Tugas

FARMASI PRAKTIS

HIPERLIPIDEMIA

Dosen Pengampuh :

Prof. Dr. R.A. Oetari, S.U., M.M., M.Sc., Apt

KELOMPOK 1

RAHMAD DARMAWAN (1720333668)

RAHMI (1720333669)
RETNO ASIH (1720333670)
RIDWAN (1720333671)
RIZKA AMELIA SALEH (1720333672)
RIZKA MAULINA (1720333673)
RUTININGSIH (1720333674)
SANTI NUR ERMAWATI (1720333675)
SARI DWI PUTRANTI (1720333676)
SELVIA MULIANA (1720333677)

PROGRAM STUDI APOTEKER ANGKATAN XXXIII

UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2017

1
 DAFTAR ISI
BAB I ........................................................................................................................................ 3
PENDAHULUAN .................................................................................................................... 3
1. Latar belakang ............................................................................................................... 3
2. Patofisiologi .................................................................................................................. 4
BAB II....................................................................................................................................... 7
PEMBAHASAN ....................................................................................................................... 7
1. PENGGOLONGAN OBAT HIPERLIPIDEMIA ......................................................... 7
1) Golongan Statin ........................................................................................................ 7
2) Golongan Asam Fibrat ............................................................................................ 17
3) Golongan ASAM NIKOTINAT ............................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 33

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar belakang

Hiperlipidemia didefinisikan sebagai peningkatan satu atau lebih dari: kolesterol,

kolesterol ester, atau trigliserida. Abnormalitas pada lipid plasma bisa menyebabkan

rentannya terkena penyakit koroner, cerebrovascular dan vascular arterial perifer (Dipiro et

al, 2008).

Saat ini di Indonesia terjadi perubahan epidemiologi, dimana terjadi peningkatan

epidemik penyakit tidak menular. Indonesia harus menghadapi dua beban, peningkatan

penyakit tidak menular dan masih tingginya angka penyakit menular. Perubahan gaya hidup

dan juga transisi nutrisi telah membawa banyak perubahan pada pola penyakit.

Dislipidemia sebagai salah satu faktor resiko penting kardiovaskuler nampaknya perlu

mendapatkan perhatian khusus. Kadar kolesterol darah yang tinggi (dislipidemia) merupakan

salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya penyakit PJK dan stroke disamping hipertensi,

merokok, abnormalitas glukosa darah, dan inaktifitas fisik (Arsana M.P, et al., 2015).

Lipid merupakan komponen utama dari membran sel, asam empedu, dan hormon

steroid. Lipid sangat penting untuk menunjang fungsi sel, dan digunakan sebagai sumber

energi, pelindung tubuh, pembentukan sel, sintesis hormon steroid, dan prekursor

prostaglandin. Telah diketahui bahwa kadar lipid darah yang tinggi memiliki kaitan yang erat

dengan penyakit jantung koroner (PJK). Kolesterol yang menentukan risiko aterosklerosis

atau PJK adalah kolesterol LDL, trigliserid, dan kolesterol HDL. Ketiga senyawa ini dikenal

sebagai triad lipid (Rabie’ah, et al., 2014).

Dislipidemia adalah suatu kelainan metabolisme lipoprotein. Gangguan ini ditandai

dengan meningkatnya total serum kolesterol, low density lipoprotein (LDL) dan penurunan

konsentrasi high density lipoprotein (HDL) (Rabie’ah, et al., 2014). Agar lipid dapat larut

3
dalam darah, molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama

apoprotein, yang sering disingkat dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan apo

protein dikenal sebagai lipoprotein. Tergantung dari kandungan lipid dan jenis apo protein

yang terkandung maka dikenal ada lima jenis liporotein yaitu kilomikron, very low density

lipo protein (VLDL), intermediate density lipo protein (IDL), low-density lipoprotein (LDL),

dan high density lipoprotein (HDL) (Arsana M.P, et al., 2015).

Deteksi dislipidemia itu sendiri seringkali masih terbatas karena masih terdapat

kurangnya tingkat kesadaran masyarakat dan mungkin para dokter untuk melakukan

pemeriksaan profil lipid pada kelompok yang berisiko. Selain itu, pada penanganan

masalah dislipidemia nampaknya belum menunjukkan hasil yang menggembirakan (Arsana

M.P, et al., 2015). Modifikasi gaya hidup sangat diperlukan untuk menurunkan

kolesterol, tetapi banyak orang yang juga memerlukan obat penurun kadar kolesterol untuk

menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Pengaturan diet makanan saja sebenarnya sangat

bermanfaat untuk menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler. Namun, pada sebagian orang

diperlukan strategi farmakologis menggunakan obat untuk dapat mencapai kadar kolesterol

yang ditargetkan. Pada pasien yang secara genetik cenderung mempunyai kadar kolesterol

tinggi bahkandiperlukan pengobatan yang lebih agresif. Terdapat beberapa obat pilihan untuk

menurunkan kadar lipid atau kolesterol. Diantaranya golongan penghambat HMG KoA

reduktase, golongan fibrat, golongan niasin, golongan sekuestran asam empedu, dan

golongan penghambat absorpsi kolesterol (Lyrawati, 2008).

2. Patofisiologi

 Kolesterol, trigeserida, dan fosfolipid ditransport sebagai kompleks lemak dan

protein spesial (apoprotein) yang dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan low

density lipoprotein cholesterol (LDL-C) dan pengurangan high-density lipoprotein

4
 cholesterol (HDL-C) dihubungkan dengan pengembangan penyakit jantung koroner

(coronary heart disease, CHD) (Dipiro et al, 2008).

 Hipotesa respon terhadap cedera menyatakan bahwa faktor resiko seperti LDL

teroksidasi, cedera mekanik kepada endotelium, homosistein berlebih, serangan

imunologis, atau perubahan endotelial karena infeksi dan fungsi intima yang

mengarah ke disfungsi endotelial dan serangkaian interaksi seluler yang mengumpul

menjadi atherosklerosis. Ciri klnik yang muncul termasuk angina, infark myocardia,

aritmia, stroke, penyakit arterial perifer, aneurisma aortic abdominal, dan kematian

mendadak (Dipiro et al, 2008).

 Lesi aterosklerosis diperkirakan muncul dari transport dan retensi plasma LDL-C

melalui lapisan sel endotelial. Ketika berada di dinding arteri, LDL dirubah secara

kimia melalui oksidasi dan non enzymatic glycation. LDL yang sedikit teroksidasi

lalu menarik monosit ke dinding arteri. Monosit ini lalu berubah menjadi makrofag

yang mempercepat oksidasi LDL.

