B RESPONSI

PASIEN PNEUMONIA CAP SUSPECT TB DENGAN EMPYEMA

Oleh :
Anthoni Rahardi 160070200011040
M. Edel Dwiputra P. 160070201011067
Made Ayu Mutiara D. 160070201011058
Aulia Wahyu 160070200011017
Rizkha Farida 160070201011101

PEMBIMBING:
dr. Teguh Rahayu Sartono, Sp.P (k

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG
2018
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..........................................................................................................1
DAFTAR ISI......................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................2
1.1 Latar Belakang.................................................................................................2
1.2 Tujuan Penulisan.............................................................................................3
1.2.1 Tujuan Umum...........................................................................................3
1.2.2 Tujuan Khusus.........................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................4
2.1 Pneumonia.............................................................................................................4
2.1.1 Definisi Pneumonia..................................................................................4
2.1.2 Klasifikasi Pneumonia................................................................................4
2.1.3 Patofisiologi.................................................................................................5
2.1.4 Etiologi.........................................................................................................6
2.1.5 Faktor Resiko..............................................................................................8
2.1.6 Diagnosa......................................................................................................9
2.1.7 Komplikasi.................................................................................................11
2.1.8 Penatalaksanaan......................................................................................12
2.1.9 Prognosis................................................................................................15
2.1.10 Pencegahan dan Edukasi.....................................................................15
2.2 Tuberkulosis Paru..........................................................................................16
2.2.1 Definisi.....................................................................................................16
2.2.2 Epidemiologi...........................................................................................16
2.2.3 Etiologi.....................................................................................................17
2.2.4 Klasifikasi................................................................................................18
2.2.5 Diagnosis................................................................................................19
2.2.6 Tatalaksana............................................................................................23
2.2.7 Monitoring dan Evaluasi........................................................................28
2.3 Empyema........................................................................................................30
2.3.1 Definisi.....................................................................................................30

ii
 2.3.2 Etiologi...........................................................................................................30
2.3.3 Patofisiologi..................................................................................................31
2.3.4 Diagnosis......................................................................................................32
2.3.5 Faktor risiko..................................................................................................33
2.3.6 Tatalaksana..................................................................................................34
2.3.7 Prognosis......................................................................................................36
BAB III LAPORAN KASUS...........................................................................................37
3.1 Identitas Pasien...................................................................................................37
3.2 Anamnesis (Autoanamnesis)............................................................................37
3.3 Pemeriksaan Fisik...............................................................................................39
3.4 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................40
3.5 Problem Oriented Medical Record...................................................................43
BAB IV PEMBAHASAN................................................................................................50
BAB V PENUTUP..........................................................................................................59
5.1 Kesimpulan..........................................................................................................59
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................60

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Klasifikasi Pneumonia.........................................................................5

Gambar 2. Patogen Penyebab Pneumonia...........................................................9

Gambar 3 CURB-65 dan PSI..............................................................................16

Gambar 4. Alur penegakan diagnosis TB di Indonesia.......................................23

Gambar 5. Patofisiologi Empyema......................................................................33

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Tabel Terapi Empiris Pneumonia CAP (PAPDI, 2014)..........................13

Tabel 2. Efek Samping OAT...............................................................................25

Tabel 3. Dosis OAT kategori 1 sesuai dengan berat badan................................27

Tabel 4. Dosis FDC untuk OAT Kategori 1 sesuai dengan berat badan.............28

Tabel 5. Dosis FDC Kategori 2 sesuai Berat Badan...........................................29

Tabel 6. Hasil Pengobatan Pasien TB................................................................30

v
 2

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pneumonia merupakan penyakit infeksi saluran napas bawah akut
pada parenkim paru. Pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme seperti
bakteri, virus, jamur, dan parasit. Pneumonia komunitas merupakan jenis
pneumonia yang didapat dari masyarakat. Pneumonia komunitas
merupakan salah satu penyakit infeksi yang banyak terjadi dan juga
penyebab kematian dan kesakitan terbanyak di dunia (PDPI, 2014).
Pneumonia dan influenza bersama-sama menjadi penyebab
kematian keempat di Amerika Serikat pada tahun 2014. Pada anak,
pneumonia merupakan penyebab kematian akibat infeksi yang terbesar di
seluruh dunia. Pada tahun 2015, pneumonia dilaporkan membunuh
920.136 anak usia dibawah 5 tahun, yang sebanding dnegan 15% dari total
kematian anak usia dibawah 5 tahun. (Cilloniz et al, 2016)
Di Indonesia, prevalensi kejadian pneumonia pada tahun 2013
sebesar 4,5% (Kemenkes RI, 2013). Selain itu, pneumonia merupakan
salah satu dari 10 besar penyakit rawat inap di rumah sakit, dengan
proporsi kasus 53,95% laki-laki dan 46,05% perempuan. Pneumonia
memiliki tingkat crude fatality rate (CFR) yang tinggi, yaitu 7,6% (PDPI,
2014). Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013,
prevalensi pneumonia pada usia lanjut mencapai 15,5% (Kemenkes RI,
2013).
Meskipun terapi antimikroba dan deteksi mikrobiologi saat ini telah
berkembang pesat, pneumonia tetap menjadi salah satu penyebab
kematian utama akibat infeksi di seluruh dunia. Hal ini dipengaruhi oleh
peningkatan populasi dengan penyakit kronis, bertambahnya populasi
lansia, dan faktor virulensi mikroorganisme yang semakin berkembang.
Meningkatnya bakteri resisten terhadap banyak antibiotik serta munculnya
patogen-patogen baru adalah masalah utama bagi tenaga kesehatan
dalam memberi tatalaksana,.
Sebagian besar kematian dari pneumonia dapat dicegah dengan
diagnosis yang lebih dini dan terapi yang sesuai. Jutaan orang terdiagnosis
pneumonia dan berhasil diterapi hingga sembuh setiap tahunnya. Namun,
pneumonia masih menjadi masalah kesehatan masyarakat saat ini yang
 3

menimbulkan kesakitan, kecacatan, dan kematian yang tinggi. Penting bagi

tenaga kesehatan di layanan primer, khususnya dokter, untuk memahami
cara mencegah, mendeteksi dan memberi tatalaksana yang tepat.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum
Mampu mengetahui gambaran tatalaksana pada pasien dengan
pneumonia, TB paru, dan empyema.

1.2.2 Tujuan Khusus

a) Penulis mampu menyebutkan definisi penyakit pneumonia, TB paru,
dan empyema.
b) Penulis mampu menyebutkan etiologi pneumonia, TB paru, dan
empyema.
c) Penulis mampu menjelaskan patofisiologi penyakit pneumonia, TB
paru, dan empyema.
d) Penulis mampu menjelaskan klasifikasi dari penyakit pneumonia, TB
paru, dan empyema.
e) Penulis mampu menyebutkan manifestasi klinik penyakit pneumonia,
TB paru, dan empyema.
f) Penulis mampu menyebutkan penatalaksanaan penyakit pneumonia,
TB paru, dan empyema.
 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pneumonia
2.1.1 Definisi Pneumonia
Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru
yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia
yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan
peradangan paru yang disebabkan oleh non mikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis
(PDPI, 2015).
Pneumonia ini dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan
manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang
terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi
inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan
oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi
(Bouza, 2012).

2.1.2 Klasifikasi Pneumonia

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia /
nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini
penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.
Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang
peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
 5

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan

Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi
terutama pada penderita dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada
bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau
segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi
bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses
keganasan
b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus
c. Pneumonia interstisial

Gambar 1. Klasifikasi Pneumonia

2.1.3 Patofisiologi
Pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang,
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu
sama lain. Sedangkan proses masuknya mikroorganisme bergantung dari jenis
kuman misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus
 6

pneumoniae, melalui slang infus oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi

pada pemakaian ventilator oleh Paeruginosa dan Enterobacter. Pada masa kini
terlihat perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA akibat adanya
perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik,
polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat yang menimbulkan
perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan patogenitas/jenis kuman
akibat adanya berbagai mekanisme, terutama oleh S. aureus, B. catarrhalis, H.
influenzae dan Enterobacteriacae. Juga oleh berbagai bakteri enterik gram
negatif (Dangerfield et al, 2014).
Patogen yang sampai ke trakhea terutama berasal dari aspirasi bahan
orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakheal, inhalasi, dan sumber
bahan patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Pneumonia
terjadi akibat proses infeksi, bila patogen yang masuk saluran napas bagian
bawah tersebut mengalami kolonisasi setelah dapat meliwati hambatan
mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (epitel cilia dan
mukus), humoral (antibodi dan komplemen) dan selular (lekosit polinuklir,
makrofag, limfosit dan sitokinnya). Kolonisasi terjadi akibat adanya berbagai
faktor inang dan terapi yang telah dilakukan yaitu adanya penyakit penyerta yang
berat, tindakan bedah, pemberian antibiotik, obat-obatan lain dan tindakan invasif
pada saluran pernapasan. Mekanisme lain adalah pasasi bakteri pencernaan ke
paru, penyebaran hematogen, dan akibat tindakan intubasi. Faktor risiko
terjadinya pneumonia dapat dikelompokkan atas 2 golongan yaitu yang tidak bisa
dirubah yaitu berkaitan dengan inang (seks pria, penyakit paru kronik, atau gagal
organ jamak), dan terkait tindakan yang diberikan (intubasi atau slang
nasaogastrik). Pada faktor yang dapat dirubah dapat dilakukan upaya berupa
mengontrol infeksi, disinfeksi dengan alkohol, pengawasan patogen resisten
(multidrug resistent -MDR), penghentian dini pemakaian alat yang invasif, dan
pengaturan tatacara pemakaian AB. Faktor risiko kritis adalah ventilasi mekanik
> 48 jam, lamanya perawatan di ICU, skor APACHE, adanyaARDs (acute
respiratory distress syndrome) (Montero, 2010).

