LAPORAN PENDAHULUAN

EKLAMPSIA

Untuk memenuhi Tugas Praktik Klinik

Askep Gadar Non Trauma di Ruang ICU, RSUD dr. Soedono Madiun

Oleh:

PERMATA PUTRI NADYA PRAMESTI

NIM 1601470032

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN MALANG

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG

FEBRUARI 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
EKLAMPSIA
Oleh: Permata Putri Nadya Pramesti

1. Kasus
Eklampsia

2. Konsep Penyakit
a. Pengertian
Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu
kondisi yang dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan,
menyebabkan kejang dan koma (Kamus Istilah Medis: 163, 2001).
Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita
hamil dan wanita dalam nifas, diserta dengan hipertensi, edema, dan
proteinuria.

b. Etiologi
Menurut Manuaba (IBG: 2001), penyebab secara pasti belum diketahui,
tetapi banyak teori yang menerangkan tentang sebab akibat dari penyakit ini,
antara lain:
1. Teori Genetik
Eklamsia merupakan penyakit keturunan dan penyakit yang lebih sering
ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita pre eklamsia.
2. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan hal yang fisiologis. Janin yang
merupakan benda asing karena ada faktor dari suami secara imunologik
dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Adaptasi dapat diterima oleh ibu bila
janin dianggap bukan benda asing, dan rahim tidak dipengaruhi oleh
sistem imunologi normal sehingga terjadi modifikasi respon imunologi
dan terjadilah adaptasi. Pada eklamsia terjadi penurunan atau kegagalan
dalam adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehingga konsepsi tetap
berjalan.
3. Teori Iskhemia Regio Utero Placental
Kejadian eklamsia pada kehamilan dimulai dengan iskhemia utero
placenta menimbulkan bahan vaso konstriktor yang bila memakai
sirkulasi, menimbulkan bahan vaso konstriksi ginjal. Keadaan ini
mengakibatkan peningkatan produksi renin angiotensin dan aldosteron.
Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi general, termasuk edema
pada arteriol. Perubahan ini menimbulkan kekakuan anteriolar yang
meningkatkan sensitifitas terhadap angiotensin vasokonstriksi selanjutnya
akan mengakibatkan hipoksia kapiler dan peningkatan permeabilitas pada
membran glomerulus sehingga menyebabkan proteinuria dan edema lebih
jauh.
4. Teori Radikal Bebas
Faktor yang dihasilkan oleh iskemia placenta adalah radikal bebas.
Radikal bebas merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang
sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Ciri radikal bebas ditandai
dengan adanya satu atau dua elektron dan berpasangan. Radikal bebas
akan timbul bila ikatan pasangan elektron rusak. Sehingga elektron yang
tidak berpasangan akan mencari elektron lain dari atom lain dengan
menimbulkan kerusakan sel. Pada eklamsia sumber radikal bebas yang
utama adalah placenta, karena placenta dalam pre eklamsia mengalami
iskemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tak jenuh yang
banyak dijumpai pada membran sel, sehingga radikal bebas merusak sel
Pada eklamsia kadar lemak lebih tinggi daripada kehamilan normal, dan
produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar anti oksidan
juga menurun.
5. Teori Kerusakan Endotel
Fungsi sel endotel adalah melancarkan sirkulasi darah, melindungi
pembuluh darah agar tidak banyak terjadi timbunan trombosit dan
menghindari pengaruh vasokonstriktor.
Kerusakan endotel merupakan kelanjutan dari terbentuknya radikal bebas
yaitu peroksidase lemak atau proses oksidase asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan peroksidase lemak asam jenuh.
 Pada eklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya
peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel
ini sangat spesifik dijumpai pada glomerulus ginjal yaitu berupa
“glomerulus endotheliosis“. Gambaran kerusakan endotel pada ginjal yang
sekarang dijadikan diagnosa pasti adanya pre eklamsia.
6. Teori Trombosit
Placenta pada kehamilan normal membentuk derivat prostaglandin dari
asam arakidonik secara seimbang yang aliran darah menuju janin. Iskemi
regio utero placenta menimbulkan gangguan metabolisme yang
menghasilkan radikal bebas asam lemak tak jenuh dan jenuh. Keadaan
iskemi regio utero placenta yang terjadi menurunkan pembentukan derivat
prostaglandin (tromboksan dan prostasiklin), tetapi kerusakan trombosit
meningkatkan pengeluaran tromboksan sehingga berbanding 7 : 1 dengan
prostasiklin yang menyebabkan tekanan darah meningkat dan terjadi
kerusakan pembuluh darah karena gangguan sirkulasi.
7. Teori Diet Ibu Hamil
Kebutuhan kalsium ibu 2 - 2½ gram per hari. Bila terjadi kekurangan-
kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan digunakan untuk memenuhi
kebutuhan janin, kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan
dikeluarkannya kalsium otot sehingga menimbulkan sebagai berikut:
dengan dikeluarkannya kalsium dari otot dalam waktu yang lama, maka
akan menimbulkan kelemahan konstruksi otot jantung yang
mengakibatkan menurunnya stroke volume sehingga aliran darah
menurun. Apabila kalsium dikeluarkan dari otot pembuluh darah akan
menyebabkan konstriksi sehingga terjadi vasokonstriksi dan meningkatkan
tekanan darah.