 LDL yang teroksidasi merangsang respon inflamasi yang dimediasi oleh

chemoattractants dan sitokin (seperti, monocyte colony-stimulating factor,

intercellular adhesion molecule, platelet-derived growth factor, transforming growth

factor, interleukin-1, interleukin-6) (Dipiro et al, 2008).

 Cedera dan perbaikan berulang pada plak aterosklerosis pada akhirnya membentuk

penutup fiber yang melindungi kumpulan lipid, kolagen, kalsium, dan sel inflamasi

seperti limfosit T. Penjagaan fibrous plaque sangat penting untuk mencegah

hancurnya plak dan terjadinya trombosis koroner.

 Tingkatan oksidasi dan respon inflamasi merupakan kontrol genetik, dan kelainan

lipoprotein primer atau genetik digolongkan dalam enam kategori untuk deskripsi

fenotip atas hiperlipidemia. Tipe dan lipoprotein yang meningkat termasuk: I

5
(kilomikron); IIa (LDL); IIB (LDL+ VLDL); III (IDL); IV (VLDL); dan V (VLDL +

kilomikron). Terdapat juga bentuk sekunder dari hiperlipidemia, dan beberapa kelas

obat bisa meningkatkan level lemak (seperti, progestin, β blocker, diuretik thiazide,

glukokotikoid). Defek primer pada familial hiperklesterolemia adalah

ketidakmampun untuk mengikat LDL ke reseptor LDL (LDL-R) atau, yang jarang,

defek memasukkan kompleks LDL-R ke sel setelah pengikatan. Ini mengarah ke

kurangnya degradasi LDL oleh sel dan biosintesis kolesterol yang tidak teratur,

dengan kolesterol total dan LDL-C proporsionl terhdap defisit pda LDL-R (Dipiro et

al, 2008).

6
 BAB II
PEMBAHASAN

1. PENGGOLONGAN OBAT HIPERLIPIDEMIA

Obat-obat yang digunakan dalam terapi hiperlipedemia antara lain :

a. Golongan statin (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastin, Rosuvastatin,

Simvastatin)

b. Golongan Asam Fibrat (Gemfibrozl, Fenofibrate, Clofibrate)

c. Golongan Resin Asam Empedu (Kolestiramin, Kolestipol, Kolesevelam)

d. Golongan asam nikotinat (niasin)

1) Golongan Statin
NAMA OBAT PABRIK BENTUK POTENSI
GENERIK NAMA SEDIAAN
PATEN
Simvastatin Cholestat Kalbe Farma Tablet Salut 20 mg
Selaput

Esvat Dexa Medica Tablet Salut 5 mg

Selaput

Ethicol Ethica Tablet Salut 20 mg

Enterik

Lovastatin Cholvastin Sanbe Tablet 20 mg

Justin Ifars Tablet 20 mg

Lotivas Ethica Tablet 20 mg

Pravastatin Koleskol Metiska Farma Tablet 10 mg

Cholespar Pharos Tablet 10 mg

7
 Novales Novell Pharma Tablet 10 mg

Atorvastatin Litorcom Combiphar Tablet 10 mg; 20 mg;

40 mg
Atostin Kalbe Farma Tablet 10 mg; 20 mg;
Atofar Fahrenheit Tablet 10 mg; 20 mg;
40 mg
Atorvastatin Yarindo Tablet 10 mg; 20 mg;
Yarindo Farmatama 40 mg

Actalipid Actavis Tablet 10 mg; 20 mg;

40 mg
Atorwin Sanofi Group Tablet 10 mg; 20 mg;
Indonesia
Fastor Lapi Tablet 10 mg; 20 mg;
Lipitor Pfizer Tablet 10 mg; 20 mg;
40 mg
Removchol Novell Pharma Tablet 20 mg; 40 mg;
Simtor Simex Tablet 10 mg; 20 mg
Stator Dexa Medica Tablet 10 mg; 20 mg;
40 mg
Stavinor Pharos Tablet 10 mg; 20 mg;
40 mg
Truvaz Kalbe Farma Tablet 10 mg; 20 mg;
40 mg

Pitavastatin Livalo Tanabe Tablet 2 mg

Indonesia

1. Simvastatin
 Nama generik: Simvastatin
 Struktur kimia:

8
 (Martindale, 2009)

 Keterangan: Simvastatin merupakan analog HMG, prekusor kolesterol (Harvey &

Pamela, 2009).
 Sifat Fisikokimia: Simvastatin berbentuk kristal putih atau hampir putih
bubuk. Praktis tidak larut dalam air, larut dalam alkohol,
sangat larut dalam diklorometana. Lindungi dari cahaya (Martindale, 2009)
 Sub kelas terapi: HMG-CoA Reductase Inhibitor (Harvey & Pamela, 2009).
 Kelas Terapi: Anti hiperlipidemia (Harvey & Pamela, 2009).
 Dosis Pemberian:10-20 mg per hari, diberikan pada malam hari (MIMS, 2012).
 Farmakologi: Simvastatin di absorbsi 30-50 %. Simvastatin harus dihidrolisis
menjadi bentuk asamnya. Hal ini dikarenakan adanya efek lintas pertama. Kerja obat
simvastatin ialah di hepar (hati) dan mengalami biotransformasi. Ekskresi pada
sivastatin terutama pada empedu dan feses. Waktu paruh simvastatin berkisar antara
1,5 jam hingga 2 jam (Harvey & Pamela, 2009).
 Parameter Monitoring: Lakukan monitoring tes fungsi hati setelah 6 hingga 12
minggu pengobatan. Monitoring profil lemak tiap 3 bulan atau pada penggunaan
jangka panjang (MIMS, 2012). monitoring diperlukan dengan interval 6 bulan
sampai 1 tahun (Dipiro, 2015).
 Bentuk Sediaan: Tablet
 Peringatan: Pada ibu hamil, anak – anak dan remaja (Harvey & Pamela, 2009).
 Kasus Temuan: Tidak ada data
 Informasi Pasien: Nyeri lambung, konstipasi dan nyeri abdomen
 Mekanisme Aksi: Simvastatin merupakan analog HMG, prekusor kolesterol. Karena
afinitas obat-obat tersebut yang kuat terhadap enzin tersebut, semua berkompetisi
secara aktif untuk menghambat HMG KoA reduktase, langkah sintesis kolesterol

