LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Bahan Ajar Patologi Manusia

Penyusun : Yessi Alza, SST, M.Biomed
Ruang Lingkup : Gizi Klinis

Tim Penyusun

Yessi Alza, SST, M.Biomed

NIP. 197711122006042016

Mengesahkan, Mengetahui,
Direktur Ketua Jurusan Gizi

H. Husnan, SKp. MKM Fitri, Sp, MKM

NIP. 196505101985031008 NIP.198008132006042010

VISI MISI PROGRAM STUDI DIII GIZI

Patologi Manusia | i
VISI : Menjadi institusi pendidikan vokasional gizi yang unggul dan terampil
dalam penyelenggaraan makanan yang mampu bersaing di tingkat nasional tahun
2029

MISI :

1. Menyelenggarakan proses pendidikan diploma gizi yang bermutu

2. Meningkatkan kualitas peserta didik yang terampil dalam usaha

penyelenggaraan makanan

3. Mengembangkan penelitian inovatif di bidang gizi dan pangan

4. Melaksanakan pengabdian masyarakat berbasis kemitraan di bidang kesehatan

5. Mengembangkan kerjasama dengan pihak pemerintah dan swasta untuk

penerapan dan pengembangan ilmu gizi
TUJUAN :

1. Menghasilkan tenaga ahli madya gizi yang berkualitas

2. Melaksanakan proses belajar mengajar di bidang gizi mengikuti
perkembangan IPTEK
3. Menghasilkan penelitian yang dipublikasi dijurnal nasional dan
internasional
4. Melaksanakan kegiatan pengabdian masyarakat dengan pemberdayaan
masyarakat di bidang kesehatan
5. Memiliki sumber daya manusia yang berkualitas dalam bidang
penyelenggaraan makanan
6. Meningkatkan kerjasama dengan institusi pemerintah, swasta dan
masyarakat untuk penerapan dan pengembangan ilmu gizi

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................................i

Patologi Manusia | ii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iii
KATA PENGANTAR......................................................................................................vi
BAB 1 Konsep Dasar Patologi & Gangguan Penyakit Infeksi Terkait dengan Masalah
Gizi....................................................................................................................................1
Topik 1. Istilah- Istilah Patologi.....................................................................................1
Topik 2. Infeksi bacterial, kaitan dengan masalah gizi dan penatalaksanaannya............2
Topik 3. Infeksi virus, kaitan dengan masalah gizi dan penatalaksanaan.......................2
Ringkasan.......................................................................................................................2
Latihan...........................................................................................................................2
BAB 2 Gangguan Penyakit KEP & Gangguan Akibat Kelebihan Energi Serta Keterkaitan
dengan Masalah Gizi..........................................................................................................4
Topik 1. KEP (Kekurangan Energi Protein)...................................................................4
Topik 2. Kelebihan Energi.............................................................................................9
Ringkasan.....................................................................................................................12
Latihan.........................................................................................................................12
Glosarium.....................................................................................................................13
BAB 3 Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus..............................14
Topik 1. Diabetes Mellitus...........................................................................................14
Ringkasan.....................................................................................................................19
Latihan.........................................................................................................................19
BAB 4 Gangguan Saluran Cerna Atas terkait Masalah Gizi..........................................21
Gangguan Esophagus...................................................................................................21
Gangguuan Lambung...................................................................................................24
Gangguan Usus Halus..................................................................................................33
Ringkasan.....................................................................................................................43
Latihan.........................................................................................................................44
BAB 5 Gangguan Saluran Cerna Bawah terkait Masalah Gizi........................................46
Topik 1. Gangguan pada Usus Besar............................................................................46
Topik 2. Gangguan Defekasi........................................................................................51
Ringkasan.....................................................................................................................57
Latihan.........................................................................................................................57
BAB 6 Gangguan Kekurangan Vitamin Larut Lemak dan Larut Air...............................59
Topik 1. Gangguan Kurang Vitamin Larut Air............................................................59
Topik 2. Gangguan Kekurangan Vitamin Larut Lemak...............................................63
Ringkasan.....................................................................................................................66
Latihan.........................................................................................................................67
BAB 7 Gangguan Akibat Makro & Mikro Mineral..........................................................68
Topik 1. Anemia Gizi...................................................................................................68

Patologi Manusia | iii

 Topik 2. Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY).........................................72
(GAKY).......................................................................................................................72
Topik 3. Osteoporosis..................................................................................................74
Ringkasan.....................................................................................................................78
Latihan.........................................................................................................................78
BAB 8 Gangguan Hati, Kantung Empedu dan Pankreas..................................................80
Topik 1. Penyakit pada Hati.........................................................................................80
Topik 2. Penyakit Empedu...........................................................................................90
Topik 3. Gangguan Pankreas........................................................................................93
Ringkasan.....................................................................................................................96
Latihan.........................................................................................................................97
BAB 9 Gangguan Metabolisme Lemak pada Dislipidemia dan Penatalaksanaannya.......98
Topik 1. Hiperlipidemia...............................................................................................98
Ringkasan...................................................................................................................100
Latihan.......................................................................................................................100
BAB 10 Penyakit Jantung dan Pembulub Darah serta Kaitannya dengan Masalah Gizi 102
Topik 1. Aterosklerosis..............................................................................................102
Topik 2. Angina Pectoris/ Miokard Infark..................................................................104
Topik 3. Transient Ischemic Attack (TIA) / Cerebro Vascular Accident (CVA)........105
Topik 4. Penyakit Jantung Bawaan............................................................................107
Topik 5. Gangguan Katup Jantung (Rheumatic Heart Disease).................................108
Topik 6. Gagal Jantung..............................................................................................111
Ringkasan...................................................................................................................113
Latihan.......................................................................................................................114
BAB 11 Gangguan Ginjal dan Masalah Gizi..................................................................116
Topik 1. Glomerulonefritis.........................................................................................116
Topik 2. Sindroma Nefrotik......................................................................................117
Topik 3. Gagal Ginjal.................................................................................................119
Topik 4. Batu Ginjal...................................................................................................122
Ringkasan...................................................................................................................124
Latihan.......................................................................................................................125
BAB 12 Gangguan Saluran Kemih dengan Masalah Gizi..............................................127
Topik 1. Piolenefritis..................................................................................................127
Topik 2. Batu Saluran Kemih.....................................................................................128
Ringkasan...................................................................................................................131
Latihan.......................................................................................................................131
BAB 13 Penyakit Kanker dan Kaitannya dengan Masalah Gizi.....................................133
Topik 1. Kanker.........................................................................................................133

Patologi Manusia | iv
 Ringkasan...................................................................................................................135
Latihan.......................................................................................................................136
BAB 14 Gangguan Akibat Radikal Bebas dan Gangguan Pada Tindakan Medik Invasif
.......................................................................................................................................137
Ringkasan...................................................................................................................139
Latihan.......................................................................................................................140
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................142
KUNCI JAWABAN...................................................................................................146

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga
Bahan Ajar Patologi Manusia T.A 2020/2021 telah berhasil disusun sehingga
pada akhir kegiatan pembelajaran ini diharapkan mahasiswa mampu memahami

Patologi Manusia | v
tentang gangguan metabolisme gizi, etiologi, pathogenesis, gambaran klinis dan
laboratorium, prognosis, penanggulangan dan penatalaksanaannya serta kaitan
status gizi dan kebiasaan makan dengan penyakit atau gangguan metabolisme
pada kasus infeksi, radang dan demam, gangguan saluran cerna, gangguan
kelebihan energi, gangguan akibat kekurangan mikro nutrien, gangguan hati,
kantung empedu dan pankreas, gangguan metabolisme karbohdidrat dan Diabetes
Mellitus, gangguan metabolisme lemak dan dislipidemia, penyakit jantung dan
pembuluh darah, penyakit ginjal dan saluran kemih, kanker, gangguan akibat
radikal bebas, gangguan tindakan medik invasif (radioterapi dan radiodiagnostik).
Penyusun mengharapkan kritik dan saran dari pengguna Modul Praktikum
Proses Asuhan Gizi Terstandar agar segala kekurangan dapat diperbaiki.

Pekanbaru, September 2020

Patologi Manusia | vi
 Konsep Dasar Patologi & Gangguan Penyakit
1 Infeksi Terkait dengan Masalah Gizi

\
Topik 1. Istilah- Istilah Patologi
Patologi merupakan llmu atau studi mengenai penyakit. Patologi juga
merupakan spesialitas klinis pada kedokteran manusia [CITATION Pri \l 1033 ] .
Sebelum mempelajari lebih lanjut mengenai patologi, sebaiknya Anda mengetahui
mengenal dulu istilah-istilah patologi. Diantaranya:
 Etiologi : studi menegenai penyebab-penyebab atau alasan-alasan
mengenai suatu fenomena. Etiologi merupakan suatu konsep yang
kompleks karena sebagian besar penyakit adalah multifactor dan
diakibatkan oleh interaksi faktor faktor interinsik atau geneik dan
lingkungan. Mengetahui penyebab merupakan hal yang penting; tanpa
pengetahun mengenai penyebab, pencegahan akan menjadi sulit.
 Patofisiologi : studi mengenai fungsi-fungsi yang mengalami ggangguan
atau fungsi-fungsi yang berubah akibat proses penyakit.
 Pathogenesis : menunjukkan rangkaian kegiatan dari permulaan yang
paling awal, meliputi faktor-faktor yang mempengaruhi
perkembangannya.
 Riwayat Penyakit : menunjukkan perjalanan penyakit tersebut yang biasa
terjadi dari mula awal hingga akhir tanpa pengobatan. Praktisi kesehatan
hingga akhir
 Lesi : perubahan struktural yang dapat dilihat didalam jaringan yang
dihasilkan oleh penyakit yang jelas terlihat secara makroskopik (dapat
dilihat dengan mata telanjang) atau mikroskopik
 Tanda-tanda : manifestasi penyakit yang dapat di observassi (objektif),
seperti bising jantung, hipertensi, demam atau massa yang dapat diraba.
 Gejala-gejala : perasaan subjektif bahwa ada sesuatu yang dalah dan
dapat dilaporkan hanya oleh pasien kepada pengamat. Contohnya: nyeri,
mual, vertigo atau letargi
 Sekuele : menunjukkan akibat atau pengaruh setelah suatu penyakit atau
cedera. Sekule demam rematik akut dapat berupa parut atau kelainan pada
katup jantung.
 Komplikasi suatu penyakit : keadaan yang tidak diduga atau penyakit
sekunder yang terjadi dalam perjalanan proses primer.

Patologi Manusia 1
 Topik 2. Infeksi bacterial, kaitan dengan masalah gizi dan
penatalaksanaannya
Bakteri adalah sel tunggal yang kompleks. Bakteri dapat bertahan hidup
sendiri (tanpa inang), di dalam atau di luar tubuh. Kebanyakan bakteri tidak
berbahaya. Bahkan, kita memiliki banyak bakteri di dalam tubuh kita, terutama di
usus untuk membantu mencerna makanan.
Infeksi merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada anak batita,
dimana salah satu penyebab infeksi adalah keadaan status gizi batita yang kurang,
yang secara langsung di pengaruhi oleh kurangnya pengetahuan Ibu khususnya
tentang makanan yang bergizi.
Gizi kurang dan infeksi merupakan masalah kesehatan yang penting pada
anak-anak. Infeksi menghambat reaksi imunologis yang normal dengan
menghasilkan sumber-sumber energi dan protein di tubuh.

Topik 3. Infeksi virus, kaitan dengan masalah gizi dan penatalaksanaan

Virus berukuran lebih kecil dan bukan merupakan sel. Tidak seperti
bakteri, virus membutuhkan inang atau rumah, seperti manusia atau hewan agar
dapat berkembang biak. Virus bisa menyebabkan penyakit infeksi dengan cara
masuk dan berkembang biak di dalam sel-sel sehat inangnya.
Status gizi dianggap cukup berpengaruh terhadap resiko terjadinya
manifestasi klinis yang lebih berat pada infeksi virus. Berdasarkan teori
imunologi, status gizi mempengaruhi derajat berat ringannya infeksi virus yaitu
gizi baik dapat meningkatkan respon antibody.

Ringkasan
Patologi merupakan llmu atau studi mengenai penyakit. Patologi juga
merupakan spesialitas klinis pada kedokteran manusia. Infeksi merupakan salah
satu penyakit yang sering terjadi pada anak batita, dimana salah satu penyebab
infeksi adalah keadaan status gizi batita yang kurang, yang secara langsung di
pengaruhi oleh kurangnya pengetahuan Ibu khususnya tentang makanan yang
bergizi. Status gizi dianggap cukup berpengaruh terhadap resiko terjadinya
manifestasi klinis yang lebih berat pada infeksi virus. Berdasarkan teori
imunologi, status gizi mempengaruhi derajat berat ringannya infeksi virus yaitu
gizi baik dapat meningkatkan respon antibody.

Patologi Manusia 2
Latihan

Pilihlah jawaban yang paling tepat!

1. Rangkaian kegiatan dari permulaan yang paling awal, meliputi faktor-
faktor yang mempengaruhi perkembangannya adalah..
a. Etiologi
b. Patologi
c. Pathogen
d. Patofisiologi
e. Pathogenesis
2. Perubahan struktural yang dapat dilihat didalam jaringan yang dihasilkan
oleh penyakit yang jelas terlihat secara makroskopik (dapat dilihat dengan
mata telanjang) atau mikroskopik disebut…
a. Lesi
b. Tanda
c. Gejala
d. Gambaran fisik
e. Gambaran klinis
3. Manifestasi penyakit yang dapat di observassi (objektif), seperti bising
jantung, hipertensi, demam atau massa yang dapat diraba disebut…
a. Lesi
b. Tanda
c. Gejala
d. Gambaran fisik
e. Gambaran klinis
4. Kelompok penyakit berikut ini yang disebabkan oleh virus adalah …
a. rabies, herpes dan sampar.
b. TBC, difteria dan tifus.
c. demam berdarah, rabies dan trakom.
d. influenza, demam dan difteri.
e. cacar, difteri dan campak.
5. Penyakit demam berdarah yang timbul di berbagai kota di Indonesia
disebabkan oleh….
a. aedes aegypti
b. amoeba
c. bakteri
d. plasmodium
e. virus

Patologi Manusia 3
 Gangguan Penyakit KEP & Gangguan Akibat
2 Kelebihan Energi Serta Keterkaitan dengan Masalah
Gizi

Topik 1. KEP (Kekurangan Energi Protein)

1. Pengertian KEP (Kekurangan Energi Protein)

Kurang Energi Protein (KEP) adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan
rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan harian sehingga tidak
mencukupi Angka Kecukupan Gizi [ CITATION Pud00 \l 1033 ].
Sedangkan Menurut Depkes (1997) Kurang Energi Protein (KEP) adalah
seseorang yang kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya komsumsi energi dan
protein dalam makanan sehari – hari atau gangguan penyakit – penyakit tertentu.
Anak tersebut kurang energi protein (KEP) apabila berat badanya kurang dari 80
% indek berat badan/umur baku standar,WHO –NCHS [CITATION Dep97 \l 1033 ]

2. Klasifikasi KEP (Kekurangan Energi Protein)

Klasifikasi KEP menurut Direktorat Bina Gizi Masyarakat Depkes RI
Tahun 1999 dapat diklasifikasikan menjadi 3 kategori, yaitu KEP I (ringan), KEP
II (sedang) dan KEP III (berat). Baku rujukan yang digunakan adalah WHO-
NCHS, dengan indeks berat badan menurut umur. Klasifikasi KEP menurut
Depkes RI (1999)

KEP berat/Gizi buruk secara klinis terdapat dalam 3 (tiga) tipe yaitu,
Kwashiorkor, Marasmus, dan Marasmik-Kwashiorkor.
1. Marasmus:
 Anak sangat kurus
 Wajah seperti orang tua
 Cengeng dan rewel
 Rambut tipis, jarang dan kusam
 Kulit keriput
 Tulang iga tampak jelas
 Pantat kendur dan keriput
 Perut cekung

