BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara
kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium,
terdiri dari dua lapisan:
 Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
 Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

1. Anatomi Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :
a. Lapisan luar (epikardium)
b. Lapisan tengah (Miokardium)
c. Lapisan dalam (endokardium)
d. Ruang – Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut

atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

a. Atrium
   Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke
ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum atrium.
b. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang
menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan
tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
 Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
 Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel.
c. Katup Katup Jantung
 Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup
yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang
terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah
daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke
ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase
sistolik.
 Katup Semilunar
  Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
  Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup
ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Dan katup ini memungkinkan darah mengalir dari
 masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah
aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada
waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan
ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.
d. Pembuluh Darah Koroner
a. Arteri  Dibagi menjadi dua :
 Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang
besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left
circumplex arteri (LCX)
 Right Coronary Arteri
e. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

Fungsi Sistem Cardiovascular Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua

bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis.
1. Sirkulasi Sistemik
 Mengalirkan darah ke berbagi organ
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar
 Banyak mengalami tahanan
 Kolom hidrostatik panjang
2. Sirkulasi Pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru
 Hanya berfungsi untuk paru
 Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
 hanya sedikit mengalai tahanan
 Kolom hidrostatik pendek
3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar
miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:
 Aktifitas
  Denyut jantung
 Rangsang sistem syaraf simpatis
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang
memisahkan keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri
dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup
mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka
dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
a. Right Coronary
b. Left Anterior Descending
c. Left Circumflex
d. Superior Vena Cava
e. Inferior Vena Cava
f. Aorta
g. Pulmonary Artery
h. Pulmonary Vein
i. Right Atrium
j. Right Ventricle
k. Left Atrium
l. Left Ventricle
m. Papillary Muscles
n. Chordae Tendineae
o. Tricuspid Valve
p. Mitral Valve
q. Pulmonary Valve
2. Fisiologi Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium
kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira
panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam
masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada
ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada
kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung
berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral
sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira9 cm
di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut
pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam
cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak
ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah
lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan
miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan
terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana
dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang
awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal denganbilik.
Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh
dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Selain itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk
menimmbulkan rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis
karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya
ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului
oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui
sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut
Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu jantung
tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan
tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan
dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner
kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi
diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang
menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi
pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa
melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran
darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada
2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru mulai dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu
masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai
tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
 Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri
besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena
kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali
ke atrium kanan.
Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber
tekanan yang tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang
membutuhkan. Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada
sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler sedangkan
pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler.
Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari
volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64%
pada vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler.

B. Definisi Stemi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG.
Infark miokardium  menunjukan suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai
“Serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering
kematian diindstri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di Negara maju (Kumar, 2007)
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003).

C. Etiologi
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
  Faktor pembuluh darah :
  Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
  Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
  Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
  Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a) faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
  jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
  hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b) Faktor resiko yang dapat diubah :
  Mayor :
 Hyperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
  Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
  Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

D. Manifestasi Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.
Hal ini dilakukan
untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun
tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya
terasa dingin (Antman, 2005).
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang
melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior,
terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot
jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas
suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda
disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar
suara friction rub  perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural
tipe STEMI (Antman, 2005).

E. Patofisiologi
STEMI umumnya  terjadi  jika  aliran  darah  koroner  menurun
secara mendadak setelah  oklusi trombus  pada plak  arterosklerosik  yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang  waktu. STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular,
dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai
fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid  (lipid  rich  core).
Pada  STEMI  gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin   rich   red 
trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks I dan melepaskan
tromboxan A2 (vasokontriktor  lokal yang poten). Selain aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino  pada protein adhesi  yang  larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue  factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)
F. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24  jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
· AST (/SGOT : Meningkat  b.Elektrokardiogram (EKG)
2) Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik  jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,  besarnya
 jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang
memiliki kaitanya dengan PJK
.
3) Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit
jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur
kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
4)  Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai
fungsi jantung.
5) Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
6) Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X
yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem
komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
7) Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
8) Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
G. Penatalaksanaan
1. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan  jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2
digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring
digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai
keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi
beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

2. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan
dalam tubuh).(Smeltzer & Bare,2006).

H. Gambaran EKG NSTEMI

EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini pertama
dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI. EKG harus
didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama dan secepatnya
diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas gambaran EKG yang
ditemui pada NSTEMI adalah depresi segmen ST atau elevasi transient dan
atau perubahan pada gelombang T (inversi gelombang T, gelombang T yang
datar, gelombang T pseudo-normal).1,3 Jumlah lead yang menunjukkan
depresi segmen ST dan derajat depresi segmen ST mengindikasikan luas dan
keparahan iskemia dan berkorelasi dengan prognosis. Deviasi segmen ST
yang baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal yang penting dan spesifik
dalam hal iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm meningkatkan
resiko mortalitas.
Inversi gelombang T juga sensitif untuk iskemik namun kurang
spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru dinyatakan bermakna.1,5 Jika EKG inisial
normal atau inkonklusif, perekaman EKG ulangan sebaiknya dilakukan saat
pasien mengalami gejala dan gambaran EKG ini dibandingkan dengan
gambaran EKG saat pasien dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan
EKG sebelumnya akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan
jantung terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard
sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi setidaknya pada 3 jam (6-9
jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada kondisi dimana terjadi
nyeri dada berulang atau muncul gejala-gejala lainnya, pemeriksaan EKG
dapat diulangi secepatnya.3 Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak
menyingkirkan kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah arteri
sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput dari gambaran
EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-V9 dan pada lead V3R
dan V4R.

I. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengkajian persistem :
1) B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
 2) B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia,

Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar /
tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.

3) B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu,

tempat dan orang.

4) B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya,

oliguria, anuria.

5) B5: bowel

Konstipasi.

6) B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

b. Keluhan Utama Pasien :

1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan

nafas atau seperti tertindih barang berat.

2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi

menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah
epigastrik dan punggung.

3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama

kegiatan.

4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,

berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

6) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-

tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari
disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun,
Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.

7) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI

Pada anamnesis perlu ditanyakandengan lengkap bagaiman
a kriteria nyeridada yang di alamipasien, sifat nyeridada pada pasie
n STEMI merupakan nyeridada tipikal (angina). Faktor resiko  sep
erti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riway
at penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebel
um terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau p
enyakit medis lain yang menyertai.  Walaupun  STEMI  bisa  terjad
i  sepanjang  hari  atau  malam,  tetapi variasi sirkadian di laporkan 
dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tid
ur.

Pada pemeriksaan fisik di dapatipasien gelisah dan tidak bis
a istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Ko
mbinasi nyeri dada substernal> 30 menit dan banyak keringat di cu
rigaikuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikula
 r adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama da
n split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmu
r midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 
2006).

Selain  itu  diagnosis STEMI  ditegakan  melalui  gambaran 
EKG  adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sad
apan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 
sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin
T yang mengikat, memperlua, memperkuat diagnosis. (Alwi,
2006).

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung
strokevolume, pre load dan afterload, kontraktiltas jantung.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam
aktivitas .
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
perfusi ventilasi. (Herdman, 2012).

3. Intervensi :

Nyeri akut

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:
v Pain Level, § Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, kimia, komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
fisik, psikologis), kerusakan v pain control, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
jaringan miokard v comfort level presipitasi