9
 berkecepatan terbatas. Dengan menghambat sintesis kolesterol secara de novo, obat-
obat tersebut mengurangi persediaan kolesterol intraseluler. Penurunan kolesterol
intraseluler menyebabkan sel meningkatkan jumlah reseptor LDL permukaan sel
yang spesifik yang dapat berikatan dan menekan LDL sirkulasi. Dengan demikian,
hasil akhirnya adalah penurunan kolesterol plasma, baik dengan penurunan sintesis
kolesterol maupun peningkatan katabolisme LDL. Penghambat HMG KoA
reduktase, seperti sekuestran asam empedu cholestyramine, dapat meningkatkan
kadar HDL plasma pada beberapa pasien, yang menyebabkan penurunan tambahan
resiko PJK dan penurunan trigkiserida (Harvey & Pamela, 2009).
 Monitoring: Fungsi hati dan profil lemak
 Paten: Cholestat, Esvat, Ethicol
 Nama Dagang: Kalbe farma, Dexa medika, Ethica
 Komposisi: simvastatin
 Indikasi: Pengurangan sintesis LDL-C dan perangsangan katabolisme LDL melalui
LDL-R (Dipiro,2015).
 Harga: 20x 3x 10 (Rp 142.000)

2. Lovastatin
 Nama generik: Lovastatin
 Struktur kimia:

(Martindale, 2009)

 Keterangan: Lovastatin merupakan analog HMG, prekusor kolesterol (Harvey &

Pamela, 2009).
 Sifat Fisikokimia:Sebuah kristal putih atau hampir putih
bubuk. Praktis tidak larut dalam air, sedikit larut dalam alkohol, larut dalam aseton.

10
 Simpan dalam wadah kedap udara pada suhu yang tidak melebihi 8 °C (Martindale,
2009).
 Sub kelas terapi: HMG-CoA Reductase Inhibitor (Harvey & Pamela, 2009).
 Kelas Terapi: Anti hiperlipidemia (Harvey & Pamela, 2009).
 Dosis Pemberian:20 mg sekali sehari, diberikan pada malam hari (MIMS, 2012).
 Farmakologi: Lovastatin berperan dalam mengatur kadar kolesterol darah
melalui mekanisme penghambatan kinerja dari enzim HMG-CoA reduktase
(Hydroxy-Methyl-Glutaryl Coenzyme A). Enzim HMG-CoA reduktase merupakan
salah satu enzim yang berperan dalam anabolisme kolesterol, yaitu pada tahap
pengubahan HMG-CoA menjadi asam mevalonat (Tisnadjaja, 2007).
 Parameter Monitoring: Lakukan monitoring pada pasien dengan katarak (MIMS,
2012).
 Bentuk Sediaan: Tablet
 Peringatan: Pada ibu hamil, anak – anak dan remaja (Harvey & Pamela, 2009).
 Kasus Temuan: Tidak ada data
 Informasi Pasien: Pusing, sakit kepala dan konstipasi
 Mekanisme Aksi: Lovastatin melakukan penghambatan pada HMG-CoA reduktase
yang akan mencegah pembentukan mevalonat dan kolesterol. Senyawa ini
merupakan salah satu senyawa yang bersifat kompetitor kuat terhadap HMG-CoA
reduktase dalam mengontrol jalur biosintesis kolesterol (Triana dan Nurhidayat,
2006).
 Monitoring: pengawasan mata pada pasien katarak, fungsi hati dan dengan obat
imunosupresan (MIMS,2012).
 Paten: Lotivas, Justin
 Nama Dagang: Ifars, Ethica
 Komposisi: Lovastatin
 Indikasi: Pengurangan sintesis LDL-C dan perangsangan katabolisme LDL melalui
LDL-R (Dipiro,2015).
 Harga: 20x 3x 10 (Rp 150.000)

3. Pravastatin
 Nama generik:Pravastatin

11
 Struktur kimia:

(Martindale, 2009)
 Keterangan: Pravastatin merupakan analog HMG. Penurunan kolesterol bergantung
pada dosis sekitar 20-40% (ISO Farmakologi,2013).
 Sifat Fisikokimia: (Pravastatin sodium). Sebuah putih kekuningan-putih,
higroskopis, serbuk atau bubuk kristal. Larut dalam air dan metil alkohol.
larutan dalam air memiliki pH 7,2-9,0. Sangat sedikit larut dalam asetonitril. simpan
di
wadah kedap udara (Martindale, 2009).
 Sub kelas terapi: HMG-CoA Reductase Inhibitor (Harvey & Pamela, 2009).
 Kelas Terapi: Anti hiperlipidemia (ISO Farmakologi,2013).
 Dosis Pemberian:10-20 mg sekali sehari, diberikan pada malam hari (MIMS, 2012).
 Farmakologi: Cara kerjanya adalah dengan mengurangi jumlah kolesterol (LDL)
yang diproduksi hati. Bersifat poten dan dapat di toleransi dengan baik. Dosis pada
penurunan kolesterol berkisar pada 20-40% dan first pass effect pada 66% (ISO
Farmakologi,2013).
 Parameter Monitoring: Lakukan monitoring pada kadar transaminase serum secara
periodik (MIMS, 2012).
 Bentuk Sediaan: Tablet
 Peringatan: Pada ibu hamil, anak – anak dan remaja (Harvey & Pamela, 2009).
 Kasus Temuan: Tidak ada data
 Informasi Pasien: ruam kulit, gatal, mual, rasa lelah (ISO Farmakologi,2013).
 Mekanisme Aksi: Pravastatin berkompetisi secara aktif untuk menghambat HMG
KoA reduktase, langkah sintesis kolesterol berkecepatan terbatas.Obat-obat tersebut
mengurangi persediaan kolesterol intraseluler. Penurunan kolesterol intraseluler
menyebabkan sel meningkatkan jumlah reseptor LDL permukaan sel yang spesifik

12
 yang dapat berikatan dan menekan LDL sirkulasi. Dengan demikian, hasil akhirnya
adalah penurunan kolesterol plasma (Harvey & Pamela, 2009).
 Monitoring: Lakukan monitoring pada kadar transaminase serum secara periodik
(MIMS, 2012).
 Paten: Pravinat, Novales
 Nama Dagang: Interbat dan Novell Pharma
 Komposisi: Pravastatin
 Indikasi: Pengurangan sintesis LDL-C dan perangsangan katabolisme LDL melalui
LDL-R (Dipiro,2015).
 Harga: 10x 3x 10 (Rp 232.000).

