Skenario 2

Seorang mahasiswa laki-laki 25 tahun datang ke Puskesmas dengan

keluhan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai
dengan nyeri perut kanan atas sejak 7 hari yang lalu. Perut terasa
sebah, tidak nyaman, dan penuh. BAB tidak ada keluhan,warna
kuning dan tidak lembek. Warna urine kuning tua.Pasien sudah
periksa ke puskesmas tetapi keluhan tidak membaik.

Diskusikan kasus tersebut dengan metode seven jumps!

STEP 1 : Klarifikasi istilah atau konsep

1. perut sebah ( arya ) : merasa sensasi penuh pada perut dan terlihat
besar (vina)
2. Mual (edwin) : sensasi rasa ingin muntah (assa
Sensasi rasa tidak enak pada peru ( azul
Rasa tidak nyaman pada bagian atas ( ginza

STEP 2 : Penentuan masalah

1. Penyebab warna urin jadi kuning tua ?arya
2. Penyebab perut sebah dan tidak nyaman ?edwin
3. Penyebab pasien mual dan muntah ? ginza
4. Interpretasi Bab ? assa
5. Penyebab nyeri perut kanan atas ?azul
6. Apa jenis kelamin mempengaruhi keluhan ? farid
STEP 3 : Pembahasan masalah secara singkat

1. Penyebab pasien mual dan muntah ? ginza

Anisa : asam lambung naik
Farid: stumulasi di daerah CTZ

2. Penyebab perut sebah dan tidak nyaman ?edwin

Vina : tekanan intraabdominal bertambah
Sania : ada acites
Anisa : intoleransi makanan
Farid : radang usus besar
3. Penyebab nyeri perut kanan atas ?azul
Ginza: ada kelinan organ pada kwadran atas abdomen
Sania : hepatocarsinoma
Edwin : batu empedu
Vina :cholesisitis akut
Anisa: nefron nefriatis
Farid : ada cedera,phenomonia
4. Apa jenis kelamin mempengaruhi keluhan ? farid
Ada (sofy)

5. Interpretasi Bab,urin ? assa

Ginza : urin kuning coklat ada biliubin uria
Pada feses normal ( kuning coklat )
Anisa : warna urin normal karena ada urokrom dan urobilin

6. Penyebab warna urin jadi kuning tua ?arya

Ginza : ada retensi bilirubin
Farid : ada infeksi saluran kemih
Edwin : dehidrasi
Anisa: komsumsi obat obatan

STEP 4 : Analisis masalah

1.Penyebab pasien mual dan muntah ? ginza
Anisa : asam lambung naik
HCL naik menyebab mukosa rusak rangsang pada medulla
oblongata mempengaruhi refleks muntah
Pembesaran organ pada lambung - ginza

Farid: stumulasi di daerah CTZ

Ada 2 regio : 1. CTZ POST REMA caudal di aktivasi oleh bahan
bahan di dalam darah , mengandung senyawa neuro aktif ( obat
:opiat ,anticonfusan uremia )
CFC : di bawah CTZ
Sania : pada laring faring usus halus rangsangan kimia mekanik,luka
dan peradangan menimbulkan muntah
2.Penyebab perut sebah dan tidak nyaman ?edwin
Vina : tekanan intraabdominal bertambah
Faktor penyebab intraabdominal :
Organ membesar,keganasan,gas pada perut
Sania : ada acites ( penumpukan cairan dgn dlm perut krn sirosis )
Anisa : intoleransi makanan
Ketika ada gas terjebak di perut,makanan yg dapat di hindari
brocoli ,pemanis buatan ,intoleransi laktosa ( tidak boleh minum
susu), kebiasaan mengomsumsi alkohol ( gula tinggi ) buncit juga
perut nya
Farid : radang usus besar
IBS perpindahan fesef yang sulit sehingga sisa makanan tertinggal di
perut shg begah makanan: permen karet ( menghasilkan hcl
menigkat krn respon otak ingin makan )
Arya : infeksi bakteri helicobacteri di lambung ujungnya terbentuk
gas CO2 dan menyebabkan sendawa

