PENDAHULUAN

Helicobacter Pylori (HP) adalah sebuah bakteri mikroaerofil gram negatif

yang biasanya ditemukan di lambung. Sejak penemuan kuman HP oleh Marshall
dan Warren pada tahun 1983, terbukti bahwa infeksi HP merupakan maslah
global, termasuk di Indonesia. Sampai saat ini belum jelas betul proses penularan
serta patomekanisme infeksi kuman ini pada berbagai keadaan patologis saluran
cerna bagian atas.1 Kuman ini dapat bertahan hidup dengan cara memproduksi
enzim urease. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan lambung
menjadi amoniak. Kemudian tubuh kuman HP akan diliputi oleh awan amoniak
ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung.2
Helicobacter Pylori merupakan salah satu penyebab infeksi yang umum
terjadi pada manusia dan berhubungan dengan beberapa penyakit penting yang
berbahaya pada saluran cerna seperti gastritis kronis, peptic ulcer disease (10-
20%), adenocarcinoma gaster (1%-2%), dan gastric mucosal-associated lymphoid
tissue (MALT) lymphoma (<1%).3
Infeksi Helicobacter Pylori berkaitan erat dengan kondisi sosial ekonomi
sehingga prevalensi infeksi ini lebih tinggi di negara-negara berkembang
dibanding Negara-negara maju.4 Sekitar 30%-50% populasi diseluruh dunia
terinfeksi oleh HP.5 Walaupun prevalensi infeksi HP menurun di berbagai Negara
di Eropa antara 7-33%, sedangkan di Negara-negara berkembang masih sekitar
80%.6 Studi seroepidemiologi di Indonesia menunjukkan prevalensi 36-46%.7
Namun tantangan sekarang adalah tingkat resistensi antibiotik yang meningkat,
pencegahan, serta vaksinasi. Penduduk yang berisiko tinggi mengalami infeksi HP
antara lain kondisi ekonomi yang kurang mampu, penduduk migran dengan
prevalensi HP yang cukup tinggi, tinggal di rumah penampungan dan wilayah
pedesaan.8
Berikut ini dilaporkan seorang pasien gastritis kronik dengan infeksi HP
yang dirawat di instalasi rawat inap di irina B RSUP Prof. R. D. Kandou Manado.

1
KASUS
Seorang pasien, laki-laki usia 38 tahun, suku Mianahasa, bertempat tinggal
di Manado. Pekerjaan swasta. Agama Kristen Protestan. Datang ke Instalasi
Rawat Jalan Poliklinik Penyakit Dalam RSUP Prof. R. D. Kandou Manado
tanggal 5 Januari 2019 dan selanjutnya di rawat di Irina B dengan keluhan nyeri
ulu hati. Nyeri ulu hati dirasakan kurang lebih 6 bulan terakhir dan dirasakan
memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya nyeri bersifat
hilang timbul, terutama setelah mengkonsumsi makanan. Terdapat mual disertai
muntah dengan frekuensi 3 kali sehari sejak 2 hari terakhir. Volume muntah
kurang lebih 250 ml, berisi cairan kekuningan dan sisa makanan. Tidak terdapat
demam. Nyeri dada tidak dirasakan pasien. Dada tidak terasa terbakar. Penurunan
berat badan dialami sekitar 5 kg dalam 3 bulan terakhir. Buang air besar dan air
kecil tidak ada keluhan. Tidak terdapat diare atau perubahan konsistensi kotoran.
Riwayat penyakit asam urat, diabetes, penyakit ginjal, penyakit hati,
disangkal penderita. Pasien sering mengkonsumsi obat domperidone 10mg dua
kali sehari. Dalam riwayat keluarga, hanya pasien yang sakit seperti ini. Riwayat
kebiasaan minum alkohol sejak usia 15 tahun, 100-200cc per hari, namun pasien
sudah tidak mengkonsumsi alcohol dalam 2 bulan terakhir. Merokok sejak usia 15
tahun, kurang lebih 1 bungkus perhari.
Pemeriksaan fisik saat di Irina B didapatkan keadaan umum tampak sakit
sedang, kesadaran kompos mentis dengan Glasgow Coma Scale (GCS) E4M6V5.
Tekanan darah 110/60mmHg. Nadi 80 kali per menit, regular, isi cukup;
pernapasan 20 kali per menit; suhu badan 36,5 0C; tinggi badan 169cm; berat
badan 62kg, indeks massa tubuh (IMT) 21kg/m2. Pemeriksaan kepala didapati
rambut tidak rontok, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Bibir tidak
sianosis, faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar dan tidak merah. Pada
pemeriksaan leher tidak dijumpai tekanan vena jugular meningkat. Trakea letak
tengah. Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher. Pada pemeriksaan
dada tampak pergerakan dinding dada yang simetris. Stem fremitus kiri sama
dengan kanan. Perkusi sonor pada kedua lapang paru. Suara pernapasan vesikuler
di kedua paru, tidak ditemukan ronkhi dan mengi. Pemeriksaan fisik jantung di