4. Atorvastatin
 Nama generik: Atorvastatin
 Struktur kimia:

(Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014)

Keterangan: Atorvastatin merupakan penghambatan reversibel dari HMG-CoA

reduktase, langkah membatasi dalam tingkat biosintesis kolesterol (Amelia. J. Mc.
Farland et all, 2014).
 Sifat Fisikokimia: Atorvastatin berbentuk kristal putih atau hampir putih
bubuk. Praktis tidak larut dalam air, larut dalam alkohol,
sangat larut dalam diklorometana. Lindungi dari cahaya (Martindale, 2009)
 Sub kelas terapi: HMG-CoA Reductase Inhibitor (Harvey & Pamela, 2009).

13
 Kelas Terapi: Anti hiperlipidemia (Harvey & Pamela, 2009).
 Dosis Pemberian:10-20 mg per hari, diberikan pada malam hari (MIMS, 2017).
 Farmakologi: Atorvastatin menghambat secara kompetitif koenzim 3-hidroksi-3-
metilglutaril (HMG CoA) reduktase, yakni enzim yang berperan pada sintesis
kolesterol, terutama dalam hati (Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014).)Parameter
Monitoring: Lakukan monitoring tes fungsi hati setelah 6 hingga 12 minggu
pengobatan. Monitoring profil lemak tiap 3 bulan atau pada penggunaan jangka
panjang (MIMS, 2012). monitoring diperlukan dengan interval 6 bulan sampai 1
tahun (Dipiro, 2015).
 Bentuk Sediaan: Tablet
 Peringatan: Pasien dengan gangguan hati, pasien yang mengkonsumsi alcohol,
pasien dengan resiko myopati dan rhabdomyolysis (MIMS,2017).
 Kasus Temuan: Tidak ada data
 Informasi Pasien: Nyeri lambung, konstipasi dan nyeri abdomen
 Mekanisme Aksi: Mekanisme utama statin adalah melalui kompetitif,
penghambatan reversibel dari HMG-CoA reduktase, langkah membatasi dalam
tingkat biosintesis kolesterol. HMG-CoA reductase mengkatalisis konversi HMG-
CoA ke L-mevalonate dan koenzim A melalui deasetilasi reduktif empat elektron
(Gambar 1). Pharmacophore dari semua statin memilikir kemiripan ruang dengan
endogen HMG-CoA bagian ini kompetitif mengikat ke domain katalitik dari HMG-
CoA reduktase, menyebabkan halangan sterik dan mencegah HMG-CoA mengakses
situs aktif (Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014). Melalui penghambatan HMG-CoA
reduktase, statin akhirnya mencegah produksi endogen kolesterol. Selain itu,
penurunan dihasilkan dari konsentrasi kolesterol dalam hepatosit memicu up-regulasi
low-density lipoprotein (LDL) reseptor ekspresi, yang mempromosikan penyerapan
LDL dan LDL-prekursor dari sirkulasi sistemik. Akibatnya, proporsi yang signifikan
dari penurun kolesterol statin adalah hasil dari peningkatan langsung LDL dari
plasma, sebagai lawan hanya mengurangi biosintesis kolesterol. Mekanisme
sekunder pengurangan lipoprotein statin-induced meliputi penghambatan sintesis hati
dari apolipoprotein B100, dan mengurangi sintesis dan sekresi kaya trigliserida
lipoprotein Secara keseluruhan, efek pada profil lipid konsisten antara statin, dengan

14
 penurunan kolesterol total, LDL, dan trigliserida, dan peningkatan high-density
lipoprotein. (Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014).
 Monitoring: kreatinin kinase (CK) secara perodik dan LFT.
 Paten: -
 Nama Dagang: Atofar, Actalipid, Atorvastatin Yarindo, Atorwin, Atostin, Fastor,
Lipitor, Removchol, Simtor, Stavinor, dan Truvaz.
 Komposisi: Atorvastatin
 Indikasi: Tambahan terhadap diet untuk menurunkan kadar kolesterol total (LDL),
apoliprotein B dan trigliserida yang meningkat pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer, hiperlipidemia kombinasi atau campuran,
hiperkolesterolemia familial heterozigot dan homozigot dan tindakan nonfarmakologi
tidak adekuat. Pencegahan komplikasi KV (MIMS,2017).
 Harga: 10 mg x 3 x 10 (Rp. 240.000), 20 mg x 3 x 10 (Rp. 240.000), 40 mg x 3 x 10
(Rp. 240.000).

5. Pitavastatin
 Nama generik: Pitavastatin
 Struktur kimia:

(Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014)

Keterangan: Pitavastatin merupakan penghambatan reversibel dari HMG-CoA

reduktase, langkah membatasi dalam tingkat biosintesis kolesterol (Amelia. J. Mc.
Farland et all, 2014).
 Sifat Fisikokimia: Pitavastatin berbentuk kristal putih atau hampir putih
bubuk. Praktis tidak larut dalam air, larut dalam alkohol,
sangat larut dalam diklorometana. Lindungi dari cahaya (Martindale, 2009)

15
 Sub kelas terapi: HMG-CoA Reductase Inhibitor (Harvey & Pamela, 2009).
 Kelas Terapi: Anti hiperlipidemia (Harvey & Pamela, 2009).
 Dosis Pemberian: Tidak lebih dari 4 mg/hari (MIMS, 2017).
 Farmakologi: Pitavastatin menghambat secara kompetitif koenzim 3-hidroksi-3-
metilglutaril (HMG CoA) reduktase, yakni enzim yang berperan pada sintesis
kolesterol, terutama dalam hati (Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014).)
 Parameter Monitoring: Lakukan monitoring tes fungsi hati setelah 6 hingga 12
minggu pengobatan. Monitoring profil lemak tiap 3 bulan atau pada penggunaan
jangka panjang (MIMS, 2012). monitoring diperlukan dengan interval 6 bulan
sampai 1 tahun (Dipiro, 2015).
 Bentuk Sediaan: Tablet
 Peringatan: Pasien dengan gangguan hati, pasien yang mengkonsumsi alcohol,
pasien dengan resiko myopati dan rhabdomyolysis (MIMS,2017).
 Kasus Temuan: Tidak ada data
 Informasi Pasien: Nyeri lambung, konstipasi dan nyeri abdomen
 Mekanisme Aksi: Mekanisme utama statin adalah melalui kompetitif,
penghambatan reversibel dari HMG-CoA reduktase, langkah membatasi dalam
tingkat biosintesis kolesterol. HMG-CoA reductase mengkatalisis konversi HMG-
CoA ke L-mevalonate dan koenzim A melalui deasetilasi reduktif empat elektron
(Gambar 1). Pharmacophore dari semua statin memilikir kemiripan ruang dengan
endogen HMG-CoA bagian ini kompetitif mengikat ke domain katalitik dari HMG-
CoA reduktase, menyebabkan halangan sterik dan mencegah HMG-CoA mengakses
situs aktif (Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014). Melalui penghambatan HMG-CoA
reduktase, statin akhirnya mencegah produksi endogen kolesterol. Selain itu,
penurunan dihasilkan dari konsentrasi kolesterol dalam hepatosit memicu up-regulasi
low-density lipoprotein (LDL) reseptor ekspresi, yang mempromosikan penyerapan
LDL dan LDL-prekursor dari sirkulasi sistemik. Akibatnya, proporsi yang signifikan
dari penurun kolesterol statin adalah hasil dari peningkatan langsung LDL dari
plasma, sebagai lawan hanya mengurangi biosintesis kolesterol. Mekanisme
sekunder pengurangan lipoprotein statin-induced meliputi penghambatan sintesis hati
dari apolipoprotein B100, dan mengurangi sintesis dan sekresi kaya trigliserida
lipoprotein Secara keseluruhan, efek pada profil lipid konsisten antara statin, dengan