3.Penyebab nyeri perut kanan atas ?azul

Ginza: ada kelinan organ pada kwadran atas abdomen
Nyeri somatic ,
Nyeri alih krn cholesisitis
Nyeri proyeksi : amputasi
Nyeri iskemik : hernia
Nyeri berpindah : apendisitis
Sania : hepatocarsinoma
Tumor ganas hati ,nyeri perut pda kwadran atas yg konstan tersa
sangat hebat dan terasa saat setelah makan
Edwin : batu empedu
Pigmen empedu,lesiden,garam garam empedu terjadi
penumpukan nyeri hilang timbul wanita 3/1 ,sakit kuning pada
bracium
Vina :cholesisitis akut
Reaksi inflamsi akut pada dindingan empdu ada sumbatan di
batu empedu ,tek intraluminal meningkat ,kandung empedu
membesar ( prostaglandin memyebabkan dinding menebal
menyebabkan nyeri perut kanan atas ( mual,muntah)
Anisa: nefron nefritis
Pembentukan materi batu krn mineral di ginjal dari saluran berkemih
Cholasitis : trias demam ,hipotensi,penurunan kesadaran
 Farid : ada cedera,phenomonia
Cedara fraktur costa kanan ada nyeri pada kwadran atas
Pecahnya otot dinding perut pada atlit baik pernafasan dan
perengan tubuh terjadi hematom pada otot
Pnomonia : patogen di pipa endol trakea menyebabkan peradangan
pada paru,rasio perkusi menurun,saturasi oksige menurun sehingga sulit
bernafas

Arya : inflamasi pada organ regio ,nyeri empedu konstan pelan

pelan,nyeri tekan,cholesisitis akut nyeri lebih lama yg di rasakan lbh dari
6 jam,leucositosis,dispepsia,duodenal ulcer nyeri 2 jam stelah makan
,abses hepatic diikiti dgn demam ,pembesaran liver

Tambahan : usus besar,ginjal dari superfisial

4.Apa jenis kelamin mempengaruhi keluhan ? farid
Ada (sofy)
Jika wanita beresiko terkena batu empedu

5.Interpretasi Bab,urin ? assa

Ginza : urin kuning coklat ada biliubin uria
Pada feses normal ( kuning coklat )
Warna feses ada bilirubin
Feses hitam mengandung darah,zat zat makan,pil
mengandung besi ,warna hijau krn serat makanan,pewarna
makan,feses warna merah dominan darah dan berasal dari
sistem pencernaan bawah, warna abu abu menandakan
orang yang sakit sprti pankreas dan empedu bermasalah

Anisa : warna urin normal karena ada urokrom( endogen ) dan

urobilin Putih jernih ,kuning ( normal )
Merah hematuria,coklat uria miogloburia,hijau kuman
pseudomonas,susu ada piuria berat

7. Penyebab warna urin jadi kuning tua ?arya

Ginza : ada retensi bilirubin
Peradangan hepar suplay darah terganggu,obstruksi dan
fungsi hati dan menyebabkan bilirubin meningkat sehingga
berakibat organ selanjutnya,peningkatan garam emedu di darah
menyebabkan warna urin kuning sprti teh
 Farid : ada infeksi saluran kemih karena infasi bakteri e coli dapat ber
patogi ber kolonisasi epitel dan meusak epitel saluran kemih .infeksi
dapat menyebbaakan inflamasi ada mediator . leukosit berperan untuk
meningkat dan menyebabkan urin pekat.
Karena paseien mengomsumsi susu ada kalsium fosfat ,ketika
kelebihan fosfor ginjal tidak bisa menyaring karena terlalu banyak .
Edwin : dehidrasi
Pada saat dehidrasi kekurangan cairan ,urobilin meningkat ke
kandung kemih sehingga membuat warna kuning pekat
Anisa: komsumsi obat obatan anti infalamasi,phenasonperidin
kuning tua
Normal kuning muda
Kuning tua bisa fisiologis ( dehidrasi ,minum obat obatan
Kuning tua patologis ( ada penyakit ,gangguan saluran
berkemih,gangguan hepar dll )