2
dapatkan iktus kordis tidak tampak. Palpasi iktus kordis tidak teraba, batas
jantung kiri ICS V 1 cm lateral linea mid klavikularis sinistra. Batas jantung
kanan ICS IV garis sternal kanan. Denyut jantung 84 kali per menit, irama teratur.
Suara jantung I dan II normal. Tidak terdengar bising jantung. Pada pemeriksaan
abdomen didapatkan tampak cembung, lemas, tidak teraba massa. Tidak teraba
pembesaran hati dan limpa. Terdapat nyeri tekan epigastrium. Murphy sign tidak
ada. Nyeri ketok CVA tidak ada. Tidak teraba balotement ginjal. Turgor kulit
kembali cepat. Pada perkusi didapatkan timpani di seluruh abdomen. Pada
auskultasi bising usus dalam batas normal. Pada pemeriksaan anggota gerak, tidak
tampak bintik kemerahan. Edema tungkai tidak ada, dan kulit teraba hangat.
Rektal exam dalam batas normal. Tidak terdapat kotoran berwarna hitam.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 5 Januari 2019 ditemukan Hb 15,2
g/dL, leukosit 6700/mm3, trombosit 280.000/mm3, hematocrit 46,8%. MCV
84,2fL, MCHC 32,6 g/dL, MCH 27,5 pg. GDS 95 mg/dl. Natrium 142 mEq.
Kalium 4,71 meq/L, klorida 103 mEq/L. Ureum 12 mg/dl, creatinin 1,0 mg/dl.
Elektrokardiografi sinus rhytm 84 kali per menit. Foto thorax dalam batas normal.
Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium dan
pemeriksaan penunjang maka di diagnosis kerja syndrome dyspepsia. Pasien
diberikan terapi infus NaCl 0,9% diberikan 20 tetes per menit, lansoprazole
injeksi 30mg 2 kali sehari, sucralfat 2 sendok the 4 kali sehari, metoklopramid 10
mg 3 kali sehari. Pasien direncanakan untuk endoskopi setelah keadaan umum
stabil.
Pada hari kedua perawatan, nyeri ulu hati dan lemah badan masih
dirasakan. Kesadaran kompos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 82 kali
per menit, frekuensi pernapasan 20 kali per menit, suhu badan 36,3 0C. Hasil
pemeriksaan laboratorium tanggal 6 januari 2019 didapatkan Protrombin time
(PT) 15.3 detik, activated partial thromboplastin time (APTT) 28,7 detik,
international normalized ratio (INR) 1,29 detik. Hb 13,6 g/dl, leukosit 4452/mm 3,
trombosit 270.000/mm3, hematocrit 45,6%, MCV 91,0 fL, MCHC 32,6 g/dL,
MCH 27,6 pg, GDS 85 mg/dL. SGOT 18. SGPT 25. Pasien di diagnosa dengan
syndrome dyspepsia. Pasien diberikan terapi infus NaCl 0,9% diberikan 20 tetes