Setelah dilakukan tinfakan§ Observasi reaksi nonverbal dari

DS: keperawatan selamaketidaknyamanan
…. Pasien tidak mengalami§ Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
-   Laporan secara verbal nyeri, dengan kriteria hasil: dan menemukan dukungan
DO: ·  Mampu mengontrol nyeri§ Kontrol lingkungan yang dapat
(tahu penyebab nyeri,mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
-   Posisi untuk menahan mampu menggunakanpencahayaan dan kebisingan
nyeri tehnik nonfarmakologi
-   Tingkah laku berhati-hati untuk mengurangi nyeri,§ Kurangi faktor presipitasi nyeri
mencari bantuan)
-   Gangguan tidur (mata § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
sayu, tampak capek, sulit ·  Melaporkan bahwa nyerimenentukan intervensi
atau gerakan kacau, berkurang dengan
menyeringai) menggunakan manajemen§ Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
nyeri napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
-   Terfokus pada diri sendiri hangat/ dingin
·  Mampu mengenali nyeri
-   Fokus menyempit (skala, intensitas, frekuensi§ Berikan analgetik untuk mengurangi
(penurunan persepsi waktu, dan tanda nyeri) nyeri: ……...
kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan ·  Menyatakan rasa nyaman§ Tingkatkan istirahat
orang dan lingkungan) setelah nyeri berkurang § Berikan informasi tentang nyeri seperti
-   Tingkah laku distraksi, ·  Tanda vital dalam rentangpenyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
normal berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan
contoh : jalan-jalan, dari prosedur
menemui orang lain ·  Tidak mengalami
dan/atau aktivitas, aktivitas gangguan tidur § Monitor vital sign sebelum dan sesudah
berulang-ulang) pemberian analgesik pertama kali
-   Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
-   Perubahan autonomic
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah ke
kaku)
-   Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
 kesah)
-   Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
gangguan irama jantung, ·        Cardiac Pumpv Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume, pre load dan effectiveness v Catat adanya disritmia jantung
afterload, kontraktilitas ·        Circulation Status v Catat adanya tanda dan gejala penurunan
jantung. ·        Vital Sign Status cardiac putput
·        Tissue perfusion:v Monitor status pernafasan yang
DO/DS: perifer menandakan gagal jantung
-     Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhanv Monitor balance cairan
bradikardia selama………penurunan v Monitor respon pasien terhadap efek
-     Palpitasi, oedem kardiak output klien teratasipengobatan antiaritmia
-     Kelelahan dengan kriteria hasil: v Atur periode latihan dan istirahat untuk
-     Peningkatan/penurunan v Tanda Vital dalam rentangmenghindari kelelahan
JVP normal (Tekanan darah,v Monitor toleransi aktivitas pasien
-     Distensi vena jugularis Nadi, respirasi) v Monitor adanya dyspneu, fatigue,
-     Kulit dingin dan lembab v Dapat mentoleransitekipneu dan ortopneu
-     Penurunan denyut nadi aktivitas, tidak adav Anjurkan untuk menurunkan stress
perifer kelelahan § Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
-     Oliguria, kaplari refill v Tidak ada edema paru,§ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
lambat perifer, dan tidak ada asites atau berdiri
-     Nafas pendek/ sesak v Tidak ada penurunan§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
nafas kesadaran bandingkan
-     Perubahan warna kulit v AGD dalam batas normal § Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
-     Batuk, bunyi jantung v Tidak ada distensi venadan setelah aktivitas
S3/S4 leher § Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
-     Kecemasan v Warna kulit normal § Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§ Monitor pola pernapasan abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
§ Jelaskan pada pasien tujuan dari
 pemberian oksigen
§ Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
§ Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
§ Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
§ Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan v  Self Care : ADLs v  Observasi adanya pembatasan klien
dengan : ketidakseimbangan v  Toleransi aktivitas dalam melakukan aktivitas
antara suplai dan kebutuhan v  Konservasi eneergi v  Kaji adanya faktor yang menyebabkan
oksigen. Setelah dilakukan tindakankelelahan
 DS: keperawatan selama …. Pasienv  Monitor nutrisi  dan sumber energi
·         Melaporkan secara bertoleransi terhadap aktivitasyang adekuat
verbal adanya kelelahan dengan Kriteria Hasil : v  Monitor pasien akan adanya kelelahan
atau kelemahan. v  Berpartisipasi dalamfisik dan emosi secara berlebihan
·          Adanya dyspneu atau aktivitas fisik tanpa disertaiv  Monitor respon kardivaskuler  terhadap
ketidaknyamanan saat peningkatan tekanan darah,aktivitas (takikardi, disritmia, sesak
beraktivitas. nadi dan RR nafas, diaporesis, pucat, perubahan
DO : v  Mampu melakukan aktivitashemodinamik)
sehari hari (ADLs) secarav  Monitor pola tidur dan lamanya
·         Respon abnormal dari mandiri tidur/istirahat pasien
tekanan darah atau nadi v  Keseimbangan aktivitas danv  Kolaborasikan dengan Tenaga
terhadap aktifitas istirahat Rehabilitasi Medik dalam merencanakan
·         Perubahan ECG : progran terapi yang tepat.
aritmia, iskemia v  Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
v  Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
v  Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
v  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
v  Bantu untuk  mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 v  Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
v  Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
v  Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
v  Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
v  Monitor respon fisik, emosi, sosial dan
spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
 Berhubungan dengan : v Respiratory Status : Gas·   Posisikan pasien untuk memaksimalkan
exchange ventilasi
è ketidakseimbangan perfusi
ventilasi v Keseimbangan asam Basa,·   Pasang mayo bila perlu
Elektrolit
è perubahan membran ·   Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar v Respiratory Status :
ventilation ·   Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: suction
v Vital Sign Status
è sakit kepala ketika bangun ·   Auskultasi suara nafas, catat adanya
Setelah dilakukan tindakansuara tambahan
è Dyspnoe keperawatan selama
…. Gangguan pertukaran ·   Berikan bronkodilator ;
è Gangguan penglihatan
pasien teratasi dengan-………………….
DO: kriteria hasi:
-………………….
è Penurunan CO2 v  Mendemonstrasikan
è Takikardi peningkatan ventilasi dan·   Barikan pelembab udara
oksigenasi yang adekuat ·   Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
è Hiperkapnia
v  Memelihara kebersihankeseimbangan.
è Keletihan paru paru dan bebas dari·   Monitor respirasi dan status O2
tanda tanda distress
è Iritabilitas ·   Catat pergerakan dada,amati
pernafasan
è Hypoxia kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
v  Mendemonstrasikan retraksi otot supraclavicular dan intercostal
è kebingungan batuk efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada·   Monitor suara nafas, seperti dengkur
è sianosis sianosis dan dyspneu·   Monitor pola nafas : bradipena,
(mampu mengeluarkantakipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne
è warna kulit abnormal sputum, mampu bernafasstokes, biot
(pucat, kehitaman) dengan mudah, tidak ada
pursed lips) ·   Auskultasi suara nafas, catat area
è Hipoksemia penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara
è hiperkarbia v  Tanda tanda vital dalam tambahan
rentang normal
è AGD abnormal ·   Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
v  AGD dalam batas normal mental
è pH arteri abnormal
v  Status neurologis dalam·   Observasi sianosis khususnya membran
èfrekuensi dan kedalaman batas normal mukosa
nafas abnormal
·   Jelaskan pada pasien dan keluarga
tentang persiapan tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
·   Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung