PRE-EKLAMPSI

Dosen Pengampuh: Dr. Hj. Sri Ramadany. M.Kes

Diajukan Sebagai Salah Satu Untuk Memperolah Nilai

Pada Mata Kuliah Konsep Umum Penyakit

Di Susun Oleh :
Kelompok 1
Hermin P102211010
Hardanti Rukminingsih P102211018
Runi A.La Amin P102211020
Desi Heriyana P102211023
Nurul Faizin P102211025

PROGRAM STUDI MAGISTER KEBIDANAN

SEKOLAH PASCA SARJANA TAHUN
2021/2022
1. DEFINISI PRE-EKLAMSIA
Pre-eklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut
dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Preeklamsia berat
ialah preeklamsia dengan tekaanan darah sistolik > 160 mmHg
dan tekanan darah diastolic > 110 mmHg disertai proteinuria
lebih 5 g/24 jam (Prawirohardjo, 2014).
Preeklamsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada
wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi,
edema dan proteinuria tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalan
nya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih,
tanda- tandanya hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul
karena kehamilan setalah usia kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan (Dewi, T, A, N. 2016).
2. ETIOLOGI / PENYEBAB PRE-EKLAMSIA
Penyebab preeklmsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada
teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab pre-eklamsia
yaitu:
a. Bertambanya ftekuensi pada primigravida, kehamilan gandan,
hidramnion dan mola hidatidosa.
b. Bertambahanya frekuensi seiring makin tuannya kehamilan.
c. Dapat terjadi perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus
d. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Tetapi terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu:
a. Spasmus arteriola
b. Retensi Na dan air
c. Koagulasi intravaskuler
 Walaupun vaso spasme mungkin bukan merupakan sebab primer
penyakit ini, akan tetapi vaso spasme ini yang menimbulkan
berbagai gejaja yang menyertai eklampsia.
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, akan teori ini
tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit
itu. Rupanya tidak hanya satu factor melainkan banyak factor yang
menyebabkan preeklapsia dan eclampsia. Diantara factor-faktor
yang sering ditemukan sering kali sukar ditemukan mana yang
sebab mana yang akibat.
1) Faktor resiko pre-eklamsia / faktor predisposisi
a) Molahidatidosa
b) Diabetes militus
c) Primigraviditas
d) Kehamilan ganda
e) Hidrops fetalis
f) Obesitas
g) Umur yang lebih dari 35 tahun
3. APA SAJA KLASIFIKASI PRE-EKLAMSIA
Preeklamsi di bagi dalam 2 golongan yaitu preeklamsia ringan dan
preeklamsia berat.
a. Pre eklamsia Ringan
Pre eklamsia ringan adalah suatu sidroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel.
Diagnosis Preekalamsia ringan diteggakan berdasar atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria atau edema setelah kehamilan 20
minggu.
 1. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada
posisi berbaring terlentang atau kenaikan diastolic 15 mmHg
atau lebih, kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
2. Edema umum, kaki, jari kaki, jari tangan, dan muka atau
kenaikan berat 1 kg atau lebih per minggu
3. Proteinuria >300 mg/24 jam atau > 1 dipstik (Dewi, T, A, N.
2016).
b. Pre Eklamsia Berat
Pre Eklamsia Berat ialah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik
> 160 mmHg dan tekanan darah diastolic > 110 mmHg disertai
proteinuria lebih 5 g/24 jam Diagnose ditegakkan berdasarkan
kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini,
preeklamsia digolongkan preeklamsia berat bila ditemukaan tanda
dan gejala sebagai berikut :
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolic .
110 mmHg. Tekaanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah
baring.
2. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam peemeriksaan
kualitatif.
3. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc / 24 jam
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma, dan pandangan kabur.
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat teregangnya kapsula Glisson)
7. Edema paru-paru dan sianosis
 8. Hemolisis mikroangiopatik
9. Trombositopenia berat 100.000 sel/mm atau penurunan trombosit
dengan cepat
10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler): peningkatan
kadar alanin dan aspartate aminotransferase
11. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
12. Ssindrom HELLP (Prawirohardjo, 2014).
Pembagian Preeklamsia berat dibagi menjadi 2
1. Preeklamsia berat tanpa impeding preeklamsia
2. Preeklamsia berat dengan impending preeklamsia. Dikatakan
impending preeklamsia bila preeklamsia berat disertai gejala-
gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan progresif
tekanan darah (Prawirohardjo, 2014).
4. BAGAIMANA EPIDEMIOLOGI / POLA PENYEBARAN
(Gambaran kilns) PRE-EKLAMSIA
Dari aspek segitiga epidemiologi penyebab penyakit preeklampsia
ini adalah :
a. Unsur biologis (metabolisme dalam tubuh seperti sistem hormonal
(Hormone Tiroksin), kelebihan lemak, dan sebagainya)
b. Unsur gizi ( bahan kimia yang terdapat dalam makanan,
penambahan zat additive dalam makanan yang berlebihan, dan
sebagainya)
c. Unsur kimiawi (zat kimia dari luar seperti obat-obatan)
d. Unsur psikis (penyakit seperti tekanan darah tinggi dan penyakit
maag yang disebabkan oleh perasaan tegang (stress).
e. Unsur genetik (adanya penyakit hipertensi dalam keluarga)
 Sedangkan dari aspek manusianya (Host), beberapa faktor yang
memengaruhi kondisi manusia sehingga terjadinya penyakit adalah
genetik, jenis kelamin, etnik group, keadaan fisiologis, keadaan
immunologis (hypercensitive, maternal antibody), kebiasaan seseorang
(kebersihan, makanan, kontak perorangan, pekerjaan, rekreasi,
pemanfaatan pelayanan kesehatan).

