

meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Tekanan udara di dalam ruang
oksigen hiperbarik adalah sekitar dua setengah kali lebih besar dari tekanan
normal di atmosfer. Hal ini membantu darah membawa oksigen lebih banyak
ke organ dan jaringan tubuh Anda.Terapi hiperbarik dapat membantu
mempercepat penyembuhan luka, terutama luka terinfeksi. Terapi ini dapat
digunakan untuk mengobati:
• Emboli udara atau gas

• Infeksi tulang (osteomielitis) yang belum membaik dengan perawatan lain
• Luka bakar
• Keracunan karbon monoksida
• Beberapa jenis infeksi otak atau sinus
• Penyakit dekompresi (misalnya, cedera menyelam)
• Gangrene gas
• Infeksi jaringan lunak nekrosis
• Menyediakan cukup oksigen ke paru-paru selama prosedur pembersihan
paru-paru pada pasien dengan kondisi medis tertentu
• Cedera radiasi (misalnya, kerusakan akibat terapi radiasi untuk kanker)
• Cangkok kulit
• Luka yang belum sembuh dengan perawatan lain (misalnya, ulkus kaki pada
penderita diabetes)
70
e. Tes Diagnostik
1) Elektrokardiografi
2) Radiologi
Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanya
aspirasi dan edema pulmonal.
3) Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain
Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit,
termasuk natrium, kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda
oksigenasi yang tidak adequat juga sering muncul, seperti sianosis, takikardia,
hipoventilasi, dan perubahan status mental.
4) Tes fungsi ginjal
Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.
5) Skrin toksikologi
Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan. Skrin negatif
tidak berarti bahwa pasien tidak Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat
tidak ada. Adalah penting untuk mengetahui toksin apa saja yang bisa diskrin
secara rutin di dalam laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif
71
KOMENTAR :
Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran pencernaan,
saluran pernafasan, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan gejala klinis
Kepada orang tua yang mempunyai anak yang belum dewasa harus memperhatikan
penyimpanan bahan-bahan kimia jauh dari jangkauan anak dan diberi lebel sehingga anak
dapat membaca dan lebih berhati-hati.
Bagi petugas kesehatan hendaknya mengetahui jenis-jenis anti dotum dan penanganan
racun berdasarkan jenis racunnya sehingga bisa memberikan pertolongan yang cepat dan benar.
Bagi petugas kesehatan hendaknya melakukan penilaian terhadap tanda vital seperti
jalan nafas / pernafasan, sirkulasi dan penurunan kesadaran, sehingga penanganan tindakan
risusitasu ABC (Airway, Breathing, Circulatory) tidak terlambat dimulai.
72
DAFTAR PUSTAKA
Alimul Hidayat A. Aziz. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cet. 2. Jakarta : Salemba
Medika, 2006.
Alimul Hidayat A. Aziz dan Uliah Musrifatul. Kebutuhan Dasar Manusia. Jakarta:
EGC, 2004.
Betz Cecily L dan Sowden Linda A. Keperawatan Pediatri Ed. 3. Jakarta : EGC, 2002.
Panitia S. A. K. Standar Asuhan Keperawatan Pasien Anak Seri III. Jakarta: Komisi
Keperawatan P. K. St. Carolus, 2000.
73
BAB VI
SYOK HIPOVOLEMIK
6.1 Definisi Syok Hipovolemik
Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam

memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik
(kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan
oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel
menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke
jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi,
metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi
tidak stabil.
Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu
mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan
dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis,
dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan septic syok
adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai
pada neonatus yang memiliki kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan
jantung congenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa.
Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom

kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak
output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari
heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel
kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di
klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut
"warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan
sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat
sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.
74
6.2 Patofisiologi syok
Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,

sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system
metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP
molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam
laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis
sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel.
Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium
dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel
hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan
kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal.
Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang
absolute (hipoksia syok) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat
khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok.
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami
dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon
kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi
sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah
dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang
parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk
melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-
rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal concentrating
ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi pada organ.
Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada
anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan
tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa.
75
PRELOAD CONTRACTILITY AFTERLOAD
HEART RATE STROKE VOLUME
SYSTEMIC VASCULAR
CARDIAC OUTPUT
RESPONSE
BLOOD PRESSURE
Syok Syok septik Syok

hipovolemik kardiogenik
Mediator
Kebocoran Vasodilator Depresi
Kontraktilitas
Preload
CO Tekanan darah
Terkompensasi Pengeluaran
simpatetik
Vasokonstriksi
CO dan tekanan
darah membaik denyut jantung
CO
Iskemia jaringan
Pelepasan
mediator
76
Fungsi sel
Hilangnya
Kematian sel
autoregulasi
Kematian
Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan

penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan
dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak,
CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena
kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak
untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular
preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang
digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh
pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa
intrinsik (myocardial contractility).
Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR.
Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang
normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh
karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan
angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential
seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru
dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau
eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa
tergantung dari CO. Karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan
indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan
perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer,
kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan
darah dalam menentukan status sirkulasi anak.
77
Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya
suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan.
Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini
tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien.
Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul

adenosine trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok,
pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul
ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam
laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi
yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan
pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran
kalium dan penumpukan kalsium sitosol.
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila
ireversibel, dapat terjadi kematian.
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari

transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport
substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah
kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal
tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.
Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen

yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah
yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2
arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut:
DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 =

SaO2), sehingga didapatkan persamaan:
CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/
78
Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan
pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2
maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga
menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2
keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume
= SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh
volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas
otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output
diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.
6.3 Klasifikasi Syok

6.3.1 Stadium Syok
Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :
Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel
Kehilangan Darah % ≤25% 25-40% >40%
Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi
Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++
Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat --
Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati
RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration
Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada

rasa sakit atau tidak
responsive
79
6.3.2 Klasifikasi dan Etiologi
Tipe Septik Kardiogenik Distributif Hipovolemik Obstruktif
Syok
Karakteristik Infeksi Kegagalan 1.Kelainan Menurunnya CO rendah;

jumlah sianosis;
organisme jantung dalam saraf:
tekanan
melepaskan cairan
memompa Mengganggu
toksin nadi rendah
menurunkan
darah untuk keseimbangan
yang
cairan CO;
mempengar memenuhi
uhi sehingga asidosis
kebutuhan
distribusi memudahkan metabolic
tubuh
darah,
terjadinya membuat
cardiac
asidosis volume
output
2.Overdosis intravaskuler
dan lainnya
dosis obat berkurang
yang dan perfusi
mengganggu ke jaringan
distribusi menurun;
cairan gangguan
keseimbangan
elektrolit
Etiologi Bakteri Kardiomio- Anafilaksis Enteritis Tension

pati
80
Virus Kongenital Toxin Perdarahan pneumotorax
jamur Heart disease Reaksi Luka bakar Pericardial
Ischemic Alergi Diabetes tamponade
Insult insipidus
Defisiensi
Adrenal
6.3.3 Tanda dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah. Nadi cepat dan halus.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak
sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (0,5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.
81
6.4 Syok Hipovolemik
Ini adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan
volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan
tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan
tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan
hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada
saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.
Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan
cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang
melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak
cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan
cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan cairan.
6.5 Tanda dan Gejala
1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak

2. HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar
keringat
5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi
6.5.1 Jenis cairan yang hilang
1. Darah
2. Plasma
3. Cairan ekstrasel
6.5.2 Penyebab
1. perdarahahn
2. luka bakar
3. cedera yang luas
82
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus
6.6 Patofisiologi
Syok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi

didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini
mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang.
Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai
kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan
agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah
sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,

sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana
siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di
jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya
membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis
metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini
menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan
pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh
darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok
hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan
menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini
akan menyebabkan gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan

interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun.
Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut
kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan
untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga
terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek
inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak
dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat
sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah
vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.
83
Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi,
selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium.
Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama
menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua
katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone
antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior mengakibatkan resorpsi air
ditubulus distal meningkat.
6.6.1 Syok Distributif
Syok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume

darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah
cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume
darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk:
1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti
Escherichiacoli.
Tanda dan gejala shock septic:
Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik diawali
dengan:
a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri

b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output
2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen,

antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang
menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler.
Tanda dan gejala syok anafilaktik :
a. erupsi kulit dan

b. edema local terutama pada muka
c. nadi cepat dan lemah
84
d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok
3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh
trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek
otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding
pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi
pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi.
Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan syok hipovolemik.
6.6.2 Syok Obstruktif
Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu,

pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok.
Contoh syok obstruktif
1. Cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan

penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan
jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak
mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa
kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock
2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous return
terhambat, cardic output pun berkurang → syok
3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac
output menurun → syok
4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat →
perfusi berkurang → syok
5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan
6. peningkatan JVP
7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung
85
6.7 Penatalaksanaan
6.7.1 Evaluasi Klinik
Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,

pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran
tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan
jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan
mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan
perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance Life
Support) menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah
sebagai berikut :
Tabel 1. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima)
Umur Persentil kelima tekanan darah sistolik
Neonatus 60 mmHg
Bayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg
Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)
Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah

parameter seperti tabel 1, dapat dikatakan menderita syok yang tidak
terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah
kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada
anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan
klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga,
apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat,
namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan,
apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi
syok yang tidak terkompensasi.
Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk

menentukan keadaan syok, antara lain :
86
1. Denyut jantung
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart
rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh
akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara
meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu
dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade
farmakologik dan kerusakan neurologik.
Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun

tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat
mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan
agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan
tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan
temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang
tidak terkompensasi.
2. Perfusi kulit
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang
memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan
menarik darah dari organ yang non vital (selain otak dan jantung),
menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali
dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit
akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5 detik),
yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara
pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung
jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian
dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi
merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif
(anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan
teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian
ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit
tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus
dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat
mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.
87
3. Fungsi sistem organ lain
Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml
urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena
kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute
tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin
tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume
intravaskuler.
4. Status asam basa

Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat
dapat membatu untuk mendiagnosa syok. Asidosis metabolik dapat
timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang
dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan
dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui
kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok
6.7.2 Monitoring
Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik

respirasi dan metabolik. Yang harus di ketahui pada syok:
1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi

jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan
enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah
terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2
dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m² tubuh
4. Tekanan Vena sentral (CVP) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini
mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume
intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan
peninggian compliance dari ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya
sekali mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada
anak 1-2 cc/kg/jam
88
7. Pulse oksimeter -> Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb
dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter,
digunakan secara rutin untuk menilai syok.
Monitoring yang dilakukan :
1. Non Invasif : yakni memonitor tanda – tanda vital, tekanan darah, nadi ,
PaO2, jumlah urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat
Tatalaksana Syok
Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang

kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock.
Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar,
takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang
penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan
trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung
secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai
normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal
sering tak sesuai dengan panduan ketika anak mengalami distress.
Pada tahap awal, syok memerlukan penanganan yang segera untuk

mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa
cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.
Pertolongan awal syok:
1. Segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman
2. Jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari
pertolongan dan seseorang menjaga pasien
3. Pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi
vasodilatasi
5. Jangan beri minum
6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang
89
Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan
perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada
penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan
pertolongan sesuai dengan kausa.
Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama

di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan
perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen
100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan
dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan
cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila
tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek,
kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan
lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan
setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.
2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat
menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan
memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat
mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang
interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik
memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan
perfusi yang adekuat.
90
3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti
menyelamatkan jiwa pasien.
4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan
levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh
sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam
penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system
kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat
kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak
digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin,
epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis.
Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis
AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan
kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan
konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat
vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah
maksimal.
6.7.3 Terapi cairan
Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan

elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas – batas
tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik. Tubuh manusia
terdiri atas :
1. Lean body mass (tubuh tanpa lemak), yaitu air (73%), tulang, jaringan
bukan lemak.
2. Jaringan lemak
Cairan tubuh (60%) terdiri atas:
1. Cairan intraseluler 40%

2. Cairan ekstra seluler 20% :
91
a. cairan interstisial 15%
b. plasma darah 5%
Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran

pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang
dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air
kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari 0,5
l air kemih dalam sehari. Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui
penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena
latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang
melalui penguapan.
Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan.

Pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air
bisa hilang melalui saluran pencernaan. Bila asupan cairan sesuai dengan cairan
yang hilang, cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan
cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat
berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi
dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2
l/hari. Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi
perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat minum
cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan dan
mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral yang
terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air yang
cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi
pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.
Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan
dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh
sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi,
tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan
timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika
92
kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk
mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.
93
KOMENTAR:
Dari penjelasan diatas, dapat disimpulkan bahwa :

1. Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan.
2. Pada keadaan kegawatdaruratan, lakukan PAT dan periksa tanda-tanda vital untuk
mengetahui jenis syok serta derajat syok.
3. Syok harus segera ditatalaksana sesuai dengan jenis syok
4. Resusitasi cairan merupakan salah satu tatalaksana syok
5. Pemberian obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer pada pasien syok dan
tidak terkompensasi
94
DAFTAR PUSTAKA
Frankel LR, Kache S. Shock. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HD, Stanton
BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia: W.B.
Saunders Company; 2007. h.413-20.
McNutt S, Denninghoff KR, Temdrup T. Shock: rapid recognition and appropriate ED
intervention. Emerg Med Pract 2000;2:1-24.
McKiernan CA, Lieberman SA. Circulatory shock in children: an overview. Pediatr
Rev 2005;26:451-9
Bierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic
shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit
Care Med 2009;37:666-85
Yager P, Noviski N. Shock. Pediatr Rev 2010;31:3119
Arikan AA, Citak A. Pediatric shock. Signa Vitae. 2008;3:13-23
95
BAB VII
SYOK NEUROGENIK
7.1 Pengertian Syok

Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan
organ-organ di dalam tubuh. Syok juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah
yang bersirkulasi secara efektif. Pada seseorang yang mengalami syok terjadi penurunan
perfusi jaringan, terhambatnya pengiriman oksigen, dan kekacauan metabolisme sel
sehingga produksi energi oleh sel tidak memadai. Apabila sel tidak dapat menghasilkan
energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya
akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan
kematian.
Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif. Kemudian diikuti
perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik
selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi
kemungkinan syok. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan
adanya syok. Penyebab syok harus ditentuka (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau
septik syok). (Bruner & Suddarth,2002).
Syok merupakan sindrom klinis bukan diagnose yang terjadi akibat menurunnya
tekanan darah secara persisten yang menyebabkan perfusi memburuk serta malfungsi
organ vital yang disebabkan oleh hipovoleie, kardiogenik, sepsis, anfilaksis, dan defisiensi
steroid (kriss Addison)-jarang. (Patrick Davey).
7.2 Jenis-Jenis Syok

1. Syok Hypovolemik adalah Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana
terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure
akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah
terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab
syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
2. Syok kardiogenik adalah Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa
jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
96
sekali. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik.
3. Syok distributif adalah Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah
secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul
dalam pembuluh darah perifer. Tipe tipe syok distributif ada 3 yaitu:
• Syok neurogenik : syok spinal yang merupakan bentuk dari syok distributif, syok
neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh, sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari
perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cedera spinal, atau general anestesi yang terlalu
dalam).
• Syok anafilaktik : Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa
sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang
merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang
sebelumnya sudah tersensitisasi.
• Syok sepsis : Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan
disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi
dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang
cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan
dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
97
7.3 Etiologi Syok Neurogenik
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
7.4 Manifestasi Klinis Syok Neurogenik
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.
bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah
di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.
Menurut Kenneth dkk (2007) tanda dan gejala syok neurogenik terdapat 2 kategori
yang pertama efek dari cardioinhibitory seperti bradiaritmia, dan yang kedua adalah
vasodepresi yang membuat pembuluh darah perifer menjadi dilatasi dan terjadi hipotensi.
Penilaian fisik bisa diliat dengan bradikardi, hipotensi, hipotermia yang menyebabkan
warna kulit menjadi merah, hangat, kulit kering, flaccid paralysis pada penderita cedera
tulang belakang. Tanda tanda ini mungkin akan termasuk tidak ada vena jugularis (akibat
dari vasodilatasi dan sirkulasi darah keperifer menurun), berkurangnya vena sentral dan
arteri kanan tetapi tekanan pada arteri paru meningkat, ph darah mengarah ke asam, akibat
dari perfusi jaringan atau penurunan cardiac output dan penumpukan karbondioksida,
perubahan status mental, dan penurunan suara bising usus akibat tidak adekuatnya suplai
darah ke abdomen karena mengkompensasi dari syok tersebut.
98
7.5 Patofisiologi Syok Neurogenik
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan
dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,
pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan
intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard
primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran
vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok
neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok
neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi
menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok
neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat
kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.
Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan
anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan
menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan
meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan
volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh
gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh
darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia.
7.6 Pemeriksaan Penunjang syok Neurogenik
1. Kutur Darah
2. Kimia serum, termasuk elektrolit, BUN, dan Kreatinin
3. DPL dan profil koagulasi
4. AGD dan oksimetri nadi
5. Pemeriksaan curah jantung indeks jantung, curah jantung, preload ,
tekanan atrium kanan ( right atrial pressure, RAP), peningkatan afterload dan
peningkatan resistensi vascular sistemik.
6. Laktat serum
99
7. Urinalisis dengan berat jenis, osmolaritas, dan elektrolit urin.
8. Elekrokardiogram (EKG), foto Toraks, Ultrasonografi jantung.
9. Tes fungsi ginjal dan hati.
7.7 Penatalaksanaan Syok Neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasopressor seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
Kemudian konsep dasar berikutnya adalah dengan penggunaan prinsip A(airway) -
B(breathing) - C(circulation) dan untuk selanjutnya dapat diikuti dengan beberapa
tindakan berikut yang dapat membantu untuk menjaga keadaan tetap baik (life support),
diantaranya:
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot
respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik, agonis alfa yang kontraindikasi bila ada perdarahan seperti ruptur lien)
:
• Dopamin: merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,
berefek serupa dengan norepinefrin. Dan jarang terjadi takikardi.
• Norepinefrin : efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan
darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika
norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada
100
pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per
infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi
perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian
obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi
pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.
• Epinefrin : pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung, sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik.
• Dobutamin Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh
menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah
melalui vasodilatasi perifer. Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami
syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter
untuk mengukur tekananb pada kasus-vena sentral akan sangat membantu
kasus syok yang meragukan.
Intervensi yang dapat dilakukan oleh perawat menurut Kenneth dkk (2007):
1. Mengelola jalan nafas

2. Pemantauan urin yang keluar
3. Menilai jika terjadi distensi pada kandung kemih
4. Mengajarkan batuk efektif dan cara nafas yang baik
5. Melakukan perawatan kulit
6. Melakukan ROM
7. Memantau nutrisi yang masuk pada klien
101
KOMENTAR:
Syok spinal yang merupakan bentuk dari syok distributif, syok neurogenik terjadi
akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak
di seluruh tubuh, sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan
oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cedera spinal, atau general anestesi yang
terlalu dalam).
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot
respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik, agonis alfa yang kontraindikasi bila ada perdarahan seperti ruptur lien)
102
DAFTAR PUSTAKA
Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 1993 ; 75 – 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic
G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.
USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 – 499.
Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:
Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989
; 993 – 1002.
Kenneth dkk. 2007. What you should know about neurgogenic shock. American Nurse Today
February 2007
103
BAB VIII
SYOK KARDIOGENIK
8.1 Definisi Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang

diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih
dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas
yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasnaya sering terjadi sebagai komplikasi
MI, namun bisa juga terjadi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritimia.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
8.2 Etiologi
a. Gangguan kontraktilitas miokardium
b. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan atau
hipoperfusi iskemik
c. Infark miokard akut (AMI)
d. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
e. Valvular stenosis
104
f. Myocarditis (inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
g. Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantungyang

tidak diketahui penyebabnya)
h. Trauma jantung
i. Temponade jantung akut
j. Komplikasi bedah jantung
8.3 Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria)
6. Takikardi (detak jantung yang cepat, yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90-110 kali/menit
8. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretik, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
a. Keluhan pokok
Oliguria (urin < 20 mL/jam), mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut),
nyeri substernal seperti IMA. b. Tanda penting
Tensi turun < 80-90 mmHg, takipneu dan dalam, takikardi, nadi cepat, tanda-tanda
bendungan paru: ronki basah dikedua basal paru, bunyi jantung sangat lemah, bunyi
jantung III sering terdengar, sianosis, diaforesis (mandi keringat), ekstremitas dingin,
perubahan mental. c. Kriteria
105
Adanya disfungsi miokard disertai: tekanan darah sistolik arteri < 80 mmHg, produksi
urin < 20 mL/jam, tekanan vena sentral > 10 mmH20, ada tanda-tanda: gelisah, keringat
dingin, akral dingin, takikardi.
8.4 Patofiosiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Keruskan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada arteri gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memoma.
Tanda khas syok kardiogenik adalag tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia
otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung . seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang
telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Vetrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
8.5 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan
PO2 70-120 mmHg.
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
106
Medikamentosa:
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
b. Ansietas, bila cemas
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat: dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan, digitalis

bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
8.6 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : mengetahui hipertropi atrial atau ventriculer, penyimpangan aksis, iskemia

dan kerusakan pola.
b. ECG : mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/ fibrilasi atrium,
ventrikel hipertropi, disfungsi penyakit katup jantung.
c. Rontgen dada : menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
penekanan pulmonal.
d. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
e. Katerisasi : tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji
potensi arteri koroner.
f. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretik.
g. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah rendah terutama jika CHF,
memperburuk PPOM.
h. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
107
i. Enzim jantung : meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,
mislanya infark miokard.
8.7 Komplikasi
a. Cardiopulmonary arrest
b. Disritmi
c. Gagal multisistem organ
d. Stroke
e. Tromboemboli
108
KOMENTAR :
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).
Hal pertama yang dilkukan jika menunkan pasien dengan syok Kardiogenik
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan
PO2 70-120 mmHg.
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
109
DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Galo. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI. Jakarta: EGC.
Marilynn E. Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi III. Jakarta: EGC.
110
BAB IX
SYOK ANAFILAKSIS
9.1 Definisi Syok Anafilaksis
Reaksi anafilaktik atau anafilaksis adalah respon imunologi yang berlebihan terhadap
suatu bahan dimana seorang individu pernah tersensitasi oleh bahan tersebut. Saat pasien
kontak dengan bahan tersebut, histamin, serotonin, tryptase dan bahan vasoaktif lainnya
dilepaskan dari basofil dan sel mast. Reaksi anafilaktoid secara klinik tak dapat dibedakan
dengan anafilaksis, tetapi reaksi ini dimediasi langsung oleh obat atau bahan tertentu, dan tidak
melalui sensitasi antibodi IgE.
Pelepasan sejumlah kecil histamin secara langsung sering dijumpai pada pemberian
obat seperti morfin dan relaksan otot non depolarisasi (tubokurare, alkuronium, atrakurium).
Manifestasi klinik biasanya ringan, terdiri dari urtikaria (kemerahan dan pembengkakan kulit),
biasanya sepanjang vena, kemerahan pada tubuh dan kadang-kadang hipotensi ringan.
Berbagai macam obat secara potensial dapat menyebabkan reaksi alergi tidak terkecuali
bahan yang digunakan dalam praktek anestesi, yang terlibat dalam menyebabkan reaksi
anafilaktik antara lain tiopenton, suksametonium, obat pelumpuh otot non depolarisasi,
anestetik lokal golongan ester, antibiotik, plasma ekspander (dextran, kanji dan glatin) serta
lateks.
9.2 Mekanisme Imunopatologik
Beberapa penulis menggolongkan istilah anafilaksis hanya untuk kejadian yang Ig-E
dependent dan istilah anafilaktoid untuk reaksi yang Ig-E independent yang keduanya memiliki
gambaran klinik yang sulit dibedakan. Coombs dan Gell pertama menglasifikasikan 4
tipereaksi hipersensitivitas (imunopatologik): I. immediate (Ig-E dependent); II. Cytotoxic (Ig-
G, Ig-M dependent); III. Immune complexes (Ig-G, Ig-M complex dependent); IV. Delayed
(T-lymphocyte dependent). Bukan hanya reaksi Ig-E dependent yang dapat menyebabkan
anafilaksis tapi juga cytotoxic (seperti reaksi transfusi darah) dan immune complex (seperti
injeksi complex gammaglobulin IM/IV). Sell mengusulkan system klasifikasi alternative
berdasarkan 7 mekanisme immunopatologik dengan kedua fungsi proteksi dan destruksinya:
1. Inaktivasi immune-mediated-reaksi aktivasi dari biological aktif molekul; 2. Antibody-
mediated cytotoxic atau reaksi cytolitik; 3. Reaksi immunecomplex; 4. Reaksi alergi; 5. T-
111
lymphocyte-mediated cytotoxicity; 6. Delayed hypersensitivity; 7. Reaksi granulomatous.
Reaksi ke 4 pada klasifikasi ini menggabungkan kedua reaksi anafilaksis dan anafilaktoid, tapi
beberapa mekanisme immunopatologik ini dapat secara aktif menyebabkan reaksi anafilaksis
pada individu tertentu. Sebagai contoh, aggregate anafilaksis melibatkan formasi kompleks
immune dan transfusi related anafilaksis memiliki pengaruh dari cytotoxic, keduanya
melibatkan Ig-E dan dapat menyebabkan anafilaksis. Table 2 mengklasifikasikan agent-agent
yang dapat menyebabkan anafilaksis berdasarkan mekanisme patofisiologinya.
9.3 Patofisisologi dan Mediator-mediator Kimia dari Anafilaksis
Mediator biokimia dan substansi kemotaktik terlepas ke sistemik selama proses

degranulasi dari sel mast dan basofil. Termasuk terbentuknya substansi granule-associated,
seperti histamine, tryptase, chymase, dan heparin; histamine realizing factor, dan cytokines
lainnya. Dan pembentukan lipid-derived mediator baru, seperti PGD2, leukotrine (LTB4),
plateletactivating factor, dan cysteinyl leukotrines LTC4, LTD4, dan LTE4. Eosinophils dapat
berperan sebagai proinflamasi (contoh: pelepasan cytotoxic granule-associated protein) dan
anti-inflamatori (contoh: metabolism dari mediatorvasoactive).
Histamine mengaktifkan reseptor H1 dan H2. Pruritus, rhinorrhea, takikardi, dan

bronkhospasm adalah efek dari pengaktifan reseptor H1, kedua reseptor H1 dan H2 memediasi
terjadinya sakit kepala, flushing, dan hipotensi. Level serum histamin berhubungan dengan
tingkat keparahan dan persistensi dari manifestasi kardiopulmona, tapi tidak berhubungan
dengan terjadinya utrikaria, tanda dan gejala gastrointestinal lebih berhubungan dengan level
histamin dari pada level tryptase.
Reseptor H3 berperan pada model canine dari anafilaksis. Reseptor presinaptik

