MAKALAH

INTERPRESTASI DATA LABORATORIUM

“PROFIL LIPID”

OLEH :

Abdul Aziz (1843700473)

Fajria Rezky Priyanti A.P (1843700463)
Maya Marsela (1843700474)
Muhammad Isdar (1843700484)
Nur Fadhilah (1843700460)
Riska (1843700476)
Silvi Karlila Sari (1843700451)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
2019
 KATA PENGANTAR

Segala Puji dan Syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan
tugas dari mata kuliah Interprestasi Data Laboratorium dengan makalah yang
berjudul “Profil Lipid” ini. Penyusun menyadari bahwa makalah ini dapat
disusun dan selesaikan berkat bantuan dari berbagai pihak.
Penyusun menyadari dalam penyusunan makalah ini masih terdapat
banyak kekurangan. Penyusun mengharapkan adanya kritik dan saran yang
membangun untuk kesempurnaan penyusunan makalah ini. Penyusun
mengharapkan semoga Allah SWT berkenan untuk selalu memberikan ilmu-Nya
yang sangat bermanfaat kepada kita semua dalam ilmu pengetahuan serta berbagai
hal kebaikan. Semoga tugas makalah ini dapat bermanfaat dan menambah
wawasan untuk kita semua.
Aamiin yaa Rabbal’alamin.

Jakarta, Maret 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Permasalahan......................................................................................................2
1.3 Tujuan Masalah..................................................................................................2
1.4 Manfaat Masalah................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................3

2.1 Profil Lipid........................................................................................................3
2.2 Parameter Pemeriksaan Lipid...........................................................................4
2.2.1 Kolesterol Total..................................................................................4
2.2.2 LDL.....................................................................................................4
2.2.3 HDL....................................................................................................5
2.2.4 TRIGLISERIDA.................................................................................6
2.3 Tata Laksana.....................................................................................................7
2.3.1 Intervensi Gaya Hidup Untuk Memperbaiki Profil Lipid...................7
2.3.2 Terapi Farmakologi Untuk Dislipidemia............................................7

BAB III PEMBAHASAN....................................................................................10

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN..............................................................14
4.1 Kesimpulan .....................................................................................................14
4.2 Saran ................................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................16

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Lipid dalam tubuh umumnya berasal dari makanan yang kita konsumsi.
Makanan yang enak dan lezat identik dengan makanan yang mengandung lipid.
Lipid adalah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak,
termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang bersifat tidak larut
dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid, yang mudah disimpan dalam
tubuh, berfungsi sebagai sumber bahan bakar, merupakan bahan yang terpenting
dalam struktur sel dan mempunyai fungsi biologik yang lain (Dorlan, 2002).
Kolesterol merupakan lipid amfipatik dan pada keadaan demikian menjadi
komponen struktural esensial yang membentuk membran sel serta lapisan eksterna
lipoprotein plasma. Kadar kolesterol LDL yang berlebihan dalam darah akan
meningkatkan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol pada dinding
pembuluh darah arteri yang diikuti dengan terjadinya aterosklerosis, oleh karena
itu kolesterol LDL biasa disebut kolesterol jahat dan menjadi sasaran terapi
pencegahan penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke. Kolesterol HDL rendah
merupakan faktor risiko yang lebih besar untuk penyakit jantung pada pasien
obesitas dibandingkan merokok, total kolesterol, tekanan darah, atau jenis
kelamin.
Rekomendasi profil lipid yang diperiksa secara rutin adalah kolesterol
total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan TG. Pemeriksaan parameter lain
seperti apoB, apoA1, Lp(a), dan small, dense LDL tidak dianjurkan diperiksa
secara rutin. Tujuan pemeriksaan parameter lipid dan lipoprotein selain untuk
estimasi risiko kardiovaskular, juga untuk penapisan, diagnosis, dan pengobatan
dislipidemia.
Dislipidemia merupakan peningkatan konsentrasi kadar Low Density
Lipoprotein (LDL) dan kolesterol total serta penurunan kadar High Density
Lipoprotein (HDL), yang merupakan faktor penting dalam risiko terjadinya
penyakit jantung koroner dan stroke.