Sedangkan dari faktor lingkungan (Environment) meliputi :

Lingkungan Biologi misalnya sumber makanan yang dapat
memengaruhi sumber penyakit. Lingkungan Sosial Ekonomi diantarnya
pekerjaan yang berhubungan dengan bahan–bahan kimia atau pola
aktivitas, status social ekonomi, daya beli bahan pangan, akses terhadap
pelayanan kesehatan [ CITATION IMa18 \l 1057 ].

5. BAGAIMANA PATOGENESIS / PERKEMBANGAN PRE-

EKLAMSIA
Pada pre-eklamsia terdapat penurunan aliran
darah.perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta
menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia
pada uterus, merangsang pelepasan bahan topoblastik yaitu
akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan rennin uterus. Bahan
tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan
pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan
mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi agregasi
trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan
menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi agrerasi
trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi
intravascular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan
konsumtif koagulapati.
 Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan
factor pembekuan darah menuruan dan menyebabkan gangguan
faal hemostasis. Renin uterus yang dikeluarkan akan mengalir
bersama darah sampai organ hati dan bersama-sama
angiotensinogen menjadi angiotensi 1 dan selanjutnya menjadi
angiotensin 2. Angiotensin 2 bersama tromboksan akan
menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme
meenyebabkan lumen arterior menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh 1 sel
darah merah. Tekanan perifer akan mningkat agar oksigen
mencukupi kebutuhan sehingga menyebabkan terjadinya
hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin 2 akan
merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron.
Vasospasme bersama dengan koagulasi intravascular akan
menyeebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi
organ.
Gangguan multiorgan terjadi pada organ-organ tubuh
diantaranya otak, darah, paru-paru, hati liver, renal dan plasenta.
Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan
selanjutnya, terjadi peningkatan tekanan intracranial. Tekanan
intracranial yang meningkat menyebabkan trjadinya gangguan
perfusi srebral, nyeri dan terjadinya kejang sehingga
menimbulkan diagnosa perawatan risiko cedera. Pada darah akan
terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembulu
darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan
terjadinya pendarahan sedangkan sel darah merah yang pecah
akan menyebabkan terjadinya anemia.hemolitik.
Pada paru-paru, LADEP akan meningkat menyebabkan
terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga
akan mengakibatkan terjadinya odema paru. Odema paru akan
menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati,
vasokontriksi pembuluh darah akaan menyebabkan gangguan
kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan
memunculkan diagnose keperawatan penurunan curah jantung.
Adapun Perubahan yang terjadi pada organ, yaitu
a. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada pre
eklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada
dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnyan secara patologis hypervolemia kehamilan atau yang
secara iatrogenic ditingkatkan oleh larutan onkotik/kristaloid
intravena, dan aktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam
ekstravaskuler terutama paru.
b. Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyurupai preeklampsia dan eclampsia
dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan penderita
hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal
ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan
penyerapa kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan
protein tidak menunjukka perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasu kalium, natrium, dan klorida dalam
serum biasanya dalam batas normal.
c. Plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darah keplasenta mengkibatkan gangguan
fungsi plasenta dan hiprtensi yang agak lama mengkibatkan
pertumbuhan janin terganggu. Pada hipertensi yang lebih
 pendek biasa terjadi gawat janin sampai kematian akibat
