DIABETES MELITUS

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Dalam tubuh manusia terdapat pengaturan tersendiri yang

dapat digunakan untuk mencegah terbentuknya suatu penyakit. Dan

hormon-hormon yang dihasilkan oleh tubuh yang memiliki kerja seperti

yang disebutkan sebelumnya. Salah satu hormone yang memilki fungsi

dalam pengaturan metabolisme dan peredaran glukosa dalam tubuh

adalah hormone insulin.

Hormon ini terbentuk pada kelenjar pankreas oleh sel-sel β

yang mensekresikan insulin tersebut. Hormone insulin digunakan untuk

mengikat glukosa dalam darah sehingga tidak terjadi penumpukkan

glukosa dalam darah dan menyebabkan glukosa tersebut diekskresikan

lewat urine tanpa digunakan. Hal ini dapat menyebabkan tubuh menjadi

letih, cepat haus, lapar dan sering berkemih. Ini merupakan gejala

penyakit diabetes mellitus.

Pada percobaan kali ini kita menggunakan hewan coba mencit

untuk uji antidiabetes. Praktikum ini dilakukan, agar kita lebih

mengetahui keefektifan dari obat-obat antidiabetes. Selain itu, sebagai

mahasiswa farmasi kita harus mengetahui obat antidiabetes yang ideal

dan tidak memiliki efek samping yang merugikan pengguna obat

tersebut. Parameter utama dari antidiabetes adalah kadar glukosa

darah.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

B. Maksud Percobaan

Adapun maksud dari percobaan ini adalah untuk mengetahui dan

memahami efek dari obat diabetes melitus terhadap hewan coba mencit

(Mus musculus).

C. Tujuan Percobaan

Untuk menentukan tingkat efektifitas pemberian obat diabetes

mellitus yaitu metformin, glibenklamid, dan Na-CMC 1% (kontrol negatif)

pada hewan coba mencit (Mus musculus) yang terlebih dahulu diinduksi

dengan larutan glukosa 5%.

D. Prinsip percobaan

Penentuan penurunan kadar glukosa darah dan tingkat efektifitas

pemberian obat antidiabetes yakni metformin, glibenklamid, dan Na-

CMC 1% (kontrol negatif) pada hewan mencit (Mus musculus) yang

telah diinduksi dengan larutan glukosa 5 % berdasarkan onset dan

durasinya dengan menggunakan alat glukometer.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Teori

Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi

insulin relativ maupun absolute. Hiperglikemia timbul karena penyerapan

glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu. Dalam

keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen

dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Melitus

semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk kedalam

sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan

lemak (Ganiswarna, dkk, 1995).

Diabetes Mellitus adalah peningkatan kadar glukosa darah atau

hiperglikemia (glukosa puasa ≥ 126 mg/dL atau postprandial ≥ 200 mg/dL

atau glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dL. Bila DM tidak segera diatasi akan

terjadi gangguan metabolisme lemak dan protein, dan resiko timbulnya

gangguan mikrovaskular atau makrovaskular meningkat (Gunawan, 2012)

Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai

dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh

penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin.(Sukandar

dkk,2009)

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Diabetes militus, penyakit gula atau kencing manis adalah suatu

gangguan menahun kronis yang khususnya metabolisme karbohidrat dalm

tubuh, dan juga pada metabolisme lemak dan protein (Lat. Diabetes =

penerusan, mellitus = manis madu) (Mycek, 2001).

Diabetes terdapat 4 tipe, yaitu :

1. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM ; tipe I) disebabkan oleh

defisiensi absolut yang biasanya terjadi sebelum usia 15 tahun dan

mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomin, hetoksidosis,

asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. Karena sel batu pada

langerhans rusak maka pasien membutuhkan injeksi insulin.

2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM ; tipe II) disebabkan

oleh penurunan pelepasan insulin atau kelainan respon jaringan

terhadap insulin yang menyebabkan hiperglikemia, tetapi tidak

hetoksidosis.

3. Berbagai sebab spesifik yang lain yang menyebabkan kadar glukosa

darah meningkat, seperti penyakit nonpancreatic dan akibat terapi obat

4. Disebut juga Gestational diabetes (GDM), tidak normalnya kadar

glukosa darah di masa-masa awal kehamilan dimana plasenta dan

hormon-2 plasenta menimbulkan resistensi insulin yang nyata pada

trimester terakhir.