2.1.4 Etiologi
Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dari pneumonia.
Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yang jenisnya berbeda
 7

antar rregara, antara satu daerah dengan daerah lain pada satu negara, di luar
RS dan di dalam RS, antara RS besar/ tersier dengan RS yang lebih kecil.
Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat. Indonesia
belum mempunyai data mengenai pola kuman penyebab secara umum, karena
itu meskipun pola kuman di luar negeri tidak sepenuhnya cocok dengan pola
kuman di Indonesia, maka pedoman yang berdasarkan pola kuman diluar negeri
dapat dipakai sebagai acuan secara umum (Sarikonda et al, 2010).
Diketahui berbagai patogen yang cendrung dijumpai pada faktor risiko
tertentu misalnya H. influenza pada pasien perokok, patogen atipikal pada lansia,
gram negatifpada pasien dari rumah jompo, dengan adanya PPOK, penyakit
penyerta kardiopulmonal/ jamak, atau pasca terapi antibiotika spekrum luas. Ps.
Aeruginosa pada pasien dengan bronkiektasis, terapi steroid (>10 mg/ hari),
malnutrisi dan imunosupresi dengan disertai lekopeni.
Pada pasien rawat jalan jenis patogen tidak diketahui pada 40% kasus.
Dilaporkan adanya Str. Pneumoniae pada 9-20%), M. pneumoniae (13-37%),
Chlamydia pneumonia (17%). Patogen pada pasien rawat inap diluar ICU. Pada
20 - 70% tidak diketahui penyebabnya. Str Pneumoniae dijurnpai pada 20-60%,
H. influenzae (3-10%), dan oleh S. aureus, gram negatif enterik, M. pneumoniae,
C. pneumonia Legionella dan virus sebesar sp l0%. Kejadian infeksi kuman
atipikal mencapai 40- 60%.Infeksi patogen gram negatif bisa mencapai l0%
terutama pada pasien dengan komorbiditas penyakit lain seperti disebut di atas.
Ps. Aeruginosa dilaporkan sebesar 4%.
Patogen pada PK Rawat Inap di ICU. Sebanyak 10% dari pasien dirawat
di ICU, 50-60% tidak diketahui penyebabnya, sekitar 33% disebabkan Str.
pneumoniae. Di samping patogen yang didapatkan pada pasien rawat inap non
ICU, didapatkan peningkatan infeksi pathogen Gram negatif. Enterobacteriacae
dijumpai pada 20%, l0- 20% di antaranya oleh Ps. Aeruginosa terutama pasien
dengan bronkiektasis.
Pada rumah jompo lebih sering dijumpai S. aureus yang resisten
methisilin (Methycilline resistant S. aureus-MRSA), bakteri Gram negatif, M.
tuberculosrs dan virus tertentu.(adenovirus, cyncytial virus (RSV) dan influenza.
Secara in vitro di negara barat dilaporkan adanya resisten pneumokokkus
terhadap penisillin (drug resistant Str. Pneumoniael DRSP) sampai sebesar 40%
kasus, yang biasanya disertai juga resisten terhadap sefalosporin, makrolid,
 8

doksisiklin, dan trimethoprim/sulpametoksazol. Berbagai antibiotik lain yang aktif

terhadap DRSP ini yaitu fluoroquinolone antipneumokokus yang baru (seperti
gatifloksasin, levofloksasin, atau moksifloksasin), juga ketolide, vankomisin atau
linezolid. Patogen tertentu yang sering mengenai tiap kelompok di USA dan
sekaligus terapinya dapat dilihat pada tabel 6. Penelitian PK rawat inap di Asia
misalnya Indonesia atau Malaysia mendapatkan patogen yang bukan Str.
Pneumonia sebagai penyebab tersering Pneumonia Komunitas, antara lain Kl.
Pneumoniae (Wooten et al, 2010).

2.1.5 Faktor Resiko

1. Umur > 65 th
2. Laki-laki
3. Merokok
4. Pecandu alcohol
5. Riwayat pecandu alkohol
6. Penyakit jantung
7. Penyakit paru
8. COPD
9. Penyakit hepar
10. Liver sirosis
11. Penyakit ginjal
12. Gangguan saraf
13. Demensia
14. Diabetes mellitus
15. Insulin-dependent diabetes mellitus
16. Riwayat rawat inap Bacteremia
 9

Gambar 2. Patogen Penyebab Pneumonia

2.1.6 Diagnosa
Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

a. Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak antara lain batuk,
demam tinggi terus menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut,
menggigil (pada anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada.
Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. Selain itu,
dapat pula timbul gejala penurunan nafsu makan.

b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan demam tinggi
(≥38,50C), takipnea, retraksi (subkostal, interkostal, suprasternal),
napas cuping hidung, sianosis, deviasi trakea, tanda-tanda
terdapatnya konsolidasi seperti: ekspansi dada yang berkurang;
peningkatan stem fremitus, suara redup yang terlokalisir pada
perkusi; suara napas yang melemah, bronkial atau bronkovesikuler,
rhonki, wheezing dapat terdengar pada auskultasi.
 10

c. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan darah lengkap pada pneumonia
umumnya didapatkan dengan leukositosis (adanya infeksi bakteri)
dengan neutrofil yang mendominasi pada hitung jenis. Leukosit
>30.000 dengan dominasi neutrofil mengarah ke bakteri Pneumonia
streptococcus. Leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh
infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga
tidak terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia
menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi
kuman Gram negatif atau S. aureus pada pasien dengan
keganasan dan gangguan kekebalan. Trombositosis >500.000 khas
pada pneumonia bakterial. Infeksi yang disebabkan oleh virus
biasnya menyebabkan trombositopenia. Kultur darah merupakan
cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus.

- Pemeriksaan radiologis
Foto thoraks merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto thoraks AP/lateral bertujuan untuk
menentukan lokasi anatomi dalam paru. Gambaran patchy infiltrate
dan terdapat gambaran air bronchogram merupakan gambaran
pada foto thoraks penderita pneumonia.

- Pemeriksaan mikrobiologi
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi
nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis,
bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan
pemeriksaan hapusan Gram, Burri Gin, Quellung test dan Z.
Nielsen. Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN
yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman
merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk
evaluasi terapi selanjutnya.
 11

2.1.7 Komplikasi
1. Gagal nafas dan sirkulasi
Penderita pneumonia sering kesulitan bernafas sehingga tidak
mungkin bagi mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa bantuan
agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasif yang dapat
membantu seperti mesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan
positif, dalam kasus lain pemasangan endotracheal tube kalau perlu
dan ventilator dapat digunakan untuk membantu pernafasan.
Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas dengan pencetus Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Hasil dari gabungan infeksi
dan respon inflamasi dalam paru-paru segera diisi cairan dan menjadi
sangat kental, kekentalan ini menyatu dengan keras menyebabkan
kesulitan penyaringan udara untuk cairan alveoli.

2. Syok sepsis dan septik

Kondisi ini merupakan komplikasi potensial dari pneumonia.
Sepsis terjadi karena mikroorganisme masuk ke aliran darah sistemik
dan adanya respon sistem imun melalui sekresi sitokin. Sepsis
seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri, dimana
Streptoccocus pneumonia merupakan salah satu penyebabnya.
Individu dengan sepsis atau syok septik membutuhkan unit
perawatan intensif di rumah sakit.

3. Efusi pleura,empyema dan abses.

Infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan
bertambahnya cairan dalam ruang yang mengelilingi paru (rongga
pleura). Jika mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura,
kumpulan cairan ini disebut empyema. Bila cairan pleura ada pada
orang dengan pneumonia,cairan ini sering diambil dengan jarum
(toracocentesis) dan diperiksa,tergantung dari hasil pemeriksaan ini.
Perlu pengaliran lengkap dari cairan ini,sering memerlukan selang
pada dada. Pada kasus empyema berat perlu tindakan pembedahan.
Sedangkan abses pada paru biasanya dapat dilihat dengan foto
thorax dengan sinar x atau CT scan.
 12

2.1.8 Penatalaksanaan
Dalam mengobati pasien pneumonia sesuai dengan ATS/IDSA 2007
perlu diperhatikan riwayat penggunaan antibiotik, apakah pasien memiliki riwayat
atau sedang mengkonsumsi antibiotik selama tiga bulan terakhir dan apakah
terdapat penyakit komorbid lain yang diderita oleh pasien. Pemilihan antibiotik
secara empiris berdasarkan beberapa faktor, termasuk jenis kuman yang
kemungkinan besar sebagai penyebab berdasarkan pola kuman setempat, telah
terbukti dalam penelitian sebelumnya bahwa obat tersebut efektif, faktor risiko
resisten antibiotik. Pemilihan antibiotik harus mempertimbangkan kemungkinan
resisten terhadap streptococcus pneumoniae yang merupakan penyebab utama
pada CAP yang memerlukan perawatan. Penatalaksanaan pneumonia komunitas
dibagi menjadi :

1. Pasien rawat jalan

 Pengobatan suportif/simptomatik
 Istirahat di tempat tidur
 Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
 Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

2. Pasien rawat inap di ruang rawat biasa

 Pengobatan suportif / simptomatik
 Pemberian terapi oksigen
 Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
 Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
 Pengobatan antibiotik harus diberikan sesegera mungkin

3. Pasien rawat inap di ruang rawat intensif

 Pengobatan suporlif / simptomatik
 Pemberian terapi oksigen
 Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
 Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
 13

Jika diagnosis pneumonia telah ditegakkan harus secepatnya diberikan

antibiotika, setelah sebelumnya diambil specimen untuk pemeriksaan
mikrobiologi Pemberian antibiotik dievaluasi secara klinis dalam 72 jam pertama,
jika didapatkan perbaikan klinis terapi dapat dilanjutkan. Jika perburukan maka
antibiotik harus diganti sesuai hasil biakan atau pedoman empiris. Pasien
pneumonia yang dirawat melalui IGD pemberian antibiotik segera diberikan sejak
di IGD dalam waktu 8 jam sejak masuk rumah sakit, pemberian antibiotic kurang
dari 4 jam setelah masuk rumah sakit dapat menurunkan angka kematian.
Pasien pneumonia berat yang datang ke IGD diobservasi tingkat
kegawatannya, bila dapat distabilkan maka pasien dirawat inap di ruang rawat
biasa bila terjadi respiratory distress maka pasien dirawat di ruang rawat intensif.
Indikasi rawat inap didasarkan pada perhitungan skor CURB atau Port Score
Index bagi RS dengan fasilitas yang lebih memadai. Pada tabel dibawah dapat
dilihat petunjuk terapi empiris untuk pneumonia komunitas menurut PDPI.