Patologi Manusia 4
 2. Kwashiorkor :
 Wajah bulat dan sembab
 Cengeng dan rewel
 Rambut tipis, jarang, kusam, warna rambut
jagung dan bila dicabut tidak sakit.
 Kedua punggung kaki bengkak
 Bercak merah kehitaman di tungkai atau di
pantat
3. Marasmik-kwasiorkor :
 Anak sangat kurus
 Wajah seperti orang tua atau bulat dan
sembab
 Cengeng dan rewel
 Tidak bereaksi terhadap rangsangan,
apatis
 Rambut tipis, jarang, kusam, warna
rambut jagung dan bila dicabut tidak
sakit.
 Kulit keriput
 Tulang iga tampak jelas (iga gambang)
 Pantat kendur dan keriput
 Perut cekung atau buncit
 Bengkak pada punggung kaki yang berisi cairan (edema) dan bila
ditekan lama kembali
 Bercak kehitaman di tungkai dan pantat [ CITATION Dep08 \l 1033 ]

Sedangkan klasifikasi Kurang Energi Protein menurut standar WHO

Klasifikasi
Malnutrisi Sedang Malnutrisi Berat
Edema Tanpa edema Dengan edema
BB/TB -3 s/d -2 SD < - 3 SD
TB/U -3 s/d -2 SD < - 3 SD

Kategori Status BB/U (%Baku WHO-NHCS, 1983)

KEP I (KEP Ringan) Gizi Sedang 70%-79,9% Median BB/U
KEP II (KEP Sedang) Gizi Kurang 60% - 69,9% Median BB/U
KEP III (KEP Berat) Gizi Buruk <60% Median BB/U

Patologi Manusia 5
 3. Etiologi KEP (Kekurangan Energi Protein)

Penyebab langsung dari KEP adalah defisiensi kalori maupun protein

dengan berbagai gejala-gejala. Sedangkan penyebab tidak langsung KEP sangat
banyak sehingga penyakit ini sering disebut juga dengan kausa multifaktorial.
Salah satu penyebabnya adalah keterkaitan dengan waktu pemberian Air Susu Ibu
(ASI) dan makanan tambahan setelah disapih.
Selain itu, KEP merupakan penyakit lingkungan, karena adanya beberapa
faktor yang bersama-sama berinteraksi menjadi penyebab timbulnya penyakit ini,
antara lain yaitu faktor diet, faktor sosial, kepadatan penduduk, infeksi,
kemiskinan, dan lain-lain. Peran diet menurut konsep klasik terdiri dari dua
konsep. Pertama yaitu diet yang mengandung cukup energi, tetapi kurang protein
akan menyebabkan anak menjadi penderita kwashiorkor, sedangkan konsep yang
kedua adalah diet kurang energi walaupun zat gizi (esensial) seimbang akan
menyebabkan marasmus.
Peran faktor sosial, seperti pantangan untuk menggunakan bahan makanan
tertentu yang sudah turun temurun dapat mempengaruhi terjadinya KEP. Ada
pantangan yang berdasarkan agama, tetapi ada juga pantangan yang berdasarkan
tradisi yang sudah turun temurun, tetapi kalau pantangan tersebut berdasarkan
agama, maka akan sulit untuk diatasi. Jika pantangan berdasarkan pada kebiasaan

Patologi Manusia 6
atau tradisi, maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan dengan terus-
menerus hal ini akan dapat diatasi.
KEP pada dasarnya sangat ditentukan oleh 2 faktor. Faktor-faktor yang
secara langsung dapat mempengaruhi terjadinya KEP pada balita adalah makanan
dan ada atau tidaknya penyakit infeksi. Kedua faktor ini dipengaruhi oleh kualitas
dan kuantitas makanan yang dimakan oleh seorang anak, antara lain ditentukan
oleh beberapa faktor penyebab tidak langsung, yaitu:
a. Zat-zat gizi yang terkandung di dalam makanan.
b. Daya beli keluarga, meliputi penghasilan, harga bahan makanan dan
pengeluaran keluarga untuk kebutuhan lain selain makanan.
c. Kepercayaan ibu tentang makanan serta kesehatan.
d. Ada atau tidaknya pemeliharaan kesehatan termasuk kebersihan.
e. Fenomena sosial dan keadaan lingkungan.

4. Patogenesis KEP (Kekurangan Energi Protein)

Energi dan protein yang diperoleh dari makanan kurang, padahal untuk
kelangsungan hidup jaringan, tubuh memerlukan energi yang didapat, dipengaruhi
oleh makanan yang diberikan sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga
cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan energi tersebut.
Kekurangan energi protein dalam makanan yang dikonsumsi akan
menimbulkan kekurangan berbagai asam amino essensial yang dibutuhkan untuk
sintesis, oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin
akan meningkat dan sebagai asam amino di dalam serum yang jumlahnya sudah
kurang tersebut akan disalurkan ke otot.
Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebab kurangnya
pembentukan alkomin oleh heper, sehingga kemudian timbul edema. Perlemahan
hati terjadi karena gangguan pembentukan lipo protein beta sehingga transport
lemak dari hati ke hati dapat lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumuasi
lemak dalam heper.

Patologi Manusia 7
 5. Asuhan Gizi Kekuranagan Energi Protein
Penatalaksaan kwashiorkor dan marasmus
(1) Berikan anak makanan tinggi kalori dan protein secara bertahap baik
dalam bentuk maupun jumlah (mengandung protein 3-5 gram per kilo
gram berat badan per hari)
(2) Observasi pemasukan dan pengeluaran anak
(3) Jaga kebersihan anak dan lingkungan
(4) Bawa anak kerumah sakit secara teratur untuk memantau pertumbuhan dan
perkambangan selanjutnya

Topik 2. Kelebihan Energi

Patologi Manusia 8
1. Pengertian Kelebihan Energi
Kelebihan berat badan dan obesitas merupakan penumpukan lemak yang
tidak normal atau berlebih yang dapat mengganggu kesehatan. Obesitas terjadi
bila terjadi pertambahan jumlah sel lemak dan pertambahan ukuran sel lemak.
Obesitas disebabkan oleh pemasukan jumlah makan yang lebih besar dari pada
pemakaiannya oleh tubuh sebagai energi. Energi yang berlebihan akan disimpan
dalam jaringan adiposa.
Berat badan berlebih dan obesitas dapat didefinisikan sebagai akumulasi
lemak tubuh secara berlebihan. Pada pria, kandungan lemak tubuh yang sehat
mungkin berjumlah 15% dar keseluruhan berat badan. Sedangkan pada wanita
mungkin 25%, perbedaan kadar ini mencerminkan perbedaan hormonal dan
kebutuhan antar jenis kelamin. Akumulasi lemak yang berlebihan dapat melebihi
50% berat badan total, dan menyebabkan konsekuensi patologis yang berat.
Definisi obesitas meliputi suatu peningkatan 20% berat yang melebihi berat badan
pada usia 25 tahun dan suatu peningkatan tebal jaringan subkutan yang diukur
pada lipatan kulit triseps.
2. Etiologi Kelebihan Energi
Prevalensi global telah meningkat drastis di sebagian besar negara selama
20 tahun terakhir, kini terdapat lebih banyak orang memiliki berat badan berlebih
ketimbang penderita gizi kurang di seluruh dunia hal tersebut di pengaruhi oleh
faktor eksternal terhadap asupan energi dan faktor eksternal terhadap keluaran
energi.
Pengaruh ekternal terhadap asupan energi antara lain adalah
1. Ketersediaan Pangan
Makanan yang tersedia bagi penduduk di berbagai belahan dunia telah
banyak berubah selama beberapa dekade terakhir, seperti dengan banyaknya jenis
makanan sehingga menimbulkan keinginan untuk makan, makanan dapat dibeli
kapan saja, metode pengawetan canggih sehingga ketersediaan makanan selalu
tersedia
2. Kuantitas dan Kualitas Makanan
Asupan yang tercatat seringkali lebih rendah dari pada kondisi sebenarnya,
sehingga sukar dibandingkan dengan keluaran energi meskipun demikian,
peningkatan insidensi obesitas mengisyaratkan bahwa asupan energi masih
melebihi pengeluaran energi. Selain itu, peningkatan konsumsi makanan olahan
yang mudah di konsumsi yang berdensitas energi lebih tinggi dari pada diet
tradisional yang menyebabkan over konsumsi energi secara pasif. Kemudian
ukuran porsi yang lebih besar telah menjadi hal biasa diiringi dengan jumlah
makanan yang di konsumsi diluar rumah telah meningkat sehingga dampak