inhibitori ini memodulasi pelepasan norepinefrin endogen dari serabut simpatetik yang
menginervasi system kardiovaskular. Studi pada hewan coba dengan pretreatment H3 reseptor
antagonis theoperemide maleate menunjukan frekwensi nadi yang lebih tinggi dan fungsi
sitolis ventrikel kiri yang lebih besar dibandingkan dengan grup non treatment atau grup
dengan terapi lain yang melibatkan blok reseptor H1 dan H2, cyclooxygenase dan LT pathway.
Implikasi potensial untuk subjek manusia dan anafilaksis belum diteliti.
Tryptase adalah satu-satunya protein yang terkonsentrasi selektif pada granules sekretori dari
sel mast manusia. Level tryptase plasma berhubungan dengan tingkat keparahan klinik dari
112
anafilaksis. Karena beta-tryptase tersimpan dalam granule sekretori sel mast, pelepasannya
lebih spesifik untuk aktifasi dari pada alfa-tryptase, yang ternyata merupakan sekresi
konstitutif.
Pengukuran serum tryptase post mortem berguna untuk menegakkan anafilaksis

sebagai penyebab kematian untuk subjek yang mengalami kematian tiba-tiba. Tanpa penyebab
yang jelas. Peningkata level tryptase postmortem dilaporkan sebesar 12% pada orang dewasa
sehat yang meninggal secara tiba-tiba dan sedikitnya 40% dari infant dengan sindrom sudden
infant death terjadi peningkatan level tryptase tapi hanya pada yang meninggal dengan posisi
prone. Backley dan Al mengamati bahwa 5 (16%) dari 32 pasien memiliki level tryptase yang
abnormal tinggi. Sebagai refleksi dari peningkatan beta-tryptase (anafilksis spesifik), tapi
bukan peningkatan dari alfa-tryptase. Serum untuk pemeriksaan level tryptase postmortem
harus diambil dalam 15 jam setelah kematian untuk menghindari peningkatanpeningkatan yang
non spesifik untuk anafilaksis.
Histamine berikatan dengan reseptor H1 selama masa anafilaksis, menstimulasi sel

endothelial untuk merubah asam amino L-arginin menjadi nitric oxide (NO), autocoid
vasodilator yang potent. NO mengaktifkan guanilate cyclase, menyebabkan vasodilatasi dan
produksi dari cyclase guanosine manaphosphate. Secara fisiologis, NO memodulasi tonus
vaskuler dan tekanan darah regional. Peningkatan produksi NO menurunkan venous return,
yang disebabkan oleh vasodilatasi yang terjadi pada saat anafilaksis. Tetapi pada studi dengan
binatang invivo dengan NO inhibitor menyebabkan depresi miokard yang difasilitasi oleh
pelepasan histamine, produksi LT, dan vasokonstriksi koroner. NO inhibitor selama masa
anafilaksis juga menyebabkan spasme bronkhus, menunjukkan bahwa NO dapat menurunkan
tanda dan gejala dari anafilaksis tapi memperberat vasodilatasinya.
Metabolit dari asam arachidonic meliputi produk dari lipoxygenase dan

cyclooxygenase pathway. Sebagai contoh, LTB4 adalah agent kemotaktik dan secara teoritis
mungkin memiliki kontribusi pada fase akhir dari anafilaksis dan reaksi proteksi. Ada
inflamatori pathway lain yang mungkin penting dalam prolongasi dan amplifikasi dari
anafilaksis. Pada episode berat dari anafilaksis, terjadi hubungan aktivasi dari komplemen,
jalur koagulasi, kontak kallikrein-kinin system. Penurunan dari C3 dan C4 dan generasi dari
C3a telah dilaporkan pada anafilaksis. Bukti dari jalur koagulasi meliputi penurunan dari factor
113
V dan factor VIII dan fibrinogen. Penurunan tinggi berat molekul kininogen dan pembentukan
kallikrein-C1 dan factor XIIa-C1 inhibitor kompleks mengindikasi aktivasi kontak system.
Aktivasi dari kallikrein tidak hanya manghasilkan formasi dari bradikinin tetapi juga aktivasi
dari factor XII. factor XII sendiri dapat menyebabkan clotting dan clotlysis melalui formasi
plasmin. Plasmin itu sendiri dapat mengaktivasi komplemen, sebaliknya beberapa mediator
yang lain mungkin memiliki efek yang baik yang membatasi reaksi anafilaksis. Contohnya:
chymase dapat mengaktivkan angiotensin II, yang dapat memodulasi hipotensi. Heparin
menghambat clotting, kallikrein dan plasmin. Juga merangsang formasi complement dan
memodulasi aktifasi tryptase.
9.4 Jantung Sebagai Syok Organ pada Anafilaksis.
Mediator kimia pada anafilaksis ternyata berefek langsung pada miokardium. Reseptor
H1 memediasi vasikonstriksi pada arteri koroner dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
sementara reseptor H2 meningkatkan kontraktilitas atrium dan ventrikel, frekwensi atrium, dan
vasodilatasi arteri koroner. Interaksi dari stimulasi reseptor H1 dan H2 menghasilkan
penurunan tekanan diastolis dan penurunan tekanan nadi. Penelitian pada hewan menunjukan
kemungkinan adanya peran modulasi dari reseptor H3. Platelet activating factor juga
menurunkan aliran darah koroner, konduksi atrioventrikular delay dan memiliki efek depresi
terhadap jantung.
Secara klinis anafilaksis dihubungkan dengan iskemik miokardium dan defek konduksi
atrial dan ventricular aritmia dan abnormalitas gelombang T. perubahan-perubahan tersebut
berhubungan dengan efek langsung dari mediator terhadap miokardium atau eksaserbasi dari
preeksisting insufisiensi miokardium karena stress hemodinamik dari anafilaksis masih belum
jelas. Raper dan Fisher menjelaskan 2 subjek yang sebelumnya sehat mengalami depresi
miokardium selama anafilaksis. Echocardiografi, nuclear imaging, dan pengukuran
hemodinamik mengkonfirmasi adanya disfungsi miokardium. Terapi anafilaksis deberikan
dengan tambahan intraaortik ballon counterpulsation untuk mensuport hemodinamik. Ballon
counterpulsation diperlukan selama lebih dari 72 jam karena depresi miokard persisten,
malaupun tanda-tanda klinis anafilaksis lainnya sudah berkurang. Kedua subjek sembuh, tanpa
adanya disfungsi miokard.
Peningkatan permeabilitas vaskuler selama anafilaksis dapat menyebabkan

perpindahan 50% dari cairan intravascular ke ekstravaskular dalam waktu 10 menit. Pergeseran
114
dalam effective blood volume tersebut mengaktifkan system rennin-angiotensin-aldosteron dan
menyebabkan pelepasan katekolamin kompensatori, dimana keduanya dapat memberikan efek
klinis yang bervariasi. Beberapa subjek mangalami peningkatan resistensi vaskuler peripheral
yang abnormal (vasokonstriksi maksimal), sementara lainya mengalami penurunan resistensi
vascular sistemik, walaupun terjadi peningkatan level katekolamin. Sel mast terakumulasi di
koronari plaques dan menyebabkan thrombosis artri koroner, karena antibody yang berikatan
dengan reseptor sel mast dapat mentriger degranulasi, beberapa peneliti menunjukkan bahwa
reaksi alergi berpotensi menyebabkan disrupsi plaque. Pelepasan histamine oleh sel mast juga
menyebabkan disrupsi plaque dengan jalan meningkatkan arterial stress hemodinamik,
menginduksi vasospasm, atau keduanya.
9.5 Agen Penyebab Anafilaksis
Pada kenyataannya agent apapun yang dapat mengaktifkan sel mast atau basofil dapat
menyebabkan anafilaksis. Table 2 mengklasifikasikan penyebab umum bedasarkan mekanisme
patofisiologinya. Tapi, seperti pernyataan sebelumnya, lebih dari satu mekanisme dapat
teraktifasi pada beberapa kasus anafilaksis. Penyebab paling umum yang teridentifikasi dari
anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, injeksi allergen imunoterapi.
Anafilaksis pada kacang-kacangan menapat perhatian khusus karena berpotensi mengancam
nyawa, khususnya pada subjek dengan asma dan kecenderungan untuk sensitive pada makanan
ini sepanjang masa hidup. Peneliti melaporkan bahwa mayoritas anak-anak (52%) dengan
alergi kacang mengalami gejala-gejala yang mengancam nyawa dengan reaksi yang bertahap,
walaupun sebelumnya dermatitis atopik merupakan satu-satunya manifestasi klinis yang
muncul
Idiopatik anafilaksis merupakan salah satu penyebab terbanyak, diperkirakan sekitar

1/3 kasus pada penelitian retrospektif. Tetapi itu bukan merupakan diagnosis pasti. Anamnesis
dan pemeriksaan diagnostik yang detail terhadap makanan, bumbu-bumbu, dan sayuran kadang
dapat mengidentifikasi penyebab pada subjek sebelum digolongkan dalam idiopatik
anafilaksis.
115
9.6 Gambaran Klinik Anafilaksis
Gambaran yang paling sering adalah berasal dari kardiovaskuler. Tidak semua gejala
terjadi pada setiap pasien – satu gejala mungkin lebih mencolok dibandingkan gejala yang lain.
Reaksi berkisar dari yang ringan sampai yang mengancam hidup. Pasien yang sadar akan
mengeluhkan serangkaian gejala, tetapi diagnosis lebih sulit pada pasien yang telah dianestesi.
Anafilaksis dicurigai terjadi pada pasien yang telah dianestesi jika timbul hipotensi atau
bronkhospasme secara tiba-tiba, terutama jika hal tersebut terjadi setelah pemberian suatu obat
atau cairan. Alergi lateks mungkin mempunyai onset yang lambat, kadang-kadang memerlukan
waktu sampai 60 menit untuk bermanifestasi.
▪ Kardiovaskuler. Hipotensi dan kolaps kardiovaskuler. Takikardi, aritmia, EKG mungkin

memperlihatkan perubahan iskemik. Henti jantung.
▪ Sistem Pernapasan. Edema glottis, lidah dan saluran napas dapat menyebabkan stridor
atau obstruksi saluran napas. Bronkospasme – pada yang berat.
▪ Gastrointestinal. Terdapat nyeri abdomen, diare atau muntah.
▪ Hematologi. Koagulopati.
▪ Kulit. Kemerahan, eritema, urtikaria.
9.7 Penatalaksanaan
Terapi segera terhadap reaksi yang berat
▪ Hentikan pemberian bahan penyebab dan minta pertolongan
▪ Lakukan resusitasi ABC
▪ Adrenalin sangat bermanfaat dalam mengobati anafilaksis, juga efektif pada bronkospasme
dan kolaps kardiovaskuler.
A – Saluran Napas dan Adrenalin
▪ Menjaga saluran napas dan pemberian oksigen 100%
▪ Adrenalin. Jika akses IV tersedia, diberikan adrenalin 1 : 10.0000, 0.5 – 1 ml, dapat diulang
jika perlu. Alternatif lain dapat diberikan 0,5 – 1 mg (0,5
– 1 ml dalam larutan 1 : 1000) secara IM diulang setiap 10 menit jika dibutuhkan.
116
B - Pernapasan
▪ Jamin pernapasan yang adekuat. Intubasi dan ventilasi mungkin diperlukan

▪ Adrenalin akan mengatasi bronkospasme dan edema saluran napas atas.
▪ Bronkodilator semprot (misalnya salbutamol 5 mg) atau aminofilin IV mungkin dibutuhkan

jika bronkospasme refrakter (dosis muat 5 mg/kg diikuti dengan 0,5 mg/kg/jam).
C - Sirkulasi
▪ Akses sirkulasi. Mulai CPR jika terjadi henti jantung.
▪ Adrenalin merupakan terapi yang paling efektif untuk hipotensi berat.
▪ Pasang 1 atau dua kanula IV berukuran besar dan secepatnya memberikan infus saline
normal. Koloid dapat digunakan (kecuali jika diperkirakan sebagai sumber reaksi
anafilaksis).
▪ Aliran balik vena dapat dibantu dengan mengangkat kaki pasien atau memiringkan posisi
pasien sehingga kepala lebih rendah.
▪ Jika hemodinamik pasien tetap tidak stabil setelah pemberian cairan dan adrenalin, beri
dosis adrenalin atau infus intravena lanjutan (5 mg dalam 50 ml saline atau dekstrose 5%
melalui syringe pump, atau 5 mg dalam 500 ml saline atau dekstrose 5% yang diberikan
dengan infus lambat). Bolus adrenalin intravena yang tidak terkontrol dapat
membahayakan, yaitu kenaikan tekanan yang tiba-tiba dan aritmia. Berikan obat tersebut
secara berhati-hati, amati respon dan ulangi jika diperlukan. Coba lakukan monitor EKG,
tekanan darah dan pulse oximtry.
Injeksi epinefrin intramuscular pada anafilaksis.
Absorbsinya komplit dan lebih cepat (konsentrasi rata-rata maximum epinefrin plasma
2136 kurang lebih 351 Pg/mL dengan ratarata waktu 8 kurang lebih 2 menit) pada anak
yang menerima epinefrin IM pada paha dengan autoinjektor. Injeksi intramuscular pada
paha (vastus lateralis) pada orang dewasa juga lebih baik dibandingkan dengan injeksi
intramuscular atau subkutaneus pada lengan (deltoid), keduanya tidak dapat mencapai
peningkatan level epinefrin plasma dibanding dengan level epinefrin endogen yang
berhubungan dengan saline. Spring-loaded, spoit epinefrin automatis intramuscular dan
injeksi epinefrin intramuscular pada paha pada orang dewasa menghasilkan level
117
plasma dosis equivalen. Simons dan Al tidak memberikan daerah yang spesifik untuk
injeksi subkutaneus pada anak. Injeksi intramuscular pada paha ditujukan untuk
penggunaan autoinjeksi.
UK panel consensus untuk guidelines emergensi menyatakan jalur subkutaneus

epinefrin “tidak berperan” untuk anafilaksis. Dan consensus guidelines emergemsi
kardiovaskular yang baru ini sepertinya berhasil. Kedua-dua publikasi juga
mengusulkan bahwa epinefrin mungkin dapat diulang pemberiannya setiap 5 menit
seperti yang diperlukan, pada orang dewasa dan anak.
Pendekatan bertahap pada terapi anafilaksis diusulkan diskusi yang lebih detail
mengenai penanganan anafilaksis bukan merupakan rangkuman gambaran ini. Review,
parameter praktek dan consensus garis dasar penanganan kegawatdaruratan mengenai
anafilaksis dan penanganannya telah dikeluarkan ditempat lain.
9.8 Anafilaksis Rekuren dan Persisten

