Pankreatitis Akut

1. Definisi
Adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya nyeri abdomen hebat yang tiba-tiba
dan peningkatan enzim amylase atau lipase.

2. Epidemiologi
Terjadi 1 sampai 5 kasus per 10.000 penduduk per tahun. Di Negara barat penyebab
pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%)
pada wanita.

3. Klasifikasi
Klasifikasi pankreatitis akut menurut Bradley:
 Pankreatitis ringan
Tidak terjadi disfungsi organ atau komplikasi.
 Pankreatitis berat
Terjadi kerusakan fungsi pankreas dan ada komplikasi local maupun sistemik
serta angka kematian yang signifikan.

4. Etiologi
Penyebab pankreatitis akut adalah:
1. Alkohol (30-45%)
2. Batu empedu (30-45%)
3. Idiopatik (10-30%)
4. Lain-lain (10%): autoimun, genetik,iatrogenic, infeksi, metabolik, neoplasma,
obstruksi, toksik, traumatik, vaskular dan lain-lain

5. Patofisiologi
Pankreatitis akut dimulai oleh aktivasi prematur dari zimogen yg menyebabkan
autodigesti pankreas. Hal ini pertama kali terjadi di dalam sel asinar. Akibat dari
teraktivasinya zimogen ini adalah kerusakan lokal dan jaringan lain yang akan terus
berlanjut. Enzim digestif aktif yang dilepaskan dari sel asinar tersebut akan menyebabkan
kerusakan pada struktur jaringan normal. Kerusakan ini akan dibatasi oleh adanya serum
protease inhibitor yang beredar di dalam sirkulasi darah seperti α2-makroglobulin, α1-
antitripsin,antichymotripsin, serum tripsin inhibitor dan C1 esterase inhibitor. Setelah
inhibitor ini terikat dengan enzim digestif aktif maka kompleks ini akan dibersihkan oleh
sistem retikuloendotelial. Jika terjadi penurunan jumlah inhibitor ini serta terhambatnya
proses pembersihan akan meningkatkan derajat keparahan pankreatitis.
6. Gejala klinis
Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus
menerus dan makin lama makin bertambah. Lokasinya kebanyakan di epigastrium dan
dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah. Serta nyeri
berlangsung selama beberapa hari.

Gejala lain yang dapat timbul adalah mual dan muntah yang terjadi pada 85% pasien dan
demam ringan pada 65% pasien. Bila terjadi demam tinggi mungkin mengindikasikan
adanya cholangitis atau nekrosis akibat infeksi.

Takikardi dan hipotensi ditemukan pada 40% pasien dan mungkin terjadi akibat deplesi
volume intravaskular, meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan hemoragik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri perut bagian atas dan guarding yang positif.
Serta suara bising usus yang menurun atau sama sekali hilang.

7. Pemeriksaan Penunjang
 Amilase
Level serum amilase merupakan standar dalam diagnosis pankreatitis akut. Hal ini
disebabkan karena tidak terdapat inhibitor terhadap amilase yang lepas dalam
proses autodigesti pankreas sehingga kenaikan level serum amilase dalam kasus
pankreatitis akut dapat menjadi indikator yang dapat dipercaya. Kenaikan enzim
amilase setidaknya mencapai 3 kali lipat.

 Lipase
Peningkatan level serum lipase paralel dengan peningkatan amilase sehingga
pemeriksaan level serum lipase dapat dijadikan pemeriksaan penunjang.

 Abdominal Radiographs
Pemeriksaan radiografi ini direkomendasikan kepada setiap pasien yang
mengalami nyeri abdomen. Kadang dapat ditemui efusi pelura yang lebih sering
terdapat di sebelah kiri.

 Computed Tomography (CT)

CT merupakan pemeriksaan yang bermakna untuk pencitraan pankreas.
Pemeriksaan ini lebih baik daripada USG sebab CT mampu memberi gambaran
secara keseluruhan.

 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

 Pemeriksaan ini memberi gambaran yang mirip dengan CT pada pankreatitis akut
sehingga lebih jarang digunakan sebagai pemeriksaan penunjang.

8. Diagnosis Banding
Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu
dipikirkan adalah kolik batu empedu, kolesisitas akut, kolangitis, gastritis akut, tukak
peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah,
pneumoni bagian basal, obstruksi usus yang akut dengan strangulasi, infark miokard
dinding inferior.

Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen, endoskopi saluran cerna, CT

Scan abdomen, foto toraks, EKG, dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti
bilirubin, Gama GT, SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-
penyakit tersebut di atas

9. Tata Laksana
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau
menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit
tersebut. Pada sebagian besar kasus 90% cara konservatif ini berhasil baik namun pada
sebagian kecil (10%) terjadi kematian.

Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut adalah:

1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak
dianjurkan. Dapat juga diberikan
pentazosin.
2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.
3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi
penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas serta berguna untuk
dekompresi bila terdapat ileus paralitik.

Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan tindakan sebagai
berikut :
1) Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)
2) Perawatan pernapasan
3) Terapi infeksi
4) Atasi gangguan metabolik
5) Dukungan gizi parenteral total yang memadai

10. Prognosis
Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila
tiga atau
lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit, suatu pankreatitis akut
berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul :
1) Usia > 55 tahun.
2) Lekosit > 16.000/ml.
3) Gula darah > 200 mg%.
4) Defisit basa > 4 mEq/1.
5) LDH serum > 350 UI/I
6) AST > 250 UI/I.

Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam pertama menunjukkan prognosis

yang memburuk.
1) Hematokrit menurun > 10%.
2) BUN meningkat > 5 mg%.
3) PO2< 60 mmHg.
4) Kalsium serum < 8 mg%.
5) Sekuestrasi cairan > 61