Trigger 2

Tanda-tanda vital TD : 130/70 mmHg, N: 100 kali/menit isi dan tegangan

cukup; RR: 24 kali/menit reguler; t: 38 ℃. Pemeriksaan Fisik: pada mata
nampak sklera ikterik, thorak dalam batas normal, dan pada abdomen
ditemukan nyeri tekan epigastrium positif, nyeri tekan positif pada regio
hipocondriaca kanan dan murphy sign negatif, tidak teraba massa, hepar
teraba 4 jari dibawah arcus costa kanan, permukaan rata,
tumpul,nyeri,konsistensi keras dan lien tidak teraba. Hasil laboratorium
menunjukkan nilai SGOT 253 u/l H, SGPT 1200 u/l H, Bilirubin total
14.10 mg/dl H , Bilirubin Direk 6.00 mg/dl H, Bilirubin Indirek 8.10
mg/dl. Penatalaksanaan yang telah diberikan adalah sebagai berikut: diet
hepar,asering 20 tpm, inj amoxicillin 2x 1gr, curcuma tab 3x1, methioson
tab 3x1,asam ursodeoksikolat 3x1, paracetamol tab 500mg 3x1, antasida
syr 3x1 c.
STEP 5 : Menetapkan tujuan belajar
1. Intrepretasi TTV ? tidak normal karena suhu tinggi
2. Intepretasi pemeriksaan fisik ? sklera tidak normal krn akumulasi
bilirubin yg meningkat edwin)
Nyeri epigastrium berada di tengah ,hepar teraba 4 jari (hepatomegali )
palpasi di arcus costa dgn jari
3. Intrepretasu pemeriksaan penunjang ? tidak mengalami cholesisitis
Cholesisitis akut :murphy sign (+)
Bilirubin total tinggi Bilirubin total 14.10 mg/dl H ,
Bilirubin Direk 6.00 mg/dl H, Bilirubin Indirek 8.10 mg/dl.
SGOT 253 u/l H tinggi akan meningkat bila olahraga otot lebih dari 6 kali
normal
SGPT 1200 u/l H tinggi
4. Intrepretasi terapi pasien ?
Penatalaksanaan yang telah diberikan adalah sebagai berikut: diet
hepar,asering 20 tpm, inj amoxicillin 2x 1gr, curcuma tab 3x1, methioson
tab 3x1,asam ursodeoksikolat 3x1, paracetamol tab 500mg 3x1, antasida
syr 3x1 c.
RPD : makanan sembarangan
Pemeriksaan penunjang IgM HEPATITIS A ( +)
DD
1. Hepatitis A akut / kronis
2. Sirosis hati : Biasanya disebabkan oleh virus hepatitis B, alkohol
Tanda klinis : Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena
portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal
adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.
3. Ikteric non infeksius
4. Hepatitis toksik :
5. Penyakit yang menyebabkan peningkatan bilirubin
LO
1. Diagnosis dd skenario
DD :
 Sitomegalovirus
 Epstein barr virus
 Kolesistitis
 Drug-induced hypersensitivity reactions (ex:sulfasalazine,
hypersensitivity)
 Abses hepar
Diagnosis :
Hepatitis A
a. Penyebabnya adalah virus hepatitis A, merupakan penyakit endemis di
negara berkembang, termasuk hepatitis yang ringan, bersifat akut, sembuh
spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak menyebabkan infeksi
kronik.
b. Penularannya melalui fecal-oral. Sumber penularan umumnya terjadi
karena pencemaran air minum, makanan yang tidak dimasak, makanan
yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygiene yang rendah.
 c. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukan IgM antibodi serum penderita
d. Gejalanya bersifat akut, tidak khas berupa demam, sakit kepala, mual
muntah sampai ikterus, bahkan dapat menyebabkan pembengkakan hati
e. Tidak ada pengobatan khusus, hanya pengobatan pendukung dan menjaga
keseimbangan nutrisi
f. Pencegahan melalui kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan
dan minuman dan melakukan Perilaku Hidup bersih dan Sehat atau PHBS
(Pusdatin Kemkes,2014).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan

pemeriksaan penunjang (isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A

dalam tinja penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV).

Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala

muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan

positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12

bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV muncul setelah IgM turun dan biasanya

bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV

selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap

seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan

infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu(Balisteri,1988).

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi

laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan

langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin,

protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin

naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang

lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan

indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek

umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST
 sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga

melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya

akan kembali normal setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline

Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase

kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu,

albumin serum dapat turun(WHO,2010, Sudoyo,2006, dan Balistreri,1988).

2. Etiologi Dx
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan
sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak
terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil
pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada
air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemanasan
600C selama 1 jam, eter denga pH 3, 1:4000 formalin pada suhu 370 selama 72
jam, dan chlorin 1ppm selama 30 menit, pemaparan sinar uv(Adirson,1988, dan
Silverman,2003).
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi
sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera
sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal. 1-2 minggu sebelum
ikterus dan 2 minggu setelah ikterus(Klarisa,dan Irsan, 2014). Gejala hepatitis
A umumnya ringan. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat,
dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat
pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup(Har
prett pall, 2005 dan Gilroy RK). Transmisi virus hepatitis a: kontak erat dengan
pasien(tinggal serumah, sex, penitipan anak), kontaminasi makanan dan
minuman(infeksi makanan oleh tangan, ikan laut), paparan darah walau
jarang(injeksi obat, dan transfusi).

3. Faktor resiko diagnosis

4. Patofisiologi diagnosa
Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral.
Virus hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar

dari orang ke orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan

pada tinja penderita pada masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai

dengan fase permulaan prodromal. Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui

parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu juga dengan aktivitas seksual,

namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang menderita HAV akut dapat

menularkan kepada mitra seksualnya(Gilroy RK., 2010).

Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat,

kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam

kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga

menyebabkan kerusakan hati. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis

yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH

antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel

perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim SGPT/SGOT

kedalam plasma dan menyebabkan obstuksi sinusoid intra hepatal dengan

peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi

gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan

terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek(Gilroy RK.,2010 dan Commitee on

Infection Disease Hepatitis,1981).

Hepatitis memiliki masa inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa

infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di

dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu

pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-

gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut,
 dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita

biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya

penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan

tenderness. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh

sendiri(Mehta,2013)

Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase

ikterik, fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal

berlangsung selama 5-7 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti

menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia,

nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat

gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase ikterik biasanya

dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat,

sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase

ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan.

Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.

Viremia berakhir tak lama setelahnya, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2

minggu. Biasanya terjadi peningkatan SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal.

Yang etrakhir fase Masa penyembuhan/ konvalense, pada fase ini keluhan

mulai berkurang, Ikterus berangsur-angsur berkurang dan hilang dalam 2-6

minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali

mulai berkurang. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4

bulan(Steel PAD,2013, committee on infection disease hepatitis, 1981 dan

WHO,2010).

