Disusun oleh :
Diva Herliananda Putri (P1337420117064)
A. KONSEP DASAR
1. Definisi
Preeklamsia adalah sebuah komplikasi pada kehamilan yang
ditandai dengan tekanan darah tinggi (hipertensi) dan tanda-tanda
kerusakan organ, misalnya kerusakan ginjal yang ditunjukkan oleh
tingginya kadar protein pada urine (proteinuria) dapat disertai juga
dengan eudema. Preeklamsia juga sering dikenal dengan nama
toksemia atau hipertensi yang diinduksi kehamilan.
Gejala preeklamsia biasanya muncul saat usia kehamilan
memasuki minggu ke-20 atau lebih (paling umum usia kehamilan 24-
26 minggu), sampai tak lama setelah bayi lahir.
Hipertensi di sini adalah tekanan darah 140/90 mmHg atau
lebih. Protein uria dalam preeklamsia adalah konsentrasi protein
sebesar 0,3 g/l atau lebih pada sedikitnya 2 spesimen urin yang di
ambil secara acak dan pada selang waktu 6 jam atau lebih. (Anonim,
2007).
Sedangkan PEB (Pre-eklampsia berat) adalah pre-eklampsia
yang berlabihan yang terjadi secara mendadak. Wanita dapat dengan
cepat mengalami eklampsia. Hal ini merupakan kedaruratan obstertik
dan penatalaksanaannya harus segera dimulai.
Pre-eklamsi berat terjadi apabila :
a. Tekanan darah 160/110 atau lebih.diukur 2x dengan antara
sekurang-kurangnya 6 jam dan pasien istirahat.
b. Proteinuria 5 gr atau lebih/24 jam.
c. Olyguri 400 cc atau lebih/ 24 jam.
d. Gangguan cerebral /penglihatan
e. Oedema paru / cyanosis
f. Sakit kepala hebat
g. Mengantuk
h. Konfensi mental
i. Gangguan penglihatan (seperti pandangan kabur, kilatan
cahaya)Nyeri epigastrium
j. Mual dan muntah (Musalli, 2007).
2. Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli
yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut
“penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab
preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang
berkaitan dengan penyakit ini.Adapun teori-teori tersebut adalah ;
a) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan
kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi
vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta
berkurang, sedangkan pada kehamilan normal
prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso
generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat
perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta
sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.
b) Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I
karena pada kehamilan I terjadi pembentukan
blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun
humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat
diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
c) Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang
menderita preeklampsia.
d) Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran
darah di uterus
e) Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium
berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi
dari pembuluh darah.
f) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel
endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting
dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.
Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang
mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan
dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia.
Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada
trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan
meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan
(Anonim, 2007).
3. Patofisiologi
Pada preeklampsi terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi
dan terjadi peningkatan hematokrit, dimana perubahan pokok pada
preeklampsi yaitu mengalami spasme pembuluh darah perlu adanya
kompensasi hipertensi ( suatu usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan
perifir agar oksigenasi jaringan tercukupi). Dengan adanya spasme
pembuluh darah menyebabkan perubahan – perubahan ke organ antara
lain :
1) Otak .
Mengalami resistensi pembuluh darah ke otak
meningkat akan terjadi oedema yang menyebabkan
kelainan cerebal bisa menimbulkan pusing dan CVA,
serta kelainan visus pada mata.
2) Ginjal.
Terjadi spasme arteriole glomerulus yang menyebabkan
aliran darah ke ginjal berkurang maka terjadi filtrasi
glomerolus negatif , dimana filtrasi natirum lewat
glomelurus mengalami penurunan sampai dengan 50 %
dari normal yang mengakibatkan retensi garam dan air ,
sehingga terjadi oliguri dan oedema.
3) URI
Dimana aliran darah plasenta menurun yang
menyebabkan gangguan plasenta maka akan terjadi
IUGR, oksigenisasi berkurang sehingga akan terjadi
gangguan pertumbuhan janin, gawat janin , serta
kematian janin dalam kandungan.
4) Rahim
Tonus otot rahim peka rangsang terjadi peningkatan
yang akan menyebabkan partus prematur.
5) Paru
Dekompensi cordis yang akan menyebabkan oedema
paru sehingga oksigenasi terganggu dan cyanosis maka
akan terjadi gangguan pola nafas. Juga mengalami
aspirasi paru / abses paru yang bisa menyebabkan
kematian .
6) Hepar
Penurunan perfusi ke hati dapat mengakibatkan oedema
hati , dan perdarahan subskapular sehingga sering
menyebabkan nyeri epigastrium, serta ikterus ( Wahdi,
2009).
4. Pathways
5. Komplikasi
1) Bahaya Preeklampsia Berat pada Kehamilan sebelum 28
Minggu
• Kejang (eklamsia) 2-3% kasus • Edema paru 3-5% •
Komplikasi Ibu
Gagal ginjal 2-3% • Stroke 0,5-1%
• Kematian 10-20% • Persalinan prematur 100% • Masuk ke
Komplikasi Janin
perawatan intensif neonatal 100% • Retardasi pertumbuhan 30%
Potensi Janin• Pendarahan di otak • Cedera pada usus • Penyakit paru-paru
Potensi Lain: kronis
6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Diagnostik : Hasil :
a). Darah lengkap Nilai Hb↓,SDM ↓,SDP
↓,Albumin ↓,
Hematokrit ↓,Trobosit ↓.
b). Serum elektrolit Nilai kalium↑,kalsium ↓.
(Suyono, 2002).
7. Penatalaksanaan medis
2. Perencanaan keperawatan
a) Dx : Resiko tdk efektifnya pola napas b.d penurunan suplai
O2 didalam darah.
Intervensi :
- Memposisikan pasien semifowler
- Memberikan terapi oksigen
b) Dx :Gangguan rasa nyaman (Nyeri) b.d diskontinuitas
jaringan.
Intervensi :
- Mengajarkan relaksasi napas dalam untuk
pengalihan rasa sakit.
- Melakukan terapi music untuk pengalihan rasa
sakit
- Melakukan pengompresan pada area yang sakit.
3. Fokus evaluasi
a) Dx : Resiko tdk efektifnya pola napas b.d penurunan suplai
O2 didalam darah.
Evaluasi :
- SpO2 pasien normal, 97%
- RR pasien normal, 20 kali/menit
- Pasien tidak merasa sesak napas
b) Dx :Gangguan rasa nyaman (Nyeri) b.d diskontinuitas
jaringan.
Evaluasi :
- Pasien tidak merasa nyeri kembali
- Derajat nyeri berkurang
- Pasien dapat mengatasi nyerinya sendiri
Daftar Pustaka