Tabel 1. Tabel Terapi Empiris Pneumonia CAP (PAPDI, 2014)

Rawat Jalan 1. Pasien yang sebelumnya sehat atau tanpa riwayat

pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya
- Golongan B laktam atau B laktam ditambah anti B laktamase

ATAU

- Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin)

2. Pasicn dengan konolbid atau mempunyai riwayat

pemakaian antibitotik 3 bulan sebelumnya.

- Fluorokuinolon respirasi (lcvofloksasin 750, moksifloksasi)

ATAU

- Golongan B lalktam ditambah anti B lactamase

ATAU
 14

-B laktam ditambah makrolid

Rawat Inap non 1. Fluorokuinolon respirasi levofloksasin 750 mg,

– ICU moksifloksasin)
ATAU

2. B laktam ditambah makrolid

Ruang Rawat 1. B laktam (sefotaksinr, seftriakson atau ampisilin
Intensif sulbaktam) ditambah makrolid baru atau florokuinolon
respirasi intravena
Pertimbangan 1. Bila ada resiko infeksi pseudomonas
Khusus -Antipncumokokal, antipseudomonas B lactam (piperacilin -
tazobaktam, sefepime, imipenem atau mcropenem)
ditambah levofloksasin 750 mg

ATAU

-B lactam seperti tersebut diatas ditambah aminoglikosida

dan azitromisin

ATAU

-B lactam seperti tersebut diatas ditambah Aminoglikosida dan

antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasien yang alergi
penisilin, B lactam diganti dengan aztreonam.

2. Bila curiga discltai infcksi MRSA

-Tambahkan vankomisin atau linezolid

Pola kuman setempat menjadi dasar pemilihan antibiotik, bila dengan

pengobatan secara ernpilis tidak ada perbaikan/memburuk maka disesuaikan
dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas, bila pengobatan secara empiris
mcmberikan respons yang baik walaupun hasil uji tidak sesuia . maka terapi
antibiotik ditanjutkan dengan evaluasi klinis
 15

Sedang pada pengobatan pneumonia atipik antibiotik masih tetap merupakan

pengobatan utama pada pneumonia termasuk pneumonia atipik. Antibiotik
terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneunoniae,
C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan Makrolid baru (azitromisin,
klaritromisin, roksitromisin) dan Florokuinolon respirasi (levofloksasin,
moksifloksasin)

2.1.9 Prognosis
Prognosis pada pneumonia ini umumnya baik, tergantung pada faktor
pasien, bakteri penyebabnya, penggunaan antibiotik yang adekuat serta
perawatan yang baik dan intensif (PDPI Pneumonia Komunitas, 2014).
Penentuan progonosis menurut IDSA dan
British Thoracic Society (BTS) yakni

Gambar 3 CURB-65 dan PSI

2.1.10 Pencegahan dan Edukasi

1. Vaksinasi (vaksin pneumokok dan vaksin influenza)
2. Berhenti merokok
3. Menjaga kebersihan tangan, penggunaan masker, menerapkan
erika batuk
4. Menerapkan kewaspadaan pada penyakit khusus
5. Perbaikan sosial ekonomi: perumahan, sanitasi, nutrisi, higienitas.
 16

2.2 Tuberkulosis Paru

2.2.1 Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis complex. Infeksi Mycobacterium tuberculosis
complex dapat menyerang berbagai jaringan di tubuh manusia, namun
paling sering pada parenkim paru (TB paru). TB pada jaringan lain di luar
parenkim paru disebut TB ekstra-paru. (Hopewell et al, 2016)

2.2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2016 diperkirakan terdapat 10,4 juta insiden kasus TB di
seluruh dunia, atau setara dengan 140 kasus per 100.000 populasi
penduduk. Insiden paling besar terdapat di regio Asia Tenggara (45%),
Afrika (25%), dan Pasifik Barat (17%). Lima negara dengan jumlah kasus
terbanyak adalah India, Indonesia, Cina, Filipina, dan Pakistan. (WHO,
2017)
Menurut data dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013,
prevalensi penduduk Indonesia yang didiagnosis TB paru oleh tenaga
kesehatan tahun 2013 adalah 0,4%. Lima provinsi dengan TB paru tertinggi
adalah Jawa Barat (0,7%), Papua (0,6%), DKI Jakarta (0,6%), Gorontalo
(0,5%), Banten (0,4%), dan Papua Barat (0,4%). Proporsi penduduk
dengan gejala TB paru batuk ≥2 minggu sebesar 3,9% dan batuk darah
2,8%. Berdasarkan karakteristik penduduk, prevalensi TB paru cenderung
meningkat dengan bertambahnya umur, pada pendidikan rendah, tidak
bekerja.
Dari seluruh penduduk yang didiagnosis TB paru oleh tenaga
kesehatan, hanya 44,4% yang diterapi dengan obat program. Lima provinsi
terbanyak yang memberi terapi TB dengan obat program adalah DKI
Jakarta (68,9%), DI Yogyakarta (67,3%), Jawa Barat (56,2%), Sulawesi
Barat (54,2%) dan Jawa Tengah (50,4%). (Kemenkes RI, 2013)
Data dan Informasi Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2016
menyebutkan bahwa jumlah kasus baru TB paru BTA positif di Indonesia
pada tahun 2016 adalah 156.723 orang, dimana 61% adalah laki-laki dan
39% adalah perempuan. Dibandingkan dengan jumlah kasus BTA positif
pada tahun 2015, terdapat angka TB pengobatan sembuh sebesar 69,3%
 17

(130.553 orang) dan angka TB pengobatan lengkap sebesar 6,1% (11.427

orang), dengan angka keberhasilan pengobatan (success rate) sebesar
75,4% (141.980 orang). (Kemenkes RI, 2017)

2.2.3 Etiologi
Tuberkulosis (TB) adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis (MTB). Mycobacteria adalah bakteri aerob
obligat berbentuk basil, tidak membentuk spora, dan tidak dapat
digolongkan sebagai bakteri gram positif ataupun negatif. Bakteri ini tidak
dapat diwarnai secara langsung, namun setelah diwarnai, pewarnaan pada
bakteri ini tidak dapat dihilangkan oleh asam maupun alkohol sehingga
disebut sebagai bakteri tahan asam (BTA). Metode pewarnaan yang dapat
digunakan untuk identifikasi bakteri ini adalah pewarnaan Ziehl-Neelsen.
Kultur mycobacteria dapat dilakukan di media Lowenstein-Jensen, yang
berisi campuran garam, gliserol, dan senyawa organik kompleks seperti
telur segar.

Mycobacteria ditransmisikan melalui droplet berukuran <25 µm saat

penderita batuk, bersin, atau berbicara. Mycobacteria lalu masuk ke alveoli
dan tubuh meresponnya dengan melepaskan sitokin dan limfokin yang
menrangsang datangnya monosit dan makrofag. Beberapa dari makrofag
dapat mengembangkan kemampuan untuk membunuh bakteri ini,
sementara sisanya gagal dan sebaliknya dibunuh oleh bakteri. Lesi
patogenik akibat infeksi dapat muncul 1-2 bulan setelah paparan.
Mycobacteria yang berhasil menghindari sistem imunitas tubuh dapat
bertahan di jaringan, yakni di dalam monosit, sel retikuloendotelium, dan
sel giant. Lokasi yang intraseluler ini menyebabkan sulitnya terapi.

Tuberkel basilus dapat menyebar di tubuh manusia secara langsung,

melalui aliran limfa dan darah. Lesi pada paru yang mengandung banyak
bakteri dapat naik ke bronkus dan tertelan sehingga masuk ke traktus
gastrointestinal. (Caroll et al, 2016)
 18

2.2.4 Klasifikasi
Pasien TB dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomi dari
penyakit, riwayat pengobatan sebelumnya, hasil pemeriksaan uji kepekaan
obat, dan status HIV.