kekurangan oksigenasi, kenaikan tonus otot uterus dan
kepekaan terhadap rangsangan sering dijumpai pada
preeklampsia dan eklampsia sehingga mudah terjadi partus
prematurus.
d. Hati
Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan
dan nekrosis pada tepi lobulus disertai trombosis pada
pembuluh darah kecil terutama pada sekitar vena porta.
e. Nyeri ulu hati
Nyeri ulu hati, mual dan muntah merupakan gejala lanjut dari
preeklmpsia dan dapat merupakan petunjuk akan timbulnya
eklampsia.
f. Paru – paru
Paru-paru mengalami edema yang merupakan sebab utama
kematian, yang disebabkan oleh dekompensasi kordis.
g. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh
darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan
oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain
menunjukan pada preeklampsia berat yang mengarah pada
eklampsia adalah scotoma, diplopia dan amblyopia. Hal ini
disebabkan adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.
h. Otak
Resisten pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam
kehamilan lebih tinggi, walaupun demikian aliran darah keotak dan
juga pemakaian oksigen oleh otak menurun hanya pada eklampsia.
 i. Ginjal
Ginjal mengalami perubahan yang disebabkan oleh aliran darah
keginjal menurun sehingga mengkibatkan berkurangnya filtrasi
glamerulus berkurang. Glamerulus filtrasi rate (GFR) yang
menurun ini mengkibatkan pergeseran natrium dan air sehingga
proteinuri pada keadaan lanjut dapat terjadi.
j. Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa perdarahan
dan nekrosis dalam berbagai tangka (Dewi, T, A, N. 2016).
6. BAGAIMANA MANIFESTASI PREKLAMPSIA
Gambaran klinis mulai dengan kenaikan berat badan diikuti dengan
edema kakiatau tangan, peningkatan tekanan darah, dan terakhir terjadi
proteinuria. Pada preeklamsia ringan, gejala subjektif belum dijumpai,
tetapi pada preeklamsia berat diikuti keluhan subjektif berupa sakit
kepala terutama daerah frontalis, rasa nyeri di daerah epigastrium,
gangguan mata,penglihatan menjadi kabur, terjadi mual sampai muntah,
gangguan pernafasan sampai sianosis, dan terjadi gangguan kesadaran.
Dengan pengeluaran proteinuria, keadaan penyakit semakin berat,
karena terjadi gangguan fungsi ginjal. Hal ini,sering ditemukan pada
preeklamsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia
akan muncul.
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga
gejala yaitu:
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga
gejala, yaitu:
a. Edema
b. Hipertensi
c. Proteinuria
 Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan,
pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah >
140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau
tekanan diastolik > 15 mmHg yang di ukur setelah pasien
beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolic pada trimester
kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat
Preeklampsia. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l
dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan
+1 atau 2 atau kadar protein > 1 g/l dalam urin yang dikelurkan
dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali
dengan jarak waku 6 jam.
Disebut preeklampsia berat bila ditemukan gejala:
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolic >110 mmHg
2. Proteinuria + > g/24 jam atau > 3 pada tes celup
3. Oliguria (<400 ml dalam 24 jam)
4. Sakit kepala hebat di daerah frontal
5. Gangguan penglihatan, diplopia
6. Nyeri epigastrium dan icterus
7. Trombositopenia
8. Pertumbuhan janin terhambat
9. Mual muntah
10. Penurunan virus (Dewi, T, A, N. 2016).
7. BAGAIMAN KLASIFIKASI PRE-EKLAMSIA
a. Preeklampsia berat
Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang
ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai
proteinuria atau oedema, pada kehamilan 20 minggu keatas
b. Tanda dan Gejala
 1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih
2) Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam
3) Oliguria (Jumlah urine kurang dari 500 CC per 24 jam)
4) Terdapat edema paru atau sianosis
c. Penanganan Preeklampsia Berat
Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa
persalinan berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada
eklampsia.
5) Jika tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg, berikan obat