Anafilaksi rekuren atau bifasik muncul 8-12 jam setelah serangan pertama pada
lebih dari 20% sebjek yang mengalami anafilaksis. Stark dan Sullivan melaporkan 5
(20%) dari 25 subjek mengalami anafilaksis bifasik. Douglas dan Al melaporkan 5%
dan 7% dari 44 outpatient dan 59 inpatient, selama masa pengamatan lebih dari 4 tahun.
Brazil dan Macnamara mengamati secara retrospektif 34 subjek yang masuk rumah
sakit untuk observasi setelah anafilaksis. 6 (18%) mengalami episode bifasik. Peneliti
mengamati bahwa orang dengan episode bifasik tidak berbeda secara klinis pada
presentasi inisial tetapi membutuhkan jauh lebih banyak epinefrin untuk menekan
gejala inisialnya bila dibandingkan dengan reaksi unifasik (dosis ratarata epinephrine
0,6 mg-1,2 mg).
Anafilaksis persisten adalah anafilaksis yang berlangsung antara 5-32 jam,

muncul pada 7 (28%) dari 25 subjek. Dilaporankan oleh Stark dan Sullivan. Dari 13
subjek yang dilaporkan mengalami anafilaksis yang fatal atau hampir fatal karena
makanan, 3 (23%) diantaranya mengalami anafilaksis persisten. Data dari penelitian
lainnya menyatakan bahwa anafilaksis persisten adalah jarang. Kemp dan Al meneliti
secara retrospektif 266 subjek dengan anafilaksis yang tidak fatal, tidak ada satupun
diantaranya mengalami anafilaksis persisten atau bifasik.
118
Baik anafilaksis bifasik dan atau persisten dapat diprediksi berdasarkan tingkat
keparahan dari fase inisial dari suatu reaksi anafilaksis. Karena reaksi yang mengancam
nyawa dari anafilaksis dapat muncul kembali, maka perlu untuk
mengkomunikasikannya dengan pasien 24 jam setelah fase insial.
119
KOMENTAR:
Reaksi anafilaktik atau anafilaksis adalah respon imunologi yang berlebihan terhadap
suatu bahan dimana seorang individu pernah tersensitasi oleh bahan tersebut. Saat pasien
kontak dengan bahan tersebut, histamin, serotonin, tryptase dan bahan vasoaktif lainnya
dilepaskan dari basofil dan sel mast. Reaksi anafilaktoid secara klinik tak dapat dibedakan
dengan anafilaksis, tetapi reaksi ini dimediasi langsung oleh obat atau bahan tertentu, dan tidak
melalui sensitasi antibodi IgE.
Terapi segera terhadap reaksi yang berat
▪ Hentikan pemberian bahan penyebab dan minta pertolongan
▪ Lakukan resusitasi ABC
▪ Adrenalin sangat bermanfaat dalam mengobati anafilaksis, juga efektif pada bronkospasme
dan kolaps kardiovaskuler.
A – Saluran Napas dan Adrenalin
▪ Menjaga saluran napas dan pemberian oksigen 100%
▪ Adrenalin. Jika akses IV tersedia, diberikan adrenalin 1 : 10.0000, 0.5 – 1 ml, dapat diulang
jika perlu. Alternatif lain dapat diberikan 0,5 – 1 mg (0,5
– 1 ml dalam larutan 1 : 1000) secara IM diulang setiap 10 menit jika dibutuhkan.
B - Pernapasan
▪ Jamin pernapasan yang adekuat. Intubasi dan ventilasi mungkin diperlukan

▪ Adrenalin akan mengatasi bronkospasme dan edema saluran napas atas.
▪ Bronkodilator semprot (misalnya salbutamol 5 mg) atau aminofilin IV mungkin dibutuhkan

jika bronkospasme refrakter (dosis muat 5 mg/kg diikuti dengan 0,5 mg/kg/jam).
120
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C. & Brenda G. Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta. EGC
121
BAB X
SYOK SEPSIS
10.1 Definisi Syok Sepsis
Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran

darah yang melalui tubuh.(Kamus Keperawatan).
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah
rendah dan kematian sel maupun jaringan.(Nasroedin,2007)
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya

aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal
jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau
perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense

syndrome) di tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil
biakan positif di tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis
merupakan respons systemic terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan
infeksi yang di buktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis.
Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih
kriteria :
1. Suhu >38 C atau <36

2. Denyut Jantung >90x/menit
3. Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 <32mmHg Hitung Leukosit
>12.000/mm3 atau >10 % sel imatur/band.
Penyabab respon sistemikdihipotesiskan sebagia infeksi local yang tidak
terkontrol,sehingga menyebabkan bakterimia atau toksemia
(endotoksin/eksotoksin) yang menstimulasi reaksi inflamasi di dalam pembuluh
darah atau organ lain.
122
Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu sepsis,sepsis
berat, dan syok septic.Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan
organ akibat hipoperfusi.Syok septic adalah sepsis berat dengan hipotensi yang
persisten setelah diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi
jaringan.Pada 10% -30 % kasus syok septic didapatkan bakterimia kultur positif
dengan mortalitas mencapai 40-150%.
Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum shock distributif.
10.2 Etiologi
Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan

penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan
komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis
terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang
dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang
pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri
gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase
yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair
semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak
integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007).
10.3 Patogenesis
Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai

sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis.
Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-γ) yang
membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk
sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10,
yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang
berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan
antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.
Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk

LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian
dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian
123
makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba
yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada
dindingnya.
Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah

difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting
Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC. Antigen ini membawa muatan
polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC).
Antigen yang bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+
(limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell receptor).
Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang

berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2 dan M-CSF (Macrophage
Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6,
dan IL-10. IFN-γ merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. IFN-γ,
IL-1β dan TNF-α merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat
peningkatan kadar IL1β dan TNF-α dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan
TNF-α selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh
darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1β sebagai
imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk
pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular
adhesion molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil
yang telah tersensitisasi oleh granulocytemacrophage colony stimulating factor
(GM-CSF) akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel
terdiri dari 3 langkah, yaitu:
a. Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan

Lselektin neutrofil dala mengikat ligan respektif
b. Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang
mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada
endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel
c. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel.
Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang

melisiskan dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk
radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs,
124
sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan endotel
tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ
multipel. ( Meisner M,2000)
Pendapat lain yang memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel
disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga
terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian.
Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-

10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-γ, TNF-α
dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan.
Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian syok septik
pada sepsis dapat dicegah.(Hermawan, 2007).
10.4 Patofisiologi Syok Septik
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses

inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil,
komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis
merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan
antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka
terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses
inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler
pada berbagai organ.( Vienna,2000)
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang

menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan
dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga
terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang
dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF
merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan
perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang
diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi
(myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin
125
bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan
(Chen dan Pohan, 2007).
10.5 Gejala Klinis Sepsis
Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala

konsitutif seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang
paling sering: paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan
saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut,
penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan
granulositopenia.
Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:
Sindrom distress pernapasan pada dewasa
a. Koagulasi intravascular
a. Gagal ginjal akut

b. Perdarahan usus
c. Gagal hati
d. Disfungsi sistem saraf pusat
e. Gagal jantung
f. Kematian. (Hermawan, 2007).
10.6 Diagnosis
10.6.1 Riwayat
Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan apakah
pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:
a. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau

instrumentasi
b. Hipotensi, oliguria, atau anuria
c. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas
d. Perdarahan
126
10.6.2 PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan
inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan
pemeriksaan rektum, pelvis, dan genital.
10.6.3 Laboratorium
Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran
koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam
laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah,
sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.
Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia,

hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya
hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat
mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.
Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin,
penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC.
Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat.
Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik
terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan
ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.(Hermawan, 2007).
10.7 Penatalaksanaan
10.7.1 Stabilisasi pasien langsung

Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital
pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai
dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan
tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin,
dobutamin, dan norepinefrin.
Dalam 10 tahun terakhir telah banyak didapatkan perkembangan dalam
tatalaksana sepsis, yaitu dalam hal resusitasi cairan, terapi inotropik dan
pemberian antibiotika. Namun dalam penanganan sepsis terkini diketahui bahwa
waktumemegang peranan penting dan krusial.Early Goal Directed
Therapy(EGDT) merupakan penatalaksanaan pasien dengan sepsis berat dan syok
127
septik, yang bertujuan memperbaiki penghantaran oksigen ke jaringan, dalam
jangka waktu tertentu.
Telah diketahui bahwa perfusi jaringan yang buruk pada keadaan sepsis
berat dan syok septik menyebabkan terjadinya global tissue hypoxia dan berbagai
konsekuensi yang menyertainya, dan hal tersebut berhubungan dengan tingginya
angka mortalitas.EGDT mulai berkembang di tahun 2001 setelah penelitian
Rivers dkk menemukan bahwa penatalaksanaan yang agresif dalam jangka waktu
6 jam, dengan tujuan mencapai target-target tertentu di unit gawat darurat pada
pasien sepsis berat dan syok septik ternyata berhasil mengurangi mortalitas
hingga 16,5% dibandingkan dengan kelompok yang mendapat terapi standar
dengan mortalitas mencapai 46,5%. EGDT kini telah banyak diterapkan di
berbagai rumah sakit, sebagai bentuk implementasi Surviving Sepsis
Campaign.Namun, dalam pelaksanaannya, seringkali masih menemui kendala
akibat kurang mendukungnya sumber daya, sarana dan prasarana yang
tersedia.Agar EGDT dapat dilakukan dengan terorganisasi maka klinisi harus
memiliki pemahaman tentang patofisiologi sepsis, teori yang mendasari EGDT,
serta memiliki keterampilan dan penguasaan prosedur medis dan teknis yang akan
dilakukan dalam penanganan pasien dengan sepsis berat dan syok septik.Berikut
ini akan dibahas mengenai teori yang mendasari EGDT, prinsip EGDT, serta
aplikasinya di rumah sakit.
Algoritme berbasis waktu ini dalam 1 jam pertama bertujuan untuk

mengembalikan dan mempertahankan denyut jantung ke nilai normal, mencapai
waktu pengisian kapiler < 2 detik, serta menormalkan tekanan darah. Dukungan
oksigenasi dan ventilasi diberikan sesuai dengan indikasi. Target-target
berikutnya diharapkan tercapai dalam waktu 6 jam di unit perawatan intensif.
1. Kerangka waktu: Nol sampai dengan 5 menit pertama
Dalam lima menit pertama, klinisi harus dapat mengidenfikasi pasien dengan
sepsis berat dan syok septik. Identifikasi dini sangat berhubungan dengan
menurunnya morbiditas dan mortalitas kasus sepsis berat dan syok septik. Dalam
waktu lima menit pertama ini pula secara simultan dilakukan manajeman jalan
nafas (airway) dan pernafasan (breathing), serta pemasangan akses intravena
(circulation).
128
a) Identifikasi dini pasien dengan sepsis berat dan syok septik
Trias demam, takikardi, dan vasodilatasi umum ditemukan pada anak

dengan tanda-tanda infeksi. Syok septik harus menjadi pertimbangan diagnosis
bila trias di atas ditemukan, disertai dengan perubahan status mental yang
bermanifestasi sebagai iritabilitas, bingung, mengantuk, hingga penurunan
kesadaran yang lebih dalam.Sepsis berat dan syok septik diketahui berhubungan
dengan hipoksia jaringan yang luas. Hipoksia pada susunan saraf pusat akan
menyebabkan gangguan berupa penurunan kesadaran.
Selain itu, klinisi juga harus dapat mengidentifikasi tanda-tanda

gangguan perfusi jaringan yang disebabkan oleh disfungsi kardiovaskuler pada
sepsis. Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm shock dan cold shock.
Warm shock ditandai dengan curah jantung yang tinggi, kulit yang hangat dan
kering, serta bounding pulse. Sedangkan cold shock ditandai oleh curah jantung
yang rendah, kulit lembab dan dingin, serta nadi yang lemah. Stadium awal syok
septik dapat dikenali dengan ditemukannya takikardia, bounding pulse, serta
gangguan kesadaran. Produksi urin kurang dari 1 mL/kgbb/jam. Pada stadium
yang lebih lanjut, dapat ditemukan waktu pemanjangan kapiler, dan pada stadium
akhir ditandai dengan hipotensi.
b) Mempertahankan jalan nafas dan pemberian terapi oksigen

Manajemen jalan nafas dan pernafasan dapat dilakukan dengan
mengacu padaPediatric Advanced Life Support (PALS), di antaranya dengan
memposisikan kepala, serta pemberian terapi oksigen.
c) Memasang akses intravaskular