Patologi Manusia 9
kualitas dan kuantitas makanan yang dihasilkan industri makanan menjadi lebih
berpengaruh terhadap obesitas.
3. Mengemil
Terjadi perubahan kebiasaan dari makan secara teratur menjadi pola makan
yang tidak terstruktur, yang lebih menyukai kudapan seperti maknan siap saji,
minuman ringan dari pada maka sampai kenyang dengan selang waktu yang
panjang.
4. Aspek Psikologis
Perilaku dan keyakinan seseorang berdampak besar terhadap asupan
makanan, seperti kondisi mood, kepribadian, citra diri, dan pengaruh sesama
anggota kelompok, iklan, dan media.
Pengaruh insternal terhadap pengeluaran energi antara lain adalah
1. Meningkatnya Mekanisasi
Pada zaman sekarang, semakin sedikit jenis pekerjaan yang dapat
digolongkans sebagai pekerjaan manual berat, semuanya dapat digantikan oleh
penggunaan robot dan teknologi komputer sehingga semakin sedikit orang
melakukan pekerjaan fisik berat terutama dibidang pertanian. Dari segi
tranportasi, semakin banyak orang menggunakan mobil atau kendaraan ketimbang
berjalan kaki dan bersepeda.
2. Aktivitas Hiburan
Tersebar luasnya compute dan sarana hiburan elektronik di rumah,
mengurangi aktivitas hiburan di luar rumah, diikuti adanya urbanisasi dan
kepadatan lalu lintas serta ketakutan akan kondisi yang tidak aman membuat
aktivitas di luar rumah kurang menyenangkan sehingga memperumit masalah.
3. Kerentanan Individu
Tidak semua orang terkenan pengaruh eksternal yang sama dalam hal asupan
atau keluaran energi akan mengalami kenaikan berat badan. Hal tersebut dapat
juga dikarenakan faktor keturunan meski hal ini sulit dipisahkan dari pengaruh
lingkungan di dalam suatu keluarga.
4. Genetika
Pada sebagian besar kasus obesita. Hal ini tidak menutup kemungkinan
adanya penyebab genetic di balik kerentanan seseorang terhdapa obesitas.
5. Etnik (Suku Bangsa)
Ada perbedaan yang teramati diantara berbagai kelompok etnik dalam pola
pertambahan berat badan termasuk distribusi lemak tubuh dan tingkat adipositas
pada nilai IMT yang sama.

Patologi Manusia 10
3. Patogenesis Kelebihan Energi
Obesitas terjadi bila asupan energi lebih besar dari pengeluaran energi.
Asupan energi berlebih akan disimpan di jaringan lemak. Menurut jumlah sel
lemak, obesitas dapat terjadi karena hipertrofi sel lemak dan atau hiperplasia sel
lemak. Penambahan dan pembesaran sel lemak paling cepat pada masa tahun
pertama kehidupan dan mencapai puncaknya pada masa meningkat dewasa.
Setelah masa dewasa, tidak akan terjadi hiperplasia sel lemak, tetapi hanya terjadi
hipertrofi sel lemak. Obesitas yang terjadi pada masa anak-anak selain terjadi
hipertrofi sel lemak juga terjadi hiperplasia sel lemak.
Sebuah konsep "set point" berat badan yang didukung oleh mekanisme
fisiologis berpusat di sekitar sistem penginderaan dalam jaringan adiposa yang
mencerminkan cadangan lemak dan reseptor, atau "adipostat," yang ada di pusat
hipotalamus. Ketika simpanan lemak berkurang, sinyal adipostat rendah, dan
hipotalamus merespon dengan merangsang rasa lapar dan penurunan pengeluaran
energi untuk menghemat energi. Sebaliknya, ketika penyimpanan lemak
berlimpah, sinyal meningkat, dan hipotalamus merespon dengan menurunkan rasa
lapar dan meningkatkan pengeluaran energi. Secara pathogenesis kelebihan
energy dapat menyebabkan kenaikan berat badan dan obesitas, yang secara
metabolik disebabkan oleh kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidrat.
Secara umum kelebihan energi disebabkan oleh ketidakseimbangan kalori,
yang diakibatkan asupan energi yang jauh melebihi kebutuhan tubuh. Sehingga
kelebihan energy akan di simpan dalam jarinagn lemak yang dapat menyebabkan
kelebihan berat badan dan obesitas.

4. Asuhan Gizi terhadap Kelebihan Energi

Peran asuhan gizi terhadap kelebihan energi ada pada proses penangan dan
pencegahan. Penanganan lini pertama harus berupa program pengaturan berat
badan dengan tujuan sebagai berikut:
a) Membantu individu dengan berat badan lebih untuk menurunkan berat
badannya.
b) Mempertahankan penurunan berat badan yang telah dicapai, dengan
mengubah gaya hidup dan perilaku
c) Mengurai faktor resiko
Program semacam ini dapat ditawarkan oleh layanan kesehatan primer,
ahli diet, klub pelangsingan komersial, dan klub kesehatan yang
menawarkan pemanduan gaya hidup atau life style coaching.

Patologi Manusia 11
 Digunakan suatu pendekatan diet dengan gaya hidup:
1. Pengukuran diet
Pengukuran diet dibuat berdasarkan prinsip pola makan sehat. Yang mana,
semua rekomendasi diet harus didiskusikan dan negosiasikan dengan individu
yang bersangkutan dengan mempertimbangkan hal-hal yang disukai dan tidak
disukai individu tersebut untuk memaksimalkan kepatuhannya.
2. Aktivitas
Memberikan saran tambahan untuk mencapai keseimbangan energi
negatif. Yang mana aktivitas berkontirubusi terhadap penurunan berat
badan dan melindungi masa tubuh bebas lemak. Hal ini membantu untuk
mempertahankan laju metabolik yang ikut menurunkan ketika asupan
energi berkurang
3. Mengubah Perilaku
Teknik perubahan perilaku ini mencakup penetapan tujuan yang realistis,
dukungan dari keluarga dan teman, dan antisipasi terhadap hal yang menghambat
kemajuan. Mencegah seseorang dengan berat badan berlebih menjadi obes
seharusnya lebih mudah, lebih murah, dan lebih efektif, ketimbang mengatasi
obesitas yang sudah terlanjur terjadi yang memerlukan penurunan berat badan
lebih banyak. Pencegahan tersebut harus ditanamkan dalam diri individu dengan
melakukan
(1) Mengubah pilihan makanan menjadi lebih sehat dan seimbang
(2) Menurunkan asupan energi total sehingga sebanding dengan keluaran
energi
(3) Mengatur konsumsi kudapan atau memilih minuman yang lebih sehat
(4) Melakukan lebih banyak aktivitas
(5) Kesadaran dini mengenai perlunya melakukan sesuatu untuk menurunkan
berat badan
(6) Panduan yang jelas tentang resiko kelebihan berat badan terhadap
kesehatan dan perlunya melakukan perubahan.
 Ringkasan
Kurang Energi Protein (KEP) adalah keadaan kurang gizi yang
disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan harian
sehingga tidak mencukupi Angka Kecukupan Gizi. KEP berat/Gizi buruk
secara klinis terdapat dalam 3 (tiga) tipe yaitu, Kwashiorkor, Marasmus,
dan Marasmik-Kwashiorkor. Penatalaksanaan gizi bagi pasien KEP adalah
diet TETP (Tinggi Energi Tinggi Protein).
Kelebihan berat badan dan obesitas merupakan penumpukan lemak
yang tidak normal atau berlebih yang dapat mengganggu kesehatan.
Penyebab obesitas yaitu pola hidup yang tidak baik, seperti jarang
beraktifitas, asupan lemak dan energi berlebih dari kebutuhan, dan pola
makan tidak seimbang. Penatalaksanaan gizi bagi pasien obesitas adalah
diet Rendah Energi.