3
per menit, lansoprazole injeksi 30mg 2 kali sehari, sucralfat 2 sendok teh 4 kali
sehari, metoklopramid 10mg 3 kali sehari. Pasien direncanakan untuk endoskopi
setelah keadaan umum stabil.
Hari ketiga perawatan nyeri uluhati dan lemah badan berkurang. Tekanan
darah 100/60 mmHg, nadi 84 kali, frekuensi pernapasan 20 kali per menit, suhu
badan 36,50C. Pasien akan direncanakan esofagogastroduodenoskopi (EGD) pada
hari perawatan keempat.
Hari keempat perawatan nyeri ulu hati tidak dirasakan. Tekanan darah
120/80 mmHg, nadi 74 kali, frekuensi pernapasan 20 kali per menit, suhu badan
36,60C. Diagnosa saat ini syndrome dyspepsia. Pasien kemudian dilakukan
tindakan EGD dengan hasil : esophagitis LA grade A, gastritis erosiva dengan bile
refluks, dan gastropathy. Di ambil 4 keping jaringan, 2 keping di antrum gaster da
n 2 keping pada corpus gaster dan dikirim ke bagian patologi anatomi.
Pada hari perawatan kelima, pasien diperbolehkan pulang dengan
diagnosis esophagitis LA grade A, gastritis erosiva dengan bile refluks dan gastro
pathy. Pasien dianjurkan control poli gastroenterology bila sudah ada hasil
patologi anatomi.
Dua minggu kemudian pasien kontrol di poli gastro dengan membawa
hasil pemeriksaan patologi anatomi (PA). Dengan hasil PA pada sedian antrum ter
diri dari kelenjar-kelenjar mucosa yang erosif di antara stroma yang diinfiltrasi ole
h sel-sel limfosit dengan H.Pylori (+), dan hasil pada pada sedian corpus terdiri da
ri kelenjar-kelenjar mucosa di antara stroma yang hiperemis dan diinfiltrasi oleh s
el-sel limfosit dengan H.Pylori (-) dengan kesimpulan pemeriksaan PA adalah gas
tritis kronik dengan infeksi H.Pylori. Pasien kemudian diberikan terapi dengan
triple kombinasi lansoprazole dua kali per hari, amoxicillin dua kali dua tablet
perhari, dan klarithromycin tiga kali per hari selama 14 hari.

4
PEMBAHASAN
Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative berbentuk S atau
melengkung. Organisme ini memiliki 2-6 flagel yang membantu mobilisasinya
untuk menyesuaikan dengan kontraksi lambung yang ritmis dan berpenetrasi ke
mukosa lambung. Ukuran panjangnya 2,4-4 µm dan lebar 0,5-1 µm.
Reservoir utamanya adalah lambung manusia, khususnya di daerah antrum.
Bersifat mikroaerofilik.2 Kuman HP tersebut sering didapatkan pada orang dengan
gastritis dan ulkus peptikum kronis, Infeksi HP ini diperkirakan terkait dengan
ulkus duodenum dan kanker lambung.1 Berdasarkan jenis kelamin infeksi HP
lebih dominan pada laki-laki dibandingkan pada perempuan. Faktor resiko lainnya
juga yaitu perokok dan seringnya mengkonsumsi alkohol. Prevalensi H. pylori
bervariasi berdasarkan lokasi geografis, sosial ekonomi kondisi, etnis, dan usia.7
Sebanyak 80% orang memiliki bakteri HP di dalam perut mereka dan
mengalami infeksi, sebagian kecil lainnya tetap bersifat asimtomatik sepanjang
hidupnya. Gejala infeksi HP diantaranya nyeri di daerah lambung, perut kembung,
mual dan muntah, sering bersendawa, regurgitasi makanan yang tidak tercerna
atau darah, peningkatan refluks asam lambung, ulkus pada duodenum dan
lambung, pertumbuhan kanker di esofagus dan lambung juga bisa menjadi
indikasi adanya infeksi HP. Pada kasus ini pasien memiliki gejala-gejala seperti
nyeri di area lambung, mual muntah dan perut kembung sejak 1 tahun terakhir.
Penegakan diagnosis dari infeksi HP bervariasi dengan metode invasif dan
non-invasif. Pemilihan uji diagnostik sangat bergantung kepada keberadaan alat
diagnostik pada suatu pusat pelayanan kesehatan, gejala klinis yang diperlihatkan,
dan biaya. Metode invasif meliputi endoskopi dan biopsi yang diikuti dengan
pemeriksaan histologi, biakan uji urease, dan polymerase chain reaction.
Sedangkan metode non-invasif meliputi uji serologi dan urea breath test. Pada
kasus ini di lakukan metode invasif dengan melakukan endoskopi dan biopsi
histopatologi dengan hasil PA yaitu pada sedian antrum terdiri dari kelenjar-kelenj
ar mucosa yang erosif di antara stroma yang diinfiltrasi oleh sel-sel limfosit denga
n H.Pylori (+), dan hasil pada pada sedian corpus terdiri dari kelenjar-kelenjar mu
cosa di antara stroma yang hiperemis dan diinfiltrasi oleh sel-sel limfosit dengan