antihipertensi sampai turun antara 90-100 mmHg.
6) Pasang infuse dengan jarum besar
7) Ukur keseimbangan cairan
8) Kateterisasi urine untuk memantau pengeluaran urine
9) Jika urine kurang dari 30 ml/jam jangan tinggalkan pasien
sendirian, kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian
ibu dan janin.
10) Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung janin tiap
jam.
11) Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru dan
pemberian cairan dapat dihentikan
12) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan sederhana, jika
pembekuannya tidak terjadi setelah 7 menit kemungkinan dapat
terjadi koaglupati.
 Preeklampsia Ringan
a. Pengertian
Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai
dengan proteinuria atau edema setelah umur kehamilan 20
minggu atau setelah persalinan. Tanda dan gejala
 1) Tekanan darah 140 / 90 mmHg atau lebih diukur pada posisi
kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih. Agar kenaikan systolik
30 mmHg atau lebih, cara pengukuran sekurang – kurangnya
pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, 6 jam.
2) Edema pada umumnya kaki, jari tangan dan muka atau kenaikan
berat badan 1 kg atau lebih per minggu.
3) Proteinuria 0,3 gram atau lebih perliter dengan tingkat kualitas
positif 1 sampai 2 pada urine kateter.
a. Penanganan Preeklampsia Ringan Jika kehamilan <37 minggu dan
tidak ada tanda–tanda perbaikan, lakukan penilaian dua kali
seminggu secara rawat jalan :
1) Pantau tekanan darah, urine (untuk proteinuria), refleks dan
kondisi janin.
2) Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda–tanda
preeklampsia dan eklampsia.
3) Lebih banyak istirahat.
4) Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam)
5) Tidak perlu diberi obat–obatan.
6) Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :
- Diet biasa
- Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urine sekali sehari
- Tidak perlu diberi obat–obatan.
- Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru,
dekompensasi kordis atau gagal ginjal akut.
7) Jika tekanan diastolic turun sampai normal pasien dapat
dipulangkan:
- Nasehatkan untuk tetap istirahat dan perhatikan tanda–tanda
preeklampsia berat.
 - Kontrol dua kali seminggu untuk memantau tekanan darah,
keadaan janin, serta gejala dan tanda – tanda preeklampsia
berat.
- Jika tekanan diastolic naik lagi, rawat kembali.
8) Jika tidak ada tanda–tanda perbaikan, tetap dirawat dan lanjutkan
penanganan dan observasi kesehatan janin.
9) Jika terdapat tanda–tanda pertumbuhan janin terhambat,
pertimbangkan terminasi kehamilan. Jika tidak rawat sampai
aterm.
10) Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia berat.
Jika kehamilan > 37 minggu pertimbangkan terminasi. Jika
serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi
persalinandengan oksitosin 5 iµ dalam 500 ml dekstrose IV
10 tetes / menit atau dengan prostaglandin.
Jika serviks belum matang, lakukan pematangan dengan
prostaglandin atau kateter folay atau lakukan secsio sesarea.
8. BAGAIMANA RIWAYAT PENYAKIT PRE-EKLAMSIA
9. BAGAIMANA DAMPAK PRE-EKLAMSIA
1) Dampak atau Penyulit ibu
a) System siaraf pusat perdarahan intracombosis vena sentral,
hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular
atau retina detachment dan kebutaan korteks
b) Gastrointestinal-hapatik: subskapular hematoma hepar,
rupture kapsul hepar.
c) Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut
d) Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka
operasi.
 e) Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau
nonkardiogenik, depresi atau arrest, pernafasan, kardiak
arrest, iskemia miokardium
f) Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendali
2) Dampak atau Penyulit janin
a) Intrauterine fetal growth restriction
b) Solusio plasenta,
c) Prematuritas
d) Sindroma distress napas,
e) kematian janin
f) Intrautterin, kematian neonatal,
g) Perdarahan intraventrikular,
h) Necritizing enterocolitis
i) Sepis
j) Cerebral palsy
10. BAGAIMANA PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PRE-
EKLAMSIA
a. Pencegahan
Diagnose dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbilitas
dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya
pre-eklamsia sukar dicegah, namun preeklamsia berat dan eklamsia
biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit
itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umumnya
diagnosis pre-eklamsia didasarkan atas adanya 2 dari train tanda
utama: hipertensi, edema, proteinuria. Hal ini memang berguna
untuk kepentingan statistic, tetapi dapat merugikan penderita karena
tiap tanda dapat merupakan bahaya kendati pun ditemukan
tersendiri.
 Diagnose diferensial antara preeklamsia dengan hipertensi
menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran.
Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi
sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan post partum
akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Pemeriksaan
funduskopi juga berguna karena perdarahan akut sudah jarang
ditemukan pada preeklamsia, kelainan tersebut biasanya
menunjukkan hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal
saat timbulnya proteinuria banyak menolong, proteinuria pada
preeklamsia jarang timbul sebelum trimester 3, sedang penyakit
ginjal timbul lebih dahulu. Yang terpenting adalah bagaimana
penyaakit ini dapat terdeteksi sedini mungkin. Deteksi dini
didapatkan dari pemeriksaan tekanan darah secara rutin pada saat
pemerikaan kehamilan. Karena itu, pemeriksaan kehamilan rutin
mutlak dilakukan agar preeklaamsia dapat terdeteksi untuk
meminimalisir kemungkinan komplikasi yang lebih fatal.
Diagnose ditegakkan berdasarkan criteria preeklamsia berat
sebagaimana tercantum di bawah ini, preeklamsia digolongkan
preeklamsia berat bila ditemukaan tanda dan gejala sebagai berikut:
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan tekanan darah diastolic
110 mmHg. Tekaanan darah ini tidak menurun meskipun ibu
hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah
baring.
2. Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam peemeriksaan
kualitatif.
3. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc / 24 jam
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma
5. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri
kepala, skotoma, dan pandangan kabur.
 6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat teregangnya kapsula glisson)
7. Edema paru-paru dan sianosis
8. Hemolisis mikroangiopatik
9. Trombositopenia berat: 100.000 sel/mm atau penurunan
trombosit dengan cepat
10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler): peningkatan
kadar alanin dan aspartate aminotransfferase
11. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
12. Sindrom HELLP
b. Pengobatan / penatalaksanaan pre eklampsia
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre-
eklamsi berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi:
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi
ditambah pengobatan medicinal.
a) Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap
penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment (NST &
USG).
Indikasi ibu :
1) Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
2) Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklamsia,
kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam
pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah
atau setelah 24 jam perawatan medicinal, ada gejala-
gejala status quo (tidak ada perbaikan)
Indikasi Janin
1) Hasil fatel assessment jelek (NST & USG)
2) Adanya tanda IUGR
b) Laboratorium
 Adanya “HELLP syndrome” (hemolisis dan peningkatan
fungsi hepar, trombositopenia).
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan
ditambah pengobatan medicinal.
Pengobatan Medicinal
a. Pengobatan Medicinal pasien pre-eklamsia berat yaitu :
1. Segera masuk rumah sakit
2. Tirah baring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit,
reflex patella setiap jam.
3. Infuse dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan
infuse RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
4. Antasida
5. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
6. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat
7. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema
paru, payah jantung kongestifatau edema anasarka. Diberikan
furosemid injelsi 40 mg/im.
8. Antihipertensi diberikan bila :
a) Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis leebih
110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran
pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg
(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan
perfusi plasenta.
b) Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi
pada umumnya.
c) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya,
dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral
(tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa
 dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infuse atau press
disesuaikan dengan teknan darah.
d) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat
diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang
selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal
pemberian sublingual maka obat yang sama mulai
diberikan secara oral.
b. Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung,
diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
c. Lain-lain :
1) Konsul bagian penyakit dalam/jantung, mata.
2) Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rectal lebih 38,5
drajat celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin
atau alcohol atau xylomidon 2 cc IM
3) Antibiotic diberikan atas indikasi. (4) Diberikan ampicilin 1
gr/6 jam/IV/hari.
4) Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah. Karena
kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg
sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
5) Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium
sulfat:
a) Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc)
selama 1 gr/menit kemasan 20 % dalam 25 cc larutan
MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di bokong
kiri dan 4 gr dibokong kanan (40% dalam 10 cc) dengan
jarum no 21 panjang 3,7 cm. untuk mengurangi nyeri
dapat diberikan 1 cc xylocain 2 % yang tidak mengandung
adrenalin pada suntikan IM.
 b) Dosis ulang diberikan 4 gram IM 40 % setelah 6 jam
pemberian dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram
IM setiap jam dimana pmberian MgSO4 tidak mlebihi 2-
3 hari.
Syarat-syarat pemberian MgSO4 yaitu :
a. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10 %, 1 gr
(10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
b. Reflex patella positif kuat
c. Frekuensi perpafasan lebih 16 kali per menit.
d. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/kgBB/jam).
e. MgSO4 dihentikan bila :
1) Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,
reflex fisiologi menurun, fungsi jantung terganggu, depresi
SSP, kelumpuhan dan selanjutnyadapat menyebabkan
kematian karena kelumpuhan otot-otot pernafasan karena
ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7
mEq/liter. Refleks fisiologis menghalang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot
pernafasan dan lebih 15 mEq.liter terjadi kematian jantung.
2) Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4
a) Hentikan pemberian magnesium sulfat
b) Berikan calcium gluconase 10 % 1 gram (10% dalam
10 cc ) secara IV dalam waktu 3 menit.
c) Berikan oksigen
d) Lakukan pernafasan buatan
e) Magnesium sulfat hentikan juga bila stelah 4 jam pasca
persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif)
(Pudiastuti, 2012).
11. BAGAIMANA PROGNOSIS / DIAGNOSIS PRE-EKLAMSIA
Diagnosa ditegakakn berdasarkan:
a. Gambaran klinik
Pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi,
dan timbul proteiunuria
b. Gejalan subyektif
Sakit kepala di daerah frontal, nyeri epigastrium, gangguan
visus, penglihatan kabur, diplopia, mual dan muntah
c. Gangguan serebra lainnya
Reflex meningkat dan tidak tenang

DAFTAR PUSTAKA
Bartini, I. 2012. Asuhan Kebidanan Pada Ibu Hamil Normal. Yogyakarta. Nuha
Medika.
Dewi, T, A, N. 2016. Patobiologi dan Patofisiologi Kebidanan. Nuha Medika
Hani, U. Dkk. 2012. Asuhan Kebidanan Pada Kehamilan Fisiologi. Jakarta.
Salemba Medica.
Nugroho, T. 2012. Patologi Kebidanan. Yogyakarta. Nuha Medika
Norma, N, D dan Mustika D, S. 2013. Asuhan Kebidanan Patologi Teori dan
Tinjauan Kasus. Yogyakarta. Nuha medika.
Prawirohardji, S. 2014. Ilmu Kebidanan. PT Bima Pustaka. Jakarta
Rukiyah A, Y. Dkk. 2009. Asuhan kebidanan 1 (Kehamilan). Jakarta. Trans Info
Media
Sukarni Icesmi dan Sudarti. 2014. Patologi Kehamilan,Persalinan,Nifas Dan
Neonates Resiko Tinggi. Yogyakarta : Nuha medika.
Wiknjosastra. 2010. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan
Bina Pustaka, Jakarta.