1
 Kadar trigliserida yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan resiko
penyakit vaskular. Orang dengan kadar trigliserida tinggi seringkali memiliki
kadar kolesterol LDL tinggi dan kolesterol HDL rendah. Peningkatan kadar
trigliserida juga membuat kolesterol LDL bersifat toksik pada dinding arteri dan
mengurangi efek menguntungkan HDL. Orang yang mengalami kelebihan berat
badan atau obesitas, seringkali juga mempunyai kadar trigliserida yang melewati
batas normal. Kondisi-kondisi tersebut akan meningkatkan resiko untuk menderita
penyakit jantung atau stroke.

I.2 Permasalahan
Apa yang terjadi bila nilai Kolesterol Total, LDL, HDL dan Trigliserida
berada dibawah atau diatas nilai normal dan bagaimana pengobatannya?

I.3 Tujuan
Untuk mengetahui nilai normal Kolesterol Total, LDL, HDL dan
Trigliserida dan mengetahui tata laksana pengobatannya.

I.4 Manfaat
Sebagai sumber bacaan dan pengetahuan tentang Kolesterol Total, LDL,
HDL dan Trigliserida.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Profil Lipid

Lipid adalah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa
lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang bersifat larut
dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid, yang mudah disimpan dalam
tubuh, berfungsi sebagai sumber bahan bakar, merupakan bahan yang terpenting
dalam struktur sel dan mempunyai fungsi biologik yang lain. Lipid diangkut di
dalam plasma darah sebagai lipoprotein. Hasil ekstraksi senyawa lipid plasma
dengan pelarut lipid yang sesuai akan memperlihatkan empat kelompok utama
lipid yang terdapat di dalam lipoprotein. Keempat senyawa itu yaitu triasilgliserol,
fosfolipid, kolesterol, dan ester kolesteril. Terdapat pula fraksi asam lemak rantai-
panjang yang tidak teresterifikasi yang disebut asam lemak bebas (free fatty acid),
lipid plasma ini secara metabolik yang paling aktif (Dorlan, 2002).
Di samping asam lemak bebas, ada empat kelompok utama lipoprotein
yang telah diidentifikasi; keempat kelompok lipoprotein ini mempunyai makna
yang penting secara fisiologis dan untuk diagnosis klinis. Keempat kelompok ini
adalah (1) kilomikron yang berasal dari penyerapan triasilgliserol di usus; (2)
lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah atau very low density lipoprotein
(VLDL atau pre-β-lipoprotein) yang berasal dari hati untuk mengeluarkan
triasilgliserol; (3) lipoprotein dengan densitas rendah atau low density lipoprotein
(LDL atau β-lipoprotein) yang memperlihatkan tahap akhir di dalam katabolisme
VLDL; dan (4) lipoprotein dengan densitas tinggi atau high density lipoprotein
(HDL atau α-lipoprotein) yang terlibat dalam metabolisme VLDL dan kilomikron
serta pengangkutan kolesterol. Triasilgliserol merupakan unsur lipid yang
dominan pada kilomikron dan VLDL, sedangkan kolesterol dan fosfolipid
masing-masing dominan pada LDL dan HDL (Murray et al, 2003).

3
 Dislipidemia merupakan peningkatan konsentrasi kadar Low Density
Lipoprotein (LDL) dan kolesterol total serta penurunan kadar High Density
Lipoprotein (HDL), yang merupakan faktor penting dalam risiko terjadinya
penyakit jantung koroner dan stroke. Menurut hasil Riskesdas tahun 2013,
terdapat 35,9% penduduk di Indonesia yang memiliki gangguan kolesterol total,
15,9% memiliki kadar LDL tinggi, 11,9% memiliki kadar TG tinggi, dan 22,9%
memiliki kadar HDL rendah (<40 mg/dL) (Hayudanti et al, 2016).