Latihan
Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Berikut ini merupakan ciri-ciri dari kekurangan energi protein marasmus
adalah..
a. Wajah seperti orang tua
b. Tulang iga tampak jelas
c. Kedua punggung kaki bengkak
d. Bercak merah kehitaman di tungkai atau di pantat
e. Rambut tipis, jarang, kusam, warna rambut jagung dan bila dicabut tidak
sakit.
2. Berikut ini yang termasuk penyebab langsung dari kekurangan energi protein
adalah…
a. Asupan gizi
b. Krisis politik dan ekonomi
c. Perilaku asuhan ibu dan anak
d. Pelayanan kesehatan lingkungan
e. Ketersedian pangan tingkat rumah tangga
3. Masalah dasar penyebab KEP adalah…
a. Infeksi
b. Kemiskinan
c. Faktor Sosial
d. Kepadatan Penduduk
e. Krisis politik dan ekonomi
4. Pengaruh internal terhadap asupan energi adalah..
a. Genetik
b. Mengemil
c. Aspek psikologis
 d. Ketersediaan pangan
e. Kuantitas dan kualitas makanan
5. Diet yang tepat bagi pasien kelebihan berat badan yaitu..
a. Diet Keto
b. Diet OCD
c. Diet REST
d. Diet Vegan
e. Diet Combining

Glosarium
Diet Combining : istilah untuk pendekatan gizi yang menganjurkan
kombinasi spesifik makanan sebagai pusat
kesehatan yang baik (seperti tidak mencampur
makanan kaya karbohidrat dan makanan kaya
protein dalam makanan yang sama)
Diet Keto : diet tinggi protein dan lemak serta rendah
karbohidrat.
Diet OCD : Sistem jendela makan adalah metode
mengistirahatkan perut dengan cara puasa, sehari
delapan atau enam jam atau tergantung pada jenis
pemrograman jendela makan apa yang Anda pilih
Diet REST : Rendah Energi Seimbang Teratur
Diet Vegan : pola makan yang menghindari asupan bahan
makanan yang bersumber dari hewani.
KEP : Kekurangan Energi Protein
 Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus
2

Topik 1. Diabetes Mellitus

1. Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis dengan metabolisme yang
tidak teratur. Ketika kita mengonsumsi karbohidrat (termasuk gula dan pati, dll),
bahan-bahan tersebut dipecah menjadi dekstrosa setelah dicerna dan menjadi
glukosa pada saat diserap oleh usus kecil ke dalam sistem peredaran darah.
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan penyakit adalah suatu kumpulan
penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemi atau peniingkatan kadar
gula darah akibat gangguan pada pengeluaran hormone insulin, kerja insulin atau
keduanya [ CITATION Cor16 \l 1033 ]. Diabetes mellitus dibedakan menjadi 3 tipe
yaitu:
1. DM tipe 1 terjadi karena gangguan pada proses auto immune pada sel beta
pancreas sehingga insulin tidak diproduksi. Biasanya terjadi pada anak-anak
2. DM tipe 2 adalah kadar glukosa darah meningkat karea adanya resistensi
insulin akibat gaya hidup yang salah [ CITATION Cor16 \l 1033 ].
3. Diabetes gestational merupakan diabetes yang terjadi dan terdeteksi setelah
seorang wanita menjadi hamil dimana sebelum kehamilan, wanita tersebut
tidak menderita diabetes
Diabetes Mellitus disebut dengan the silent killer karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata, katarak,
penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan
membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan
sebagainya. Tidak jarang, penderita DM yang sudah parah menjalani amputasi
anggota tubuh karena terjadi pembusukan.Untuk menurunkan kejadian dan
keparahan dari Diabetes Melitus tipe 2 maka dilakukan pencegahan seperti
modifikasi gaya hidup dan pengobatan seperti obat oral hiperglikemik dan insulin.
2. Etiologi Diabetes Mellitus
Etiologi penyakit diabetes mellitus adalah:
a. Kelainan fungsi atau jumlah sel-sel beta yang bersifat genetik
(menurun)
b. Faktor- faktor lingkungan yang mengubah fungsi dan integritas sel beta
c. Gangguan sistem imun
d. Kelainan aktivitas insulin
 Berikut faktor resiko penyebab diabetes mellitus, yaitu:
i. Riwayat diabetes melitus pada anggota keluarga dekat,
ii. Penderita hiperlipidemia (kadar lemak dalam darah yang sangat tinggi);
iii. Wanita yang memiliki riwayat diabetes melitus gestasional (jenis diabetes
melitus yang terjadi hanya selama kehamilan) atau melahirkan bayi yang
mengalami kelebihan berat badan (bobot 4 kg ke atas);
iv. obesitas (dengan IMT lebih dari 23);
v. Pola makan yang salah
vi. Hipertensi. Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat
dengan tidak tepatnya penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya
tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi pembuluh darah perifer.
vii. Berada di usia paruh baya (usia 45 tahun ke atas)
3. Gejala Diabetes Mellitus
Gejala yang dialami oleh penderita diabetes mellitus adalah:
1. Polyuria (sering kencing, terutama dimalam hari)
2. Polyaipsi (merasa haus terus menerus)
3. Polyphagia (sering merasa lapar)
4. Pruritis (gatal, terutama sekitar kemaluan)
5. Presthesi (kesemutan)
6. Penurunan berat badan [ CITATION Fat15 \l 1033 ]
4. Patogenesis Diabetes Mellitus
Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.
1. Tipe I
Tipe IA Diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama
untuk terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan
yang sangat erat dengan fenomena ini.
Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok
penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti
Hashimoto disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis.
Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar
30 - 50 tahun. Pada DM tipe I cenderung terjadi ketoasidosis diabetik
 Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
 pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
 Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
postprandial (sesudah makan).
 Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria).
 Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik  Pasien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
2. Tipe II
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi
melalui 3 jalan, yaitu:
a. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat
kimia,dll)
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer
5. Cara Pemeriksaan Diabetes Mellitus
1) HbA1c
Hemoglobin merupakan sejenis protein dalam sel darah merah yang
membawa oksigen ke jaringan tubuh dan mengangkut karbon dioksida dari
jaringan tubuh. Glukosa dalam darah bisa menempel ke hemoglobin. Karena sel
darah merah memiliki tingkat hidup rata-rata selama 3 bulan, kadar glukosa rata-
rata pada tubuh pasien dalam jangka waktu 2-3 bulan terakhir bisa diukur dari
HbA1c. Kadar HbA1c yang ideal adalah <6,5%. Studi menunjukkan bahwa 1%
penurunan HbA1c bisa mengurangi risiko kematian akibat diabetes melitus
sebesar 21%, dan penyakit kapiler (misalnya retinopati, gagal ginjal, dll) sebesar
37%.
2) Kadar Glukosa Darah
Penelitian menunjukkan bahwa jika pasien bisa memantau glukosanya
secara teratur, glukosa darah bisa dikendalikan dengan lebih baik dan mengurangi
risiko komplikasi. Adapun nilai normal gula darah dapat dilihat pada tabel
berikut:
Pemeriksaan Nilai normal
Puasa <110 mg/dl
2 jam PP <140 mg/dl
 Sewaktu <200 mg/dl

3) Keton (produk sampingan dari pemecahan lemak)

Kita bisa menggunakan kertas Clinistix untuk menguji keton. Kemampuan
penyerapan ginjal akan menurun ketika nilai glukosa darah lebih tinggi dari
10mmol/L, sehingga kandungan gula bisa ditemukan dalam urin. Oleh karena itu,
tes keton tidak mencerminkan nilai glukosa darah secara akurat dan gagal untuk
menunjukkan kondisi hipoglikemik. Tes ini bukan merupakan metode terbaik
untuk memantau kendali glukosa oleh diri pasien dan mengurangi komplikasi.
Selain itu, usia dan obat juga bisa memengaruhi tingkat keakuratan tes keton.

