TUGAS INTERPRETASI DATA KLINIK

“Chronic Kidney Disease (CKD)”

Disusun oleh : Lina Rahdiani

Npm : 066114119

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS PAKUAN

BOGOR

2017
1. Penyakit Ginjal Ronis (Chronic Kidney Disease)
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Menurut National Kidney Foundation kriteria penyakit ginjal kronik adalah:
1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dari ginjal, dengan atau
2. tanpa berkurangnya laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi berupa kelainan patologi
atau kelainan laboratorik pada darah, urin, atau kelainan pada pemeriksaan radiologi.
3. LGF <60 ml/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh selama >3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

Gambar 1.1
klasifikasi CKD

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB *

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

1) Stadium1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal secara
berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan mengalami
poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal, terdiri dari
penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin
kapiler.
 2) Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen
(BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
3) Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas stadium ini
adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi.
4) Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir
selalu ditemui.
5) Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin plasma
disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

2. Prevalensi penyakit
Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di seluruh belahan
dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk dunia mengalami PGK dan 1 juta dari mereka
membutuhkan terapi pengganti ginjal. Penelitian di jepang memperkirakan sekitar 13 % dari jumlah
penduduk 8 atau sekitar 13,3 juta orang yang memiliki penyakit ginjal kronik pada tahun 2005.
Menurut data dari CDC tahun 2010, lebih dari 20 juta warga Amerika Serikat yang menderita
penyakit ginjal kronik, angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunya. Lebih dari 35% pasien diabetes
menderita penyakit ginjal kronik, dan lebih dari 20% pasien hipertensi juga memliki penyakit ginjal
kronik dengan insidensi penyakit ginjal kronik tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau lebih. Studi
di Indonesia menyebutkan angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk dan angka
kejadianya sebesar 23,4 perjuta penduduk.
Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan akan terus meningkat,
peningkatan ini sebanding dengan bertambahnya jumlah populasi, peningkatan populasi usia lanjut,
serta peningkatan jumlah pasien hipertensi dan diabetes.

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan Gejala menurut Baughman (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi sistem tubuh yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital, friction rub pericardial,
pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif, perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi
pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit abu-abu, mengkilat
dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit
kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura).
3. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia,
mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut,
 kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan
diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.
4. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
5. Perubahan hematologis : kecenderungan perdarahan.
6. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.
7. Pasien secara bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernafasan menjadi Kussmaul ; dan terjadi
koma dalam, sering dengan konvulsi (kedutan mioklonik) atau kedutan otot.

4. Pemeriksaan Fisik Dan Laboratorium Dalam Penegakan Diagnosa

 Pengkajian Fisik
1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3) Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan atas (LILA) menurun.
4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia, pernapasan kusmaul,
tidak teratur.
5) Kepala
a. Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema periorbital.
b. Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c. Hidung : pernapasan cuping hidung
d. Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah serta cegukan,
peradangan gusi.
6) Leher : pembesaran vena leher.
7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels,
nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial.
8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9) Genital : atropi testikuler, amenore.
10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis, kelemahan pada
tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan otot.
11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal
(pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema.
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium atau pemeriksaan penunjang pada penyakit ginjal kronik menurut
Doenges (2000) adalah :
1) Urine
a. Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).
b. Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, pertikel
koloid, fosfat atau urat.
c. Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)
d. Klirens kreatinin, mungkin menurun
e. Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.
f. Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusaka glomerulus.
2) Darah
a. Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 7-8 gr
b. Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
c. GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan
ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat
menurun, PaCO2 menurun.
d. Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau
pengeluaran jaringan)
e. Magnesium fosfat meningkat
f. Kalsium menurun
g. Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino
esensial.
h. Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urin.
3) Pemeriksaan radiologik
a. Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran
ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi (batu).
b. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, masa
c. Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter dan
retensi.
d. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemuhan bagian atas.
 e. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk menentukan seljaringan untuk
diagnosis hostologis.
f. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
g. Elektrokardiografi (EKG): mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
h. Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.
i. Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal, ukuran dan bentuk
ginjal.
j. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor).
k. Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk mendeteksi struktur ginjal, luasnya lesi invasif
ginjal.