5
H.Pylori (-) dengan kesimpulan pemeriksaan PA adalah gastritis kronik dengan in
feksi H.Pylori.
Penilaian kadar esofagitis dilakukan oleh mengamati mukosa esophagus
untuk tingkat erosi. Ada sejumlah sistem untuk klasifikasi esophagitis, yang
menonjol adalah klasifikasi Savery Miller dan Klasifikasi Los Angeles. Savery
Mengklasifikasikan esofagitis berdasarkan tingkat keparahan pada dasarnya
dibagi menjadi tiga kelas. Sedangkan klasifikasi Los Angeles di klasifikasikan
berdasarkan ukuran kerusakan mukosa, dibagi menjadi 4 tingkat A,B,C,D. Tipe A
ialah kerusakan mukosa esophagus kurang dari 5 mm, tipe B lebih dari 5 mm tapi
tidak melebihi setengah bagian dari esophagus, tipe C yaitu lebih dari 50 -75%
dari bagian esophagus, tipe D kerusakan mukosa lebih dari 75 % dari bagian
esophagus. Pada pasien ini di klasifikasikan sebagai esofagitis Los Angeles tipe
A, karena terdapat kerusakan mukosa pada bagian bawah esofagus kurang dari 5
mm.
Lebih dari 90% dari bakteri HP diperkirakan berada di lapisan mukosa,
dengan proporsi yang lebih kecil berada dipermukaan lambung. HP melekat pada
sel-sel epitel lambung penghasil mukus dari lumen di bagian atas lubang lambung,
tetapi tidak menempati sel leher mukus di bagian bawah lubang lambung, dan
juga tidak menempati sel chief, sel parietal, atau sel-sel endokrin di bagian pit
lambung. Meskipun HP secara eksklusif menempati wilayah antrum yang kurang
asam lambung, kadang-kadang HP juga dapat berpindah ke corpus dalam
beberapa kondisi seperti disaat dimana sekresi asam lambung rendah saat berada
dalam efek obat penekanan asam lambung dalam jangka waktu yang panjang.
Pada pasien dengan kondisi seperti itu biasanya berisiko tinggi untuk
perkembangan kanker lambung.9 Pada pasien ini dari hasil endoskopi dan PA
ditemukan infeksi HP pada kepingan korpus, dan memiliki resiko rendah untuk
perkembangan kanker.
Penatalaksanaan pengobatan infeksi HP menurut The Asia Pacific
Consensus Conference tahun 2009 triple therapy direkomendasikan sebagai lini
pertama yaitu PPI, amoxicillin 1 g, dan clarithromycin 500 mg dua kali sehari.
Pilihan lain adalah bismuth based quadruple therapy sebagai lini pertama dengan

6
komponen terapi PPI dua kali sehari, metronidazole 400 mg dua atau tiga kali
sehari, tetracycline 500 mg empat kali sehari, dan bismuth 240 mg dua kali
sehari.10 Namun regimen bismuth-based quadruple therapy tidak ada di beberapa
negara, seperti Jepang, Indonesia, dan Australia.11 Terapi diatas
direkomendasikan digunakan selama 7 hari, karena terapi lebih lama dianggap
kecil manfaatnya, tidak efektif biayanya, menimbulkan efek samping, dan
mengurangi kepatuhan pasien.12 Namun sayangnya mulai di dapatkan kegagalan
terapi eradikasi HP pada lebih dari 20% pasien.13 sehingga di anjurkan
penggunaan terapi sekuensial, konkomitan dan hibrid selama 10 hari sebagai
tambahan walaupun belum direkomendasikan sebagai lini kedua di Asia karena
dianggap belum cukup data.14 Pada kasus ini diberikan pengobatan yaitu Triple
therapy yaitu dengan kombinasi PPI (lansoprazole dua kali satu kapsul perhari),
amoxicillin dua kali dua tablet perhari, dan klarithromycin tiga kali perhari selama
14 hari.