Berdasarkan lokasi anatominya

a) TB paru: TB yang mengenai jaringan parenkim paru. Termasuk dalam

kategori ini adalah TB milier.
b) TB ekstra-paru: TB yang menyerang jaringan lain diluar parenkim paru.
TB pleura dan limfadenitis TB di hillus atau mediastinum termasuk
dalam TB ekstra-paru.
Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya

a) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan

pengobatan TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun
kurang dari 1 bulan (˂ dari 28 dosis).
b) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya
pernah menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis).
Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan
TB terakhir, yaitu:
 Pasien kambuh: adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh
atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan
hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar-benar
kambuh atau karena reinfeksi).
 Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah pasien TB yang
pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
 Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-
up): adalah pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow
up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien
setelah putus berobat /default).
 Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir
pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
c) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui:
adalah pasien TB yang tidak masuk dalam kelompok 1) atau 2).
 19

Berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat

a) Monoresistan (TB MR): infeksi TB yang resistan terhadap salah satu

jenis OAT lini pertama saja.
b) Poliresistan (TB PR): infeksi TB yang resistan terhadap lebih dari satu
jenis OAT lini pertama selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara
bersamaan.
c) Multidrug resistan (TB MDR): infeksi TB yang resistan terhadap
Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan, dengan atau
tanpa diikuti resitan OAT lini pertama lainnya.
d) Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang sekaligus
juga infeksi TB yang resistan terhadap salah satu OAT golongan
fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis
suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin).
e) Resistan Rifampisin (TB RR): infeksi TB yang resistan terhadap
Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang
terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat molekuler) atau
metode fenotip (konvensional).
Berdasarkan status HIV

a) Pasien TB dengan HIV positif (pasien ko-infeksi TB/HIV): adalah

pasien TB dengan hasil tes HIV positif sebelumnya atau sedang
mendapatkan ART, atau hasil tes HIV positif pada saat diagnosis TB.
b) Pasien TB dengan HIV negatif: adalah pasien TB dengan hasil tes HIV
negatif sebelumnya, atau hasil tes HIV negatif pada saat diagnosis TB.
c) Pasien TB dengan status HIV tidak diketahui: adalah pasien TB tanpa
ada bukti pendukung hasil tes HIV saat diagnosis TB ditetapkan.
(Kemenkes RI, 2014)
2.2.5 Diagnosis
Diagnosis TB paru dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Gejala utama infeksi TB
adalah batuk berdahak selama ≥2 minggu. Batuk dapat diikuti dengan
gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas,
badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise,
berkeringat mal am hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari
 20

satu bulan. Perlu dipertimbangkan juga faktor risiko infeksi TB yang harus
digali pada saat anamnesis, yakni: riwayat kontak dengan pasien TB,
tinggal di daerah padat penduduk, wilayah kumuh, daerah pengungsian,
dan orang yang bekerja dengan bahan kimia yang berrisiko menimbulkan
paparan infeksi paru.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya demam yang tidak

terlalu tinggi dan pembesaran limfonodi. Pada pemeriksaan toraks dapat
ditemukan adanya ronki dan perubahan suara napas menjadi
bronkovesikular atau bronkial jika telah terjadi konsolidasi. Suara napas
amforik dapat menjadi indikasi adanya kavitas.

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan bakteriologis dan

radiologis, yakni sebagai berikut:

Pemeriksaan Bakteriologis

a) Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung

Pemeriksaan dahak selain berfungsi untuk menegakkan diagnosis,
juga untuk menentukan potensi penularan dan menilai keberhasilan
pengobatan. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis
dilakukan dengan mengumpulkan 2 contoh uji dahak yang
dikumpulkan berupa dahak Sewaktu-Pagi (SP). Dahak S (Sewaktu)
ditampung di fasyankes, sementara dahak P (Pagi) ditampung pada
pagi segera setelah bangun tidur. Dapat dilakukan dirumah pasien
atau di bangsal rawat inap bilamana pasien menjalani rawat inap.
Sampel dahak kemudian diperiksa dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen.

b) Pemeriksaan Tes Cepat Molekuler (TCM) TB

Pemeriksaan tes cepat molekuler dengan metode Xpert MTB/RIF.
TCM merupakan sarana untuk penegakan diagnosis, namun tidak
dapat dimanfaatkan untuk evaluasi hasil pengobatan.

c) Pemeriksaan Kultur
Pemeriksaan kultur dapat dilakukan dengan media padat (Lowenstein-
Jensen) dan media cair (Mycobacteria Growth Indicator Tube) untuk
identifikasi MTB.
 21

d) Uji Sensitivitas Antibiotik

Bertujuan untuk mengetahui ada atau tidaknya resistensi MTB
terhadap OAT.
(Permenkes RI No. 67 Tahun 2016)

Pemeriksaan Radiologis

Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran

bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologik yang dicurigai
sebagai lesi TB aktif :

• Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas

paru dan segmen superior lobus bawah
• Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak
berawan atau nodular
• Bayangan bercak milier
• Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

• Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas

• Kalsifikasi
• Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura
(PDPI, 2011)

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa harus ditegakkan terlebih

dahulu dengan pemeriksaan bakteriologis. Pemeriksaan bakteriologis yang
dimaksud adalah pemeriksaan mikroskopis, tes cepat molekuler TB dan
biakan. Pemeriksaan TCM digunakan untuk penegakan diagnosis TB,
sedangkan pemantauan kemajuan pengobatan tetap dilakukan dengan
pemeriksaan mikroskopis. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya
berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu
memberikan gambaran yang spesifik pada TB paru, sehingga dapat
menyebabkan terjadi overdiagnosis ataupun underdiagnosis. Tidak
dibenarkan mendiagnosis TB dengan pemeriksaan serologis.

Alur penegakan diagnosis TB di Indonesia dapat dilihat pada gambar

berikut:
 22

Gambar 4. Alur penegakan diagnosis TB di Indonesia

Dari penegakan diagnosis TB, kasus TB paru dapat dibagi menjadi

dua kategori, yakni sebagai berikut:

b) Pasien TB paru yang terkonfirmasi bakteriologis:

Adalah pasien TB yang terbukti positif pada hasil pemeriksaan contoh
uji biologinya (sputum dan jaringan) melalui pemeriksaan mikroskopis
langsung, TCM TB, atau kultur. Termasuk dalam kelompok pasien ini
adalah: (1) Pasien TB paru BTA positif; (2) Pasien TB paru hasil kultur
MTB positif; (3) Pasien TB paru hasil TCM MTB positif

c) Pasien TB paru terdiagnosis secara klinis

Adalah pasien yang tidak memenuhi kriteria terdiagnosis secara
bakteriologis tetapi didiagnosis sebagai pasien TB aktif oleh dokter,
dan diputuskan untuk diberikan pengobatan TB. Termasuk dalam
kelompok pasien ini adalah: (1) Pasien TB paru BTA negatif dengan
hasil pemeriksaan foto toraks mendukung TB; (2) Pasien TB paru BTA
negatif dengan tidak ada perbaikan klinis setelah diberikan antibiotika
non OAT, dan mempunyai faktor risiko TB.

2.2.6 Tatalaksana
Komponen terpenting dari tatalaksana TB adalah pemberian Obat
Anti Tuberkulosis (OAT). Pemberian OAT terdiri dari 2 tahap, yakni tahap
awal (intensif) dan tahap lanjutan.

Pada tahap awal, pengobatan diberikan setiap hari. Paduan

pengobatan pada tahap ini adalah dimaksudkan untuk secara efektif
menurunkan jumlah kuman yang ada dalam tubuh pasien dan
meminimalisir pengaruh dari sebagian kecil kuman yang mungkin sudah
resistan sejak sebelum pasien mendapatkan pengobatan. Pengobatan
tahap awal pada semua pasien baru, harus diberikan selama 2 bulan. Pada
umumnya dengan pengobatan secara teratur dan tanpa adanya penyulit,
daya penularan sudah sangat menurun setelah pengobatan selama 2
minggu pertama. Pengobatan tahap lanjutan bertujuan membunuh sisa
sisa kuman yang masih ada dalam tubuh, khususnya kuman persister
 23

sehingga pasien dapat sembuh dan mencegah terjadinya kekambuhan.

Jenis OAT yang digunakan adalah:

a. OAT Lini 1:
 Rifampisin
 Isoniazid (INH)
 Pirazinamid
 Streptomisin
 Etambutol
b. OAT Lini 2
 Grup A (Golongan Florokuinolon): Levofloksasin (Lfx),
Moksifloksasin (Mfx), Gatifloksasin (Gfx)
 Grup B (OAT suntik): Kanamisin (Km), Amikasin (Am),
Kapreomisin (Cm), Streptomisin (S)
 Grup C (OAT oral): Etionamid (Eto)/Protionamid (Pto), Sikloserin
(Cs) /Terizidon (Trd), Clofazimin (Cfz), Linezolid (Lzd)
 Grup D: Pirazinamid (Z), Etambutol (E), Isoniazid (H) dosis tinggi
(OAT lini pertama); Bedaquiline (Bdq), Delamanid (Dlm),
Pretonamid (PA-824) (OAT baru); Asam para aminosalisilat
(PAS), Imipenem-silastatin (Ipm), Meropenem (Mpm), Amoksilin
clavulanat (Amx-Clv), Thioasetazon (T) (OAT tambahan)
Efek samping dari OAT dapat dilihat pada tabel berikut ini:

Tabel 2. Efek Samping OAT

OAT Efek Samping

Rifampisin  sindrom flu (demam, menggigil, nyeri tulang)

 sindrom perut (sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah, diare)
 sebaiknya obat diminum sebelum tidur atau diatasi secara
simptomatik
 sindrom kulit (gatal, kemerahan)
 drug-induced hepatitis atau ikterik  OAT distop dulu
 24

 purpura (trombositopeni), anemia hemolitik akut, shock, gagal

ginjal  Rifampisin dihentikan dan tidak diberikan lagi
 sindrom respirasi (sesak naas)
 warna merah pada urin, keringat, air mata, air liur karena
metabolismenya, tapi tidak berbahaya
Isoniazid  tanda keracunan saraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki, nyeri
otot  dapat dikurangi dengan pemberian Piridoxin 100mg/hari
atau Vitamin B complex
 psikosis toksik
 kejang
 sindrom pellagra (defisiensi piridoksin)
 drug-induced hepatitis atau ikterik  OAT distop
 hipersensitif (kulit merah)  dilakukan desensitisasi
Pirazinamid  drug-induced hepatitis
 nyeri sendi  dapat diberi aspirin
 serangan Gout arthritis (karena berkurangnya ekskresi dan
penimbunan asam urat)  dapat diberi allopurinol
 reaksi demam
 reaksi kulit
 gangguan GIT  atasi secara simptomatik
Etambutol  gangguan penglihatan (berkurangnya ketajaman, buta warna
merah hijau)  akan kembali normal dalam beberapa minggu
setelah obat dihentikan
 neuritis perifer
Streptomisin  kerusakan N.VIII (gangguan keseimbangan dan pendengaran) 
Streptomisin distop dulu
 shock anafilaktik
 anemia agranulositosis
 trombositopenia
 25

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia adalah:

a. Kategori 1 : 2(RHZE)/4(RH)3
Paduan OAT kategori 1 diberikan untuk pasien baru: pasien TB baru
terkonfirmasi bakteriologis (BTA +), pasien TB baru BTA (-) terdiagnosis
klinis dengan gambaran radiologis lesi luas, dan pasien TB ekstra paru.