Gejala Diabetes Melitus (Tan Hoan, 2010) :

a. Poluria (banyak berkemih)

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

b. Polidipsia ( banyak minum)

c. Polifagia (banyak makan)

Disamping naiknya kadar gula darah,diabetes bercirikan adanya gula

dalam kemih (glycosuria) dan banyak berkemih karena glukosa yang di

ekskresikan mengikat banyak air. Akibatnya timbul rasa sangat haus,

kehilangan energy, turunnya berat badan serta rasa letih. Tubuh mulai

membakar lemak untuk memenuhi kebutuhan energinya, yang disertai

pembentukan zat-zat perombakan antara lain aseton, asam

hirdroksibutirat dan diasetat, yang membuat darah menjadi asam.

Keadaan ini, yang disebut ketoacidosis dan terutama timbul pada tipe 1,

amat berbahaya karena akhirnya dapa menyebabkan pingsan. Napas

penderita yang sudah menjadi sangat kurus sering kali juga berbau aseton

(Tan Hoan,2010)

Penyebabnya adalah kekurangan hormon insulin, yang berfungsi

memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi dan mensintesa lemak.

Akibatnya ialah glukosa bertumpuk didalam darah (hiperglikemia) dan

akhirnya dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan (glycosuria). Karena

itu produksi kemih sangat meningkat dan pasien harus kencing, merasa

amat haus, berat badan menurun dan berasa lelah (Mycek, 2001).

Kriteria Penderita Diabetes Melitus (Handoko, 2003) :

a. Seseorang dikatakan menderita penyakit diabetes mellitus bila hasil

pemeriksaaan kadar glukosa darah puasanya ≥ 126 mg/dl (plasma

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

vena) atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam setelah

minum larutan glukosa 75 gram hasilnya ≥ 200 mg/dl.

b. Seseorang dikatakan terganggu terhadap toleransi glukosa bila hasil

pemeriksaan kadar glukosa dara puasanya 110-125 mg/dl (plasma

vena) atau pada kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan

glukosa 75 gram hasilnya antara 140-199 mg/dl.

c. Seseorang dikatakan normal (tidak mengidap DM) jika hasil

pemeriksaan kadar glukosa darah puasanya ≤ 110 mg/dl (plsma

vena) atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 1 jam setelah

minum larutan glukosa ‹ 180 mg/dl dan hasil pemeriksaan kadar

kadar glukosa darah 2 jam setelah minum larutan glukosa ‹140

mg/dl.

Insulin merupakan hormon polipeptida yang tediri dari dua rantai

peptida yang dihubungkan dengan ikatan-ikatan disulfida (Harvey, 2013)

Insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel β pulau langerhands

dalam pankreas (atas). Insulin terikat pada rseptor spesifik (tengah) dalam

membran sel dan memulai sejumlah aksi (kanan, bawah, berarsir)

termasuk peningkatan ambilan glukosa oleh otot, hati, dan jaringan

adiposa. (Neal, 2006)

Insulin dalam darah pada manusia normal, kadar insulin basal

adalah 5-15 µU/mL (30-90pmol/L), dengan peningkatan puncak menjadi

60-90 µU/mL (360-540pmol/L) sewaktu makan. (Katzung, 2002)

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Pada otot dan jaringan adiposa, insulin memudahkan penyerapan

berbagai zat melalui membran, termasuk glukosa dan monosakarida lain,

serta asam amino, ion K, nukleosida dan fosfat anorganik.

(Gunawan,2012)

Insulin berfungsi membantu transport glukosa masuk kedalam sel

dan mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolism, baik

metabolism karbohidrat, lipid dan protein. Insulin akan meningkatkan

lipogenesis,menekan lipolysis, serta meningkatkan transport asam amino

masuk kedalam sel. (Depkes,2005)

Sekresi insulin diatur ketat untuk mendapatkan kadar glukosa darah

yang stabil baik sesudah makan atau waktu puasa. Hal ini dapat dicapai

karena adanya koordinasi peran berbagai nutrien, hormon insulin hormon

saluran cerna, hormon pankreas dan neurotransmitter otonom. Glukosa,

asam amino, asam lemak dan benda keton akan merangsang sekresi

insulin. Sel-sel langerhands dipersarafi saraf adrenergik dan kolinergik.