2.2 Parameter Pemeriksaan Lipid

2.2.1 Kolesterol Total
Kolesterol merupakan lipid amfipatik dan pada keadaan demikian menjadi
komponen struktural esensial yang membentuk membran sel serta lapisan eksterna
lipoprotein plasma. Lipoprotein mengangkut kolesterol bebas di dalam sirkulasi
darah, tempat unsur ini segera mengimbangi unsur kolesterol pada lipoprotein
lainnya dan membran sel. Empat kelompok utama lipoprotein telah berhasil dike-
tahui yaitu kilomikron, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), Low Density
Lipoprotein (LDL), High Density Lipoprotein (HDL). Kolesterol LDL merupakan
pengangkut kolesterol ke dalam banyak jaringan. Kolesterol merupakan
komponen alamiah dari berbagai makanan seperti daging sapi, kambing, babi,
ayam, ikan, unggas dan telur. Kolesterol sangat diperlukan untuk berbagai macam
fungsi, seperti dalam pembuatan hormon seks, adrenal, membentuk dinding sel
dan lain-lain.

Nilai normal : < 200 mg/dL

Nilai batas : 200-239 mg/dL

Risiko tinggi : ≥ 240 mg/dL

2.2.2 LDL (Low Density Lipoprotein)

Sekitar separuh kolesterol tubuh dibuat oleh tubuh sendiri (sekitar 700
mg/hari) dan sisanya diperoleh dari makanan yang kita makan sehari-hari. Hepar
dan usus masing-masing menghasilkan sekitar 10% dari sintesis total pada

4
manusia. Sebagian besar kolesterol di dalam darah terikat pada kolesterol LDL
dan kolesterol ini dapat dipakai berbagai jaringan tubuh. Kolesterol LDL
mengandung paling banyak kolesterol yaitu sekitar 45% dari semua jenis
lipoprotein sehingga dapat dikatakan bahwa kolesterol LDL adalah pengangkut
kolesterol utama dalam darah. Sel-sel jaringan tubuh memerlukan kolesterol untuk
tumbuh kembang.
Sel-sel ini menerima kolesterol dari kolesterol LDL, namun jumlah
kolesterol yang dapat diterima atau diserap sel ada batasnya. Mengkonsumsi
lemak jenuh atau bahan makanan yang kaya akan kolesterol dapat menyebabkan
peningkatan kadar kolesterol LDL dalam darah. Kadar kolesterol LDL yang
berlebihan dalam darah akan meningkatkan risiko penumpukan atau pengendapan
kolesterol pada dinding pembuluh darah arteri yang diikuti dengan terjadinya
aterosklerosis, oleh karena itu kolesterol LDL biasa disebut kolesterol jahat dan
menjadi sasaran terapi pencegahan penyakit jantung koroner (PJK) dan stroke
(KEMENKES, 2011).

Nilai normal : <130 mg/dL

Nilai batas : 130 - 159 mg/dL
Risiko tinggi : ≥160 mg/dL

Implikasi klinik :
a) Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau
hyperlipidemia bawaan. Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang
diambil segera. Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha
dan Hb, DM, hipotiroidism, sakit kuning yang parah, sindrom
nefrotik,hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan
kontrasepsi oral yang mengandung estrogen.
b) Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia
ataualfa-beta-lipoproteinemia (KEMENKES, 2011).

2.2.3 HDL (High Density Lipoprotein)

5
 HDL merupakan produk sintetis oleh hati dan saluran cerna serta
katabolisme Trigliserida. Kolesterol HDL rendah merupakan faktor risiko yang
lebih besar untuk penyakit jantung pada pasien obesitas dibandingkan merokok,
total kolesterol, tekanan darah, atau jenis kelamin. Rendahnya kadar HDL dapat
menyebabkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah, yang dikenal sebagai
aterosklerosis (Syahrullah et al, 2013).

Nilai normal : Dewasa: 30 - 70 mg/dL

Implikasi klinik:
a) Terdapat hubungan antara HDL – kolesterol dan penyakit arteri coroner
b) Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme, sirosis bilier primer,
tercemar racun industri atau poliklorin hidrokarbon. Peningkatan
kadarHDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofibrat,
estrogen, asam nikotinat, kontrasepsi oral dan fenitoin.
c) Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik, sirosishati,
DM, sindrom nefrotik, malaria dan beberapa infeksi akut. Penurunan HDL
juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol,
hidroklortiazid, progestin dan infus nutrisi parenteral (KEMENKES,
2011).