Tahap lanjutan pengobatan bisa diperpanjang hingga 7 bulan dengan

paduan 2RHZE/7RH atau alternatif 2RHZE/7(RH)3 pada kasus-kasus TB
dengan lesi luas, disertai penyakit komorbid (DM, pemakaian obat
imunospuresi atau kortikosteroid), atau TB berat seperti TB milier.

Tabel 3. Dosis OAT kategori 1 sesuai dengan berat badan

DOSIS

OAT Tahap Awal (Harian) Tahap Lanjutan (3x/minggu)

Dosis Maksimum Dosis Maksimum

Rifampisin (R) 10mg/kg 600mg 10mg/kg 600mg

Isoniazid (H) 5mg/kg 300mg 10mg/kg 900mg

Pirazinamid (Z) 25mg/kg - 35mg/kg -

Etambutol (E) 15mg/kg - 30mg/kg -

Streptomisin (S)* 15mg/kg - 15mg/kg -

*Streptomisin untuk pasien >60tahun atau BB <50kg dianjurkan

menurunkan dosis menjadi 10mg/kgBB/hari.
 26

Tabel 4. Dosis FDC untuk OAT Kategori 1 sesuai dengan berat badan

Tahap Lanjutan
Tahap Intensif
Berat
(3x seminggu selama 16
Badan (setiap hari selama 56 hari)
minggu)
(kg)
RHZE (150/75/400/275)
RH (150/150)

30-37 2 tablet 4FDC 2 tablet 2FDC

38-54 3 tablet 4FDC 3 tablet 2FDC

55-70 4 tablet 4FDC 4 tablet 2FDC

≥71 5 tablet 4FDC 5 tablet 2FDC

Pengobatan fase lanjutan, bila diperlukan dapat diberikan selama 7

bulan, dengan paduan 2RHZE/7 RH, dan alternatif 2RHZE/ 7R3H3, seperti
pada keadaan:

 TB dengan lesi luas

 Disertai penyakit komorbid (Diabetes Melitus, Pemakaian obat
imunosupresi/kortikosteroid)
 TB kasus berat (milier, dll)

b. Kategori 2 : 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3
Panduan OAT kategori 2 diberikan kepada pasien BTA + yang
pernah diobati sebelumnya dan membutuhkan pengobatan ulang yaitu:
pasien kambuh, pasien gagal pengobatan kategori 1, pasien putus berobat
(lost to follow-up). Pengobatan kategori 2 terdiri dari 3 bulan tahap intensif
dan 5 bulan tahap lanjutan. Sementara dosis FDC Kategori 2
menyesuaikan berat badan pasien menurut tabel berikut.

Tabel 5. Dosis FDC Kategori 2 sesuai Berat Badan

 27

Tahap Intensif Tahap Lanjutan

Berat (setiap hari) (3x seminggu)

Badan (kg)
RHZE(150/75/400/275) + S RH(150/150) + E(400)

Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu

2 tab 4FDC 2 tab 2FDC

30-37 2 tab 4FDC
+ 500mg Streptomisin inj + 2 tab Etambutol

3 tab 4FDC 3 tab 2FDC

38-54 3 tab 4FDC
+ 750mg Streptomisin inj + 3 tab Etambutol

4 tab 4FDC 4 tab 2FDC

55-70 4 tab 4FDC
+ 1000mg Streptomisin inj + 4 tab Etambutol

5 tab 4FDC 5 tab 2FDC

≥71 5 tab 4FDC
+ 1000mg Streptomisin inj + 5 tab Etambutol

2.2.7 Monitoring dan Evaluasi

Pemantauan kemajuan dan hasil pengobatan pada orang dewasa
dilaksanakan dengan pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis.
Pemantauan kemajuan pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan
dua contoh uji dahak (sewaktu dan pagi). Hasil dari pemeriksaan
mikroskopis semua pasien sebelum memulai pengobatan harus dicatat.
Pemeriksaan ulang dahak pasien TB yang terkonfirmasi bakteriologis
merupakan suatu cara terpenting untuk menilai hasil kemajuan
pengobatan.
Setelah pengobatan tahap awal, tanpa memperhatikan hasil
pemeriksaan ulang dahak apakah masih tetap BTA positif atau sudah
menjadi BTA negatif, pasien harus memulai pengobatan tahap lanjutan.
Pemberian OAT sisipan sudah tidak dilakukan.
Semua pasien TB baru yang tidak konversi pada akhir 2 bulan
pengobatan tahap awal, tanpa pemberian paduan sisipan, pengobatan
dilanjutkan ke paduan tahap lanjutan. Pemeriksaan dahak diulang pada
 28

akhir bulan-3 pengobatan. Bila hasil tetap BTA positif, pasienditetapkan

sebagai pasien terduga TB RO. Semua pasien TB pengobatan ulang yang
tidak konversi akhir tahap awal ditetapkan juga sebagai terduga TB-RO.
Semua pasien TB BTA positif, pemeriksaan ulang dahak selanjutnya
dilakukan pada akhir bulan ke 5 pengobatan. Apabila hasilnya negatif,
pengobatan dilanjutkan hingga seluruh dosis pengobatan selesai dan
dilakukan pemeriksaan ulang dahak kembali pada akhir pengobatan.
Bilamana hasil pemeriksaan mikroskopis nya positif pasien dianggap gagal
pengobatan dan dimasukkan kedalam kelompok terduga TB-RO.
Pemantauan kondisi klinis merupakan cara menilai kemajuan hasil
pengobatan pasien TB ekstra paru. Sebagaimana pada pasien TB BTA
negatif, perbaikan kondisi klinis merupakan indikator yang bermanfaat
untuk menilai hasil pengobatan, antara lain peningkatan berat badan
pasien, berkurangnya keluhan, dan lain-lain.
Hasil pengobatan pasien TB dapat dikelompokkan menjadi:

Tabel 6. Hasil Pengobatan Pasien TB

Hasil Definisi
Pengobatan

Sembuh Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan bakteriologis positif

pada awal pengobatan yang hasil pemeriksaan bakteriologis pada
akhir pengobatan menjadi negatif dan pada salah satu
pemeriksaan sebelumnya.

Pengobatan Pasien TB yang telah menyelesaikan pengobatan secara lengkap

lengkap dimana pada salah satu pemeriksaan sebelum akhir pengobatan
hasilnya negatif namun tanpa ada bukti hasil pemeriksaan
bakteriologis pada akhir pengobatan

Gagal Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau

kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama masa
pengobatan; atau kapan saja dalam masa pengobatan diperoleh
hasil laboratorium yang menunjukkan adanya resistensi OAT.
 29

Meninggal Pasien TB yang meninggal oleh sebab apapun sebelum memulai

atau sedang dalam pengobatan.

Putus berobat Pasien TB yang tidak memulai pengobatannya atau yang

(loss to follow pengobatannya terputus terus menerus selama 2 bulan atau lebih.
up)

Tidak dievaluasi Pasien TB yang tidak diketahui hasil akhir pengobatannya.

Termasuk dalam kriteria ini adalah ”pasien pindah (transfer out) ”
ke kabupaten/kota lain dimana hasil akhir pengobatannya tidak
diketahui oleh kabupaten/kota yang ditinggalkan.

2.3 Empyema
2.3.1 Definisi
Empyema merupakan cairan yang terletak pada cavitas pleura akibat dari
ruang kosong pelura, media kultur dari cairan pelura, dan inokulasi bakteri.
Empyema sendiri merupakan bentuk lanjutan dari efusi parapenumonik. (Gupta,
2005)

Dikatakan empyema bila konsentrasi leukosit jelas secara makroskopiks

sebagai cairan tebal dan keruh (nanah). Lebih dari 50% kasus tersebut berasal
dari parapneumonic. Penyabab umum lainnya yaitu dari\ prosedur bedah
(terutama bedah toraks), trauma dan perforasi esofagus. (Hamm, 1997)

2.3.2 Etiologi
Mikrobiologi empiema telah berubah secara dramatis dalam 50 tahun
terakhir. Di era pre-antibiotic, Streptococcus pneumonia menyumbang 60%
hingga 70% kasus, Streptococcuspyogenes menyumbang 10% hingga 15%
kasus, dan Staphylococcus aureus meyumbang 5% hingga 10% kasus.
S.pneumoniae baru-baru ini menyumbang hanya 5 % hingga 10% dibandingkan
dengan infeksi gabungan dengan anaerob di 25% hingga 76% dari empyema
sebagai organisme tunggal atau dalam kombinasi dengan organisme anaerobik
atau fakultatif lainnya. Bakteri anaerob yang paling umum diisolasi termasuk
 30

kelompok Bacteroidesfragilis, prevotellaspecies, Fusobacteriumnucleatum, dan

apa yang kemudian disebut Peptostreptococcus dan kemungkinan sekarang
akan diidentifikasi sebagai Finegoldia Beberapa penelitian baru-baru ini
melaporkan adanya pergeseran dari patogen tradisional ke kelompok
Streptococcus anginosus (sebelumnya disebut Streptococcus milleri) pada
penyakit yang didapat masyarakat, terutama pada pasien dengan komorbiditas.
Dalam penelitian besar dari Kanada, thestreptococcus anginosus (S..anginosus,
S.intermedius dan S.constellatus) ditemukan pada 50% empyemas yang telah
terbukti pada pasien dengan pneumonia CAP, 50% yang tinggal Berdampingan.
(Mustafa 2015)