Stimulasi reseptor α2 adrenergik menghambat sekresi insulin, sedang β2

adrenergik agonis dan stimulasi saraf vagus dan merangsang sekresi.

(Gunawan, 2012)

Dalam mengatasi antidiabetes ada beberapa golongan obat yang

memegang peranan penting dalam menurunkan kadar glukosa pada

darah. Penggolongan obat ini dibagi menjadi 8 golongan (Katzung, 2002):

a. Secretagogue Insulin: SULFONILUREA

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Obat golongan ini memeliki efek utama menignkatkan pelepasan

insulin dari pangkreas. Dua mekanisme kerja lain yang diusulkan-

penurunan kadar glucagon serum dan penutupan saluran kalium

dijaringan ekstrapangkreas (yang maknanya tidak diketahui, tetapi

mungkin minimal). Sulfonylurea mengikat reseptor sulfonylurea afinitas

tinggi yang berkaitan dengan suatu saluran kalium peka ATP inward-

rectifier sel beta. Pengikatan sulfonylurea menghambat efluks ion

kalium melalui saluran dan menyebabkan depolarisasi. Depolarisai

membuka saluran kalsium berpintu voltase dan menyebabkan influks

kalsium dan pelepasan insulin jadi. Mekanisme penekanan sulfonylurea

pada kadar glucagon masih belum jelas, tetapi tampaknya melibatkan

inhibisi tak langsung karena meningkatnya pelepasan insulin dan

somatostatin yang menghambat sekresi sel alfa.

b. Secretagogue insulin: MEGLITINID

Obat-obat ini memodulasi pelepasan insulin sel beta dengan

mengatur efluks kalium melalui saluran kalium. Terjadi tumpang tindih

tempat kerja molecular dengan sulfonylurea karena meglitid memiliki

dua tempat pengikatan yang sama dengan sulfonylurea dan satu

tempat pengikatan yang khas,

c. Secretagogue Insulin: TURUNAN D-FENILALANIN

Nateglidin suatu turunan D-Fenilalanin. Nateglinid merangsang

pelepasan insulin yang sangat ceat dan sesaat dari sel beta melalui

penutupan saluran K+ peka-ATP. Obat ini juga secara parsial

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

memulihkan pelepasan insulin inisial sebagai respon terhadap tes

toleransi glukosa intravena.

d. BIGUANID

Mekanisme kerja pasti dari biguanid masih belum pasti diketahui,

tetapi efek primer obat golongan ini adalah mengurangi produksi

glukosa hati melalui pengaktifan enzim AMP-activated protein kinase

(AMPK, protein kinase yang diaktifkan oleh AMP). Mekanisme kerja

minor lainnya mugkin adalah penghambatan glukneogenesis di ginjal,

perlambatan penyerapan glukosa di saluran cerna, disertai peningkatan

konversi glukosa menjadi laktat oleh enterosit, stimulasi langsug

glikolisis dijaringan, peningkatan pengeluaran glukosa dari darah, dan

penurunan kadar glukogon plasma. Contoh obat Metformin

e. TIAZOLIDINEDION

Tiazolidinedion (TZD) bekerja menurunkan resistensi insulin. Tzd

adalah ligan dari peroxisome proliferator activated receptor-gamma,

(PPAR-y). bagian dari superfamili steroid dan tiroid reseptor nucleus.

Reseptor PPAR-y memodulasi eksresi gen-gen yang berperan dalam

metabolisme lemak dan glukosa, transduksi sinyal insulin dan

diferensiasi adiposit dan jaringan lain. Contoh obat golongan ini

Pioglitazone dan Rosiglitazone

f. Inhibitor α-Glukosidase

Akarbosa dan miglitol adalah inhibitor kompetitif α-glukosidase

usus serta mengurangi penyimpangan kadar glukosa pasca-makan

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

dengan menunda pencernaan dan penyerapan tepung dan disakarida.