16
 penurunan kolesterol total, LDL, dan trigliserida, dan peningkatan high-density
lipoprotein. (Amelia. J. Mc. Farland et all, 2014).
 Monitoring: kreatinin kinase (CK) secara perodik dan LFT.
 Paten: -
 Nama Dagang: Livalo
 Komposisi: Atorvastatin
 Indikasi: Hiperlipidemia primer dan dislipidemia campuran.
 Harga: Dus 30 tablet 2 mg Rp. 297.000,-

2) Golongan Asam Fibrat

NAMA OBAT PABRIK BENTUK POTENSI
SEDIAAN
GENERIK NAMA
PATEN
Gemfibrozil Hypofil SANBE FARMA Kapsul 300mg
Lapibroz LAPI Kaplet 600mg
Lipitrop TROPICA MAS Kaplet 600mg
FARMA
Lipres CORONET Kapsul 300mg
CROWN

Mersikol MERSIFARMA Tablet 300mg

Renabrazin FAHRENHEIT Kapsul 600mg
Zenibroz ZENIBROZ Kapsul Kapsul
PHARMA salut
450
selaput
450mg
Fenofibrat Fibramed PROMED Kapsul 300mg
RAHARDJO
Hicholfen HARSEN Kapsul 300mg
Hyperchol / IKAPHARMINDO Kapsul 200mg
Hyperchol
200M
Lipanthyl ABBOT Kapsul 200mg
INDONESIA
Profibrat PHAROS kapsul 300mg
Trolip DEXA MEDIKA Kapsul 100mg

17
 Zumafib ZUMAFIB kapsul 100mg

Clofibrat Arterol PHAROS Kapsul 500mg

CHEMIC
Lacanti FAHRENHEIT Kapsul 500mg
PRAMAPA
NIRMALA

1. Gemfibrozil
Nama Generik : Gemfibrozil
Struktur Kimia :

Gambar. Rumus bangun gemfibrozil (Ditjen POM, 1995)

 Keterangan:
Gemfibrozil adalah senyawa antihiperlipidemia golongan asam fibrat yang dapat
menurunkan produksi VLDL dan apo B dalam hati.
 Sifat Fisiko Kimia:
Gemfibrozil merupakan non-halogen phenoxypentanoic acid. Bentuknya berupa
masa padat berwarna putih dengan berat molekul 250.333 g/mol. Kelarutan
gemfibrozil dalam air sebesar 19 mcg/ml dan 100 mg/ml dalam alkohol pada

18
 temperatur ruangan. Tablet gemfibrozil harus disimpan pada wadah yang rapat
dengan temperatur dibawah 30°C.
 Sub kelas terapi:
Penurunan VLDL dan peningkatan lipase lipoprotein.
 Kelas terapi:
Hiperlipidemia
 Dosis Pemberian Obat:
Gemfibrozil diberikan dengan dosis 600 mg dua kali sehari. Obat inidiberikan
setengah jam sebelum makan pagi dan malam (Ganiswarna, 1995).
 Farmakologi:
Gemfibrozil adalah senyawa antihiperlipidemia golongan asam fibrat yangdapat
menurunkan produksi VLDL dan apo B dalam hati. Obat ini meningkatkanaktivitas
lipoprotein lipase sehingga eliminasi partikel kaya trigliserida meningkat.Kadar
kolesterol HDL juga dapat meningkat pada pemberian obat ini (Ganiswarna1995).
 Parameter Monitoring:
Pemantauan SGOT, SGPT, Ginjal.
 Bentuk Sediaan:
kapsul, kaplet.
 Peringatan:
Obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal
atau pasien dengan penyakit kandung empedu.
 Kasus Temuan:
Tidak ada data
 Informasi Pasien:
Nyeri abdomen, diare, mual, kembung.
 Mekanisme Aksi:
Gemfibrozil diyakini meningkatkan aktivitas peroxisome proliferator-activated
receptor-alpha (PPAR-α), suatu reseptor yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat
dan lemak, yang akan meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase. Gemfibrozil
menyebabkan penurunan trigliserol plasma dengan memacu aktivitas lipase
lipoprotein tersebut, sehingga menghidrolisis triasilgliserol pada kilomikron dan
VLDL serta mempercepat pengeluaran partikel-partikel ini dari plasma.