c. Tanda dan Gejala

1. Bertambahnya berat badan yang berlebihan, terjadinya kenaikan 1 kg
perminggu.
2. Edema terjadi peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan
dan muka.
 3. Hipertensi (diukur setelah pasien istirahat selama 30 menit)
• TD : 160/70 mmHg atau tekanan sistolik meningkat >30
mmHg, diastolik >15 mmHg.
• Tekanan diastolik pada trimester ke-II yang >85 mmHg patut
dicurigai sebagai pre-eklampsia.
4. Protein Uria
• Terdapat protein sebanyak 0,3 g/I dalam urin 24 jam atau
pemeriksaan kualitatif +1/+2.
• Kadar protein >1g/1 dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter
atau urine porsi tengah, diambil 2x dalam waktu 6 jam.

d. Patofisiologi
Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang diduga berhubungan
dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resistensi intra
mural pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan
miometrium yang ditimbulkan oleh janin yang besar pada primipara, anak
kembar atau hidraminion.
Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriksor yang bila
memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini
mengakibatkan peningkatan produksi renin, angiostensin dan aldosteron.
Rennin angiostensin menimbulkan vasokontriksi generalisata dan semakin
memperburuk iskemia uteroplasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan
elektrolit dan edema generalisator termasuk edema intima pada arterior.
Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke
organ , termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar
dari timbulnya proses eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi
aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme dapat diakibatkan
karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Eklamsi yang
berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan perfusi
plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta
sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
PATHWAY
e. Komplikasi
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia.
Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada preeklampsia berat
dan eklampsia :
1) Solutio Plasenta
Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih
sering terjadi pada pre eklampsia.
2) Hipofibrinogemia
Kadar fibrin dalam darah yang menurun.
3) Hemolisis
Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan plasma
darah yang tidak berwarna menjadi merah.
4) Perdarahan Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5) Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung selama
seminggu, dapat terjadi.
6) Edema Paru
Pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena penyakit jantung.
7) Nekrosis Hati
Nekrosis periportan pada preeklampsia, eklampsia merupakan akibat
vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia,
tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel
hati dapat diketahui dengan pemeriksaan pada hati, terutama penentuan
enzim-enzimnya.
8) Sindrome Hellp
Haemolisis, elevatea liver anymes dan low platelet.
9) Kelainan Ginjal
 Kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu pembengkakkan
sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain,
kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
10) Komplikasi lain
• Lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-
kejang pneumonia.
• Aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation).
• Prematuritas
• Dismaturitas dan kematian janin intro uteri.

f. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium bisa didapatkan:
• Protein urin: dipstick ≥1+, ≥300 mg pada spesimen urin 24 jam,
rasio protein/kreatin ≥3
• Enzim hepar: ALT/AST dapat ditemukan meningkat hingga
dua kali lipat nilai normal
• Serum kreatinin >1.1 mg/dL atau kenaikan level serum
kreatinin dua kali lipat tanpa penyakit ginjal lainnya
2. USG
Pada preeklampsia, USG digunakan untuk menilai adanya IUGR
(Intrauterine Growth Restriction)
3. Cardiotocography (CTG)
Cardiotocography (CTG) digunakan untuk menilai adanya gawat janin
(monitoring janin)
4. Radiologi
MRI atau CT Scan dapat digunakan pada pasien eklampsia untuk
mengetahui terdapat kondisi seperti edema serebral atau perdarahan
intrakranial, tetapi tidak begitu dibutuhkan untuk penegakan diagnosis
dan tatalaksana.
g. Penatalaksanaan Medis
Pemberian obat anti kejang pada Eklampsia bertujuan untuk mencegah
terjadinya kejang (eklampsia). Obat yang digunakan sebagai antikejang antara
lain diazepam, fenitoin, MgSO4. Berdasarkan buku Pedoman Diagnosis dan
Terapi RSUP Dr. Soeradji Tirtonegoro Klaten Tahun 2007, anti kejang yang
digunakan adalah MgSO4 yaitu dengan pemberian dosis awal 8 gram IM (4
gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri) dengan dosis lanjutan setiap 6
jam diberikan 4 gram
Saat ini magnesium sulfat tetap menjadi pilihan pertama untuk anti kejang
pada eklampsia. Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan risiko
kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek
flusher (rasa panas). Syarat pemberian MgSO4 yaitu reflek patella normal,
frekuensi pernapasan >16 kali per menit, harus tersedia antidotum yaitu
Kalsium Glukonat 10% (1 gram dalam 10 cc) diberikan intravena 3 menit.
Pemberian MgSO4 harus dihentikan jika terjadi intoksikasi, maka diberikan
injeksi Kalsium Glukonat 10% (1 gram dalam 10 cc) dan setelah 24 jam pasca
persalinan (Anonim, 2007). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4
maka bisa diberikan tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam atau
fenitoin (Prawirohardjo, 2008).
3. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien tergantung tipe, lokasi dan keparahan cedera
meliputi:
Data yang dikaji pada ibu dengan pre eklampsia adalah:
a. Data subyektif
• Identitas pasien dan penanggung jawab: umur biasanya sering
terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun.
• Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi,
edema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan
kabur.
• Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia,
vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM.
• Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa,
hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklampsia atau
eklampsia sebelumnya.
• Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan
pokok maupun selingan.
• Psiko sosial spiritual : emosi yang tidak stabil dapat
menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril
untuk menghadapi resikonya.
b. Data Obyektif
• Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
• Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.
• Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal
distress.
• Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat
pemberian SM ( jika refleks + ).
• Pemeriksaan penunjang :
1. Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur,
diukur 2 kali dengan interval 6 jam
 2. Laboratorium : protein urine dengan kateter atau
midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1
hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit
menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat,
uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
3. Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
4. Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya
kelainan pada otak
5. USG ; untuk mengetahui keadaan janin
6. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin.

b. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b/d deformitas dinding dada (adanya edema pada
paru).
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologi.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan dalam memasukkan/mencerna makanan karena
faktor biologi.
4. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan retensi garam dan
air.
5. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan sindroma nefrotik (penurunan
filtrasi).
6. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif.

c. Rencana Keperawatan
Diagnosa NOC NIC
1. Pola nafas tidak Setelah dilakukan Airway Management (3140)
efektif b/d tindakan keperawatan 1. Buka jalan nafas dengan
Deformitas dinding selama…. X 24 jam tehnik chin lift
dada (adanya edema diharapkan pola nafas
pada paru) klien normal dengan 2. Posisikan klien untuk
kriteria hasil: memaksimalkan ventilasi

