Makalah Preeklampsia Dan Eklampsia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar belakang

Preeklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang disebabkan oleh kehamilan
walaupun belum jelas bagaimana terjadi. Diindonesia preeclampsia, eklampsia, disamping
perdarahan dan infeksi masih merupakan sebab  utama kematian ibu dan sebab kematian
perinatal yang tinggi.( professor dotor dokter sarwono prawirhadjo, DSOG)

Angka kematian Ibu dan bayi saat ini masih sangat tinggi. Terutama untuk ibu hamil yang
tinggal di desa-desa, selain karena pengetahuan ibu hamil yang kurang dan tidak begitu mengerti
tentang kesehatan, juga karena perawatan dalam persalinan masih di tangani oleh petugas non
medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. (Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun
2005).

Salah satu penyebab dari tingginya mortalitas dan morbiditas ibu bersalin adalah hipertensi yang
karena tidak di tangani dengan benar berujung pada preeklsamsia dan eklamsia. Hipertensi
dalam kehamilan merupakan 5 – 15 % penyulit kehamilan. Oleh karena itu, ditekankan bahwa
pengetahuan tentang pengelolaan sindroma preeklamsi ringan dengan hipertensi, odema dan
protein urine harus benar – benar dipahami dan ditangani dengan benar oleh semua tenaga
medis. (Prof. dr.H. Muh.Dikman Angsar, SpOG, tahun 2005).
 BAB II

KAJIAN TEORITIS

2.1 Pengertian

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odema, dan protein urine yang
timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan.
Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian
pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum.

Eklamsi merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu
ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Preeklampsia adalah suatu
penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak system yang ditandai oleh hemokonsentrasi,
hipertensi, dan proteinuria (Bobak, 2004).

2.2 Etiologi
Tidak ada profil tertentu yang mengidentifikasi wanita yang akan menderita
preeklampsia. Akan tetapi ada beberapa faktor resiko yang berkaitan dengan perkembangan
penyakit : primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih dari satu,
morbid obesitas (Bobak, 2004).
Adapun faktor maternal yang menjadi predisposisi terjadinya Preeklampsia:
1. Usia ekstrim ( 35 th) :
resiko terjadinya Preeklampsia meningkat seiring dengan peningkatan usia (peningkatan
resiko 1,3 per 5 tahun peningkatan usia) dan dengan interval antar kehamilan (1,5 per 5 tahun
interval antara kehamilan pertama dan kedua). Resiko terjadinya Preeklampsia pada wanita usia
belasan terutama adalah karena lebih singkatnya lama paparan sperma. Sedang pada wanita usia
lanjut terutama karena makin tua usia endothel makin berkurang kemampuannya dalam
mengatasi terjadinya respon inflamasi sistemik dan stress regangan hemodinamik.
2. Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya memberikan resiko sebesar 13,1 %
untuk terjadinya Preeklampsia pada kehamilan kedua dengan partner yang sama.
3. Riwayat keluarga yang mengalami Preeklampsia
eklampsia dan Preeklampsia memiliki kecenderungan untuk diturunkan secara familial.
Hasil studi di Norwegia menunjukkan bahwa mereka yang saudara kandungnya pernah alami
Preeklampsia, estimasi OR (odds ratio) adalah sebesar 2,2. Sedangkan bagi mereka yang satu ibu
lain ayah OR-nya sebesar 1,6. Bagi mereka yang satu ayah lain ibu OR-nya adalah 1,8.
Sementara itu hasil studi lain menunjukkan bahwa riwayat keluarga dengan Preeklampsia
menunjukkan resiko tiga kali lipat untuk mengalami Preeklampsia. Contoh dari gen-gen yang
diturunkan yang berkaitan dengan Preeklampsia adalah: gen angiotensinogen, gen eNOS
(endothelial NO synthase), gen yang berkaitan dengan TNFα, gen yang terlibat dalam proses
koagulasi seperti factor V Leiden, MTHFR (methylenetetrahydrofolate reductase) dan
prothrombin.
4. Paparan sperma, primipaternitas
Paparan semen sperma merangsang timbulnya suatu kaskade kejadian seluler dan
molekuler yang menyerupai respon inflamasi klasik. Ini yang kemudian merangsang produksi
GM-CSF sebesar 20 kali lipat. Sitokin ini selanjutnya memobilisasi lekukosit endometrial.
Faktor seminal yang berperan adalah TGF-β1 dalam bentuk inaktif. Selanjutnya plasmin dari
semen sperma dan faktor uterus mengubahya menjadi bentuk aktif. Sitokin TGF-β1 akan
merangsang peningkatan produksi GM-CSF (granulocyte macrophage-colony stimulating factor)

2.3  Patofisiologi

PRE-EKLAMPSIA

                                                                           (A)                    (B)

Gambar  :  Sirkulasi uteroplasenta pada kehamilan normal dan preeklampsia
Pada gambar di atas  gambar sebelah kiri  (A) :  kehamilan normal terjadi perubahan
pada cabang arteri spiralis dari dinding otot yang tebal menjadi dinding pembuluh darah
yang lunak sehingga memungkinkan terjadinya sejumlah aliran darah ke uteroplasenta.
Sedangkan pada gambarsebelah kanan (B)  :  preeklampsia, perubahan arteri spiralis
ini tidak terjadi dengan sempurna sehingga dinding otot tetap kaku dan sempit dan
akibatnya akan terjadi penurunan aliran darah ke sirkulasi uteroplasenta yang
mengakibatkan hipoksia. (J. Biol. Che..2009).

2.4
Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala
Menurut Mitayani (2009) Preeklamsi dapat di klasifikasikan menjadi 2 macam :

1)      Preeklamsi Ringan dengan tanda gejala

a)      TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

b)      Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick

2)      Preeklamsi Berat disertai dengan satu atau lebih gejala berikut :

a)      TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

b)      Proteinuria 2.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick)

c)      Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal

d)     Trombosit < 100.0000 / mm3

e)      Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )

f)       Nyeri kepala atau gangguan visual persisten

g)      Nyeri epigastrium

2.5 Penatalaksanaan Medis

Menurut Mansjoer,dkk (2000) penatalaksanaan medis pre eklamsi dibagi menjadi :

1) Pre eklampsia ringan

Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan cerviks, dan kemungkinan
pertumbuhan janin lambat. Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari
dan tidur  8 jam malam hari. Bila sukar tidur dapat di berikan fenobarbital 1-2 x 30 mg atau
asesotal 1 x 80 mg. Rawat pasien bila tidak ada perbaikan dalam 2 minggu pengobatan rawat
jalan, BB meningkat berlebihan > 1 kg/minggu, selama dua kali berturut-turut atau tampak
tanda-tanda preeclampsia berat . beri obat antihipertensi metildopa 3 x 125 mg, nifedipine 3-8 x
5-10 mg, adalat retard 2-3 x 20 mg, pidodol 1-3 x 5 mg. tak perlu diberikan diit rendah garam.
Tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg.

2) Pre eklampsia Berat

Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital
pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi.

Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO4 , dalam infuse Dextrosa 5% dengan
kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2
g/jam dalam drip infuse sampai tekanan darah stabil 140-150/90-100 mmHg. Ini diberikan
sampai 24 jam pasca persalinan atau dihentikan 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata
ataupun tampak tanda-tanda intoksikasi.

Sebelum memberikan MgSO4 perhatikan reflek patella, pernapasan 16 kali/menit. Selama

pemberian parhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah. Berikan
nefidipine 3-4 x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari), tujuannya adalah untuk penurunan
tekanan darah 20% dalam 6 jam. Periksa tekanan darah, nadi, pernapasan tiap jam. Pasang
kateter kantong urin setiap 6 jam.
2.6 Komplikasi

Menurut Irga (2009) yang termasuk komplikasi antar lain :

1.      Atonia uteri

2.      Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)

3.      Ablasio retina

4.      KID (koagulasi intravaskuler diseminata)

5.      Gagal ginjal

6.      Perdarahan di otak

7.      Edema paru

8.      Gagal jantung

9.      Syok sampai kematian

Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi utero plasental,
misalnya pertumbuhan janin terhambat dam prematuritas .

2.7 Pemeriksaan diagnostik

1)      Urin     : protein, reduksi, bilirubun, sedimen urin

2)      Darah  : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH, dan bilirubin.

3)   USG

2.8 Pencegahan

ø  Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti mengenai tanda – tanda sedini
mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak
menjadilebihberat.

ø  Harus   selalu   waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklampsia.

ø  Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya
mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein.

ø   menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

2.9 Diet

Tujuan Diet

 Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal

 Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal
 Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air
 Mencapai keseimbangan nitrogen
 Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal
 Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat
kehamilan atau setelah melahirkan

2.10 Diagnosa keperawatan

a.       Gangguan perfusi jaringan serebral b/d penurunan cardiac output skunder terhadap
vasopasme pembuluh darah.

b.      Kerusakan pertukaran gas b/d penimbunan cairan pada paru: oedem paru.

c.       Penurunan curah jantung b/d penurunan aliran balik vena, payah jantung.

d.      Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi glomerolus skunder terhadap penurunan
cardiac output.

e.       Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.

f.       Gangguan eliminasi urin b/d gangguan filtrasi glomerulus : anuri dan oligouri.

g.      Ketidakseimbangan  nutrisi:  kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat.

h.      Nyeri b/d agen cedera biologis: penumpukkan ion Hidrogen dan peningkatan HCl.

i.        Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi ke
jaringan plasenta skunder terhadap penurunan cardiac output.

j.        Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan diplopia, peningkatan intra kranial:kejang.

k.      Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi
informasi.
 BAB III

PENUTUP

RANGKUMAN

Preeklampsia merupakan  penyakit yang disertai tanda-tanda seperti hipertensi, odema, dan
protein urine yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3
kehamilan.

Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian
pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum dan juga  kontra indikasi terhadap
persalinan normal. Maka diperlukan pemeriksaan dan pemantauan tekanan darah,udem maupun
gejala- gejala yang lain pada ibu hamil untuk mendeteksi adanya preeclampsia.

Penyebab preeclampsia ini tidak dapat penyebab yang pasti hanya saja didapat  beberapa factor
pendukung seperti primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin lebih
dari satu, morbid obesitas primigravida, grand multigravida, janin besar, kehamilan dengan janin
lebih dari satu, morbid obesitas. Penanganan preeclampsia sesuai dengan tingkatannya.