2.3.3 Patofisiologi

Gambar 5. Patofisiologi Empyema

Kejadian pneumonia sebagian besar diakrenakan aspirasi organisme dari

orofaring. Pneumonia biasanya dimulai pada lobus yang bergantung pada
pinggiran paru dan, jika tidak diobati, menyebar secara sentripetal menuju hilus.
Jika tidak ditangani, sebuah UPPE kemungkinan akan berkembang. Efusi
terbentuk karena dari peningkatan permeabilitas kapiler sekunder untuk endotel
cedera yang disebabkan oleh neutrofil aktif, yang melepaskan oksigen metabolit,
konstituen granula, dan produk dari membrane fosfolipas. Jika pembentukan
cairan interstitial melebihi kapasitas paru-paru dan limfatik pleura, efusi pleura
 31

akan terakumulasi. Jika tidak ditangani, berikutnya APD bertransisi ke tahap

fibrinopurulen, yang ditandai oleh perkembangan adhesi fibrinus, meningkat
neutrofil, dan kehadiran bakteri. Fibrin terbentuk sebagai intravascular protein
pembekuan memasuki ruang pleura, dengan penghambatan bersamaan
fibrinolisis ruang pleura. Fibroblas masuk ke cavum pleura dengan 2 mekanisme
yaitu: (1) gerakan fibrosit sumsum tulang ke tempat peradangan, dan (2)
transformasi sel mesothelial menjadi fibroblast oleh sitokin, Jika tidak ditangani,
maka APD akan berkembang menjadi tahap akhir organisasi atau empiema,
dengan bukti lung entrapment karena visceral pleural fibrosis. Pasien dengan
empiema selalu membutuhkan ruang pleura drainase untuk resolusi sepsis
pleura yang adekuat dan sering membutuhkan dekortikasi. (Goldstein, 2007)

2.3.4 Diagnosis
2.3.4.1 Anamnesa

Pasien biasanya mengeluh batuk, demam, nyeri dada pleuritik, dyspnea,

dan produksi sputum. Namun, pasien mungkin hanya memiliki satu atau dua
gejala ini. Dibandingkan dengan pneumonia, pasien dengan empiema dapat
mengalami beberapa hari demam dan malaise. (Dean, 2016)

2.3.4.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dapat ditemukan crackles halus atau kasar, egophony

dan peningkatan fremitus khas konsolidasi digantikan oleh penurunan suara
nafas dan penurunan fremitus. Dullness pada perkusi merupakan tanda potensial
dari konsolidasi paru-paru baik dari pneumonia atau efusi pleura. Meskipun
temuan klinis sangat membantu ketika hadir, mereka sering absen sehingga
pencitraan radiografi sangat penting untuk evaluasi lengkap.(Rahman, 2014)

2.3.4.3 Pemeriksaan laboratorium

Cairan yang diperoleh oleh thoracentesis harus menjalani analisis

mikrobiologi dengan pewarnaan dan kultur(misalnya, aerobik, anaerobik,
mikobakteri). Sampel cairan juga dieperiksakan differential count dan darah
diperiksakan untuk BGA. Secara umum, pH <7,20 atau glukosa <60 mg / dL
merupakan indikasi untuk drainase efusi karena efusi tersebut tidak mungkin
untuk sembuh secara spontan. Sebuah meta-analisis dari kimia cairan pleura
 32

pada efusi parapneumonik menunjukkan bahwa pH cairan pleura adalah tes

yang paling berguna dalam menentukan efusi mana yang perlu di drainage,
meskipun lebih banyak studi primer diperlukan [ (Heffner, 1995)

2.3.4.4 Pemeriksaan radiologis

Pencitraan radiografi dan ultrasound memainkan peran penting dalam

evaluasi dan tatalaksana efusi parapneumonik dan empyema. Pada semua
pasien dengan pneumonia, rontgen dada harus dievaluasi sebagai bukti adanya
cairan pleura. Kehadiran efusi parapneumonik complicated atau empiema
pertama kali disarankan foto rontgen dada yang menunjukkan opacity berbasis
pleura. Ultrasonografi memungkinkan identifikasi dari efusi pleura local dan
bebas, dan memfasilitasi diferensiasi efusi lokal dari massa padat. USG juga
dapat membantu untuk memandu pemilihan lokasi untuk thoracentesis. (Svigalz,
2017)

Pada orang dewasa, evaluasi optimal dari empiema atau efusi localized
membutuhkan CT scan dada dengan intravenous contrast. Kontras radiografi
meningkatkan visualisasi permukaan pleura dan membantu dalam
menggambarkan lokasi cairan pleura. (Tsujimoto, 2016)

2.3.5 Faktor risiko

Faktor risiko yang sering dikaitkan dalam efusi pleura transudat meliputi:

 Gagal jantung kongestif

 Sirosis hati
 Hyperproteinemia
 Sindrom nefrotik
 Atelektasis akut
 Myxedema
 Dialisis peritoneal
 Sindrom Meigs
 Uropati obstruktif
 Penyakit ginjal stadium akhir

(Mustafa, 2015)
 33

2.3.6 Tatalaksana
Terapi yang dapat diberikan untuk empyema yaitu drainage dengan terapi
antibiotik. Pilihan rejimen antibiotik secara optimal ditentukan oleh bakteri
penyebabnya. Cephalosporin generasi kedua atau ketiga dengan metronidazol
atau aminopenicillin parenteral dengan inhibitor b-laktamase (misalnya,
ampisilin / sulbactam atau piperacillin-tazobactam) atau carbapenem akan
optimal untuk bakteri Gram negatif aerobik. Antibiotik beta laktam-beta laktamase
biasanya dipilih untuk infeksi aerobik Gram positif kecuali organisme yang
dicurigai adalah Staphylococcus aureus. Dalam situasi ini, dua antibiotik yang
mencakup Staphylococcus dan anaerobes secara independen dibenarkan untuk
terapi empiris. Terapi agen tunggal dengan penicillin atau metronidazol tidak
dianggap optimal. (Shen, 2017)

Pada tindakan drainage, Manajemen yang tepat mencakup semua hal berikut:

 Sterilisasi rongga empiema dengan antibiotik sistemik yang tepat dan

pembilasan saluran pembuangan.
 Drainase cairan pleura yang adekuat
 Pemutusan rongga empiema dengan ekspansi paru yang adekuat.

Pilihan untuk drainase pleura yaitu:

 Thoracostomy tube
 VATS
 open decortication
 open thoracostomy.

(Colice, 2012)

2.3.6.1 Tube Tracheostomy

Tube thoracostomy (juga dikenal sebagai tabung dada) drainase adalah

pilihan paling invasif untuk drainase cairan empiema. Ketika empiema tidak
uniloculated, pilihan ukuran tabung torakostomi lebih kontroversial. Tabung bor
yang lebih besar lebih disukai untuk drainase cairan empiema lebih kental, dan
 34

tabung bor yang lebih kecil disediakan untuk cairan kurang kental. (Rahman,
2010)

2.3.6.2 VATS

VATS sering digunakan untuk menghilangkan empiemas multilokulasi

atau empiemas uniloculated yang gagal dengan antibiotik dan drainase tube
thoracostomy. (Potaris, 2007)

Sebuah ulasan Cochrane dari tujuh uji coba secara acak melaporkan
bahwa bila dibandingkan dengan thoracostomy tube, video assisted
thorakostomy (VATS) tidak meningkatkan mortalitas tetapi malah menurunkan
angka lamanya rawat inap. (Redden, 2017)

2.3.6.3 Open Decortication

Untuk pasien dengan lebih banyak adhesi, ketebalan pleura visceral yang
lebih besar, atau ukuran rongga empyema yang lebih besar, beberapa ahli
bedah lebih menyukai open decortication untuk debridemen torakoskopik.
Terkadang keputusan ini dibuat sebelum operasi atau ketika sedang
melakukakan tindakan VATS. (Lawrance, 1997)

2.3.6.4 Open Thoracostomy

Open thoracostomy melibatkan sayatan vertikal melalui dinding dada

dengan reseksi tulang rusuk untuk memungkinkan drainase terbuka di
perbatasan inferior dari rongga empiema. Meskipun prosedur ini kurang invasif
daripada dekortikasi, risiko anestesi umum dan morbiditas drainase chest tube
berkepanjangan tetap ada. (Davies, 2010)

2.3.7 Prognosis
Faktor prognostik terkait mortalitas dari empyema thoracis yaitu usia,
agen bakteriologis penyebab seperti Streptococcus milleri, penyakit penyerta,
dan riwayat operasi.(waller,2001). Morbiditas dan mortalitas dapat dikurangi
melalui diagnosis dini dan terapi. Empyema necessitans adalah komplikasi
jangka panjang lainnya yang buruk atau thoracis empyema yang tidak terkontrol.
Koleksi nanah menyembur dan berkomunikasi dengan eksterior, membentuk
fistula antara pleura rongga dan kulit. Penentu utama dari hasil empyema
 35

thoracis adalah perawatan awal yang memadai, akses ke perawatan yang tepat,
status gizi pasien, dan agen penyebab. (mwandumba,2000)
 36

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. H
 Umur : 45 tahun
 Jenis Kelamin : Laki- laki
 Alamat : Malang
 Pekerjaan : Penjual pecel
 Status : Menikah
 Suku : Jawa
 Agama : Islam
 No. Register :

3.2 Anamnesis (Autoanamnesis)

3.2.1 Keluhan Utama

Sesak nafas

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak kurang lebih 2 tahun
yang lalu, memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan
ketika beraktivitas berat dan membaik dengan istirahat. Pasien bisa tidur dengan
1 bantal. Pasien tidak pernah mengeluh sesak di malam hari hingga terbangun
dari tidurnya.