2.2.4 Trigliserida
Trigliserida merupakan bentuk simpanan lemak di dalam tubuh yang berfungsi
sebagai sumber energi. Ketika tubuh membutuhkan energi, maka enzim lipase
dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol dan
melepasnya ke dalam pembuluh darah. Sel-sel yang membutuhkan komponen
tersebut akan membakarnya maka komponen tersebut akan menghasikan energi,
karbondioksida (CO2) dan air (H2O) (Guyton, 1997).

Nilai normal : Dewasa yang diharapkan

Pria : 40 - 160 mg/dL
Wanita : 35 - 135 mg/dL

6
Implikasi klinik :
1. Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap
sirosisalkoholik, alkoholisme, anoreksia nervosa, sirosis bilier, obstruksi
bilier,trombosis cerebral, gagal ginjal kronis, DM, Sindrom Down’s,
hipertensi,hiperkalsemia, idiopatik, hiperlipoproteinemia (tipe I, II, III, IV,
dan V), penyakit penimbunan glikogen (tipe I, III, VI), gout, penyakit
iskemia hatihipotiroidism, kehamilan, porfi ria akut yang sering kambuh,
sindrom sesaknafas, talasemia mayor, hepatitis viral dan sindrom Werner,s
2. Kolestiramin, kortikosteroid, estrogen, etanol, diet karbohidrat,
mikonazoli.v, kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan
trigliserida.
3. Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru
kronis,hiperparatiroidism, hipolipoproteinemia, limfa ansietas, penyakit
parenkimhati, malabsorbsi dan malnutrisi.
4. Vitamin C, asparagin, klofi brat dan heparin dapat menurunkan
konsentrasiserum trigliserida (KEMENKES, 2011).

2.3 Tatalaksana
2.3.1 Intervensi Gaya Hidup Untuk Memperbaiki Profil Lipid
Pentingnya konseling intervensi gaya hidup terutama berhubungan dengan
perubahan positif terhadap perilaku untuk mengontrol profil lipid. Tujuan
intervensi gaya hidup adalah untuk mengurangi kolesterol LDL, mengurangi
konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL. Usaha yang dapat dilakukan
antara lain mengurangi asupan asam lemak jenuh, meningkatkan asupan serat,
mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol, meningkatkan aktivitas fisik sehari-
hari, mengurangi berat badan berlebih, dan menghentikan kebiasaan merokok.

2.3.2 TERAPI FARMAKOLOGIS UNTUK DISLIPIDEMIA

1. Statin (inhibitor HMG-coA reduktase)
Statin adalah obat penurun lipid pertama yang harus digunakan untuk
menurunkan kolesterol LDL. Dalam keadaan tidak toleran terhadap statin,

7
direkomendasikan pemakaian ezetimibe, inhibitor PCSK9, atau bile acid
sequestrant monoterapi.
Selain berfungsi untuk menurunkan kolesterol LDL, statin juga
mempunyai efek meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan TG. Berbagai
jenis statin dapat menurunkan kolesterol LDL 18- 55%, meningkatkan kolesterol
HDL 5-15%, dan menurunkan TG 7-30%.
2. Inhibitor absorpsi kolesterol
Ezetimibe merupakan obat penurun lipid pertama yang menghambat
ambilan kolesterol dari diet dan kolesterol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi
nutrisi yang larut dalam lemak. Dosis ezetimibe yang direkomendasikan adalah 10
mg/hari dan harus digunakan bersama statin. Pada keadaan tidak toleran terhadap
statin, ezetimibe dapat dipergunakan secara tunggal. Tidak diperlukan
penyesuaian dosis bagi pasien dengan gangguan hati ringan atau insufisiensi
ginjal berat. Kombinasi statin dengan ezetimibe menurunkan kolesterol LDL lebih
besar daripada menggandakan dosis statin.
3. Inhibitor PCSK9
Penemuan yang menunjukkan PCSK9 menyebabkan degradasi reseptor
LDL memunculkan cara baru dalam mengontrol kolesterol LDL. Peningkatan
konsentrasi atau fungsi PCSK9 berhubungan dengan penurunan ekspresi reseptor
LDL dan peningkatan konsentrasi kolesterol LDL di plasma.
4. Bile acid sequestrant
Terdapat 3 jenis bile acid sequestrant yaitu kolestiramin, kolesevelam, dan
kolestipol. Bile acid sequestrant mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di
usus sehingga menghambat sirkulasi entero-hepatik dari asam empedu dan
meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati. Dosis harian
kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam berturutan adalah 4-24 gram, 5-30
gram, dan 3,8- 4,5 gram. Penggunaan dosis tinggi (24 g kolestiramin atau 20 g of
kolestipol) menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25%. Bile acid
sequestrant tidak mempunyai efek terhadap kolesterol HDL sementara
konsentrasi TG dapat meningkat.
5. Fibrat