Respiratory status: 3. Identifikasi jika pasien perlu

pemasangan alat jalan nafas
 Ventilation (0703) buatan
1) Respirasi dalam 4. Auskultasi suara nafas, catat
batas normal adanya suara nafas tambahan
2) Mudah bernafas 5. Monitor respirasi dan status
3) Tidak ada dispnea O2

4) TTV normal 6. Observasi TTV

2. Nyeri akut Setelah dilakukan Pain management (1400)

berhubungan dengan asuhan keperawatan 1. Kaji secara komprehensif
Agen cidera biologi selama ... x 24 jam tentang nyeri meliputi: lokasi,
diharapkan nyeri karakteristik, dan onset,
berkurang dengan durasi, frekuensi, kualitas,
kriteria hasil: intensitas/beratnya nyeri, dan
Pain control (1605) faktor-faktor presipitasi
1) Mengenali faktor 2. Kaji pengalaman individu
penyebab. terhadap nyeri, keluarga,
2) Menggunakan dengan nyeri kronis
metode pencegahan. 3. Evaluasi tentang keefektifitan
3) Menggunakan dari tindakan mengontrol
metode pencegahan nyeri yang telah digunakan
non analgetik untuk 4. Berikan informasi tentang
mengurangi nyeri. nyeri seperti penyebab, berapa
4) Menggunakan lama terjadi, dan tindakan
analgetik sesuai pencegahan
kebutuhan. 5. Berikan analgetik sesuai
5) Melaporkan gejala anjuran
pada tenaga 6. Beritahu dokter jika tindakan
kesehatan. berhasil atau terjadi keluhan
6) Mengenali gejala-
gejala nyeri.
7) Mencatat
pengalaman tentang
nyeri sebelumnya.
8) Melaporkan nyeri
yang sudah
terkontrol.
3. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Nutrition management (1100)
nutrisi kurang dari asuhan keperawatan 1. Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh selama ... x 24 jam
berhubungan dengan diharapkan nafsu makan 2. Anjurkan pasien untuk
ketidakmampuan klien normal lagi dengan meningkatkan intake Fe
dalam kriteria hasil: 3. Berikan substansi gula
memasukkan/mence Nutritional status 4. Berikan makanan yang
rna makanan karena (1004) terpilih (sudah
faktor biologi dikonsultasikan dengan ahli
1) Stamina, tenaga
gizi)
2) Kekuatan
menggenggam 5. Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
3) Penyembuhan harian
jaringan
4) Daya tahan tubuh
5) Tidak ada
penurunan BB yg
berlebih
4. Resiko kekurangan Setelah dilakukan Fluid Management
volume cairan asuhan keperawatan
selama... x 24 jam 1. Pertahankan catatan intake
berhubungan dengan output urin yang di buat
diharapkan klien dapat
retensi garam dan tidak ada resiko
2. Monitor adanya status
air. kekurangan volume
cairan dengan kriteria dehidrasi
hasil:
3. Monitor hasil lab. yang
1) Mempertahankan sesuai dengan retensi cairan
urin output sesuai
dengan usia dan BB 4. Monitor TTV

2) TTV dalam batas 5. Kolaborasi pemberian cairan

normal atau makanan/ infus

3) Elastisitas turgor 6. Monitor status nutrisi

kulit normal
7. Dorong masukan oral
4) Tidak ada tanda-
tanda dehidrasi

5) Membran mukosa
lembab
6) Tidak ada rasa haus
berlebihan
 DAFTAR PUSTAKA

Bobak. (2004). Buku ajar Keperawatan Maternitas, Edisi 4. Jakarta: EGC

Capeninto, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, E. Marilyn. (2001). Rencana Perawatan Maternal / Bayi, Edisi 2.

Jakarta : EGC

Sarwono, P. (2014). Ilmu Kebidanan. Balai Penerbitus. Jakarta: EGC