Hanya monosakarida, seperti glukosa dan fruktosa yang dapat diangkut

dari lumen usus dan masuk dalam aliran darah. Tepung kompleks,

oligosakarida dan disakarida harus diuraikan menjadi masing-masing

monosakarida sebelum diserap kedalam duodenum dan jejunum.

g. Analog Amilin

Pramlintid merupakan suatu analog sintetik amylin, adalah obat

anti-hiperglikemik suntikan yang memodulasi kadar glukosa pasca-

makan. Pramlintid menekan pelepasan glukagon melalui mekanisme

yang belum diketahui.

h. Inhibitor Dipeptidil Peptidase-4 (DPP-4)

Sitagliptin, saksagliptin, dan Linagliptin adalah inhibitor DPP-4,

yaitu enzim yang menguraikan hormone inkretin. Obat-obat ini

menignkatkan kadar GLP-1 alami dan polipeptida insulinotropik

dependen-glukosa (glucose-dependent insulinotropik polypeptide, GIP)

dalam darah yang akhirnya menurunkan penyimpangan kadar glukosa

pasca makan dengan meningkatkan sekresi insulin dan menekan kadar

glucagon.

B. Uraian Bahan dan Obat

1. Uraian Bahan

a. Air Suling (Dirjen POM, 1995)

Nama resmi : AQUADESTILLATA

Nama lain : Aqua,Air suling

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

RM/BM : H2O/18,02

Pemerian : Cairan jernih, tidak berwarna, tidak berbau,

tidak mempunyai rasa

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik

Kegunaan : Sebagai pelarut

b. Glukosa (Ditjen POM, 1995)

Nama Resmi : Dextrosum

Nama Lain : Glukosa, Dekstrosa

Pemerian : Hablur tidak berwarna, serbuk hablur atau

serbuk granul putih, tidak berbau, rasa

manis

Kelarutan : Mudah larut dalam air, sangat mudah larut

dalam air mendidih, larut dalam etanol

mendidih, sukar larut dalam etanol

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik

Kegunaan : Sebagai induksi sumber gula

c. Na.CMC (Ditjen POM, 1979)

Nama resmi : Natrii carboxymethycellulosum

Sinonim : Natrium karboksilmetilselulosa

BM : 50.000 – 70.00046,0

Pemerian : Serbuk atau butiran, putih atau putih kuning

gading, tidak berbau atau hamper tidak

berbau, higroskopik.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Kelarutan : Mudah mendispersi dalam air, membentuk

suspensi colloidal, tidak larut dalam etanol

(95%) P, dalam eter P dan dalam pelarut

organik lain.

Efek samping : Obstruksi usus dan esophagus

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat

Kegunaan : Sebagai bahan pensuspensi dan kontrol

2. Uraian Obat

a. Glibenklamid (Tjay, 2002)

Golongan : Antidiabetes (Sulfonilurea)

Indikasi : Diabetes Militus

Farmakodinmik : Glibenklamid merangsang sekresi induksi

dari granul-granul sel beta langerhans

pangkreas. Rangsangannya melalui

interaksinya dengan ATP sensitive K

channel.

Farmakodinamik : Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi

hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar

dari generasi I. Meski waktu paruhnya

pendek, hanya 3 - 5 jam, efek

hipoglikemiknya berlangsung 12 – 24 jam,

sering cukup satu kali sehari. Alasan

mengapa waktu paruh pendek ini,

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

memberikan efek hipoglikemik panjang,

belum diketahui.

Efek samping : Mual, muntah, sakit perut, vertigo, bingung,

ataksia, reaksi alergi (Theodorus, 1996).

Insidens efek samping generasi I sekitar

4%. Insidensinya lebih rendah lagi untuk

generasi II. Hipoglikemia, bahkan sampai

koma tentu dapat timbul. Reaksi ini lebih

terjadi pada pasien usia lanjut dengan

gangguan fungsi hepar atau ginjal, terutama

yang mengunakan sediaan dengan masa

kerja panjang. Efek samping lain, reaksi

alergi jarang sekali terjadi, mual, muntah,

diare, gejala hematologic, SSP, mata dan

sebagainya.