Penelitian yang dilakukan oleh Kanter dkk (1986) mendapatkan bahwa
usaha pemasangan akses intravena perifer pada pasien dengan sakit kritis
memerlukan waktu rata-rata 4 menit 30 detik, tercepat 40 detik. American Heart
Association bersama dengan American Academy of Pediatrics dalam PALS
merekomendasikan untuk situasi darurat, pemasangan akses intravena harus
terpasang dalam waktu 5 menit. Bila dalam jangka waktu tersebut belum berhasil,
maka dilakukan pemasangan akses intraoseus. Setelah terpasang akses intravena
segera diambil sampel darah untuk pemeriksaan penunjang.
129
2. Kerangka waktu: 5 sampai dengan 15 menit berikutnya
Pada segmen 5 menit hingga 15 menit berikut ini, dilakukan resusitasi cairan
hingga didapatkan perbaikan perfusi jaringan, dengan pemantauan terhadap
tanda-tandaoverload cairan.
Secara simultan pula dilakukan koreksi kelainan metabolik seperti

hipoglikemi/hiperglikemi, serta koreksi kelainan elektrolit yang mungkin
ditemukan, dan pemberian antibiotik empiris spektrum luas.
10.8 Jenis Cairan Resusitasi

Pemilihan jenis cairan pada resusitasi sepsis berat dan syok septik
bersifat liberal. Secara umum, cairan isotonis cukup efektif, aman, dan efektif
dibandingkan dengan koloid, sehingga disarankan sebagai cairan lini pertama
pada resusitasi. Penelitian di India yang dilakukan oleh Upadhyay (2005)
mendapatkan tidak adanya perbedaanoutcome pasien syok septik yang
diresusitasi dengan cairan kristaloid dibandingkan dengan koloid. Namun hal
yang berlawanan didapatkan dari penelitian Schierhout dan Roberts, bahwa
resusitasi dengan cairan koloid dapat menyebabkan efek samping berupa
gangguan hemostasis. Pada saat ini penelitian klinis banyak dilakukan untuk
mengetahui kegunaan penggunaan cairan hipertonis dalam resusitasi sepsis berat
dan syok septik.
a Koreksi hipoglikemia
Hipoglikemia dapat menyertai suatu sepsis dan menimbulkan gangguan

kesadaran. Keadaan ini dapat dikoreksi dengan pemberian Dextrose-10% pada
cairan rumatan dengan kecepatan 8 mg/kg/menit pada neonatus, 5
mg/kgbb/menit pada anak, dan 2 mg/kgbb/menit pada remaja. Bila disertai
dengan kegagalan fungsi hati, penderita mungkin membutuhkan kecepatan infus
glukosa yang lebih tinggi, dapat mencapai 16 mg/kgbb/menit. Hiperglikemia
dapat pula menyertai keadaan sepsis, yang didefinisikan sebagai kadar glukosa
sewaktu > 140 mg/dL. Penatalaksanaan hiperglikemia dapat dengan
menggunakan cairan Dextrose-5% dan dapat dikombinasikan dengan terapi
insulin.Direkomendasikan untuk mempertahankan kadar glukosa > 80 dan <150
mg/dL. Insulin reguler yang digunakan dalam bentuk bolus atau infus kontinu.
130
Dosis yang diberikan yaitu 0,025 U/kgbb/kali atau 0,025 – 0,1 U/kgbb/jam (2,5
U/kgbb dalam 50 mL Albumin 4% dengan kecepatan 0,5 – 2 mL/jam);
selanjutnya 1 U/10 gram dextrose.
b Koreksi hipokalsemia
Kadar konsentrasi kalsium berbeda sesuai dengan usia, berkisar 8,5 –

10,5 mg/dL untuk kalsium total dan 4,0 – 5,0 g/dL ion kalsium dalam darah.
Hipokalsemia dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan irama jantung,
selain juga menyebabkan hipotensi serta kelainan neuromuskuler lainnya.
Koreksi hipokalsemia dapat diberikan peroral atau intravena. Pasien dengan
hipokalsemia simptomatik dapat diberikan bolus kalsium glukonas 100-200
mg/kgbb dalam waktu 10-20 menit. Infus kontinu kalsium glukonas sebagai
alternatif diberikan dengan dosis awal 10-30 mg/kgbb/jam, selanjutnya dititrasi
sesuai dengan hasil pengukuran serum kalsium selanjutnya.
10.9 Pemberian Terapi Antibiotik

Terapi antibiotik merupakan terapi utama dalam sepsis (gambar 5),
dengan penggunaan antibiotik empiris berspektrum luas di awal terapi. Berbagai
penelitian menunjukkan bahwa pemberian antibiotik cepat dan sesuai berhasil
menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan sepsis.Namun harus
dipertimbangkan juga bahwa penggunaan antibiotik spektrum luas dapat
menyebabkan peningkatan resistensi mikroorganisme.
Pemberian antibiotik tidak ditunda, dan faktor waktu memegang

peranan penting. Dari penelitian Houck dkk, pemberian antibiotika dalam 4 jam
pertama berhubungan dengan menurunnya mortalitas hingga 6,8% sejak pasien
datang ke rumah sakit, dan menurunkan mortalitas hingga 11,6% dalam 30 hari
perawatan, selain itu juga membantu mengurangi lama perawatan di rumah sakit
hingga 42%. Dalam SSC 2008, direkomendasikan pemberian antibiotik dalam 1
jam pertama setelah dilakukan pengambilan kultur. Durasi terapi antibiotik yang
dianjurkan yaitu 7-10 hari, dan kemudian disesuaikan dengan hasil kultur. Namun
pada pasien dengan neutropenia, durasi terapi antibiotik dapat diperpanjang
hingga 14 hari. Keputusan untuk menghentikan pemberian antibiotik bergantung
pada penilaian klinis. Terapi kombinasi antimikroba dilaporkan lebih baik
131
dibandingkan dengan monoterapi, sebagaimana dilaporkan dari penelitian Micek
dkk. Terapi awal antibiotik sangat kritis bagi pasien dengan sepsis, seperti halnya
pasien dewasa.
3. Kerangka waktu: 15 menit sampai 60 menit berikutnya
Dalam waktu 15 menit pertama, ditentukan apakah suatu syok septik

responsif atau refrakter terhadap terapi cairan. Syok dinyatakan refrakter terhadap
cairan bila belum menunjukkan perbaikan hemodinamika setelah mendapat terapi
cairan hingga 40 mL/kgbb. Langkah selanjutnya pada pasien dengan syok septik
yang refrakter terhadap terapi cairan yaitu dengan secara simultan melakukan
pemasangan akses vena sentral, memulai terapi inotropik dan vasopresor serta
melakukan pemantauan tekanan arterial.
Namun berbeda dengan populasi dewasa, pemasangan akses vena

sentral pada anak menjadi suatu isu karena kesulitan dalam pelaksanaannya.
Pemasangan vena sentral pada pasien pediatrik tidak familier, dalam prosedur
pemasangannya yang cukup sulit sehingga melampaui kerangka waktu (time-
frame) yang diharapkan pada EGDT khususnya di unit emergensi.
Penatalaksanaan dalam kerangka waktu 15 menit hingga 60 menit berikutnya
dijelaskan sebagai berikut:
a. Memulai Pemberian Inotropik dan Vasopresor

Hipotensi yang menetap meskipun telah dilakukan resusitasi cairan
optimal merupakan ciri dari syok septik, yang terjadi akibat gangguan
kontraktilitas miokardium selain juga terdapat gangguan pada resistensi vaskuler
sistemik. Akibat gangguan di atas, maka diperlukan pemberian vasopresor dan
terapi inotropik untuk memperbaiki tekanan darah serta mempertahankan
penghantaran oksigen ke jaringan.Dalam penatalaksanaan sepsis, harus dilakukan
usaha secepat mungkin untuk mengembalikan hemodinamika. Oleh karena itu,
vasopresor diberikan segera setelah resusitasi cairan optimal diberikan.
Pemberian vasoaktif direkomendasikan bila syok tidak teratasi dengan resusitasi
cairan sampai dengan 40 mL/kgbb. Jenis obat yang digunakan yaitu katekolamin
dan derivat sintetisnya, meliputi dopamin, dobutamin, epinefrin, norepinefrin.
Dopamin disarankan sebagai pilihan terapi pertama untuk pasien pediatrik dengan
hipotensi yang refrakter terhadap resusitasi cairan, atau pada keadaan cold
132
shock.Dopamin dan norepinefrin diketahui berfungsi meningkatkan tekanan
darah dan curah jantung. Dopamin lebih poten dibandingkan norepinefrin, dan
lebih sering menyebabkan takikardia. Pada dosis rendah, dopamin menyebabkan
vasodilatasi sirkulasi renal dan mesenterika. Pada dosis 2-10
mikrogram/kgbb/menit, dopamin memiliki efek inotropik positif dan kronotropik
positif, sedangkan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasokonstriksi
perifer. Penelitian Levy dkk menemukan bahwa populasi pasien syok septik yang
resisten dengan terapi dopamin meningkatkan risiko mortalitas. Bila syok
refrakter terhadap terapi dopamin, maka diberikan epinefrin. Epinefrin diberikan
dengan dosis 0.05- 0.3 mcg/kgbb/menit.
Pada keadaan warm shock, diberikan titrasi norepinefrin. Norepinefrin pada dosis
1-20 mikrogram/menit baik untuk meningkatkan MAP, resistensi vaskuler
sistemik, penghantaran oksigen jaringan. Dobutamin dapat digunakan sebagai
agen inotropik pada pasien dengan curah jantung yang rendah, diberikan dengan
dosis
2,5–20 mikrogram/kgbb/menit.
b. Mempertahankan Jalan Nafas
Dilakukan penilaian terhadap usaha nafas pasien dan komplians paru.

Keputusan untuk melakukan intubasi bergantung pada penilaian klinis usaha
nafas pasien, adanya hipoventilasi, atau akibat penurunan kesadaran. Intubasi
dipertimbangkan pada pasien dengan syok refrakter disertai dengan tanda gagal
nafas, penurunan kesadaran, serta untuk pemantauan hemodinamik invasif. Selain
itu, ventilasi mekanik juga dapat membantu mekanika sirkulasi. Diketahui bahwa
sekitar 40% curah jantung diperlukan untuk mendukung fungsi pernafasan,
sehingga ventilasi mekanik berguna untuk menurunkan beban kerja paru-paru.
tekanan intratorakal juga berperan menurunkan afterload ventrikel kiri, sehingga
dapat membantu pasien dengan curah jantung rendah dan resistensi vaskuler
perifer yang tinggi.
Disarankan penggunaan ketamin dan atropin sebagai agen sedasi-

intubasi pada pasien dengan syok septik. Ketamin bekerja dengan cara
menghambat transkripsifactor-kappa B dan mengurangi produksi Interleukin-6 di
133
sistemik, namun mempertahankan fungsi adrenal, sehingga mempertahankan
stabilitas fungsi kardiovaskuler. Ketamin untuk fungsi sedasi diberikan dengan
dosis 1-2 mg/kgbb i.v. Ketamin juga dapat berfungsi sebagai infus analgesia dan
atau sedasi untuk mempertahankan stabilitas fungsi kardiovaskuler pada saat
dilakukan pemasangan ventilasi mekanik.
Pada pasien dengan gagal nafas dan memerlukan ventilator, prinsip

lungprotective therapy perlu diterapkan sebagaimana pada pasien dewasa. Pasien
dengan Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome ditargetkan
mendapat volume tidal 6 mL/kgbb dan plateau pressure < cm H2Ohypercapnia
meminimalkan plateau pressure dan volume tidal.Positive End Expiratory
Pressure (PEEP) juga diterapkan untuk mencegah kolaps alveolar di akhir
ekspirasi. Posisi prone pada suatu penelitian multisenter didapatkan berguna
untuk memperbaiki hipoksemia.
4. Kerangka waktu: 6 jam berikutnya di Unit Perawatan Intensif
Bila ditemukan keadaan syok yang resisten dengan terapi katekolamin,

maka penatalaksanaan selanjutnya yaitu dengan pemberian hidrokortison.
Hidrokortison diberikan pula pada pasien yang diduga atau terbukti disertai
dengan insufisiensi adrenal. Pasien berisiko mengalami insufisiensi adrenal yaitu
pasien dengan syok septik, sebelumnya menerima terapi steroid untuk penyakit
kronis, dan anak dengan abnormalitas adrenal atau hipofisis. Bila jelas faktor
risikonya, maka disarankan pemberian hidrokortison secara intermiten atau infus
kontinu dengan dosis mulai 1-2 mg/kgbb/hari, dititrasi hingga 50 mg/kgbb/hari.
Keadaan insufisiensi adrenal ini dinyatakan bila kadar kortisol basal <
18 µg/dL kadar puncak ACTH-stimulated cortisol < 18 µg/dL. Pemberian
hidrokortison jangka panjang (6 mg/kgbb/hari selama 7 hari) telah dilaporkan
pada pasien dewasa, namun pada pasien masih menjadi kontroversi. Penelitian
berupa pemberian hidrokortison intermiten dengan dosis 3 mg/kgbb/hari selama
7 hari pada bayi dengan syok septik resisten katekolamin didapatkan bahwa
kebutuhan pemberian terapi dopamin dapat dikurangi, namun tidak memperbaiki
angka mortalitas. Penelitian multisenter di Eropa oleh CORTICUS
(Corticosteroid Therapy of Septic Shock) pada 499 pasien dengan syok septik,
membandingkan kelompok yang diberikan terapi hidrokortison dosis rendah dan
134
kelompok dengan plasebo selama 5 hari. Dari penelitian ini didapatkan tidak ada
perbedaan mortalitas di antara kedua kelompok.
Penggunaan steroid juga berpotensi terhadap kejadian kandidiasis

diseminata.Kortikosteroid dapat bermanfaat pada stadium awal dari sepsis.
Sebagai alternatif bila tidak tersedia hidrokortison maka dapat diberikan
metilprednisolon 30 mg/kgbb/dosis intravena atau deksametason 3
mg/kgbb/dosis intravena. Pemberiannya dapat diulang 4 jam kemudian, namun
bila tidak memberikan respon maka pemberiannya dihentikan. Namun demikian,
masih diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai efikasi terapi kortikosteroid
pada sepsis di populasi pediatrik.
Pasien dengan syok resisten katekolamin dapat memberikan tampilan