6. Cara Pencegahan Diabetes Mellitus

Pencegahan penyakit diabetes melitus dibagi menjadi empat bagian yaitu:
1. Pencegahan Premordial
Pencegahan premodial adalah upaya untuk memberikan kondisi pada
masyarakat yang memungkinkan penyakit tidak mendapat dukungan dari
kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Prakondisi ini harus diciptakan
dengan multimitra. Pencegahan premodial pada penyakit DM misalnya adalah
menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa bahwa konsumsi makan
kebarat-baratan adalah suatu pola makan yang kurang baik, pola hidup santai
atau kurang aktivitas, dan obesitas adalah kurang baik bagi kesehatan.
2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orangorang
yang termasuk kelompok risiko tinggi, yaitu mereka yang belum menderita
DM, tetapi berpotensi untuk menderita DM diantaranya:
a. Kelompok usia tua (>45tahun)
b. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman atau IMT>27 (kg/m2)
c. Tekanan darah tinggi (>140/90mmHg)
d. Riwayat keiuarga DM
e. Riwayat kehamilan dengan BB bayi lahir > 4000 gr.
f. Disiipidemia (HvL<35mg/dl dan atau Trigliserida>250mg/dl).
g. Pernah TGT atau glukosa darah puasa tergangu (GDPT)
Untuk pencegahan primer harus dikenai faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap timbulnya DM dan upaya untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut.
Oleh karena sangat penting dalam pencegahan ini. Sejak dini hendaknya telah
ditanamkan pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan
jenis makanan yang sehat menjaga badan agar tidak terlalu gemuk:, dan risiko
merokok bagi kesehatan.
3. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal
penyakit. Dalam pengelolaan pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan
sedapat mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Pilar utama
pengelolaan DM meliputi:
a. Penyuluhan
b. Perencanaan makanan
c. Latihan jasmani
d. Obat berkhasiat hipoglikemik.
4. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah. Pelayanan kesehatan yang holistik dan
terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan, terutama di rumah sakit
rujukan, misalnya para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit jantung,
mata, rehabilitasi medis, gizi dan lain-lain.
7. Penatalaksanaan Gizi Diabetes Mellitus
Prinsip penatalaksanaan diabates melitus secara umum ada lima sesuai
dengan Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006 adalah untuk
meningkatkan kualitas hidup pasien DM. Tujuan Penatalaksanaan DM adalah 2
Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman
dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Jangka panjang: tercegah dan
terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan
neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas
DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan dan profil lipid,melalui pengelolaan pasien secara
holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
1. Diet
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masingmasing individu. Pada penyandang
diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan,
jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin. Standar yang dianjurkan adalah makanan
dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat 60-70%, lemak 20-25%
danprotein 10-15%. Untuk menentukan status gizi, dihitung dengan BMI (Body
Mass Indeks). Indeks Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI)
merupupakan alat atau cara yang sederhana untuk memantau status gizi orang
dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan berat badan.
Perubahan pola makan diabetisi mencakup 3J, yaitu tepat jenis, Jumlah, dan
Jadwal. Selain itu, juga memperhatikan konsistensi jadwal dan jarak makan.
Makanan yang tidak dianjurkan, seperti gula pasir, gula jawa, sirop, Jam, Jell,
buah yang diawetkan dengan gula, susu kental manis, minuman botol ringan, es
krim, kue-kue manis, dodol, cake, tarcis, makanan siap saji, goreng-gorengan,
ikan asin, telur asin, dan makanan lain yang diawetkan. Makanan yang dianjurkan,
seperti nasi, roti, mie, kentang, singkong, ubi, sagu, ikan, ayam tanpa kulit susu
skim, tempe, tahu, kacang-kacangan, makanan sumber lemak yang diolah dengan
cara dipanggang, dikukus, disetup, direbus, dan dibakar. Selama konsultasi
gunakan alat bantu food model, standar makanan sehari, contoh menu, dan daftar
bahan makanan penukar.
2. Exercise (latihan fisik/olahraga)
Dianjurkan latihan secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit, yang sifatnya sesuai dengan Continous, Rhythmical, Interval, Progresive,
Endurance (CRIPE). Training sesuai dengan kemampuan pasien. Sebagai contoh
adalah olah raga ringan jalan kaki biasa selama 30 menit. Hindarkan kebiasaan
hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.
3. Pendidikan Kesehatan
Pendidikan kesehatan sangat penting dalam pengelolaan. Pendidikan
kesehatan pencegahan primer harus diberikan kepada kelompok
masyarakat resiko tinggi. Pendidikan kesehatan sekunder diberikan kepada
kelompok pasien DM. Sedangkan pendidikan kesehatan untuk pencegahan
tersier diberikan kepada pasien yang sudah mengidap DM dengan penyulit
menahun.
4. Obat
Obat: oral hipoglikemik, insulin Jika pasien telah melakukan
pengaturan makan dan latihan fisik tetapi tidak berhasil mengendalikan
kadar gula darah maka dipertimbangkan pemakaian obat hipoglikemik
[ CITATION Fat15 \l 1033 ].

Ringkasan
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan penyakit adalah suatu
kumpulan penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemi atau
peniingkatan kadar gula darah akibat gangguan pada pengeluaran hormone
insulin, kerja insulin atau keduanya. Diabetes mellitus dibedakan menjadi
3 tipe, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2 dan DM gestasional. Faktor resiko DM
 adalah riwayat keluarga, penderita hipertensi, pola makan salah, obesitas.
Adapun gejala yang dialami oleh penderita DM adalah polyuria, polyaipsi,
polyphagia, pruritis, presthesi dan penurunan berat badan. Cara
pemeriksaan diabetes mellitus yaitu HbA1c >6,5%, kadar gula darah
sewaktu >200 mg/dl, kadar gula darah 2 jam PP >140 mg/dl dan kadar
gula darah puasa >110 mg/dl. Pola makan untuk penderita diabetes adalah
3 J (tepat waktu, tepat jenis dan tepat jumlah).

Latihan
Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Berapakah kadar normal gula darah puasa?
a. <110 mg/dl
b. <150 mg/dl
c. <200 mg/dl
d. <250 mg/dl
e. <300 mg/dl
2. Berikut ini merupakan gejala dari penyakit diabetes mellitus kecuali…
a. Polyuria
b. Polyaipsi
c. Polyphagia
d. Pruritis
e. Kenaikan berat badan
3. Diabetes yang disebabkan oleh pola makan yang salah disebut
a. DM tipe 1
b. DM tipe 2
c. DM gestasional
d. DM pregestasional
e. Diabetes mellitus dengan komplikasi
4. Upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi
pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut menetap disebut..
a. Pencegahan premodial
b. Pencegahan primer
c. Pencegahan skunder
d. Pencegahan tersier
e. Pencegahan kuarterner
5. Berikut yang pernyataan paling teapat mengenai penatalaksanaan gizi
diabetes mellitus adalah...
a. Pola makan 3J
b. Konsumsi makanan terbatas
c. Membatasi konsumsi karbohidrat
d. Membatasi makanan tinggi purin
e. Membatasi makanan tinggi natrium
 4 Gangguan Saluran Cerna Atas terkait Masalah Gizi

Gangguan Esophagus
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
1. Pengertian Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Penyakit Refluks Gastroesofageal adalah penyakit gangguan pencernaan
kronis. Ini terjadi apabila asam dari perut mengalir kembali (refluks) ke dalam
esofagus (saluran makanan). Refluks ini mengiritasi, dan kadang dapat merusak
lapisan esofagus. Ini juga dapat mencapai pita suara, atau bahkan mengalir
kembali ke dalam paru-paru.
Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus dengan berbagai
gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, laring, dan saluran nafas
[ CITATION Tar19 \l 1033 ].

Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu kelainan yang

menyebabkan cairan lambung mengalami reflux (mengalir balik) ke
kerongkongan dan menimbulkan gejala khas berupa rasa panas terbakar pada dada
(heartburn) dann kadang kala disertai dengan rasa pahit dilidah serta kesulitan
menelan akibat infeksi pada esophagus (esophagitis). Pola makan berhubungan
dengan kejadian GERD [ CITATION Cor16 \l 1033 ].
2. Etiologi Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Tidak ada penyebab tunggal Penyakit Refluks Gastroesofageal yang
teridentifikasi. Penyakit Refluks Gastroesofageal biasanya terjadi apabila
katup otot antara perut dan esofagus, yang dikenal sebagai otot lingkar
esofagus bagian bawah, menjadi lemah atau rusak. Inilah yang
menyebabkan asam perut mengalir kembali ke dalam esofagus. Terdapat
berbagai faktor risiko yang dapat menyebabkan serangan GERD, dan ini
mencakup:
a) Penyakit tertentu (zollinger-ellison syndrome, scleroderma).
 b) Peningkatan produksi gastrin, suatu hormon yang mengatur pelepasan
asam perut.
c) Obesitas
d) Kehamilan
e) Merokok
f) Penggunaan obat tertentu
g) Sering mengonsumsi makanan tinggi lemak, kopi, alkohol, mint, minuman
ringan, coklat, makan dalam porsi besar menjelang tidur, menyukai
makanan rasa asam dan pedas dan sering melakukan posisi berbaring
setelah makan
3. Gejala Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Gejala Penyakit Refluks Gastroesofageal yang paling umum adalah
rasa seakan dada terbakar yang menyebar dari perut ke tenggorokan.
Kemungkinan gejala Penyakit Refluks Gastroesofageal lainnya mencakup:
a. Rasa pahit di mulut (regurgitasi asam).
b. Perut kembung.
c. Bersendawa.
d. Merasa seakan ada benjolan di tenggorokan.
e. Suara parau.
f. Sakit dan sulit menelan.
g. Rasa nyeri dan tidak nyaman di dada.
h. Batuk yang tidak kunjung sembuh
i. Tenggorokan perih yang terus berlanjut.