19
 Terdapat suatu penurunan kadar LDL dalam plasma, sebagian terjadi karena
penurunan sekresinya oleh hati. Hanya sedikit terjadi penurunan kadar LDL pada
sebagian besar pasien. Pada pasien lainnya, terutama dengan hiperlipidemia
gabungan, kadar LDL sering meningkat ketika trigliserida menurun.
 Monitoring:
Pengawasan pada fungsi hati dan ginjal.
 Paten:
Hypofil, Lapibroz, lipitrop, Lipres, Mersikol, Ranabrazin, Zenibroz 450.
 Komposisi:
Gemfobrozil
 Indikasi:
Golongan fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia, menyebabkan
penurunan yang signifikan pada kadar trigliserol plasma. Gemfibrozil amat berguna
dalam mengobati hiperlipidemia tipe III (disbetalipoproteinemia) dengan
penumpukan partikel lipoprotein densitas sedang (IDL). Pasien dengan
hipertrigliseridemia tipe IV (VLDL meningkat) atau penyakit tipe V (penigkatan
VLDL dan kilomikron) atau pasien-pasien dengan kadar trigliserid >750 mg/dl yang
tidak responsif dengan diet atau obat lain dapat mengambil manfaat dari obat-obat
ini.
 Harga:
kapsul 300mg x 10 x 10= 150.000 (MIMS hal 274)

2. Fenofibrat
Nama generic : Fenofibrat
Struktur Kimia : C17H15ClO4

Gambar 1. Struktur kimia fenofibrat (Rowe dkk., 2009)

20
 Keterangan:
golongan fibrat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipid di dalam darah
(Nugroho., 2012). Fenofibrat adalah obat BCS kelas II, memiliki kelarutan rendah
dan permeabilitas yang tinggi (Rao dkk., 2012).
 Sifat fisiko kimia:
berbentuk bubuk berwarna putih kristal yang hampir putih, asam fenofibrat tidak
larut dalam air, namun kelarutannya meningkat pada media buffer pH 6,8, metanol
p.a, dan kloroform (Rowe dkk., 2009).
 Sub kelas terapi:
penurunan kadar trigliserida, penurunan kolesterol LDL, meningkatkan kolesterol
HDL.
 Kelas terapi:
Hiperlupidemia
 Dosis Pemberian Obat:
Dosis awal 300mg sehari dalam dosis terbagi, kisaran lazim 200-400mg sehari, anak-
anak 5mg/kgbb sehari.
 Farmakologi:
meningkatkan liposis (pemecahan lemak) dan eleminasi partikel yang kaya akan
trigliserida dari plasma dengan mengaktifkan lipoprotein lipase(enzim untuk
memecah lipid
 Parameter Monitoring:
melakukan pemantauan berkala kadar transaminase (tiap 3 bulan) selama 12 bulan
pertama penggunaan. Hentikan penggunaan untuk sementara apabila terjadi
peningkatan enzim hati SGPT melebihi 100 IU. Tidak dianjurkan untuk
mengkombinasikan dengan obat hepatotoksik.
 Bentuk Sediaan:
kapsul
 Peringatan:
pada wanita hamil, Anak-anak. Gangguan fungsi hati yang berat. Gangguan
fungsi ginjal. Penyakit kandung empedu.
 Kasus Temuan:
Tidak ada data

21
  Informasi Pasien:
gangguan gastrointestinal, reaksi alergi kulit, nyeri otot.
 Mekanisme Aksi:
Meningkatkan very low density lipoprotein (VLDL) katabolisme dengan
meningkatkan sintesis lipoprotein lipase, sebagai akibat dari penurunan kadar VLDL,
jumlah trigliserid plasma berkurang 30 % menjadi 60%, peningkatan pada HDL
terjadi pada beberapa pasien hipertrigliseridemia.
 Monitoring:
Pengawasan pada SGPT
 Paten:
Fibramed, Hicholfen, Hyperchol,Lipanthy, Profibrat,Trolip, Zumafip.
 Komposisi:
fenofibrat
 Indikasi:
penderita hiperkolesterolemia tipe IIa atau hipertrigliserida endogen murni (tipe IV)
atau kombinasi (tipe IIb dan III)
 Harga:
kapsul 100mg x 48= 236.000 (MIMS)

3. CLOFIBRAT
Struktur kimia: C12H15ClO3

Gambar 1. Struktur kimia clofibrat (Dewi. 2009)

 Keterangan:
ester etil dari asam p-klorofenoksi-isobutirat. Klofibrat merupakan hipolipidemik
yang terutama bermanfaat bagi penderita hipertrigliserida (Ganiswarna 1995).
 Sifat fisiko kimia:

22
 cairan kuning pucat, BM 242,7, praktis tidak larut dengan etanol, aseton, kloroform,
dan eter, koefisien partisi Log P (octanol/water): 3,695 sampai 98% terikat protein
plasma.
 Sub kelas terapi:
menurunkan kolesterol yang tinggi (jenis lemak) dalam darah. Clofibrate sangat baik
untuk menurunkan trigliserida dan sangat sedikit lipoprotein (VLDL).
 Kelas terapi:
Hiperlipidemia.
 Dosis Pemberian Obat:
Diberikan 2-4 kali sehari dengan dosis total 2g.
 Farmakologi:
Penurunan kadar VLDL terjadi dalam2-5 hari setelah pengobatan. Umumnya kadar
kolesterol dan LDL juga turun. Pada penderita-penderita tertentu (Hipertrigliserida
primer, tipe IV) penurunan VLDL disertai meningkatnya kadar LDL sehingga
pengaruh terhadap kolesterol plasma tidak nyata, penurunan LDL ditemukan pada
penderita hiperlipidemia II atau IIb
 Parameter Monitoring:
Pemantauan SGOT,SGPT, fungsi ginjal.
 Bentuk Sediaan:
Kapsul
 Peringatan:
Wanita hami, menyusui, hati, ginjal.
 Kasus Temuan:
Tidak ada data
 Informasi Pasien:
Mual, diare, kembung, ruam kulit, anemia.
 Mekanisme Aksi:
Meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga katabolisme lipoprotein kaya
trigliserida seperti VLDL dan LDL meningkat. Kadar kolesterol HDL meningkat
secara tidak langsung akibat menurunnya trigliserida VLDL atau karena
meningkatnya produksi Apo AI danAII.
 Monitoring:

23
 Pemantauan fungsi ginjal, hati.
 Paten:
Lacanti, Arterol
 Komposisi:
Clofibrat
 Indikasi:
Efektif untuk penderita hiperlipidemia tipe III, IV, dan V. Sedangkan terhadap
hiperlipidemia tipe II hasilnya bervariasi.
 Harga:

3) Golongan ASAM NIKOTINAT

NAMA OBAT
BENTUK
GENERIK NAMA PABRIK POTENSI
SEDIAAN
PATEN
Cholestiramine Sequest Novell Serbuk 4 gram
Pharma