8
 Fibrat adalah agonis dari PPAR-α. Melalui reseptor ini, fibrat menurunkan
regulasi gen apoC-III serta meningkatkan regulasi gen apoA-I dan A-II.
Berkurangnya sintesis apoC-III menyebabkan peningkatan katabolisme TG oleh
lipoprotein lipase, berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL, dan
meningkatnya pembersihan kilomikron. Peningkatan regulasi apoA-I dan apoA-II
menyebabkan meningkatnya konsentrasi kolesterol HDL.
6. Inhibitor CETP
Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer cholesteryl
ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang selanjutnya akan
dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar. Terapi dengan inhibitor
CETP mempunyai efek ganda yaitu meningkatkan konsentrasi kolesterol HDL
dan menurunkan konsentrasi kolesterol LDL melalui reverse cholesterol
transport.
7. PUFA omega 3
Mekanisme yang mendasari efek penurunan TG dari terapi PUFA omega 3
(EPA dan DHA) tidak diketahui dengan jelas, diperkirakan sebagian disebabkan
oleh kemampuannya berinteraksi dengan PPAR dan menurunkan sekresi apoB.4
Sebuah studi meta-analisis menunjukkan efek netral asam lemak omega 3
terhadap luaran kardiovaskular. Diperlukan data tambahan untuk menempatkan
PUFA omega 3 dalam terapi HTG.
8. Aferesis kolesterol LDL
Tindakan aferesis ditujukan bagi pasien dengan HoFH atau HeFH berat.
Dengan teknik yang mahal tetapi efektif ini, kolesterol LDL dan Lp(a) dibuang
dari plasma selama dilakukan sirkulasi ekstrakorporeal setiap 1 atau 2 minggu
sekali. Mengingat terapi dengan inhibitor PCSK9 sangat menjanjikan bagi pasien
dengan HeFH,83 tindakan aferesis kolesterol LDL sebaiknya diindikasikan bagi
pasien dislipidemia familial di mana terapi dengan inhibitor PCSK9 gagal
menurunkan konsentrasi kolesterol LDL. (Perhimpunan Dokter Indonesia 2017).

9
 BAB III
PEMBAHASAN

Lipid adalah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa

lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang bersifat larut
dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. profil lipid yang diperiksa secara rutin
adalah kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan TG. (FKUI 2005).

Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid
yang utama yaitu meningkatnya kadar kolesterol total, kadar kolesterol LDL (Low
Density Lipoprotein) dan kadar trigliserida di atas nilai normal, sedangkan kadar
kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) menurun di bawah nilai normal.
(Grundy 2004).
Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai
macam komplikasi, antara lain atherosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit
serebrovaskular seperti strok, kelainan pembuluh darah tubuh lainnya, dan
pankreatitis akut. (Pujol 2010).

1. Kolesterol Total
- Nilai normal : < 200 mg/dL
- Nilai batas : 200-239 mg/dL
- Risiko tinggi : ≥ 240 mg/dL
Kolesterol total adalah keselurahan jumlah kolesterol yang ditemukan dalam
darah, terdiri dari kolesterol LDL, kolesterol LDL, dan 20 % Trigliserida.