4. Patogenesis Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high
pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower Esophageal Sphincter
(LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat
terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd
yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus
melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidakada atau sangat rendah (< 3
mmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme.
a. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
b. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah
menelan
c. Meningkatnya tekanan intraabdomina
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya
GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan
faktor ofensif daribahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus,
adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus
(lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga).
5. Cara Pemeriksaan Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD)
Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa
pemeriksaanpenunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD,
yaitu:
a. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar
bakuuntuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break (pecah) di
esophagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi
dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat
menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala
GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi
saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan
ini disebut Non Erosive Reflux Disease (NERD).
Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang
dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan
bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD.
Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya
Barrett’sesophagus, displasia atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung
perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD. Terdapat beberapa
klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada pasien
GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.
Klasifikasi Los Angeles
Derajat Kerusakan Gambaran Endoskopi
A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan
diameter <5mm
B Erosi pada mukosa/lupatan mukosa dengan diameter
<5mm tanpa saling berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi
seluruh lumen
D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial
(mengeliling seluruh lumen esophagus)

b. Esofagografi dengan Barium

Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan
seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan.
Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding
dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini
sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan
tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu
pada stenosisesophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala
disfagia, dan padahiatus hernia.
c. Pemantauan pH 24 jam
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian
distalesophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan
menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH
pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks
gastroesofageal. pH dibawah4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik
untuk refluks gastroesofageal.
d. Tes Bernstein
Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal
dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu
kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada
pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa
nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak
menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang
negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus

6. Cara Pencegahan Gastroesophageal Reflux Disease

(GERD)
Cara mencegah GERD yaitu:
a. Jangan makan dalam porsi besar menjelang tidur
b. Batasi konsumsi makanan rasa terlalu asam atau pedas
c. Jangan berbaring atau melakukan aktifitas berat setelah makan. Usahakan
tidur 2 jam setelah makan
d. Jangan merokok

7. Penatalaksanaan Gizi Gastroesophageal Reflux Disease

(GERD)
Perhituungan kebutuhan energi dan zat gizi
a) Energi disesuaikan dengan kebutuhan untuk mencapai IMT normal
menggunakan rumus haris benedith
b) Protein tinggi 1-1,5 g/kg BB per hari meningkatkan sekresi gastrin
sehingga dapat meningkatkan tekanan Lower Esophageal Sphicter (LES)
c) Lemak rendah ±20% energi total
d) Karbohidrat sisa dari perhitungan protein dan lemak terhadap energi total
e) Serat cukup 20-25 g/hari
f) Vitamin dan mineral disesuaikan angka kecukupan gizi yang dianjurkan
g) Membatasi konsumsi kopi, alcohol, mint minuman ringan dan coklat
 terutama menjelang tidur
h) Menghindari makanan yang berasa asam dan manis
i) Makanan tidak mengandung gas
j) Makanan tidka merangsang produksi asam lambung
k) Jadwal makan menjelang tidur sudah harus berakhir 2 jam sebelum tidur

Gangguuan Lambung

Gastritis
1. Pengertian Gastritis
Gastritis atau yang lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa
Yunani yaitu gastro yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
imflamasi/peradangan [ CITATION Pri09 \l 1033 ]. Gastritis merupakan suatu
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara histopatologi
dapat ditemukan infiltrasi sel-sel radang padalapisan tersebut [ CITATION Amr16 \l
1033 ].

Macam-macam gastritis, antara lain:

1. Gasritis Akut
Terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Salah
satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit
yang berat yaitu;
a. Gastritis Akut Erosif
Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Diagnosis gastritis akut
erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan
pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung.
b. Gastritis Akut Hemoragik
Penyebab utamanya adalah minum alkohol atau obat & stress gastritis.
Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung
proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak
berkurang.  Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu
dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan
 perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa.
Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta [ CITATION Suy01 \l
1033 ].

2. Gastritis Kronik
Apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan
daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan
sel plasma. Didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit
dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis
adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar
cekungan lambung. Gastritis kronis memiliki 2 tipe yaitu :
a. Tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh
dan berkaitan dengan anemia pernisiosa.
b. Tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi
Helicobacter pylori.
2. Etiologi Gastritis
Penyebab terjadinya gastritis adalah terjadinya ketidakseimbangan antara
faktor agresif yaitu pepsin dan HCl dengan faktor efensif berupa mucus
bikarbonat. Penyebab ketidakseimbangan faktor agresif-defensif yaitu adanya
infeksi bakteri pada lambung, konsumsi obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS),
kortikosteroid, dan pola hidup yang buruk [ CITATION Amr16 \l 1033 ].
Menurut Baliwati (2004), gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang
tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan jumlah makanan,
sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. Adapun pola
makan meliputi frekuensi makan, porsi makan dan jenis makanan [ CITATION
Bal04 \l 1033 ].
1. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik
kualitatif dan kuantitatif.  Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh
melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama
makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika rata-
rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan ini
pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung. Orang yang memiliki pola
makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Pada saat perut
harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam
lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa
nyeri [ CITATION Est01 \l 1033 ].
2. Jenis Makanan
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok.
Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah yang
masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang banyak mengandung krim
atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena
lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan
lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan
asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum
diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa
panas di ulu hati dan dapat mengiritasi [ CITATION Isk09 \l 1033 ].
3. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang
dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus makan makanan dalam
jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi
makanan berlebihan, kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan
menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat
menyebabkan refluks isi lambung, yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding
lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka
pada lambung [ CITATION Bal04 \l 1033 ].

3. Gejala Gastritis
Adapun tanda dan gejala yang dialami oleh penderita gastritis adalah:
1. Burning, rasa terbakar pada tenggorokan
2. Nausea, rasa mual
3. Vomiting, muntah
4. Bloating, kembung
5. Hiccups, cegukan

4. Patogenesis Gastritis
Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor
agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa).
Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan
yang terpusat pada perut bagian atas. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang
secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi
integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam
empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan bakteri
yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya Helicobacter
pylori.
5. Cara Pemeriksaan Gastritis
Gastritis dapat didiagnosis dengan berdasarkan deskripsi gejala radang
lambung yang dialami pasien. Namun untuk memastikan akurasinya, dokter
menjalani tes-tes di bawah ini:
1. Endoskopi
Selama prosedur endoskopi, dokter akan memasukkan selang fleksibel
yang dilengkapi dengan lensa (endoskopi) lewat tenggorokan. Tabung ini akan
masuk melewati kerongkongan, perut, dan usus kecil. Dengan menggunakan
endoskopi, dokter akan mencari tanda-tanda adanya radang atau infeksi pada
lambung. Jika terdapat tanda yang mencurigakan, dokter mungkin akan
mengambil sampel jaringan kecil (biopsi) untuk pemeriksaan laboratorium.
2. Tes H.pylori
Test H. pylori bisa dilakukan dengan banyak cara, termasuk tes darah, tes
feses, atau dengan tes lewat napas. Untuk tes napas, pasien akan diminta
meminum segelas kecil cairan jernih dan tidak berasa yang mengandung karbon
radioaktif. Setelahnya pasien akan diminta untuk mengembuskan napas ke dalam
kantong khusus yang kemudian disegel. Jika pasien positif terinfeksi, sampel
napas akan mengandung karbon radioaktif karena bakteri H. pylori akan memecah
cairan tersebut di perut Anda.