Colestipol Colestid Pharmacia Serbuk 5 gram

Niasin Niaspan Abbott Tablet 375 mg

500 mg
750 mg

Ezetimib Ezetrol Schering Tablet 10 mg

Plough

1. Cholestiramine

24
 Gambar 1. Cholestiramine (Martindale, 2009)

 Mekanisme Kerja :
Mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna dengan gangguan stimulasi
terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu, yang menurunkan penyimpanan asam
empedu dan merangsang hepatik sintesis asam empedu dari kolesterol (Harvey, 2013)
 Keterangan :
Merupakan sekuestran asam empedu (resin) memiliki efek penurunan kadar kolesterol
yang bermakna meskipun manfaatnya lebih kecil dibandingkan dengan yang diamati
pada statin (Harvey, 2013)
 Indikasi :
Terapi tambahan untuk menurunkan kadar kolesterol serum pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer yang tidak menunjukkan respon terhadap kontrol
makanan, menurunkan kadar kolesterol pada pasien hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia, mengurangi pruritus pada obstruksi parsial saluran empedu,
terapi tambahan dengan terapi rehidrasi pada diare karena malabsorpsi asam empedu,
reseksi usus, penyakit Chron, vagotomi, dan neuropati vagal diabetikum (Harvey,
2013)
 Kelas terapi :
Resin terikat asam empedu (Harvey, 2013)
 Dosis pemberian :
Dewasa awal 4 gram 2 kali sehari, sesudah 2-4 minggu dosis dapat ditinggikan
menjadi 8 gram 2 kali sehari (pagi dan sore). Maksimal 24 gram per hari (MIMS,
2012)
 Farmakokinetik :
Absorbsi: tidak diabsorpsi, Metabolisme: tidak dimetabolisme, Ekskresi: melalui feses
(Harvey, 2013)
 Bentuk Sediaan :
Serbuk (MIMS, 2012)

25
  Interaksi Obat :
Tetracycline, Fenobarbital, Digoxin, Warfarin, Pravastatin, Fluvastatin, Aspirin,
Diuretik tiazid (MIMS,2012)
 Efek Samping :
Konstipasi, Mual dan Kembung (MIMS,2012)
 Peringatan :
Dapat menghambat absorpsi lemak dan vitamin larut lema (A, D,E,K) (MIMS,2012)
 Kontra indikasi :
Pasien dengan gangguan saluran empedu total (MIMS, 2012)
 Kasus temuan :
Tidak ada data (Harvey,2013)
 Monitoring :
Tidak ada data (Harvey,2013)
 Paten :
Sequest (MIMS,2012)
 Nama Dagang :
Novell Pharma (MIMS,2012)
 Komposisi :
Cholestiramine (MIMS,2012)
 Keamanan Kehamilan :
C (MIMS,2012)
 Harga :
Bubuk untuk cairan oral (sachet) 4 gram x 20 (Rp.350.000) (MIMS,2012)

2. Colestipol

Gambar 2. Colestipol (Martindale,2009)

26
 Mekanisme Kerja :
resin pertukaran anion yang terikat pada asam dan garam empedu bermuatan negatif
dalam usus halus. Kompleks resin atau asam empedu ini dikeluarkan melalui feses,
sehingga mencegah asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi enterohepatik.
Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan
konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan suplai senyawa ini baik kembali,
sebagai komponen penting empedu. Akibatnya, konsentrasi kolesterol intraseluler,
mengaktifkan hati untuk meningkatkan ambilan partikel LDL yang mengandung
kolesterol, sehingga LDL plasma turun (Harvey,2013)
 Keterangan :
Merupakan sekuestran asam empedu (resin) memiliki efek penurunan kadar kolesterol
yang bermakna meskipun manfaatnya lebih kecil dibandingkan dengan yang diamati
pada statin (Harvey,2013)
 Indikasi :
resin yang mengikat asam empedu (sering dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah
obat-obat pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe II a dan II b. kolestiramin juga
dapat meringankan pruritus akibat akumulasi asam empedu pada pasien dengan
obstruksi biliar (Harvey,2013)
 Kelas terapi :
Resin terikat asam empedu (Harvey,2013)
 Dosis pemberian :
Dosis colestipol 10-20 gr/ hari dua atau tiga kali pemberian (MIMS,2012)
 Farmakokinetik :
Diminum per oral. Karena tidak larut dalam air dan merupakan molekul yang sangat
bessar (berat molekul lebih dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau dimetabolisme
dalam usus. Sebaliknya semua dikeluarkan dalam feses (Harvey,2013)
 Bentuk Sediaan :
Serbuk (MIMS,2012)
 Interaksi Obat :
Tetracycline, Fenobarbital, Digoxin, Warfarin, Pravastatin, Fluvastatin, Aspirin,
Diuretik tiazid (MIMS,2012)
 Efek Samping :

27
 Konstipasi, Mual dan Kembung (MIMS,2012)
 Peringatan :
Dapat menghambat absorpsi lemak dan vitamin larut lema (A, D,E,K) (MIMS,2012)
 Kontra indikasi :
Pasien dengan gangguan saluran empedu total (MIMS,2012)
 Kasus temuan :
Tidak ada data (Harvey,2013)
 Monitoring :
Tidak ada data (Harvey,2013)
 Paten :
Colestid (MIMS,2012)
 Nama Dagang :
Pharmacia (MIMS,2012)
 Komposisi :
Colestipol hidroclorida (MIMS,2012)
 Keamanan Kehamilan :
C (MIMS,2012)
 Harga :
Bubuk untuk cairan oral (sachet) 5 gram x 20 (Rp.350.000) (MIMS,2012)
3. Niasin

Gambar 3. Niasin (Martindale,2009)

 Mekanisme Kerja :
Menghambat secara kuat lipolisis pada jaringan adipose (Harvey,2013)
 Keterangan :
Niasin dapat menurunkan kadar LDL sebanyak 10-20 % dan merupakan agen
terefektif peningkat kadar HDL. (Harvey,2013)
 Indikasi :