2. LDL
Nilai normal : <130 mg/dL
Nilai batas : 130 - 159 mg/dL

10
Risiko tinggi : ≥160 mg/dL
Implikasi klinik :
a) Nilai LDL tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner atau
hyperlipidemia bawaan. Peninggian kadar dapat terjadi pada sampel yang
diambil segera. Hal serupa terjadi pula pada hiperlipoproteinemia tipe Ha
dan Hb, DM, hipotiroidism, sakit kuning yang parah, sindrom nefrotik,
hiperlipidemia bawaan dan idiopatik serta penggunaan kontrasepsi oral
yang mengandung estrogen.
b) Penurunan LDL dapat terjadi pada pasien dengan hipoproteinemia atau
alfa-beta-lipoproteinemia.
Tatalaksana
Nilai LDL tinggi (≥160 mg/Dl)
- HMG CoA Reductase Inhibitor
Contoh Obat : Simvastatin, Lovastatin, Pitavastatin, Rosuvastatin
- Resin Asam Empedu
Contoh Obat : Colestipol, Coleselvam, Colestiramin
- Asam Nikotinat
Contoh Obat : Asam Nikotinat
- Asam Fibrat
Contoh Obat : Gemfibrozil, Fenofibrat (Panduan Obat Ukai, 2018).

3. HDL
Nilai normal : Dewasa: 30 - 70 mg/dL
Implikasi klinik:
a) Terdapat hubungan antara HDL – kolesterol dan penyakit arteri coroner
b) Peningkatan HDL dapat terjadi pada alkoholisme, sirosis bilier primer,
tercemar racun industri atau poliklorin hidrokarbon. Peningkatan kadar
HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan klofi brat,
estrogen, asam nikotinat, kontrasepsi oral dan fenitoin.
c) Penurunan HDL terjadi dapat terjadi pada kasus fi brosis sistik, sirosis
hati, DM, sindrom nefrotik, malaria dan beberapa infeksi akut. Penurunan

11
 HDL juga dapat terjadi pada pasien yang menggunakan probucol,
hidroklortiazid, progestin dan infus nutrisi parenteral.
Tatalaksana
Nilai HDL Rendah
- HMG CoA Reductase Inhibitor
Contoh Obat : Simvastatin, Lovastatin, Pitavastatin, Rosuvastatin
- Resin Asam Empedu
Contoh Obat : Colestipol, Coleselvam, Colestiramin
- Asam Nikotinat
Contoh Obat : Asam Nikotinat
- Asam Fibrat
Contoh Obat : Gemfibrozil, Fenofibrat (Panduan Obat Ukai, 2018).

4. Trigliserida
Nilai normal : Dewasa yang diharapkan
Pria : 40 - 160 mg/dL
Wanita : 35 - 135 mg/dL
Implikasi klinik :
1. Trigliserida meningkat dapat terjadi pada pasien yang mengidap sirosis
alkoholik, alkoholisme, anoreksia nervosa, sirosis bilier, obstruksi bilier,
trombosis cerebral, gagal ginjal kronis, DM, Sindrom Down’s, hipertensi,
hiperkalsemia, idiopatik, hiperlipoproteinemia (tipe I, II, III, IV, dan V),
penyakit penimbunan glikogen (tipe I, III, VI), gout, penyakit iskemia hati
hipotiroidism, kehamilan, porfi ria akut yang sering kambuh, sindrom
sesak nafas, talasemia mayor, hepatitis viral dan sindrom Werner,s
2. Kolestiramin, kortikosteroid, estrogen, etanol, diet karbohidrat, mikonazol
i.v, kontrasepsi oral dan spironolakton dapat meningkatkan trigliserida.
3. Penurunan trigliserida dapat terjadi pada obstruksi paru kronis,
hiperparatiroidism, hipolipoproteinemia, limfa ansietas, penyakit parenkim
hati, malabsorbsi dan malnutrisi.
4. Vitamin C, asparagin, klofi brat dan heparin dapat menurunkan
konsentrasiserum trigliserida.

12
Tatalaksana
Nilai Trigliserida Tinggi
- HMG CoA Reductase Inhibitor
Contoh Obat : Simvastatin, Lovastatin, Pitavastatin, Rosuvastatin
- Asam Nikotinat
Contoh Obat : Asam Nikotinat
- Asam Fibrat
Contoh Obat : Gemfibrozil, Fenofibrat (Panduan Obat Ukai, 2018).

13
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan
1. Hal yang terjadi jika kelainan fraksi lipid yaitu meningkatnya kadar
kolesterol total, kadar kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) dan
kadar trigliserida di atas nilai normal, sedangkan kadar kolesterol HDL
(High Density Lipoprotein) menurun di bawah nilai normal yang
disebut dislipidemia.
2. Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai
macam komplikasi, antara lain atherosklerosis, penyakit jantung
koroner, penyakit serebrovaskular seperti strok, kelainan pembuluh
darah tubuh lainnya, dan pankreatitis akut.
3. Tatalaksana
a. Peningkatan LDL
 HMG CoA Reductase Inhibitor
 Resin Asam Empedu
 Asam Nikotinat
 Asam Fibrat
b. Penurunan HDL
 HMG CoA Reductase Inhibitor
 Resin Asam Empedu
 Asam Nikotinat
 Asam Fibrat
c. Peningkatan Trigliserida
 HMG CoA Reductase Inhibitor

14
  Asam Nikotinat
 Asam Fibrat

4.2 Saran
Setelah membaca makalah ini, diharapkan kepada pembaca agar
melakukan pemeriksaan Profil Lipid yang meliputi Kadar Kolesterol Total, LDL,
HDL, dan Trigliserida secara berkala. Mengingat akan bahayanya apabila nilai-
nilai profil lipid tersebut kurang atau lebih dari nilai normal, dan mengurangi
mengkonsumsi makanan yang tinggi minyak.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Batjo, R., Assa, Y. A., & Tiho, M. (2013). Gambaran Kadar Kolesterol Low
Density Lipoprotein Darah Pada Mahasiswa Angkatan 2011 Fakultas
Kedokteran Universitas SAM Ratulangi Manado Dengan Indeks Massa
Tubuh 18,5-22,9 kg/m2.Jurnal e-Biomedik.1 (2), 843-848.

Buku Petunjuk Praktis Pelaksanaan Dislipidemia. (2005). Jakarta: FKUI.

Dorland WAN. (2002). Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Grundy, S., Cleeman, J., Bairey, C., Brewer, B., Clark, L., & Hunninghake, D.
(2004). Coordinating Committee of National Cholesterol Education
Program Adult Treatment Panel III Giudelines Circulation. 110. Adult
Treatment Panel III Guidelines.

Guyton A. C., Hall J. E. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.

Jakarta : EGC.

http://PANDUAN –FORMATIF-Obat-Ukai-2018-pdf. Diakses tanggal 22 maret

2019.

Hayudanti, D., Kusumastuty., Permaningtyas K., & Tritisari, K.P. (2016).

Pengaruh Pemberian Jus Jambu Biji Merah (Psidium guajava) dan Jeruk
Siam (Citrus nobilis) terhadap Kadar High Density Lipoprotein (HDL) pada
Pasien Dislipidemia. Indonesian Journal Of Human Nutrition. 3 (1), 41-48.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2011). Pedoman Interprestasi Data

Klinik. Jakarta

Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. (2003). Biokimia Harper. 25 ed.
Jakarta: EGC.

Perhimpunan Dokter Indonesia. (2017). Panduan tatalaksana dyslipidemia. Jakarta

Pujol, T. J., Tucker, J. E., & Barnes, J. T. (2010). Desease Of Cardiovascular

system. In Maria N, Kathyryn PS, Karen l, Sara LR. Nutrition Theraphy
and Pathophysiology. Cengage Learning.

16
Syahrullah, R. R., Assa, Y., & Tiho, M. (2013). Gambaran Kadar High Density
Lipoprotein Darah Pada Laki-Laki Berusia 40-59 Tahun Dengan Indeks
Massa Tubuh > 23 kg/m2. Jurnal e-Biomedik. 1 (1), 50-52.

17