KESIMPULAN
Telah dilaporkan sebuah kasus seorang laki-laki usia 38 tahun dengan
keluhan nyeri ulu hati, mual muntah dirasakan selama 1 tahun, setelah dilakukan
pemeriksaan EGD dan biopsi PA ditemukan Infeksi HP positif, pasien di
diagnosis dengan Gastritis kronik dengan infeksi H. Pylori. Mendapat terapi
lansoprazole dua kali satu kapsul perhari, amoxicillin dua kali dua tablet perhari,
dan klarithromycin tiga kali perhari selama 14 hari. Prognosis pada pasien ini
adalah dubia ad bonam.

7
 DAFTAR PUSTAKA
1. Setiati Siti, Alwi Idrus, Sudoyo Aru, Simadibrata Marcellus, Setiyohadi
Bambang, Syam Ari, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi VI,
Jakarta, 2014
2. Lee YC, Chen TH, Chiu HMet al.The benefit of mass eradication of
Helicobacter pyloriinfection: a community-based study of gastric cancer
prevention.Gut2013;62: 676–82.
3. B. Bauers, T. F. Meyer, The Human Gastric Pathogen Helicobacter pylori
and Its Association with Gastric Cancer and Ulcer Disease, vol. 2011,
page. 23, 2011
4. Jyh-Ming Liou, Ming-Shiang Wu, Jaw-Town Lin, Treatment of
Helicobacter pylori infection: Where are we now?, Taiwan, 2016.
5. Olokoba AB, Obateru OA, Bojuwoye MO. Helicobacter pylorieradication
therapy: A review of current trends. Niger Med J. 2013;54(1):1-4
6. World Health Organization Internal Association of Cancer Registries.
2012 http://globocan.iarc.fr/Pages/age-specific_table_sel.aspx [Accessed
28 februari 2017].
7. Fock KM, Ang TL. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and
gastric cancer in Asia. J Gastroenterol Hepatol. 2015(3):479-86. doi:
10.1111/j.1440-1746.2009.06188.x.
8. Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter
pyloriinfection. Helicobacter. 2014;19 (Suppl 1):1-5.
9. Lee A., Dixon M. F., Danon S. J., Kuipers E., Megraud F., Larsson H.,
Mellgard B. Local acid production and Helicobacter pylori: a unifying
hypothesis of gastroduodenal disease. Eur. J. Gastroenterol. 2015;7:461–
465.
10. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CAet al.Management of
helicobacter pyloriinfection - the Maastricht IV/ Florence consensus
report.Gut2012;61: 646–64
11. Liou JM, Chang CY, Chen MJet al.The primary resistance of Helicobacter

8
 pyloriin Taiwan after the national policy to restrict antibiotic consumption
and its relation to virulence factors-a nationwide study.PLoS One2015;10:
e0124199
12. Yuan Y, Ford AC, Khan KJet al.Optimum duration of regimens for
Helicobacter pylorieradication.Cochrane Database Syst. Rev.2013; 12:
CD008337
13. Wannmacher L. Review of the evidence for H. pyloritreatment regimens.
WHO [Internet]. 2011 [dikutip 28 feb 2017]. Available from:
http://www.who.int/selection_medicines/committees/expert/18/application
s/Review_171.pdf
14. Fock KM, Katelaris P, Sugano K, Ang TL, Hunt R, Talley NJ, et al.
Second Asia-Pacific Consensus Guidelines for Helicobacter
pyloriinfection. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24(10):1587-600

9
 LAMPIRAN

Gambar 1. Hasil Endoskopi Gambar 2. Hasil Patologi Anatomi

Gambar 3. Rontgen Thoraks

10