Selain itu pasien juga mengeluh batuk saat sesak. Batuk sudah
dikeluhkan sejak 2 tahun yang lalu, berdahak, berwarna kekuningan dan kental.
Batuk tidak disertai darah, hanya dikeluhkan saat beraktivitas berat.

Pasien mengaku tidak mengeluhkan demam, mual, muntah, nyeri dada,

maupun keringat malam. Didapatkan penurunan berat badan selama 2 tahun
terakhir sebanyak 5kg.

Buang air besar maupun buang air kecil dalam batas normal.

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan

 37

Didiagnosis DM (+) tahun 2015 namun tidak rutin berobat, HT (-), TB (+),
OAT (+) putus obat

Desember 2015: pasien didiagnosis TB dan memulai OAT namun hanya

berjalan 3 bulan, pasien tidak melanjutkan pengobatannya.

2 minggu sebelum masuk rumah sakit: pasien datang ke RST Soepraoen

dengan keluhan sesak dan batuk. Saat itu dikatakan bahwa ada cairan di paru
nya. Lalu dilakukan evakuasi cairan dan hasilnya cairan berwarna putih
kekuningan, kental, dengan volume 300cc.

21 Maret 2018: pasien dibawa ke RKZ dan dirujuk ke RSSA dengan

diagnosis Empyema Dextra untuk dilakukan pemasangan Thorax Drain.

3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa

3.2.5 Riwayat Sosial

Pasien bekerja sebagai pedagang nasi pecel. Pasien tinggal bersama istri dan
anak-anaknya.

3.2.6 Riwayat Merokok

Pasien tidak pernah merokok dan di lingkungannya juga tidak ada yang merokok

3.2.7 Faktor Risiko

Multipartner sex (-), tattoo (-), alcohol (-), transfuse (-)

 38

3.3 Pemeriksaan Fisik

TD = 130/80 HR = 72x/menit RR = Tax : 37,0°C
mmHg 20x/menit SaO2 = 98% RA
Kesan umum: Tampak sakit sedang GCS 456, kesan gizi cukup

Kepala Normosefali -
Pupil isokor 3mm/3mm
Konjungtiva anemis (-)
Skleraikterik (-)
Leher JVP R + 0 cm H2O 30o, pembesaran limfonodi (-)

Dada Ictus tak terlihat, teraba pada ICS V MCL Sinistra.

Jantung: LHM ~ ictus
RHM ~ SL D
S1S2 normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Inspeksi : Statis D=S, Dinamis D=S

Paru: P: Ekspansi dinding dada simetris, stem fremitus menurun
pada paru lobus tengah dan bawah kanan
Perkusi : s s Suara Napas: v v rh - - wh --
ds v↓ v - - --
ds v↓ v - - --
Abdomen Flat, soefl,bising usus (+) normal,liver span 8 cm, Traube’s
space timpani, shifting dullness (-) , nyeri tekan (-)

Extremities Akral hangat, CRT <2 detik

Edema -/-
-/-
Rectum Tidak diperiksa

Hasil Laboratorium (21/03/2018)

Hb 13,3 g/dl 13,4-17,7 Ureum 21,3 16,6 – 48,5 mg/dL

 39

Eritrosit 5,56 x 106/uL 4,106 – 5,106 uL Kreatinin 0,71 < 1,2 mg/dL

Leukosit 4,18 x 103/uL 4,7 – 11,3 x 103/uL SGOT 9 0 – 32 u/L

MCH 23,5 27 – 31 pg SGPT 12 0 – 33 u/L

MCV 70,3 80 – 93 fL Na 132 136 – 145 mmol/L

Hematokrit 39,80% 38 – 42% K 4,30 3,5 – 5,0 mmol/L

Trombosit 209 x 103 142 – 424 103/uL Cl 100 98 – 106 mmol/L

Eos/Bas/Neu/ 3,1/0,3/64,8/ 0-4/0-1/51-67/25-

33/2-5%
Stab/Lim/Mo 24,2/7,4
n

Albumin 3,60 g/dl 3,5 – 5,5

GDS 359 mg/dl < 200

3.4 Pemeriksaan Penunjang

Hasil Analisa Cairan Pleura 21/03/2018

Makroskopis

Warna Kuning keruh

 40

Bekuan Negatif

Kejernihan Keruh

Mikroskopis

Eritrosit 684.000/mcL

Leukosit 168.686/mcL

PMN 97%

MN 3%

Hasil Foto Thorax 21/03/2018

- Posisi : AP-Lateral, KV tinggi, simetris

- Soft tissue : Normal

- Tulang : tidak ada fraktur, lesi osteolitik, maupun
osteoblastik
- Trakea : di tengah
- Hilus : D/S normal
 41

- Jantung : lokasi: normal, ukuran: normal, bentuk:

normal
- Hemidiafragma : D/S dome-shape
- Sudut Kostofrenikus : D/S lancip
- Paru : corakan vascular normal. Tampak infiltrate
pada lapang paru atas tengah kanan, nodul/massa (-), tampak opasitas
pada hemithorax kanan mengaburkan sudut kostofrenikus kanan.

Kesimpulan: fluidothorax kanan terlokalisasi di posterior

 42

3.5 Problem Oriented Medical Record

CUE AND CLUE PL Idx PDx PTx PMo & PEd

Tn. H/ 45 tahun/ R.27/ JKN 1. - Evakuasi cairan Subjektif (sesak, batuk)

Subjektif Empiem - IVFD NS 0,9% 20 -VS (RR, SpO2)
- Sesak napas saat aktivitas sejak 2 tahun a Dextra tpm -CXR ulang setelah
yang lalu - IV Ceftriaxone 2 x evakuasi empiema
- Batuk saat aktivitas sejak 2 tahun yang 1g Edukasi: Rencana
lalu - IV Levofloxacin 1 x diagnosis, perjalanan
Objektif 750 mg penyakit, prognosis
Thorax: - IV Metronidazole 3
Palpasi: Stem fremitus menurun pada x 500 mg
paru lobus tengah dan bawah kanan - Konsul BTKV
Perkusi: s s
d s
d s
Auskultasi: Suara Napas: v v
rh - - v↓ v
- - v↓ v
- -

Penunjang:
 43

CXR:
Fluidothorax kanan sebagian dengan
perpadatan
Dilakukan pengambilan sampel analisis
cairan pleura.
Analisa Cairan Pleura:
Warna: keruh kekuningan
PMN / MN : 97% / 3%
Leukosit: 168.686 /mcL
 44

CUE AND CLUE PL Idx PDx PTx PMo & PEd

Tn. H/ 45 tahun/R.27/ JKN 2. Infeksi 2.1 Gram Smear - IVFD NS 0,9% Subjektif (sesak,
Subjektif: paru akut Pneumonia Sputum 20 tpm batuk)
Sesak napas saat aktivitas sejak CAP - IV Ceftriaxone -VS (RR, SpO2)
2 tahun yang lalu 2x1g -CXR ulang setelah
Batuk saat aktivitas sejak 2 - IV Levofloxacin evakuasi empiema
tahun yang lalu 1 x 750 mg Edukasi: Rencana
Objektif: - IV diagnosis, perjalanan
Thorax: Metronidazole 3 penyakit, prognosis
Palpasi: Stem fremitus menurun x 500 mg
pada paru lobus tengah dan
bawah kanan PO:
Perkusi: s s NAC tab 3 x 200 mg
d s
d s
Auskultasi: Suara Napas: v v
v↓ v
v↓ v

Penunjang:
 45

CXR:
Infiltrate pada lapang paru atas
dan tengah kanan

CUE AND CLUE PL Idx PDx PTx PMo & PEd

Tn. H/ 45 tahun/R.27/ JKN 3. Infeksi 3.1 Lung TB - Sputum - IVFD NS 0,9% Subjektif (sesak,
 46

Subjektif: paru kronis inaktif TCM 20 tpm batuk)

• Sesak napas saat 3.2 Lung TB - Kultur PO: -VS (RR, SpO2)
aktivitas sejak 2 tahun aktif susp. sputum di OAT kat. 2 (4 tab Edukasi: Rencana
yang lalu Kriteria VII media LJ 4FDC + 1000mg diagnosis, perjalanan
• Batuk saat aktivitas sejak Streptomisin inj) penyakit, prognosis
2 tahun yang lalu KIE untuk rutin
NAC tab 3 x 200 mg
• Batuk berdahak kental meminum obat setiap
berwarna kekuningan hari sesuai dengan
• Riwayat didiagnosis TB program pengobatan
dan pengobatan OAT agar kuman tidak
namun putus obat tahun resisten
2015
Objektif:
Thorax:
Palpasi: Stem fremitus menurun
pada paru lobus tengah dan
bawah kanan
Perkusi: s s
d s
d s
Auskultasi: Suara Napas: v v
v↓ v
 47

v↓ v
Penunjang:
Lab
Monosit: 7,4%
CXR:
Infiltrate pada lapang paru atas
dan tengah kanan
 48

CUE AND CLUE PL Idx PDx PTx PMo & PEd

Tn. H/ 45 tahun/R.27/ JKN 4. DM tipe 2 GD 1 / 2 , -Menunggu hasil GD GDA per 12 jam