28
 Meningkatkan HDL pada pasien dengan hiperkolesterolemia primer dan dislipidemia
campuran serta sebagai tambahan terhadap diet dan olahraga untuk menurunkan kadar
kolesterol total, LDL, Apo B, trigliserida yang meningkat (MIMS,2012)
 Kelas terapi :
Asam Nikotinat (Harvey,2013)
 Dosis pemberian :
Minggu ke 1 : tablet 375 mg, minggu ke 2 tablet 500mg, minggu ke 3 tablet 750 mg,
minggu ke 4-7 2 tablet 500mg. dosis dapat ditingkatkan sampai dengan 1500-2000 mg
1x sehari, maksimal > 500mg dalam periode 4 minggu atau > 2000 mg per hari.
Pemeliharaan 1000-2000 mg 1 kali sehari. Diberikan menjelang tidur. (MIMS,2012)
 Farmakokinetik :
Niacin diberikan per oral. Obat ini dikonversi dalam tubuh menjadi nikotinamid, yang
bergabung menjadi kofaktor nikotinamid-adenin dinukleotida. Niacin, derivate
nikotinamidnya, dan metabolit lainnya diekskresikan dalam urine. (Harvey,2013)
 Parameter Monitoring :
Tes fungsi hati dan glukosa darah perlu dilakukan secara sering (MIMS,2012)
 Bentuk Sediaan :
Tablet (MIMS,2012)
 Interaksi Obat :
Obat penghambat ganglionik dan obat vasoaktif, aspirin, alcohol (MIMS,2012)
 Efek Samping :
Episode flushing (sensasi panas dan kemerahan pada wajah), sakit kepala, nyeri, nyeri
perut, diare, asthenia, edema, menggigil, gangguan KV, gangguan GI, kelainan pada
kulit, kelainan hematologi, penurunan toleransi glukosa, gout, ambliopia toksik,
edema macular sistoid, migren, mialgia, insomnia, peningkatan transaminase serum,
LDH, glukosa darah puasa, asam urat, bilirubin total dan amylase, penurunan kadar
fosfor. (MIMS,2012)
 Peringatan :
Disfungsi hati, alkoholisme, riwayat ikterus, penyakit hepatobiliar atau tukak peptik,
pasien DM, angina tak stabil atau fase akut infark miokard,memiliki factor
predisposisi untuk gout (MIMS,2012)
 Kontra indikasi :

29
 gangguan fungsi hati yang signifikan atau tidak dapat dijelaskan, penyakit tukak
lambung aktif, pendarahan arteri, anak dan remaja (MIMS,2012)
 Kasus temuan :
Tidak adadata (Harvey,2013)
 Monitoring :
Jumlah protrombin, trombosit, dan kadar fosfor dalam darah harus dimonitor secara
ketat. (MIMS,2012)
 Paten :
Niaspan (MIMS,2012)
 Nama Dagang :
Abbott (MIMS,2012)
 Komposisi :
Nicotinid acid (MIMS,2012)
 Keamanan Kehamilan :
C (MIMS,2012)

30
  Harga :
Tablet lepas lambat 375 mg x 2 x14 (Rp.92.400), 500mgx2x14 (Rp.18.800)
(MIMS,2012)
4. Ezetimibe

Gambar 4. Ezetimibe (Martindale, 2009)

 Mekanisme Kerja :
Menghambat absorpsi diet dan kolesterol empedu pada usus kecil secara selektif, yang
menyebabkan penurunan hantaran kolesterol usus menuju hepar (Harvey,2013)
 Keterangan :
Ezetimibe menurunkan kolesterol LDL sebanyak 17 % dan triasilgliserol sebanyak
6%, serta meningkatkan kolesterol HDL sebanyak 1,3 % (Harvey,2013)
 Indikasi :
Hiperkolesterolemia primer. Berikan bersama dengan HMG Co-A reduktase inhibitor
(statin) atau sebagai monoterapi, diindikasikan sebagai terapi tambahan terhadap diet
untuk menurunkan kadar kolesterol total, LDL, Apo-B, dan trigliserida yang
meningkat, serta untuk meningkakan kadar HDL pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer (Familial dan non familial heterozigot). Diberikan dalam
kombinasi dengan fenofibrat diindikasikan sebagai terapi tambahan terhadap diet
untuk menurunkan kadar kolesterol total, LDL, Apo-B dan non HDL yang meningkat
pada pasien dengan hiperlipdemia campuran. Hiperkolesterolemia familial homozigot
diberikan bersama statin, diindikasikan untuk menurunkan kadar kolesterol total dan
LDL yang meningkat (MIMS,2012)
 Kelas terapi :
Penghambat absorpsi kolesterol (Harvey,2013)
 Dosis pemberian :
10 mg 1x perhari, tunggal atau bersama dengan obat statin atau fenofibtrat
(MIMS,2012)

31
 Farmakokinetik :
Dimetabolisme di usus kecil dan hepar melalui konjugasi glukoronida (reaksi fase II)
dan diekskresikan melalui empedu dan ginjal. Dieliminasi secara lambat dari dalam
plasma, dengan waktu paruh sekitar 22 jam. (Harvey,2013)
 Bentuk Sediaan :
Tablet (MIMS,2012)
 Interaksi Obat :
Siklosporin, Kolestiramine, Fibrat (MIMS,2012)
 Efek Samping :
Sakit kepala, nyeri abdomen, diare (MIMS,2012)
 Peringatan :
Pemberian bersama dengan statin dan fenofibrat, insufisiensi hati, hamil dan laktasi
(MIMS,2012)
 Kontra indikasi :
Hipersensitif terhadap obat ini. Hamil dan laktasi (pada terapi kombinasi dengan
statin) (MIMS,2012)
 Kasus temuan :
Tidak adadata (Harvey,2013)
 Monitoring :
Tida ada data (Harvey,2013)
 Paten :
Ezetrol (MIMS,2012)
 Nama Dagang :
Schering Plough (MIMS,2012)
 Komposisi :
Ezetimibe (MIMS,2012)
 Keamanan Kehamilan :
C (MIMS,2012)
 Harga :
Tablet 10 mg x 30 (Rp.413.500)

32
 DAFTAR PUSTAKA
Arsana M.P, et al., 2015. Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia. PB. PERKENI.
Jakarta.

Dipiro et al. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Seventh Edition. The

McGraw-Hill Companies: USA

Harvey R.A dan Pamela C,C. 2009. Farmakologi Ulasan Bergambar. Penerbit Buku
Kedokteran (EGC). Jakarta.

ISFI (2008). Informasi Spesialite Obat Indonesia. Volume 43. Jakarta : Ikatan Sarjana
Farmasi Indonesia.

ISFI (2015). Informasi Spesialite Obat Indonesia. Volume 49. Jakarta : Ikatan Sarjana
Farmasi Indonesia.

MIMS. 2012. MIMS Petunjuk Konsultasi. PT. BIP. Jakarta.

MIMS.2015.MIMS Petunjuk Konsultasi. PT.BIP. Jakarta

Rabie’ah, Friedi Kristian Carlos, Johanna Griselda S, Wijihari Purnama Sari, Stella
Kusumawardhani, Marshell Tendean. 2014. Tatalaksana Terkini Dislipidemia.
Vol. 20 No. 54, RSJPN Harapan Kita. Jakarta.

Sweetman, S.C. 2009. Martindale: The Complete Drug Reference. Britania: pharmaceutical
press.

33