klinis curah jantung rendah/resistensi vaskuler sistemik tinggi, curah jantung
tinggi/resistensi vaskuler sistemik rendah, atau curah jantung rendah dengan
resistensi vaskuler sistemik rendah. Oleh karena itu, pemantauan hemodinamik
dapat dilakukan dengan pemasangan kateter vena sentral, serta monitoring
kontinu tekanan arterial. Dilakukan pemantauan CVP dengan target mencapai
MAP-CVP dan ScvO2 > 70%. Untuk mempertahankan saturasi tersebut juga
dilakukan dengan mempertahankan kadar Hb > 10 g/dL. Saturasi vena sentral
(ScvO2) akan memberikan informasi keseimbangan antara kebutuhan dan
pemenuhan oksigenasi di jaringan, yang dilaporkan berhasil mengurangi
mortalitas hingga 40% dibandingkan pada pasien yang tidak dilakukan
pemantauan ScvO2. Flow ScvO2 juga bergunauntuk memperkirakan aliran darah
dari otak. Nilai > 40 mL/kgbb/menit berhubungan denganoutcome neurologis
yang lebih baik dan juga survival pasien.
Dengan pemasangan vena sentral, dapat dilakukan pemantauan terhadap

keberhasilan penatalaksanaan syok, khususnya pada keadaan syok yang refrakter,
yaitu karena titrasi cairan, inotropik, dan vasopresor ataupun vasodilator
dilakukan dengan memerhatikan parameter-parameter di atas.
135
KOMENTAR:
Sindrom kardiorenal terjadi pada pasien yang mengalamai sepsis berat dan syok septik.
Patogenesis terjadinya CRS dipengaruhi oleh berbagai faktor yang mempengaruhi baik fungsi
jantung dan atau ginjal, termasuk keadaan syok yang dihubungkan dengan hipoperfusi ginjal,
vasodilatasi pembuluh darah sistemik maupun intrarenal, reaksi inflamasi jaringan, disfungsi
endotel dan terjadinya gangguan permeabilitas vaskular.
Pada kasus sepsis berat dan syok sepsis keberhasilan terapi terletak pada
penatalaksanaan yang adekwat dan implementasi dari 3 pilar sepsis yakni resusitasi cairan
sedini mungkin dapat mencapai target hemodinamik, pemberian antibiotik yang tepat dan
adekwat serta source control yang baik.
Syok dapat mengancam nyawa seseorang,jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal.
Jika diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai
dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan. Kemungkinan terjadinya
kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia lanjut sangat
tinggi.
Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya. Pengobatan yang tepat
terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok.
136
DAFTAR PUSTAKA
Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan. Jakarta : Info Medika
Jakarta.
Muttaqin, Arif. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Pernapasan : Salemba
137
BAB XI
GIGITAN ULAR
11.1 Patofisiologi Gigitan Ular

Bisa ular diproduksi dan disimpan pada sepasang kelenjar di bawah mata. Bisa ular
dikeluarkan dari lubang pada gigi-gigi taring yang terdapat di rahang atas. Gigi taring
ular dapat tumbuh hingga 20 mm pada rattlesnake (ular derik) yang besar. Dosis bisa
setiap gigitan tergantung pada waktu yang berlalu sejak gigitan terakhir, derajat
ancaman yang dirasakan ular, dan ukuran mangsa. Lubang hidung ular merespon panas
yang dikeluarkan mangsa, yang memungkinkan ular untuk mengubah-ubah jumlah bisa
yang akan dikeluarkan.
Semua metode injeksi venom ke dalam korban (envenomasi) adalah untuk
mengimobilisasi secara cepat dan mulai mencernanya. Sebagian besar bisa terdiri dari
air. Protein enzimatik pada bisa menginformasikan kekuatan destruktifnya. Bisa ular
terdiri dari bermacam polipeptida yaitu fosfolipase A, hialuronidase, ATP-ase, 5
nukleotidase, kolin esterase, protease, fosfomonoesterase, RNA-ase, DNA-ase.
Mangsa gigitan ular jenis Elapidae, biasanya akan mengalami pendarahan kesan
daripada luka yang berlaku pada saluran darah dan pencairan darah merah yang mana
darah sukar untuk membeku. Pendarahan akan merebak sertamerta dan biasanya akan
berterusan selama beberapa hari. Pendarahan pada gusi, muntah darah, ludah atau batuk
berdarah dan air kencing berdarah adalah kesan nyata bagi keracunan bisa ular jenis
Elapidae. Walaupun tragedi kematian adalah jarang, kehilangan darah yang banyak
akan mengancam nyawa mangsa. Bila tidak mendapat anti venom akan terjadi
kelemahan anggota tubuh dan paralisis pernafasan. Biasaya full paralysis akan
memakan waktu lebih kurang 12 jam, pada beberapa kasus biasanya menjadi lebih
cepat, 3 jam setelah gigitan. Beberapa Spesies ular dapat menyebabkan terjadinya
koagulopathy. Tanda – tanda klinis yang dapat ditemui adalah keluarnya darah terus
menerus dari tempat gigitan, venipunctur dari gusi, dan bila berkembang akan
menimbulkan hematuria, haematomisis, melena dan batuk darah.
138
Tidak ada cara sederhana untuk mengidentifikasi ular berbisa. Beberapa
spesies ular tidak berbisa dapat tampak menyerupai ular berbisa. Namun, beberapa ular
berbisa dapat dikenali melalui ukuran, bentuk, warna, kebiasaan dan suara yang
dikeluarkan saat merasa terancam. Beberapa ciri ular berbisa adalah bentuk kepala
segitiga, ukuran gigi taring kecil, dan pada luka bekas gigitan terdapat bekas taring.
3. Bekas gigitan: dua luka gigitan utama akibat gigi taring
Gambar 1. Bekas gigitanan ular. (A) Ular tidak berbisa tanpa bekas taring, (B) Ular
berbisa dengan bekas taring
139
11. 2 Tanda-tanda Gigitan Ular Berbisa
Berdasarkan sifatnya pada tubuh mangsa, bisa ular dapat dibedakan menjadi bisa
hemotoksik, yaitu bisa yang mempengaruhi jantung dan sistem pembuluh darah; bisa
neurotoksik, yaitu bisa yang mempengaruhi sistem saraf dan otak; dan bisa sitotoksik,
yaitu bisa yang hanya bekerja pada lokasi gigitan. Tidak semua ular berbisa pada waktu
menggigit menginjeksikan bisa pada korbannya. Orang yang digigit ular, meskipun
tidak ada bisa yang diinjeksikan ketubuhnya dapat menjadi panik, nafas menjadi cepat,
tangan dan kaki menjadi kaku, dan kepala menjadi pening. Gejala dan tanda-tanda
gigitan ular akan bervariasi sesuai spesies ular yang menggigit dan banyaknya bisa yang
diinjeksikan pada korban. Gejala dan tanda-tanda tersebut antara lain adalah tanda
gigitan taring (fang marks), nyeri lokal, pendarahan lokal, memar, pembengkakan
kelenjar getah bening, radang, melepuh, infeksi lokal, dan nekrosis jaringan (terutama
akibat gigitan ular dari famili Viperidae).
11.3 Gejala Klinis

Secara umum, akan timbul gejala lokal dan gejala sistemik pada semua gigitan ular.
1. Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (kulit kegelapan
karena darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit).
2. Gejala sistemik: hipotensi, otot melemah, berkeringat, menggigil, mual,
hipersalivasi (ludah bertambah banyak), muntah, nyeri kepala, pandangan kabur
Tanda gigitan ular(fang mark) ekimosis
140
Edema menghitam
Derajat Gigitan Ular (Parrish)
1. Derajat 0
- Tidak ada gejala sistemik setelah 12 jam
- Pembengkakan minimal, diameter 1 cm
2. Derajat I
- Bekas gigitan 2 taring
- Bengkak dengan diameter 1 – 5 cm
- Tidak ada tanda-tanda sistemik sampai 12 jam
3. Derajat II
- Sama dengan derajat I
- Petechie, echimosis
- Nyeri hebat dalam 12 jam
4. Derajat III
- Sama dengan derajat I dan II
- Syok dan distres nafas / petechie, echimosis seluruh tubuh
5. Derajat IV
- Sangat cepat memburuk.
141
11. 4 Pertlongan Pertama Dan Perawatan Lanjutan
Pertolongan pertama, harus dilaksanakan secepatnya setelah terjadi gigitan ular
sebelum korban dibawa ke rumah sakit. Hal ini dapat dilakukan oleh korban sendiri
atau orang lain yang ada di tempat kejadian. Tujuan pertolongan pertama adalah untuk
menghambat penyerapan bisa, mempertahankan hidup korban dan menghindari
komplikasi sebelum mendapatkan perawatan medis di rumah sakit serta mengawasi
gejala dini yang membahayakan. Kemudian segera bawa korban ke tempat perawatan
medis.
Metode pertolongan yang dilakukan adalah menenangkan korban yang cemas;
imobilisasi (membuat tidak bergerak) bagian tubuh yang tergigit dengan cara mengikat
atau menyangga dengan kayu agar tidak terjadi kontraksi otot, karena pergerakan atau
kontraksi otot dapat meningkatkan penyerapan bisa ke dalam aliran darah dan getah
bening; pertimbangkan pressure-immobilisation pada gigitan Elapidae; hindari
gangguan terhadap luka gigitan karena dapat meningkatkan penyerapan bisa dan
menimbulkan pendarahan lokal.
Korban harus segera dibawa ke rumah sakit secepatnya, dengan cara yang aman
dan senyaman mungkin. Hindari pergerakan atau kontraksi otot untuk mencegah
peningkatan penyerapan bisa.
Pengobatan gigitan ular

Pada umumnya terjadi salah pengertian mengenai
pengelolaan gigitan ular. Metode penggunaan torniket (diikat
dengan keras sehingga menghambat peredaran darah), insisi
(pengirisan dengan alat tajam), pengisapan tempat gigitan,
pendinginan daerah yang digigit, pemberian antihistamin dan
kortikosteroid harus dihindari karena tidak terbukti
manfaatnya.
142
Terapi yang dianjurkan meliputi:
a. Bersihkan bagian yang terluka dengan cairan faal atau air steril.
b. Untuk efek lokal dianjurkan imobilisasi menggunakan perban katun elastis dengan
lebar + 10 cm, panjang 45 m, yang dibalutkan kuat di sekeliling bagian tubuh yang
tergigit, mulai dari ujung jari kaki sampai bagian yang terdekat dengan gigitan.
Bungkus rapat dengan perban seperti membungkus kaki yang terkilir, tetapi ikatan
jangan terlalu kencang agar aliran darah tidak terganggu.
Penggunaan torniket tidak dianjurkan karena dapat mengganggu aliran darah dan
pelepasan torniket dapat menyebabkan efek sistemik yang lebih berat.
c. Pemberian tindakan pendukung berupa stabilisasi yang meliputi penatalaksanaan
jalan nafas; penatalaksanaan fungsi pernafasan; penatalaksanaan sirkulasi;
penatalaksanaan resusitasi perlu dilaksanakan bila kondisi klinis korban berupa
hipotensi berat dan shock, shock perdarahan, kelumpuhan saraf pernafasan, kondisi
yang tiba-tiba memburuk akibat terlepasnya penekanan perban, hiperkalaemia akibat
rusaknya otot rangka, serta kerusakan ginjal dan komplikasi nekrosis lokal.
d. Pemberian suntikan antitetanus, atau bila korban pernah mendapatkan toksoid maka
diberikan satu dosis toksoid tetanus.
e. Pemberian suntikan penisilin kristal sebanyak 2 juta unit secara intramuskular.
f. Pemberian sedasi atau analgesik untuk menghilangkan rasa takut cepat mati/panik.
g. Pemberian serum antibisa. Karena bisa ular sebagian besar terdiri atas protein, maka
sifatnya adalah antigenik sehingga dapat dibuat dari serum kuda. Di Indonesia, antibisa
bersifat polivalen, yang mengandung antibodi terhadap beberapa bisa ular. Serum
antibisa ini hanya diindikasikan bila terdapat kerusakan jaringan lokal yang luas.
Indikasi SABU(Serum Anti Bisa Ular) adalah adanya gejala venerasi sistemik
dan edema hebat pada bagian luka. Pedoman terapi SABU mengacu pada Schwartz dan
Way (Depkes, 2001):
• Derajat 0 dan I tidak diperlukan SABU, dilakukan evaluasi dalam 12 jam, jika
derajat meningkat maka diberikan SABU
• Derajat II: 3-4 vial SABU
• Derajat III: 5-15 vial SABU
• Derajat IV: berikan penambahan 6-8 vial SABU
143
11.5 Komplikasi Penderita Gigitan Ular Berbisa
1. Tanda kelemahan, vertigo, nadi cepat,lemah dan tak teratur, pembengkakan, dan
perubahan warna yang hebat didaerah gigitan penting diperhatikan untuk menduga
adanya efek keracunan yang lanjut.
2. Kemungkinan relaps yang berbahaya timbul 3 hari setelah gigitan.
3. Efek keracunan yang timbul dapat sangat berat sehingga sedapat mungkin penderita
memperoleh perawatan intensif di rumah sakit.
144
KOMENTAR:
Tidak semua ular berbisa pada waktu menggigit menginjeksikan bisa pada korbannya.
Orang yang digigit ular, meskipun tidak ada bisa yang diinjeksikan ke tubuhnya dapat
menjadi panik, nafas menjadi cepat, tangan dan kaki menjadi kaku, dan kepala menjadi
pening. Gejala dan tanda-tanda gigitan ular akan bervariasi sesuai spesies ular yang
menggigit dan banyaknya bisa yang diinjeksikan pada korban.
Korban yang terkena gigitan ular harus segera diberi pertolongan pertama sebelum
dibawa dan dirawat di rumah sakit. Pada umumnya terjadi salah pengertian mengenai
pengelolaan gigitan ular. Untuk mengobati korban gigitan ular dianjurkan menggunakan
serum anti bisa ular.
1. Penduduk di daerah di mana ditemuakan banyak ular berbisa dianjurkan untuk memakai
sepatu dan celana berkulit sampai sebatas paha sebab lebih dari 50% kasus gigitan ular
terjadi pada daerah paha bagian bawah sampai kaki.
2. Ketersedian SABU untuk daerah di mana sering terjadi kasus gigitan ular.
3. Hindari berjalan pada malam hari terutama di daerah berumput dan bersemak – semak.
4. Apabila mendaki tebing berbatu harus mengamati sekitar dengan teliti.
5. Jangan membunuh ular bila tidak terpaksa sebab banyak penderita yang tergigit akibat
kejadian semacam itu.
145
DAFTAR PUSTAKA
Hafid, Abdul, dkk.2006.Bab 2 : Luka, Trauma, Syok, Bencana., Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi
Revisi, EGC : Jakarta
146
BAB XII
TENGGELAM
12.1 Definisi Pertolongan Pertama
Pertolongan Pertama merupakan tindakan pertolongan yang diberikan terhadap korban