Subjektif tidak HbA1c 1 / 2 , HbA1c dan Profil Edukasi: Rencana
• Riwayat didiagnosis DM terkontrol Profil Lipid Lipid diagnosis, perjalanan
tahun 2015 namun tidak -Diet DM penyakit, prognosis
rutin minum obat Konsul IPD KIE tentang penyakit
Lab: bahwa penyakit DM
GDA: 359 mg/dl hanya dapat dikontrol
dengan minum obat
setiap hari
 49

BAB IV
PEMBAHASAN
 Anamnesis Pembahasan

Keluhan Utama Gejala Pneumonia

50

Sesak nafas Gejala yang timbul biasanya mendadak antara lain batuk,
demam tinggi terus menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut,
Riwayat Penyakit Sekarang
menggigil (pada anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada.
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit.
kurang lebih 2 tahun yang lalu, memberat sejak 2 hari Selain itu, dapat pula timbul gejala penurunan nafsu makan
sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan ketika (ATS/IDSA 2007).
beraktivitas berat dan membaik dengan istirahat. Pasien
Gejala TB
bisa tidur dengan 1 bantal. Pasien tidak pernah mengeluh
sesak di malam hari hingga terbangun dari tidurnya. Gejala utama infeksi TB adalah batuk berdahak selama ≥2
minggu. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu
Selain itu pasien juga mengeluh batuk saat sesak.
dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan
Batuk sudah dikeluhkan sejak 2 tahun yang lalu, berdahak,
lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun,
berwarna kekuningan dan kental. Batuk tidak disertai darah,
malaise, berkeringat mal am hari tanpa kegiatan fisik, demam
hanya dikeluhkan saat beraktivitas berat.
meriang lebih dari satu bulan. Perlu dipertimbangkan juga
Pasien mengaku tidak mengeluhkan demam, mual, faktor risiko infeksi TB yang harus digali pada saat
muntah, nyeri dada, maupun keringat malam. Didapatkan anamnesis, yakni: riwayat kontak dengan pasien TB, tinggal
penurunan berat badan selama 2 tahun terakhir sebanyak di daerah padat penduduk, wilayah kumuh, daerah
5kg. pengungsian, dan orang yang bekerja dengan bahan kimia
yang berrisiko menimbulkan paparan infeksi paru
Buang air besar maupun buang air kecil dalam batas
(Permenkes RI No. 67 Tahun 2016).
normal.
Gejala Empyema
Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan
Pasien biasanya mengeluh batuk, demam, nyeri dada
Didiagnosis DM (+) tahun 2015 namun tidak rutin
pleuritik, dyspnea, dan produksi sputum. Namun, pasien
berobat, HT (-), TB (+), OAT (+) putus obat
mungkin hanya memiliki satu atau dua gejala ini.
Desember 2015: pasien didiagnosis TB dan memulai Dibandingkan dengan pneumonia, pasien dengan empiema
OAT namun hanya berjalan 3 bulan, pasien tidak dapat mengalami beberapa hari demam dan malaise (Dean,
melanjutkan pengobatannya. 2016).
 51

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Pneumonia merupakan bentuk peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur, atau pun parasit. Pneumonia
mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis, dan alveoli, yang
menimbulkan konsolidasi jaringan dan gangguan pertukaran gas. Berbagai
faktor resiko seperti usia tua, laki-laki, merokok, pecandu alkohol maupun yang
sudah berhenti, penyakit jantung dan paru, COPD, sangat mempengaruhi
terjadinya pneumonia.
Tatalaksana pneumonia di klasifikasikan berdasarkan dimana pasien
tersebut mendapat pengobatan, seperti pasien rawat jalan, rawat inap ruang
biasa, maupun rawat inap di ruang intensif. Adapun prognosis dari pneumonia
tergantung dari faktor imunologi pasien, bakteri penyebab, sampai penggunaan
antibiotik yang adekuat.
Sebaiknya dalam mencegah terjadinya pneumonia dilakukan vaksinasi
yaitu vaksin pneumokokus dan vaksin influenza, menerapkan etika batuk, serta
tidak merokok atau berhenti merokok bagi yang sudah terlanjur merokok.
 52

DAFTAR PUSTAKA

Bouza E, Giannella M, Bunsow E, et al. Ventilator-associated pneumonia due to

meticillin- resistant Staphylococcus aureus: risk factors and outcome
in a large general hospital. J Hosp Infect 2012; 80:150–5.

Carroll KC, Morse SA, Mietzner T, and Miller S. 2016. Jawetz Melnick &
Adelbergs Medical Microbiology, 27th Ed, McGraw-Hill Education, USA.

Cilloniz C, Martin-Loeches I, Garcia-Vidal C, Jose AS, and Torres A. Microbial

Etiology of Pneumonia: Epidemiology, Diagnosis and Resistance Patterns.
Int J Mol Sci. 2016 Dec; 17(12): 2120.

Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J, Light R, Littenberg B, Sahn S,

Weinstein RA, Yusen RD  Medical and surgical treatment of
parapneumonic effusions : an evidence-based guideline. 2000
Dangerfield B, Chung A, Webb B, Seville MT. Predictive value of methicillin
resistant Staphylococcus aureus (MRSA) nasal swab PCR assay for
MRSA pneumonia. Antimicroba Agents Chemother 2014; 58:859–64

Davies HE, Davies RJ, Davies CW, BTS Pleural Disease Guideline
Group Management of pleural infection in adults: British Thoracic Society
Pleural Disease Guideline 2010. 2010
Dean NC, Griffith PP, Sorensen JS, McCauley L, Jones BE, Lee YC Pleural
Effusions at First ED Encounter Predict Worse Clinical Outcomes in
Patients With Pneumonia.2016

Dk gupta, shilpa sharma. Management of empyema.Role of surgeon. 2005

Hopewell PC, Maeda MK, Ernst JD. 2016. Tuberculosis. In: V. Broaddus, ed.,
Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine., 6th ed. Elsevier,
pp.592-602

Heffner JE, McDonald J, Barbieri C, Klein J. Management of parapneumonic

effusions: an analysis of physician practice patterns. Arch Surg. 1995
H. Hamm, R.W. Light.Parapneumonic effusion and empyema. 2005
 53

Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar Tahun 2013. Jakarta, Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia.

Kemenkes RI. 2014. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Jakarta,

Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Kemenkes RI. 2017. Data dan Informasi Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2016.
Jakarta, Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.

Lawrence DR, Ohri SK, Moxon RE, Townsend ER, Fountain SW  Thoracoscopic
debridement of empyema thoracis. 1997
M. Mustafa, AFM.Saleh, et.al. treatment of pleural effusion and empyema 2015

Montero M, Sala M, Riu M, et al. Risk factors for multidrug-resistant

Pseudomonas aeruginosa acquisition. Impact of antibiotic use in a double
case-control study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2010; 29:335–9

Moreira MR, Cardoso RL, Almeida AB, Gontijo Filho PP. Risk factors and
evolution of ventilator-associated pneumonia by Staphylococcus
aureus sensitive or resistant to oxacillin in patients at the intensive
care unit of a Brazilian university hospital. Braz J Infect Dis 2008;
12:499–503.

Mwandumba HC, Beeching NJ. Pyogenic lung infections: factors for predicting
clinical outcome of lung abscess and thoracic empyma. Curr Opin Pulm
Med 2000; 6:234–239

PDPI. 2011. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di

Indonesia. Jakarta, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

PDPI. 2014. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Pneumonia Komunitas di

Indonesia. Jakarta, Perhimpunan Dokter Paru Indonesia

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pneumonia Komuniti: Pedoman Diagnosis

dan Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2015
 54

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Interna Publishing; 2015

Permenkes RI No. 67 Tahun 2016 tentang Penanggulangan Tuberkulosis.

Potaris K, Mihos P, Gakidis I, Chatziantoniou C Video-thoracoscopic and open

surgical management of thoracic empyema. 2007
Rahman NM, Maskell NA, Davies CW, Hedley EL, Nunn AJ, Gleeson FV, Davies
RJ  The relationship between chest tube size and clinical outcome in
pleural infection. 2010

Redden MD, Chin TY, van Driel ML Surgical versus non-surgical management for
pleural empyema. 2017

Robicsek A, Suseno M, Beaumont JL, Thomson RB Jr, Peterson LR. Prediction

of methicillin-resistant Staphylococcus aureus involvement in disease sites
by concomitant nasal sampling. J Clin Microbiol 2008; 46:588–92.

Sarikonda KV, Micek ST, Doherty JA, Reichley RM, Warren D, Kollef MH.
Methicillin- resistant Staphylococcus aureus nasal colonization is a
poor predictor of intensive c are unit-acquired methicillin-resistant
Staphylococcus aureus infections requiring antibiotic treatment. Crit Care
Med 2010; 38:1991–5.

S.A. Sahn, Diagnosis and Management of Parapneumonic Effusionsand

Empyema 2007

Shen KR, Bribriesco A, Crabtree T, Denlinger C, Eby J, Eiken P, Jones DR,

Keshavjee S, Maldonado F, Paul S, Kozower B  The American Association
for Thoracic Surgery consensus guidelines for the management of
empyema. 2017

Svigals PZ, Chopra A, Ravenel JG, Nietert PJ, Huggins JT  The accuracy of
pleural ultrasonography in diagnosing complicated parapneumonic pleural
effusions. 2017
Tsujimoto N, Saraya T, Light RW, Tsukahara Y, Koide T, Kurai D, Ishii H, Kimura
H, Goto H, Takizawa H A Simple Method for Differentiating Complicated.
Parapneumonic Effusion/Empyema from Parapneumonic Effusion Using
the Split Pleura Sign and the Amount of Pleural Effusion on Thoracic CT.
2015
 55

Wooten DA, Winston LG. Risk factors for methicillin-resistant Staphylococcus

aureus in patients with community-onset and hospital-onset
pneumonia. Respir Med 2013; 107:1266–70.

World Health Organization. 2017. Global Tuberculosis Report.