Kontraindikasi : Wanita diabetes yang sedang hamil,

penderita glikosuria renal non-diabetes,

hipersensitivitas Interaksi Obat

:Glukokortikoid, hormone tiroid, diuretika,

estrogen menyebabkan peningkatan kadar

glukosa dalam darah bila diberikan

bersamaan.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Dosis : Permulaan 1 dd 2,5 – 5 mg, bila perlu

dinaikkan setiap minggu sampai maksimal

2 dd 1 mg.

b. Metformin (Tjay, 2002)

Nama Paten : Methergin, Methicol, Methioson, methovin,

Methycobal, Metidrol, Benofomin, Forbetes,

metphica, Diabex.

Indikasi : Diabetes orang dewasa yanhg tidak

terkontrol dengan memuaskan oleh diet dan

obat lain,pengobatan utama dan tambahan

tunggal atau kombinasi dengan insulin atau

sulfonylurea.

Kontra Indikasi : Komadiabetik dan ketoasidosis,

Gangguan fungsi ginjal yang serius,

penyakit hati kronis, kegagalan jantung,

Miokardial infark, Alkoholism, Keadaan

penyakit kronik atau akut berkaitan dengan

hipoksia jaringan, laktat asidosis,

hipersensitivitas terhadap biguanid.

Efek samping : Jarang terjadi gangguan saluran

cerna,bersifat reversibel pada saluran

lambung dan usus, termasuk anoreksia,

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

gangguan perut, mual, muntah, rasa logam

pada mulut dan diare.

Farmakodinamik : Kerjanya untuk menurunkan glukosa darah

tidak tergantung pada adanya fungsi

pankreatik sel-sel B. Glukosa tidak menurun

pada subjek normal setelah puasa satu

malam,tetapi kadar glukosa darah pasca

prandial mereka menurun selama

pemberian biguanid. Mekanisme kerja yang

diusulkan adalah stimulasi glikolisis secara

langsung dalam jaringan dengan

peningkatan eliminasi glukosa dari darah,

penurunan glukoneogenesis hati,

melambatkan absorbsi glukosa dari saluran

cerna dengan peningkatan perubahan

glukosa menjadi laktat oleh enterosit dan

penurunan kadar glukagon plasma

(Katzung, 2002).

Farmakokinetik : Metformin memiliki waktu paruh 1,5 – 3 jam

dan tidak terikat pada protein plasma. Tidak

dimetabolisme dan diekskresikan oleh ginjal

sebagai senyawa aktif. Sebagai akibat

penyakatan glukoneogenesis metformin di

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

onat tersebut diduga mengganggu ambilan

asam laktat oleh hati (Katzung, 2002)

C. Uraian Hewan Coba

Mencit (Mus musculus)

a. Klasifikasi (Jasin, 1991)

Kingdom : Animalia

Phylum : Cordata

Sub Phylum : Vertebrata

Class : Mamalia

Ordo : Rodentia

Family : Muridae

Genus : Mus

Spesies : Mus musculus

b. Karakteristik (Malole, 1989)

Berat badan dewasa : 20 – 40g jantan ; 18 – 35g betina

Mulai dikawinkan : 8 minggu (jantan dan betina)

Lama kehamilan : 19 – 21 hari

Jumlah pernapasan : 140 – 180/menit, turun menjadi 80

dengan anestesi, naik sampai 230

dalam stress.

Tidal volume : 0,09 - 0,23

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Detak jantung : 600-650/menit, turun menjadi 350

dengan anestesi, naik sampai 750

dalam stress.

Volume darah : 76-80 ml/kg

Tekanan darah : 130-160 siistol; 102-110 diastol, turun

menjadi 110 sistol, 80 diastol dengan

anestesi.

Kolesterol : 26,0-82,4 mg/100 ml

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

BAB III

METODOLOGI PERCOBAAN

A. Alat dan Bahan

a. Alat yang digunakan

Adapun alat yang digunakan pada percobaan kali ini adalah gelas

kimia, gunting, kanula, labu ukur 5 mL, spoit 1 mL, restrainer, dan

glucometer.

b. Bahan yang digunakan

Adapun bahan yang digunakan pada percobaan kali ini yaitu

betadine®, glibenklamid, glukosa 5 %, metformin, Na CMC 1 %.

B. Prosedur Kerja

a. Pembuatan bahan praktikum

1. Metformin

- Ditimbang serbuk tablet Metformin sebanyak 16, 489 mg.