dengan tujuan mencegah keadaan bertambah buruk sebelum si korban mendapatkan perawatan
dari tenaga medis resmi. Jadi tindakan Pertolongan Pertama (PP) ini bukanlah tindakan
pengobatan sesungguhnya dari suatu diagnosa penyakit agar si penderita sembuh dari penyakit
yang dialami. Pertolongan Pertama biasanya diberikan oleh orang-orang disekitar korban yang
diantaranya akan menghubungi petugas kesehatan terdekat. Pertolongan ini harus diberikan
secara cepat dan tepat sebab penanganan yang salah dapat berakibat buruk, cacat tubuh bahkan
kematian.
Namun sebelum kita memasuki pembahasan kearah penanggulangan atau pengobatan
terhadap luka, akan lebih baik kita berbicara dulu mengenai pencegahan terhadap suatu
kecelakaan (accident), terutama dalam kegiatan di alam bebas. Selain itu harus kita garis
bawahi bahwa situasi dalam berkegiatan sering memerlukan bukan sekedar pengetahuan kita
tentang pengobatan, namun lebih kepada pemahaman kita akan prinsip-prinsip pertolongan
terhadap korban. Sekedar contoh, beberapa peralatan yang disebutkan dalam materi ini
kemungkinan tidak selalu ada pada setiap kegiatan, aka kita dituntut kreatif dan mampu
menguasai setiap keadaan.
12.2 Prinsip Dasar

Adapun prinsip-prinsip dasar dalam menangani suatu keadaan darurat tersebut
diantaranya:
1. Pastikan Anda bukan menjadi korban berikutnya. Seringkali kita lengah atau
kurang berfikir panjang bila kita menjumpai suatu kecelakaan. Sebelum kita menolong
korban, periksa dulu apakah tempat tersebut sudah aman atau masih dalam bahaya.
2. Pakailah metode atau cara pertolongan yang cepat, mudah dan efesien.
Hindarkan sikap sok pahlawan. Pergunakanlah sumberdaya yang ada baik alat, manusia
maupun sarana pendukung lainnya. Bila Anda bekerja dalam tim, buatlah perencanaan
yang matang dan dipahami oleh seluruh anggota.
147
3. Biasakan membuat cataan tentang usaha-usaha pertolongan yang telah Anda
lakukan, identitas korban, tempat dan waktu kejadian, dsb. Catatan ini berguna bila
penderita mendapat rujukan atau pertolongan tambahan oleh pihak lain.
12.3 Sistematika Pertolongan Pertama
Secara umum urutan Pertolongan Pertama pada korban kecelakaan adalah :
1. Jangan Panik
Berlakulah cekatan tetapi tetap tenang. Apabila kecelakaan bersifat massal, korban-
korban yang mendapat luka ringan dapat dikerahkan untuk membantu dan pertolongan
diutamakan diberikan kepada korban yang menderita luka yang paling parah tapi masih
mungkin untuk ditolong.
2. Jauhkan atau hindarkan korban dari kecelakaan berikutnya.
Pentingnya menjauhkan dari sumber kecelakaannya adalah untuk mencegah terjadinya
kecelakan ulang yang akan memperberat kondisi korban. Keuntungan lainnya adalah penolong
dapat memberikan pertolongan dengan tenang dan dapat lebih mengkonsentrasikan
perhatiannya pada kondisi korban yang ditolongnya. Kerugian bila dilakukan secara tergesa-
gesa yaitu dapat membahayakan atau memperparah kondisi korban.
3. Perhatikan pernafasan dan denyut jantung korban.
Bila pernafasan penderita berhenti segera kerjakan pernafasan bantuan.
4. Pendarahan.
Pendarahan yang keluar pembuluh darah besar dapat membawa kematian dalam waktu
3-5 menit. Dengan menggunakan saputangan atau kain yang bersih tekan tempat pendarahan
kuat-kuat kemudian ikatlah saputangan tadi dengan dasi, baju, ikat pinggang, atau apapun juga
agar saputangan tersebut menekan luka-luka itu. Kalau lokasi luka memungkinkan, letakkan
bagian pendarahan lebih tinggi dari bagian tubuh.
5. Perhatikan tanda-tanda shock.
Korban-korban ditelentangkan dengan bagian kepala lebih rendah dari letak anggota
tubuh yang lain. Apabila korban muntah-muntah dalm keadaan setengah sadar, baringankan
telungkup dengan letak kepala lebih rendah dari bagian tubuh yang lainnya. Cara ini juga
dilakukan untuk korban-korban yang dikhawatirkan akan tersedak muntahan, darah, atau air
dalam paru-parunya. Apabila penderita mengalami cidera di dada dan penderita sesak nafas
(tapi masih sadar) letakkan dalam posisi setengah duduk.
148
6. Jangan memindahkan korban secara terburu-buru.
Korban tidak boleh dipindahakan dari tempatnya sebelum dapat dipastikan jenis dan
keparahan cidera yang dialaminya kecuali bila tempat kecelakaan tidak memungkinkan bagi
korban dibiarkan ditempat tersebut. Apabila korban hendak diusung terlebih dahulu
pendarahan harus dihentikan serta tulang-tulang yang patah dibidai. Dalam mengusung korban
usahakanlah supaya kepala korban tetap terlindung dan perhatikan jangan sampai saluran
pernafasannya tersumbat oleh kotoran atau muntahan.
7. Segera transportasikan korban ke sentral pengobatan.

Setelah dilakukan pertolongan pertama pada korban setelah evakuasi korban ke sentral
pengobatan, puskesmas atau rumah sakit. Perlu diingat bahwa pertolongan pertama hanyalah
sebagai life saving dan mengurangi kecacatan, bukan terapi. Serahkan keputusan tindakan
selanjutnya kepada dokter atau tenaga medis yang berkompeten
12.4 Kecelakaan Yang Terjadi Di Air

Beberapa penyebab kecelakaan di air, khususnya di sungai atau di kolam renang adalah
faktor keteledoran manusia. Hal ini disebabkan oleh kurangnya pengetahuan dan pemahaman,
keterampilan, kehati-hatian, lalai atau lengah, ceroboh, atau keadaan fisik dan mental yang
kurang sehat.
Bahaya-bahaya yang sering terjadi di sungai atau kolam renang antara lain disebabkan sebagai
berikut.
a.Tidak melakukan pemanasan (warming up) sebelum latihan berenang.
b.Tidak mematuhi peraturan dan tata tertib di kolam renang.
c.Tidak menguasai teknik berenang yang baik.
d.Terlalu lelah atau terlalu lama berenang.
e.Belum sarapan (makan) sebelum latihan renang.
f.Terlalu dekat waktu makan dengan waktu berenang (sebaiknya 2 jam sebelum berenang arus
sudah makan).
g. Sarana dan prasarana kolam yang kurang memadai, dan lain sebagainya.
149
Berbagai macam kecelakaan atau cedera yang sering menimpa seorang siswa atau atlet yang
sedang berenang dikolam renang, antara lain sebagai berikut.
a. Kejang-kejang otot (kram), seperti otot tungkai/kaki, otot lengan, dan otot perut.
b. Keseleo persendian, pergelangan kaki (engkel joint), persendian dengkul (knee joint),
persendian bahu (solder joint), pergelangan tangan (wrist joint), dan tulang belakang.
c. Luka, baik luka dalam maupun luka luar yang diakibatkan oleh benturan dengan sesama
perenang, alat pemisah kolam, dan sisi kolam (dinding) atau lantai kolam (jika dangkal).
d. Pingsan akibat kelelahan.
e. Tidak dapat berenang sehingga terlalu banyak minum air kolam. Penyebab lainnya, terutama
penyakit yang diderita atau yang tidak terduga lainnva.
12.5 Pertolongan Pada Kecelakaan Air
1. Pertolongan Pertama Pada Korban Tenggelam

Tenggelam adalah penyebab kematian keempat akibat kecelakaan. Setiap tahu ada
4000 orang tenggelam, dan sepertiganya anak anak dibawah usia 14 tahun. Kematian yang
disebabkan air yang masuk ke dalam saluran pernafasan sehingga otak kekurangan oksigen.
Belum lagi, tenggelam sering disertai benturan di kepala dan leher yang mengakibatkan fatal.
Anak- anak sangat menyukai air. Dengan badan yang kecil , bak mandi pun dapat menjadi
tempat berbahaya bagi anak-anak. Untuk itu bagi orang tua yg memiliki anak kecil harus
senantiasa menjaga anaknya ketika bermain air, terutama jika berada di kolam renang. Secara
umum, tenggelam di kolam renang dapat disebabkan oleh kram kaki atau leher, penurunan
kesadaran, bermain di air yang dalam, tidak bisa berenang, dan jatuh terpeleset. Ditambah lagi,
banyak yang tidak munggunakan alat penyelamat yang lengkap.
Jika peristiwa tenggelam atau hampir tenggelam terjadi dihadapan anda, pastikan anda
menguasai keadaan dan cukup terlatih.
150
a) Cobalah meraih korban yang hampir tenggelam dengan tangan dari sisi kolam renang, jika
tidak bisa menggapainya cobalah dengan tali atau alat bantuan yang lain.
b) Jika anda memutuskan masuk ke dalam air, dekati secara hati-hati dari belakang. Jangan
mendekati korban dari depan, karena ia akan merangkul anda. Akibatnya, anda pun sulit untuk
bergerak.
c) Bicaralah dan tenangkan korban saat anda mendekat. Tanyakan apakah semuanya baik-baik
saja.
d) Raihlah pakaiannya atau tangkupkan satu tangan ke dagu korban dan tarik korban dari
belakang hingga ke tempat aman.
e) Katakan pada korban untuk menjauhkan tangannya dari anda. Teruskan menenangkan
korban.
f) Jika korban berhenti bernafas tau tidak teraba nadinya, lakukan pernafasan buatan.
g) Jika korban selamat namun setelah itu menderita batuk, demam, ataupun sakit otot, segerakan
periksa ke dokter.
2. Pertolongan Pertama Saat Kram Dalam Air

Kram memang bukan sebuah masalah besar jika kita berada di darat, tapi bila kita sedang
di air yang dalam maka kram akan mengancam jiwa kita. Penyebab utama tenggelamnya
seorang perenang akibat kram adalah kegagalan dalam mencegah terjadinya panik.
Sering kita lihat ketika perenang mengalami kram, dia akan langsung berusaha ke tepi,
sehingga akan terlihat gerakan yang tidak teratur dan laju renangnya pun lambat. Gerakan yang
tidak teratur ini disebabkan oleh rasa sakit dan kepanikan perenang. Jika di kolam renang,
langsung berusaha ke tepi sesaat terjadi kram mungkin menjadi solusi yang bagus, namun
bila open water (danau, sungai, laut) jelas ini bukan solusi yang baik.
Penanganan kram di darat maupun di air sebenarnya memiliki prinsip yang sama yaitu lakukan
peregangan . Langkah-langkah yang harus dilakukan saat terjadi kram adalah :
1. Bersikap tenang dan jangan berusaha ke tepi
2. Tarik napas dalam dan tahan
3. Lakukan peregangan dan pemijatan pada otot yang kram
4. Jangan lakukan gerakan apapun kecuali peregangan (walaupun badan kita
tenggelam)
5. Tarik napas lagi, kemudian lakukan peregangan lagi
6. Ulangi sampai nyerinya reda
151
7. Setelah reda barulah berenang ke tepi, usahakan tidak menggunakan otot yang
tadi kram
8. Setelah di tepi lakukan kembali peregangan sampai otot terasa nyaman
Ada dua posisi utama untuk peregangan di air (untuk otot-otot di ekstremitas bawah), yaitu :
1. Posisi 1 : Tekuk lutut ke arah dada, dan tarik jari kaki dan telapak kaki ke arah
punggung kaki. Posisi ini untuk mengatasi kram pada otot betis dan otot paha bagian
belakang
2. Posisi 2 : Tekuk paha ke belakang, tekuk lutut, tarik jari kaki dan punggung kaki
ke arah telapak kaki. Posisi ini untuk mengatasi kram pada otot punggung kaki dan otot
paha bagian depan.
3. Pertolongan Pertama Saat Pingsan Di Dalam Air

Pingsan bisa berlangsung dikarenakan kelelahan waktu berenang atau dikarenakan
mengidap penyakit lain seperti typhus atau penyakit ayan. pertolongannya yaitu seperti berikut,
siswa dibaringkan di area yang safe, teduh serta kering. posisi tubuh terlentang pada
dimiringkan baju renang dikendurkan di bagian yang menghalangi pernapasan serta pada
pernapasannya diberikan minyak cologne. pertolongan pertama pada korban yang tenggelam
yaitu seperti berikut :
1. Baringkan tubuh korban didalam posisi terlentang dan kepala menghadap ke
belakang
2. Berikanlah napas buatan dengan meniupkan hawa napas pada mulut korban.
3. Miringkan kepala korban serta buka mulut korban dengan jari-jari tangan anda
4. Didalam posisi miring periksa denyut nadi korban di bagian leher
5. Periksa mata korban
6. Kerjakan napas buatan yang ke-2 dengan menghimpit tulang rusuk dada sisi
bawah berkali-kali.
7. Jika napas korban telah normal, ganti posisi terlentang jadi telungkup kepala
dimiringkan.
8. Jika PPPK yang anda kerjakan belum juga sukses, segera bawa ke dokter atau
rumah sakit paling dekat.
4. Pertolongan Pertama Saat Memar Ketika Berenang
Memar adalah cedera yang disebabkan oleh benturan atau pukulan pada kulit. Jaringan di
bawah permukaan kulit rusak dan pembuluh darah kecil pecah, sehingga darah dan cairan
seluler merembes ke jaringan sekitarnya (Morgan, 1993: 63). Memar ini menimbulkan daerah
152
kebiru-biruan atau kehitaman pada kulit. Bila terjadi pendarahan yang cukup, timbulnya
pendarahan didaerah yang terbatas disebut hermatoma (Hartono Satmoko, 1993:191). Nyeri
pada memar biasanya ringan sampai sedang dan pembengkakan yang menyertai sedang sampai
berat.
Adapun memar yang mungkin terjadi pada daerah kepala, bahu, siku, tangan, dada, perut
dan kaki. Benturan yang keras pada kepala dapat mengakibatkan memar dan memungkinkan
luka sayat
Penanganan pada cedera memar adalah sebagai berikut:
1) Kompres dengan es selama 12-24 jam untuk menghentikan pendarahan kapiler.