5. Tatalaksana
1. Terapi farmakologis
 Berupa pemberian analgetik, antiemetik, maupun antipruritus.
Pemberian antemetik berupa metoklopramid, atau domperidon
tidak merupakan kontraindikasi, tetapi dianjurkan dosisnya tidak
melebihi 3-4 gram/hari(Klarisa,dan Irsan, 2014).
1. Suportif:
o Rejuvit berisi palecatechu 200 mg; lecithin 200 mg; turmeric 75 mg;
milk thistle 35 mg; dandelion root 15 mg, termasuk dalam golongan
suplemen, dan berfungsi untuk memelihara kesehatan pencernaan
dan hati(liver protector).
o Hepamerz berisi L-ornithine-L-aspartate. Indikasi sebagai
detoksifikasi pada hati (misalnya pada sirosis hepatik). Ensefalopati
hepatik. Gangguan ginjal berat (bersihan kreatinin <= 3 mg/100
mL). Mual, muntah, rasa panas, dan palpitasi
o Renosan: Per 500 ml: L-threonine 2.25 g, L-serine 2.5 g, L-proline 4
g, L-cysteine HCL monohidrat 0.2 g, glycine 4.5 g, L-alanine 3.75
g, L-valine 4.2 g, L-methionine 0.5 g, L-isoleucine 4.5 g, L-leucine
5.5 g, L-phenylalanine 0.5 g, L-tryptophan 0.35 g, L-histidine HCL
monohidrat 1.6 g, Lysine HCL 3.8 g, L-arginine 3.65 g, Na bisulfat
0.15 g, Cl⁻ 94 mEq/L, Na⁺ 14 mEq/L. Osmolarity: 700 mOsm/L.
INDIKASI: pengobatan ensefalopati hepatik pada pasien dengan
penyakit hati kronis. KEMASAN Infus softbag 500 ml x 1's. DOSIS
Dewasa: 500-1000 ml/dosis dengan infus IV. Jumlah infus perifer:
500 ml over 180-300 minimum (approx 25-40 tetes/menit). Total
parenteral nutrition: 500-1000 ml dengan dekstrosa/glukosa atau
larutan lain over 24 jam via pembuluh darah pusat.
o PPI: lansoprazol, pantoprazol, omeprazol

2. Terapi non farmakologis

a. Asupan kalori dan cairan secara adekuat. Tidak dibutuhkan
larangan diet spesifik.
b. Hindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang dapat
terakumulasi di hati
 c. Pada fase akut, sebaiknya pasien istirahat total, sebaiknya
pasien istirahat total dan kembali beraktivitas setelah 10
hari dari awitan ikterik. Hindari aktivitas fisik berlebihan
dan berkepanjangan, tergantung derajat kelelahan dan
malaise(Klarisa,dan Irsan, 2014).

Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara

lain melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua

infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat

dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk

persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan

yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan

sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,

merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu

yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi

apparent(WHO,2010 dan Steel, PAD,2013).

6. Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi

dalam profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum

imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90%

perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit.

Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari

hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak

pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang

diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis,

host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang

melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat

menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan
 potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih

baik(WHO,2010).

7. Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah

dievaluasi tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan

secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi

mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis

A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2

minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum

2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan

imunoglobulin(WHO,2010).

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik hepatitis virus akut. Terapi

simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat

diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau

malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai

jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun.

Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data

laboratorium normal(WHO,2010).

Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah

kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang

pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu

ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh

dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari

alkohol(Sulaiman,1995 dan WHO, 2010).

8. Kompilkasi
 Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Umumnya pasien akan membaik secara
sempurna tanpa ada sekuel klinis. Sekitar 10-15% kasus dapat mengalami
relaps dalam 6 bulan setelah fase akut selesai, namun tidak potensi untuk
menjadi kronis. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada
lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis
atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut
fatal(Silverman,2003, dan Previsani,2000). Meski sangat jarang, risiko
hepatitis fulminan (gagal hati akut) ditemukan meningkat pada individu
atau dengan penyerta penyakit hati lanjut. Gagal hati akut merupakan
kondisi penurunan fungsi hati secara cepat dan masif, ditandai dengan
perubahan status mental (ensefalopati) dan koagulopati (INR>1,5) yang
terjadi 8 minggu setelah awitan penyakit hati. Angka mortalitas sangat
tinggi pada kasus fulminan.

9. Pski
Steato hepatitis ( hepatitis saat kelebihan alkohol ) tambahan di baca
TUGAS