- Dibungkus dengan kertas perkamen.

- Dilarutkan dalam Na CMC 1%

- Disimpan dalam labu ukur 5 mL dan beri label.

2. Glibenklamid

- Ditimbang serbuk tablet Glibenklamid sebanyak 4,764 mg.

- Dibungkus dengan kertas perkamen.

- Dilarutkan dalam Na CMC 1%

- Disimpan dalam labu ukur 5 mL dan beri label.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

b. Penyiapan hewan uji

1. Ditimbang berat badan hewan coba mencit.

2. Diberi penandaan setiap hewan coba mencit.

3. Dipuasakan hewan coba memcit selama 8 jam sebelum perlakuan.

4. Dihitung volume pemberian obat setiap hewan coba mencit.

c. Perlakuan percobaan

1. Diambil 5 ekor hewan coba mencit.

2. Dipuasakan hewan coba mencit selama 8 jam.

3. Diukur kadar gula darah puasa pada hewan coba mencit.

4. Diinduksi dengan glukosa 5 % setelah 30 menit.

5. Diukur kadar gula darah setelah induksi glukosa.

6. Untuk kelompok 1, mencit di induksi dengan obat Metformin

dengan volume pemerian 0,7 mL. Untuk kelompok 2, mencit

diinduksi dengan glibenklamid dengan volume pemerian 1 mL,

untuk kelompok 3, mencit diinduksi dengan metformin dengan

volume pemerian 0,9 mL, Untuk kelompok 4, mencit diinduksi

dengan Glibenclamide dengan volume pemberian 0,7 mL. Untuk

kelompok 5, mencit diinduksi dengan Na-CMC 1%

7. Diukur kadar gula darah setelah menit 30, 60, dan 90.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Berikut tabel data pengamatan pada percobaan obat diabetes melitus :

Glukosa Kadar glukosa pada
darah menit ke- (mg/dL)
Glukosa
setelah
BB Vp darah
Obat induksi
(g) (ml) awal
glukosa 30’ 60’ 90’
(mg/dL)
5%
(mg/dL)
Metformin 21 0,7 154 292 144 140 102
Glibenklamid 30 1 148 277 326 453 336
Metformin 27 0,9 189 313 305 292 64
Glibenklamid 22 0,7 102 164 60 107 49
Na-CMC 24 0,8 131 355 270 192 151

Perhitungan % Penurunan Glukosa

1. Metformin

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(292mg/dL -144 mg/dL)

= x 100 %
292 mg/dL

= 50,68 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(292 mg/dL -140 mg/dL)

= x 100 %
292 mg/dL

= 52,05%

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(292 mg/dL -102 mg/dL)

= x 100 %
292 mg/dL

= 65,06%

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

50,68 +52,05 +65,06

Total % Perununan = 3

= 55,9 %

2. Glibenklamid

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(277mg/dL -326 mg/dL)

= x 100 %
277 mg/dL

= 17,6 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(277 mg/dL -453mg/dL)

= x 100 %
277 mg/dL

= 63,53 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(277 mg/dL–336 mg/dL)

= x 100 %
277 mg/dL

= 21,29 %

17,6 + 63,53 + 21,29

Total % Perununan = 3

= 34,14 %

3. Metformin

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(313mg/dL -305 mg/dL)

= x 100 %
313 mg/dL

= 2,55%

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

(313 mg/dL -292 mg/dL)

= x 100 %
313 mg/dL

= 6,70%

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(313 mg/dL -64 mg/dL)

= x 100 %
313 mg/dL

= 79,5%

2,55 +6,70 +79,5

Total % Perununan = 3

= 29,5 %

4. Glibenklamid

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(164mg/dL -60 mg/dL)

= x 100 %
164 mg/dL

= 63,4 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(164 mg/dL–107 mg/dL)

= x 100 %
164 mg/dL

= 34,1 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(164 mg/dL–49 mg/dL)

= x 100 %
164 mg/dL

= 70,1 %

63,4 + 34,1 + 70,1

Total % Perununan = 3

= 55,8 %

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

5. Na.CMC

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-30)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(355 mg/dL -270 mg/dL)