2) Istirahat untuk mencegah cedera lebih lanjut dan mempercepat pemulihan jaringan-jaringan
lunak yang rusak.
3) Hindari benturan di daerah cedera pada saat latihan maupun pertandingan berikutnya.
5. Petolongan Pertama Saat Perdarahan Di Dalam Air
Perdarahan terjadi karena pecahnya pembuluh darah sebagai akibat dari trauma pukulan
atau terjatuh. Kemungkinan pendarahan yang terjadi pada cabang olahraga renang ialah
pendarahan pada hidung, mulut dan kulit. Perawatan yang dapat dilakukan oleh pelatih atau
tim medis menurut Hardianto Wibowo (1995:21) adalah sebagai berikut:
A) Pendarahan Pada Hidung
(1) penderita didudukan, batang hidung dijepit sedikit kebawah tulang rawan hidung,
dalam posisi ibu jari berhadapan dengan jari-jari yang lain. Lakuka kurang lebih 5 menit
dengan jari tangan. Sementara penderita dianjurkan bernafas melalui mulut
(2) hidung dan mulut dibersihkan dari bekas-bekas darah. Biasanya pendarahan akan
berhasil dihentikan, sebaiknya diberikan kompres dingin disekitar batang hidung. Sekitar mata
hingga pipi.
(3) Kalau pemijatan tidak berhasil, maka atlet harus diberi perlotongan oleh dokter atau
dibawa kerumah sakit.
(4) Kalau pendarahan hidung tidak mau berhenti setelah pertolongan pertama ini,
kemungkinan besar disertai patah tulang, kadang-kadang deformitas dapat terjadi.
(5) Bila terjadi fraktur atau retak pada tulang hidung, maka untuk menghentikan
pendarahan pada hidung tidak boleh dipijit, tetapi hanya diberi kompres dingin saja, lalu
153
dikirim kerumah sakit. Jangan sekali-kali meniupkan udara dari hidung dengan paksa untuk
mengeluarkan bekuan-bekuan darah, karena ini akan menimbulkan pendarahan paru.
B) Pendarahan Pada Mulut
(1) hentikan pendarahan dari bibir atau gusi dengan penekenan secara langsung dan kompres
dingin.
(2) Bila gigi goyang atau fraktur, jangan mencabutnya. Kirim ke dokter gigi untuk penanganan
lebih lanjut.
C) Pendarahan Pada Kulit
(1) Bersihkan luka terlebih dahulu dengan obat yang mengandung antiseptik.
(2) setelah luka kering lalu diberi obat yang mengandung antiseptik seperti betadine, apabila
luka sobek lebih dari satu cm sebaiknya di jahit, apabila lepuh dan robek, potonglah sisa-sisa
kulitnya kemudian dibersihkan dan bebatlah dengan bahan yang tidak melekat.
6. Pertolongan Pertama Saat Luka Di Dalam Air
Menurut Hartono Satmoko (1993:187), luka didefinisikan sebagai suatu

ketidaksinambungan dari kulit dan jaringan dibawahnya yang mengakibatkan pendarahan yang
kemudian dapat mengalami infeksi. Luka dapat dibagi menjadi (1) Luka lecet (Abrasi): cedera
goresan pada kulit. (2) Lepuh: cedera gesekan pada kulit. Seluruh tubuh mempunyai
kemungkinan besar untuk mengalami luka, karena setiap perenang akan melakukan kontak
langsung pada saat latihan dan bisa juga luka karena peralatan yang dipakai.
Perawatan yang dapat dilakukan oleh pelatih atau tim medis menurut Hardianto Wibowo
(1995:21) adalah sebagai berikut:
a) Bersihkan terlebih dahulu luka tersebut, karena dikhawatirkan akan timbul infeksi. Cara
membersihkan luka pada kulit yaitu dibersihkan atau dicuci dengan Hidrogen peroksida (H202)
3% yang bersifat antiseptik (membunuh bibit penyakit), Detol atau betadine, PK (kalium
permangat) kalau tidak ada bisa dengan sabun. Setelah luka dikeringkan lalu diberikan obat-
obatan yang mengandung antiseptik juga, misalnya: obat merah, yodium tingtur, larutan
betadine pekat. Apabila luka robek lebih dari 1cm, sebaiknya dijahit.
154
b) Bila lepuhnya robek, potonglah sisa-sisa kulitnya. Kemudian bersihkanlah dan bebatlah
dengan bahan yang tidak melekat. Bila lepuh utuh dan tidak mudah robek, biarkan atau
letakkan bebat untuk lepuh diatasnya. Bila lepuhnya tegang, nyeri atau terlihat akan pecah,
bersihkan dan kemudian tusuklah dengan jarum steril. Kemudian tutuplah dengan bebat yang
bersih.
12.6 Cara Mencegah Terjadinya Kecelakaan Di Dalam Air
Sebelum kecelakaan air tersebut terjadi alangkah baiknya Anda mengetahui beberapa tips
mencegah kecelakaan air :
1. Lakukan Peregangan
Salah satu penyebab terjadinya kecelakaan air adalah karena kaki keram. Mungkin saja
seseorang sedang berenang di kolam yang dalam namun tiba – tiba kakinya keram dan tidak
bisa digerakkan sama sekali. Mungkin saja kemudian orang tersebut tenggelam lalu meninggal
dunia karena kehabisan nafas.
2. Ukur Kemampuan Anda

Ukurlah kemampuan Anda. Jika Anda tidak begitu pandai berenang, maka pilihlah
kolam yang dangkal. Namun jika anda mampu berenang dengan baik ya silakan anda pilih
kolam yang mana saja.
3. Jangan Lupa Makan

Keram perut juga salah satu penyebab kecelakaan air dimana korban akan merasakan
rasa keram campur nyeri di bagian perut hingga tubuhnya tidak mampu digerakkan. Untuk
mencegah terjadinya keram perut diantaranya adalah dengan melakukan peregangan pada
pinggang sebelum Anda masuk ke dalam air dan jangan lupa ... makanlah makanan apapun
sebelum Anda berenang. Yang jelas pencernaan anda tidak boleh dalam keadaan kosong saat
berenang untuk mencegah terjadinya keram perut.
155
4. Belajar Cara Menyelamatkan Orang Lain
Jika anda pandai berenang, apa salahnya jika anda belajar bagaimana caranya
menyelamatkan orang lain yang mengalami kecelakaan air? Setidaknya Anda harus mampu
menolong orang yang tenggelam. Yah ... lumayanlah orang – orang juga akan berpendapat
bahwa Anda adalah seseorang yang berjiwa heroik :)
5. Jangan Sendirian
Jika anda merasa anda belum pandai berenang, maka jangan pernah berenang sendirian.
Mintalah rekan anda yang pandai berenang untuk mengawasi anda. Siapa tahu tiba – tiba anda
tenggelam, setidaknya nyawa Anda dapat terselamatkan.
156
KOMENTAR:
P3K adalah upaya pertolongan dan perawatan sementara terhadap korban kecelakaan
sebelum mendapat pertolongan yang lebih sempurna dari dokter atau paramedik. Pertolongan
pertama pada kecelakaan sifatnya semantara. Artinya kita harus tetap membawa korban ke
dokter atau rumah sakit terdekat untuk pertolongan lebih lanjut dan memastikan korban
mendapatkan pertolongan yang dibutuhkan.
Ada beberapa tahap dalam memberikan Pertolongan Pertama Pada kecelakaan :
1. Penolong mengamankan diri sendiri ( memastikan penolong telah aman dari bahaya)
2. Amankan Korban ( evakuasi atau pindahkan korban ketempat yang lebih aman dan
3. nyaman.
4. Tandai tempat Kejadian jika diperlukan untuk mencegah adanya korban baru.
5. Usahakan Menghubungi Tim Medis
6. Tindakan P3K
157
DAFTAR PUSTAKA
Hicks-Hughes D, Langendorfer S.(1986). Aquatics for the Young Child: a survey of Selected
Program. Natl Aquatics J, 12-17
Hutchison JS. Near drowning. Dalam: Singh NC, Ed. Manual of Pediatric Critical Care.
Philadelphia: WB Saunders Company, 1997: 232-9.
Palmer, Lynn. (2005). Safe Swimming. Parks & Recreation; Feb 2005; 40, 2; ProQuest
Education Journals page. 64
Spengler, J.O. (2001). Planning for Emergencies in Aquatics. Journal of Physical Education,
Recreation & Dance; Mar 2001; 72, 3; ProQuest Education Journals pg. 12.
158

Tugas Portofolio Kadek Jaya 1610053

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tugas Portofolio Kadek Jaya 1610053

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PORTOFOLIO

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Memenuhi Tugas Individu

Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Kadek Jaya Bambang Ariadi

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH

Nama :Kadek Jaya Bambang Ariadi

Prodi :S1 Keperawatan

Surabaya, 18 Mei 2019

Mengetahui Surabaya, 18 Mei 2019

Dosen Penanggung Jawab Mata Kuliah Mahasiswa

Merina Widyastuti,S.Kep.,Ns.,M.Kep Kadek Jaya Bambang A

NIP.03.033 NIM 1610053

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................. i

DAFTAR ISI .................................................................................................................... ii

BAB I Konsep Gadar ..................................................................................................... 1

1.1 Pengertian Keperawatan Gawat Darurat .................................................................... 1

1.2 Prinsip Keperawatan Gawat Darurat .......................................................................... 2

1.3 Kode-Kode Emergency di Rumah Sakit.....................................................................4

1.4 Kode Blue....................................................................................................................9

1.5 Konsep Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu....................................................21

1.5.1 Pengertian dan Fase SPGDT.............................................................................21

BAB II Resusitasi Pada Orang Dewasa.......................................................................30

2.1 Definisi Resusitasi.......................................................................................................30

2.2 Komponen Utama Resusitasi......................................................................................31

2.5.1 Teknik Resusitasi...............................................................................................32

2.6 Peniliana Resusitasi.....................................................................................................36

2.7 Hasil Penilaian Resusistasi..........................................................................................37

2.8 Persiapan Resusitasi....................................................................................................38

2.9 Konsep Pertolongan Pertama KegawatDaruratan.......................................................39

2.10 Tindakan Resusitasi dan PPGD................................................................................41

BAB III Resusitasi Pada Anak.......................................................................................53

3.1 Langkah-Langkah Bantuan Hidup Dasar(BHD Pada Anak dan Bayi)......................53

3.2 Mengaktifkan SPGDT.................................................................................................56

BAB IV Resusitasi Pada Ibu Hamil...............................................................................59

4.1 Langkah-Langkah Resusitasi Pada Ibu Hamil............................................................59

5.1 Definisi Keracunan......................................................................................................63

5.5 Manifestasi Klinis.......................................................................................................64

5.7 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................................65

5.9 Keracunan Gas............................................................................................................67

BAB VI Syok Hipovolemik.............................................................................................74

6.1 Definisi Syok Hipovolemik.........................................................................................74

6.2 Patofisiologis Syok......................................................................................................75

6.3.1 Stadium Syok......................................................................................................79

6.3.2 Klasifikasi dan Etiologi.......................................................................................80

6.3.3 Tanda Dan Gejala...............................................................................................81

6.4 Syok Hipovolemik......................................................................................................82

6.5 Tanda dan Gejala.........................................................................................................82

6.5.1 Jenis Cairan Yang Hilang...................................................................................82

6.6.1 Syok Distributif..................................................................................................84

6.6.2 Syok Obstruktif..................................................................................................85

6.7.3 Terapi Cairan......................................................................................................91

BAB VII Syok Neurogenik.............................................................................................96

7.1 Pengertian Syok Neurogenik.......................................................................................96

7.2 Jenis-Jenis Syok..........................................................................................................96

7.3 Etiologi Syok Neurogenik...........................................................................................98

7.4 Manifestasi Klinis Syok Neurogenik..........................................................................98

7.6 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................................99

8.1 Definisi Syok Kardiogenik........................................................................................104

8.3 Manifestasi Klinis.....................................................................................................105

8.6 Pemeriksan Penunjang..............................................................................................107