HIPERTENSI DALAM

KEHAMILAN
1. Preeklampsia mrpk kontributor utama morbilitas dan mortalitas ibu
dan janin.
2. Kejadian Preeklampsia 2-10% dari semua kehamilan di dunia dan
menurut WHO 7 kali lebih banyak di negara berkembang dari pada
negara maju.
3. Preeklampsia juga dihubungkan dengan 10% penyebab kematian
perinatal dan neonatal.
4. 30-40% kasus Preeklampsia di Indonesia menyebabkan kematian ibu
hamil dan 30-50% menyebabkan kematian perinatal.
PATOFISIOLOGI

 Pada proses plasentasi normal, cytotrophoblast extravilus

menginvasi arteria spiralis dari desidua dan myometrium.
 Invasi cytotrofoblast akan mengganti lapisan endotelial
dari arteri spiral maternal dengan cara
mentransformasikan pembuluh darah dengan resistensi
tinggi ke pembuluh darah berkapasitas kaliber tinggi
yang mampu memberikan perfusi plasenta yang cukup
untuk menopang pertumbuhan janin (Psedo
vasculogenesis).
PATOFISIOLOGI

 Pada PE Psedo vasculogenesis tidak terjadi

(disebabkan ketidakmampuan trofoblas menginvasi
myometrial arteri spiralis secara adekuat)
 Pada PE transformasi yang terjadi tidak sempurna.
 Invasi cytotrophoblast arteri spiralis terbatas pada
superficial decidua dan sebagian myometrial
 Pathophysiology of Early-Onset PE

A) Pada plasentasi normal sel endovascular B) Pada plasentasi abnormal, tahap pertama
cytotrophoblast mengganti endothelium arteri preeklampsia, invasi sel endovascular
spiralis and mengadakan invasi , menghasilkan cytotrophoblast terbatas sehingga darah untuk
pengrusakan medial elastics, jaringan muscular pertumbuhan janin terbatas.
and neural and kemudian mendorong
peningkatan suplai darah untuk pertumbuhan
janin.
Invasi Throphoblast
 PATOFISIOLOGI
PREEKLAMPSIA EARLY ONSET

Ada dua tahap

 Tahap Pertama
(placental/asymptomatic)  Dimulai
dengan plasentasi abnormal

 Pada plasentasi yang abnormal akan terlepas beberapa

faktor yang masuk ke dalam sirkuasi ibu  sebagai
tanda klinis dan gejala PE.
 Semua manifestasi klinis PE dapat mempengaruhi
terjadinya glomerular endotheliosis, meningkatkan
permeabilitas vascular dan respon inflamasi sistemik
yang menyebabkan kerusakan organ.
 Manifestasi klinis ini secara khusus terjadi setelah 20
minggu usia kehamilan.
 PE Early Onset
Tahap Kedua
(Gejala Maternal)

 Gejala klinis PE muncul dari respon inflamatori sistemik,

yang mana disfungsi endotelial adalah komponen yang paling
menonjol.

 Beberapa serum penanda (marker) aktivasi endotelial berubah

pada wanita dengan PE: antigen von Willebrand, cellular
fibronectin, dan endothelin.
 PE Early Onset
Tahap Kedua
(Gejala Maternal)

Disfungsi endothelial dapat terjadi :

1. Meningkatnya vasospasm  penurunan produksi dan aktivitas
vasodilator: prostaglandin, khususnya prostacyclin and nitric
oxide, juga menyebabkan peningkatan sensitivitas terhadap
agen pressor.
2. Meningkatnya aktivasi kaskade koagulasi, dengan terbentuknya
oklusi microthrombin dan kehilangan cairan dari ruang
intravascular.

Berkontribusi terhadap pengurangan perfusi, yang terlihat pada

beberapa organ secara virtual dalam PE.
 PE Early Onset

Tahap Kedua
(Gejala Maternal)

 Pada ginjal, kerusakan endothelial menghasilkan

proteinuria dan menghasilkan karakteristik patologi
lesi glomerular endotheliosis.
Glomerular endotheliosis ditandai dengan bengkak
dan vacuolisasi pada sel endothelial.
Picture of glomerular endotheliosis
PATOFISIOLOGI
PE LATE ONSET
 Patofisiologi PE Late Onset

Mempengaruhi konstitusi
maternal sebagai hasil
Plasenta Normal penyakit microvascular yang
terjadi dalam jangka panjang:

Angiogenesis  hipertensi
 diabetes
 obesitas
 hyperlipidemia
Disfungsi  hyperhomosisteinemi
Endothelial  genetic ibu
 ketidakseimbangan metabolik

Preeklampsia
 Patofisiologi
PE Late Onset

PE late onset berkaitan dengan pola maternal,

sedangkan hubungannya dengan proses plasentasi
lemah/ tidak ada

Dua tahapan teori pada PE Early onset tidak relevan

sebagai patofisiologi PE Late Onset
 Patofisiologi
PE Late Onset

Kehamilan secara metabolis dan genetik mempengaruhi

wanita terhadap peningkatan stress, karena pada saat hamil
dibutuhkan tambahan sumber daya untuk pertumbuhan feto-
placental yang melebihi sumber daya maternal.

Pada kehamilan, onset and proses persalinan, merupakan

tantangan yang besar bagi sistem maternal untuk memenuhi
perkembangan proses feto-placental yang terpisah dari
sistem maternal (vascular)
Patofisiologi PE Late Onset
 Dalam situasi ini, decompensasi menjelang persalinan
akan terlihat pada wanita yang mendapatkan
peripartum atau postpartum Preeklampsia.
 Decompensasi dalam konteks ini berarti sebagai
situasi dimana haemodynamic maternal dan sumber
metabolik gagal untuk memenuhi dan mengikuti
perubahan secara dinamis dan spesifik pada placenta
dan uterus yang mempengaruhi onset persalinan.
 Faktor biokimia yang menganggu dan informatif untuk
proses ini dapat diprediksi terutama yang
berhubungan dengan induksi persalinan.
 Patofisiologi
PE Late Onset

• Adanya hubungan yang lemah atau tidak ada sama

sekali antara disfungsi/hypoxic placenta (“placental
pathway”) dengan PE late onset didukung oleh
penemuan berikut:
• PE late onset tidak berhubungan dengan kecil masa
kehamilan atau IUGR
• Wanita dengan PE late onset memiliki kerusakaan
keseimbangan angiogenic ringan/ sedang.
 Patofisologi PE Late Onset

Hubungan antara faktor konstitusi maternal (“maternal

pathway”) dan PE late onset didukung oleh temuan berikut:

 Wanita dengan penyakit hipertensi dalam kehamilan dan

persalinan cukup bulan (mengindikasikan PE late onset)
didapatkan terjadi peningkatan risiko penyakit jantung
iskemik, meskipun risiko cukup sederhana dibandingkan
dengan PEB (mengindikasikan PE Early onset)
Faktor Risiko
FAKTOR RESIKO
KOMPLIKASI IBU

• Sindrom HELLP
• Eklampsia
• Gagal ginjal
• Edema paru
• CVA, edema serebri
• Abruptio placenta
• Mortalitas

www.themegallery.com Company Logo

KOMPLIKASI BAYI

• Janin Tumbuh Lambat atau IUGR

• Prematuritas
• Asfiksia neonatus
• Fetal distress
• Kematian Janin

www.themegallery.com Company Logo

PENCEGAHAN
PENCEGAHAN
MANAJEMEN
EKSPEKTATIF VS TERMINATIF
Pemberian MgSO4
Pemberian Obat Antihipertensi
Pemberian Kortikosteroid
Pemantauan pasien
PREEKLAMSIA BERAT & EKLAMPSIA
PENGELOLAAN KEJANG

• Anti konvulsan

• Perawatan khusus kejang

• Lindungi dari trauma

• Cegah aspirasi isi mulut ke jalan nafas

• Baringkan pada sisi kiri, posisi fowler

• O2 4-6 lpm
PENGELOLAAN UMUM

1. Jika diastolic >110 mmHg berikan Nifedipine 10 mg, bisa diulang setelah 30 menit

2. Pasang infus Ringer laktat/ Ringer asetat

3. Jaga keseimbangan cairan, pasang kateter menetap(Folley)

4. Pantau produksi urin (harus >25 ml/jam)

5. Hindarkan depresi pernafasan atau edema paru

6. Perhatikan timbulnya eklamsia imminen

7. Observasi tanda vital, refleks patella tiap 1 jam

8. Lakukan uji pembekuan darah

 Profilaksis dan Terapi Kejang
Tidak berhubungan langsung dengan derajat hipertensi atau
proteinuria