= x 100 %
355 mg/dL

= 23,9 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-60)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(355 mg/dL -192 mg/dL)

= x 100 %
355 mg/dL

= 45,9 %

(kadar induksi-kadar glukosa setelah menit ke-90)

% Penurunan = x 100 %
kadar induksi

(355 mg/dL -151 mg/dL)

= x 100 %
355 mg/dL

= 57,4 %

23,9 + 45,9 + 57,4

Total % Perununan = 3

= 42,4 %

B. Pembahasan

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi

insulin relativ maupun absolute. Hiperglikemia timbul karena penyerapan

glukosa kedalam sel terhambat serta metabolismenya terganggu.Jika

telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai

dengan hiprglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit

vaskuler mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia

biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari

penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan

(gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tepat

beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes

Penyebab diabetes melitus adalah kekurangan hormone insulin,

yang berfungsi memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel untuk

dimetabolisir’ (dibakar) dan demikian dimanfaatkan sebagai sumber

energi. Akibatnya ialah glukosa bertumpuk di dalam darah dan akhirnya

dieksresikan lewat kemih tanpa digunakan. Karena itu, produksi kemih

sangat meningkat dan penderita sering berkemih, merasa amat haus,

berat badan menurun dan merasa lelah.

Pada praktikum ini akan dilakukan penentuan penurunan kadar

glukosa darah dan penentuan efek obat antidiabetes terhadap Mencit

(Mus Muculus). Dan obat yang digunakan yaitu metformin, glibenklamid,

dan Na CMC1%. Tujuan dilakukan percobaan ini ialah untuk menentukan

efek farmakologi dari pemberian obat antidiabetes hipoglikemik oral yaitu

metformin dan glibenklamid dan NaCMC sebagai obat pembanding pada

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

hewan coba mencit (Mus musculus) yang sebelumnya didinduksi dengan

glukosa 5% untuk meningkatkan kadar glukosa darah mencit dengan

interval waktu 30’, 60’ dan 90’ setelah pemberian obat secara peroral.

Sebelum pemberian obat, semua hewan dipuasakan karena untuk

mengukur kadar glukosa puasa pada hewan coba mencit, setelah itu

semua mencit diinduksi dengan air. Semua hewan diukur glukosa darah

puasa agar dapat dibandingkan dengan kadar glukosa pada saat

pemberian obat. Semua hewan coba mencit diinduksi dengan glukosa 5

%. Alasan diinduksi glukosa 5% untuk menigkatkan kadar glukosa dararh

mencit. Semua mencit diukur kadar glukosa darahnya lagi agar dapat

diketahui kadar glukosa hewan coba mencit pada saat kadar glukosanya

meningkat. Untuk mengukur kadar glukosa dari mencit, digunakan alat

yaitu seperangkat alat ukur yang terdiri dari glukometer dan strip pembaca

glukosa darah yang terpasang pada bagian atas glukometer. Dalam strip

terdapat enzim glukooksigenase yang mana jika sampel darah mengenai

strip, maka akan langsung terbaca oleh glukometer. Alasan penggunaan

alat glukometer sebagai alat yang otometik memudahkan dalam

memperoleh hasil glokosa darah, periksaan dengan menggunakan alat ini

memerlukan waktu yang reltif singkat, akurat, waktu tesnya minimal 30

detik. Kemudian diberi obat per oral yaitu dua mencit diberi Metformin, dua

mencit diberi glibenklamid dan satu mencit diberi Na-CMC 1%. Diukur

kadar glukosa mencit pada menit 30, 60, dan 90 agar diketahui penurunan

kadar glukosa pada hewan coba.

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Pada percobaan yang dilakukan, Na.CMC sebagai kontrol negatif

didapatkan penurunan kadar glukosa setelah pemberian obat dengan

interval 0’, 30’, 60’ dan 90’ mengalami penurunan sebesar 270 mg/dL, 192

mg/dL dan hingga 152 mg/dL. Namun penurunannya tidak signifikan jika

dibandingkan dengan penurunan kadar gula yang disebabkan oleh obat

metformin dan glibanklamid. Hal ini dikarenakan selain Na.CMC sebagai

kontrol negative yang tidak memiliki efek antidiabetik.