5. Pengobatan
1) Terapi Non Farmakologis
a.Pembatasan protein :
-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara
asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori
f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr
g. Kalsium : 1400-1600 mg/hr
h. Besi : 10 -18 mg/hr
i. Magnesium : 200 –300 mg/hr
j. Asam folat pasien HD : 5 mg

k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

2) Terapi Farmakologis
 Kontrol tekanan darah :
- Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II : evaluasi kreatinin dan kalium
serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan
 - Penghambat kalsium
- Diuretik
 Pada pasien DM, kontrol gula darah : hindari pemakaian metformin dan obat – obat sulfonil
urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal
tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
 Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan
target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

Gambar 1.2. Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya

6. Jurnal Terkait Penyakit Chronic Kidney Disease

6. Jurnal I

Judul : Gambaran kadar kreatinin ureum pada pasien penyakit ginjal kronik stadium 5 non
dialysis

Penulis : Iredem K.A, Glady I, & Mayer F Wowor

Volume : Volume 4 nomor 2, juli-Desember 2016
7. Jurnal II
Judul :The Association of Daily Activity Levels and Estimated Kidney Function in Men and
Women With Predialysis Chronic Kidney Disease
Penulis : Sarah L. West, Cindy Ma, Maryum Chaudhry, Scott G. Thomas and Charmaine E.
Lok
Volume : volume 2, 874-880 2017
Terbit di : University of Toronto, Toronto Ontario, Canada
Pembahasan :
Jurnal ini membahas tentang tingkat aktifitas fisik pada pasien predialisis CKD yang akan
diukur guna mengetahui fungsi ginjal pasien sejalan dengan tingkat aktifitas fisik yang dilakukan.
Karena, penyakit ginjal kronis (CKD) sering disertai komplikasi termasuk tingkat aktivitas fisik
yang buruk.
Dalam penelitian jurnal ini, dilakukan pengukuran tingkat aktivitas harian objektif dengan
accelerometry pada pria dan wanita dengan berbagai predialysis CKD (Tahap III V). Di
penelitian ini telah ditemukan temuan utama bahwa pria dan wanita dengan tahap III-V CKD
sangat aktif, mereka menghabiskan hampir 80% dari hari mereka untuk beraktifitas. Telah
ditemukan juga bahwa individu dengan predialysis CKD akumulasi rata-rata aktifitas yang
dilakukan yaitu lebih dari 19 jam per hari.
Anehnya, aktivitas fisik partisipan serupa di antara masing-masing tahap III, IV dan V
CKD, dan dalam jurnal ini tidak ditemukan bahwa fungsi ginjal mencerimkan tingkat aktivitas
fisik. Satu penjelasan yang mungkin untuk pengamatan ini adalah suatu kebias-an. Setelah
individu mencapai tahap III CKD, gejala klinis yang muncul yaitu aktivitas fisik yang buruk
(seperti kelelahan, kejang otot, otot atrofi, dan kelemahan). karena kompleksitas CKD (etiologi
yang berlainan dan beberapa comorbidities), mungkin tidak ada penurunan bertahap dalam
tingkat aktivitas fisik oleh tahap fungsi ginjal atau CKD. Namun dalam jurnail ini tidak mengukur
phyiscal acitivty dalam tahap awal CKD (I dan II), karena itu tidak dapat memeriksa apakah ada
perbedaan antara aktivitas fisik individu dengan CKD tahap I dan II versus CKD tahap III untuk
V. Satu arah masa depan yaitu akan membandingkan aktivitas fisik pada pasien CKD predialysis
dengan orang-orang yang sedang di dialisis terapi (yaitu, dalam tahap akhir gagal ginjal) dan
memeriksa seluruh spektrum bagaimana keparahan CKD mempengaruhi tingkat aktivitas fisik.
Hal seperti ini mungkin lebih prediktif dalam menentukan hubungan antara aktivitas fisik dengan
tahap CKD itu sendiri.
7. Kesimpulan
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Banyak hal yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronik. Banyak penyakit ginjal yang
mekanisme patofisiologinya bermacam-macam tetapi semuanya sama-sama menyebabkan destruksi
nefron yang progresif. Penyakit ginjal kronik dapat di lakukan pengobatan secara farmakologis dan
non farmakologis.