• MgSO4 (20% dan 40%)  Drug of Choice

• Loading dose : 4 g iv atau 10 g im (pelan, 15 menit)
Maintanance dose: 1 g/jam iv atau 5 g im/4 jam
• Kejang (setelah 15 menit): 2 g iv (pelan, 15 menit)
• Diteruskan sampai 24 jam postpartum / kejang terakhir
 MgSO4 – Over Dosis
Kontra Indikasi:
• Refleks patela (-)
• RR >16 x/menit
• Urin output <30 mL/jam

TERAPI
• Hentikan MgSO4
• ANTIDOTUM: Calsium gluconas 10% 10 ml iv
• Bantu pernapasan dengan mask dan bagging

Sumber : Royal College of Obstetricians & Gynaecologists. 2011

Antikonvulsan Alternatif Diazepam
KASUS
Identitas
• Nama : Ny. E.H.
• No RM : 244839
• Usia : 26 th
• Alamat : Kayen 5/5 Kayen, Jateng
• Tanggal MRS: 13/8/2019
 Anamnesis
IGD S: Pasien rujukan dari Puskesmas Kayen dengan keluhan tensi
13/08/2019 tinggi. Dirasakan tekanan darah tinggi muncul sebulan terakhir
01.50
saat kehamilan. Keluhan keluar lendir darah (+), nyeri ulu hati (-),
JKN PBI
pusing (+), mata kabur (-), tekanan darah tinggi sebelum
OBSGIN
kehamilan disangkal.
G1P0A0, 26 th Riw. menikah 1x , selama 4.5 tahun
HPHT 26/10/18 Riw. obstetrik:
HPL 3/8/19 I. Hamil ini
UK 41 mgg 3 hr
Riw. ANC: rutin di bidan, belum pernah periksa ke dokter
TD 180/100 mmHg  Riwayat KB (-)
160/100 mmHg Riwayat operasi (-)
N 92 kpm
Riw DM(-), HT(+)sejak 1 bulan lalu, alergi(-), asma(-) ,penyakit
R 20 kpm
jantung (-)
T 36.7 C
SpO2 98%

BB 71 kg
TB 160 cm
IMT 27,7 kg/m2
IGDPemeriksaan Fisik
13/08/2019
01.50
JKN PBI
KU: baik, sadar
OBSGIN
Mata: CA-/-, SI-/-
G1P0A0, 26 th
Dada:
HPHT 26/10/18
HPL 3/8/19 Jantung: BJ I-II murni, murmur (-), gallop (-)
UK 41 mgg 3 hr
Paru: suara napas vesikuler +/+, Rh-/-, Wh -/-
TD 180/100 mmHg  Abdomen: janin tunggal, memanjang, preskep,
160/100 mmHg
DJJ (+) 154 kpm, his 3x/10’/10-15”/L, TFU 36 cm
N 92 kpm
R 20 kpm
T 36.7 C
PD: V/U tenang, dinding vagina licin, cervix
SpO2 98%
lunak, eff 100%, pembukaan 2 cm, kepala di S-3,
BB 71 kg STLD (+) BS 5
TB 160 cm
IMT 27,7 kg/m2
 Tanggal
Laboratorium PEMERIKSAAN RUJUKAN
13/08/19 13/08/19 14/08/19
Hemoglobin 11.7 - 15.5 11.7 7.6 7.1
Lekosit 3.6 - 11 9.8 18 15.3
Eritrosit 4.2 - 5.4 4.11 2.62 2.49
Trombosit 150 - 400 247 238 220
Hematokrit 35.0 - 47.0 33.4 21.2 2.1
Gol darah A
Ureum 10 -50 12.8
Creatinin 0.6 - 1.2 0.65
SGOT <31 15.1
SGPT <34 11.2
CT 2-7 3
BT 4 - 10 5
HBsAg NR NR
Anti HIV NR NR
Na 135 - 155 138
K 3.6 - 5.5 4.60
Cl 95 - 108 102.5
GDS 70 -160 80
Protein Urin Negatif POS (1+)
NST
• FHR Baseline 150 kpm
• Variabilitas >5
• Akselerasi (+)
• Deselerasi (-)
• His 4x/10’/160mVu

• Kesan Kategori I
USG
• Janin tunggal, memanjang, preskep,
DJJ (+), gerak (+), plasenta di corpus
anterior, AK kesan cukup (SDP 3,2
cm)
• BPD 8.94 ̴ 36w5d
• HC 33.7 ~ 38w1d
• AC 34.3 ~ 38w3d
• FL 7.23 ~ 36w6d
• EFW 3286 gr
Assessment Awal
Plan