Adapun faktor kesalahan yang mungkin dapat mempengaruhi data

yang diperoleh yaitu, kurangnya mencit jantan yang diujikan sehingga

praktikum tidak efisien, kurangnya waktu puasa mencit, dan ketidak

telitian praktikan dalam menimbang mencit sehingga akan berpengaruh

pada volume pemberian pada mencit.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

A. Kesimpulan

Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, dapat disimpulkan

bahwa obat diabetes mellitus yang paling efektif digunakan untuk

menurunkan kadar glukosa dalam darah pada hewan coba mencit yaitu

obat metformin dan glibanklamid memiliki efek sebagai antidiabetes,

sedangkan Na-CMC tidak memiliki efek antidiabetes.

B. Saran

Sebaiknya asisten lebih mendampingi praktikan pada saat praktikum,

agar praktikum berjalan dengan lancar dan tidak terjadi kesalahan.

DAFTAR PUSTAKA

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

Anonim. 2016. Penuntun Praktikum Farmakologi dan Toksikologi 3.

Fakultas Farmasi UMI : Makassar.

Dirjen POM.1979.Farmakope Indonesia Edisi III. DEPKES RI : Jakarta.

Dirjen POM.1995.Farmakope Indonesia Edisi IV . DEPKES RI : Jakarta.

Ganiswarna, S.1995.Farmakologi dan Terapi. FK-UI : Jakarta.

Gunawan, Sulistia Gan. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. FKUI :

Jakarta.

Handoko, T, dan Suharto B. 2003. Insulin Glukagon dan Antidiabetek

Dalam Farmakologi dan Terapi. Gaya Baru : Jakarta.

Harvey, Richard A, dan Champe, Pamela A. 2013. Farmakologi Ulasan

Bergambar. EGC : Jakarta.

Katzung.G.B. 2002. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Salemba

Medika : Jakarta.

Malole. 1989. Penggunaan Hewan-Hewan Percobaan Di Laboratorium.

IPB : Bogor.

Mycek.M,J, Harvey. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medika

: Jakarta.

Neal, M.J. 2006. At Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. PT. Gelora
Aksara Pratama : Jakarta.

Tjay, Tan Hoan. 2010. Obat-Obat Penting. Gramedia : Jakarta.

LAMPIRAN

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

SKEMA KERJA

1. Penyiapan hewan uji

Mencit ditimbang

Mencit dipuasakan selama 8 jam

2. Perlakuan hewan coba

Disiapkan mencit yang telah di puasakan selama 8 jam

Diukur kadar glukosa puasanya

Dinduksikan dengan glukosa 5%

Diukur kembali kadar glukosa setelah induksi

Diberikan obat

Kelompok 1 Kelompok 2 Kelompok 3 Kelompok 4 Kelompok 5

Metformin Glibenklamid Metfomin Glibenklamid Na-CMC

Diukur kembali kadar glukosa darahnya tiap interval waktu 30’, 60’ , 90

menit

PERHITUNGAN DOSIS

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081
 DIABETES MELITUS

1. Metformin
Dosis : 500 mg
Berat rata-rata : 534,85 mg
500 mg
Dosis Dewasa = = 8,33 mg/kgBB
60 kg

37
Dosis Mencit = 8,333 mg/kgBB × =102,773 mg/kgBB
3

102,773 mg
Dosis mencit 30 gram = × 30 gr = 3,083 mg
1000g

5 ml
Larutan stok = ×3,083 mg = 15,415 mg/ 5 mL
1 ml

15,415 mg
BYD = 500 mg 𝑥 534,85 mg

= 16,489 mg / 5 mL

2. Glibenklamid
Dosis : 5 mg
Berat rata-rata : 158,8 mg
5 mg
Dosis Dewasa = x 0,083 mg/kgBB
60 kg
37
Dosis Mencit = 0,083 mg/kgBB×
3
= 1,023 mg/kgBB
1,023 mg
Dosis mencit 30 gram = ×30 gr
1000g

= 0,030 mg
5 ml
Larutan stok = ×0,030 mg = 0,15 mg/ 5 mL
1 ml
0,15 mg
BYD = x 158,8 mg = 4,764 mg/ 5 mL
5 mg

AYU MELINDA MUSHLIH

15020140081