6. Cara Pencegahan Gastritis

Penyakit ini dipercaya memiliki beberapa jenis minuman dan makanan
yang kurang baik untuk dikonsumsi yaitu:
1. Minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung antara lain : kopi,
anggur putih, sari buah sitrus, dan susu.
2. Makanan yang sangat asam atau pedas seperti cuka, cabai, dan merica
(makanan yang merangsang perut dan dapat merusak dinding lambung)
3. Makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat pengosongan
lambung. Karena hal ini dapat menyebabkan peningkatan peregangan di
lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam lambung antara lain
makanan berlemak, kue tar, coklat, dan keju.
4. Makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga
menyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan seperti alkohol,
coklat, makanan tinggi lemak, dan gorengan.
5. Makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan juga yang
terlalu banyak serat, antara lain: Sayur-sayuran tertentu seperti sawi dan ,
Buah-buahan tertentu seperti nangka dan pisang ambon, Makanan berserat
 tinggi tertentu seperti kedondong dan buah yang dikeringkan, Minuman
yang mengandung banyak gas (seperti minuman bersoda).
6. Selain itu, kegiatan yang dapat meningkatkan gas didalam lambung juga
harus dihindari, antara lain makan permen khususnya permen karet serta
merokok.

7. Penatalaksanaan Gizi Gastritis

Menetapkan tujuan diet berdasarkan problem pada diagnosis gizi sebagai
berikut:
 Meningkatkan asupan energi
 Mengistirahatkan lambung untuk mengurangi gejala
 Memperbaiki pola makan
Selanjutnya melakukan perhitungan kbutuhan energi dan zat gizi lainnya
sebagai berikut:
 Kebutuhan energi basal pria 30 kkal/kg BB, wanita 25 kkal/kg BB per hari
 Protein tinggi 1-1,5 g/kg BB per hari
 Lemak rendah (15-20% total energi)
 Vitamin dan mineral sesuai kecukupan
 Bila perlu suplementasi vitamin B12
 Cukup serat (20-25g)
Bentuk makanan bisa cair atau kental saring atau lunak. Frekuensi
pemberian makanan utama 3 kali makanan utama dan 2 kali makanan selingan
dengan porsi yang sesuai [ CITATION Cor16 \l 1033 ].

Dispepsia
1. Pengertian Dispepsia
Kata ‘dispepsia’ berasal dari bahasa Yunani, yaitu ‘dys’ (poor) dan ‘pepse’
(digestion) yang berarti gangguan percernaan. Awalnya gangguan ini dianggap
sebagai bagian dari gangguan cemas, hipokondria, dan histeria. British Society of
Gastroenterology (BSG) menyatakan bahwa istilah ‘dispepsia’ bukan diagnosis,
melainkan kumpulan gejala yang mengarah pada penyakit/gangguan saluran
pencernaan atas. Definisi dispepsia adalah kumpulan gejala saluran pencernaan
atas meliputi rasa nyeri atau tidak nyaman di area gastro-duodenum
(epigastrium/uluhati), rasa terbakar, penuh, cepat kenyang, mual atau muntah
[ CITATION Pur12 \l 1033 ].

Dispepsia diklasifikasikan menjadi dua, yaitu organik (struktural) dan

fungsional (nonorganik).
1. Dispepsia Organik
Dispepsia organik terdapat penyebab yang mendasari, seperti penyakit
ulkus peptikum (Peptic Ulcer Disease/PUD), GERD (GastroEsophageal
Reflux Disease), kanker, penggunaan alkohol atau obat kronis.
2. Dispepsia Fungsional
Dispepsia Non-organik (fungsional) ditandai dengan nyeri atau tidak
nyaman perut bagian atas yang kronis atau berulang, tanpa abnormalitas
pada pemeriksaan fisik dan endoskopi

2. Etiologi Dispepsia
Faktor diet (makanan dibakar, cepat saji, berlemak, pedas, kopi, teh) dan
pola hidup (merokok, alkohol, obat NSAID/aspirin, kurang olahraga) diyakini
berkontribusi pada dispepsia. Rokok dianggap menurunkan efek perlindungan
mukosa lambung, sedangkan alkohol dan obat antiinflamasi berperan
meningkatkan produksi asam lambung [ CITATION Pur12 \l 1033 ].

3. Gejala Dispepsia
Karakteristik dispepsia secara umum meliputi rasa penuh pasca-makan,
cepat kenyang, rasa terbakar di ulu hati (berhubungan dengan GERD), nyeri
epigastrium, nyeri dada nonjantung, dan gejala kurang spesifik seperti mual,
muntah, kembung, bersendawa, distensi abdomen [ CITATION Pur12 \l 1033 ] .
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus.

4. Patogenesis Dispepsia
Keteraturan makan dan jeda antara waktu makan mempengaruuhi
terjadinya dispepsia. Jeda antara waktu makan merupakan penentu pengisian dan
pengosongan lambung. Cairan asam lambung adalah cairan yang bersifat iritatif
dan asam. Suasana yang sangat asam di dalam lambung dapat membunuh
organisme patogen yang tertelan atau masuk bersama dengan makanan. Produksi
asam lambung berlangsung terus-menerus sepanjang hari dan bilamana tidak
adanya makanan yang masuk untuk diproses maka asam lambung tersebut
merusak alat pencernaan sehingga terjadi sindrom dispepsia.
Kerja lambung meningkat pada pagi hari (07.00-09.00) dan pada siang
hari kondisi normal dan menurun pada malam hari (19.00-21.00). Oleh karena itu,
sindrom dispepsia berisiko terhadap seseorang yang jarang atau bahkan tidak
sarapan pagi.

5. Cara Pemeriksaan Dispepsia

Pemeriksaan endoskopi (esofagogastroduodenoskopi) sangat dianjurkan
bila dispepsia itu disertai oleh keadaan yang disebut alarm symtomps yaitu adanya
penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi,
muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia
lebih dari 45 tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik
terutama keganasan, sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya.

6. Cara Pencegahan Dispepsia

 Makan sedikit demi sedikit dan kunyah makanan secara perlahan dan
menyeluruh
 Menghindari makanan berlemak dan pedas; makanan olahan; minuman
berkarbonasi/soda; kafein misalnya kopi, teh
 Mempertahankan berat badan yang sehat
 Berolahraga secara teratur
 Mengelola stres.
 Setelah makan, tunggu 2 hingga 3 jam sebelum berbaring

7. Penatalaksanaan Gizi Dispepsia

Menetapkan tujuan diet berdasarkan problem pada diagnosis gizi sebagai
berikut:
 Meningkatkan asupan energi
 Mengistirahatkan lambung untuk mengurangi gejala
 Memperbaiki pola makan
Selanjutnya melakukan perhitungan kbutuhan energi dan zat gizi lainnya
sebagai berikut:
 Kebutuhan energi basal pria 30 kkal/kg BB, wanita 25 kkal/kg BB per hari
  Protein tinggi 1-1,5 g/kg BB per hari
 Lemak rendah (15-20% total energi)
 Vitamin dan mineral sesuai kecukupan
 Bila perlu suplementasi vitamin B12
 Cukup serat (20-25g)
Bentuk makanan bisa cair atau kental saring atau lunak. Frekuensi
pemberian makanan utama 3 kali makanan utama dan 2 kali makanan selingan
dengan porsi yang sesuai [ CITATION Cor16 \l 1033 ].

Ulkus Peptikum
1. Pengertian Ulkus Peptikum
Secara umum, ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang
terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah
termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Secara anatomi, ulkus
Peptikum merupakan kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, sub mukosa
sampai lapisan otot dari saluran cerna bagian atas. Secara klinis, ulkus peptikum
merupakan hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter
lebih dari 5mm yang dapat diamati secara endoskopi ataupun radiologis.

2. Etiologi Ulkus Peptikum

 Riwayat keluarga dengan ulkus peptikum
 Infeksi bakteri Helicobacter Pylori
 Hipersekresi asam pada saluran pencernaan
 OAINS(Obat Anti Inflamasi Non Steroid)
 Stres Fisiologik
 Pengguna alcohol

3. Gejala Ulkus Peptikum

a. Nyeri
 Nyeri yang menyebar ke leher, hingga punggung
 Terasa semakin parah saat perut kosong
 Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida, namun apabila
lambung sudah kosong dan alkali hilang, nyeri akan kembali timbul.
 b. Pirosis (Nyeri Ulu Hati)
Sensasi terbakar pada esofagus atau lambung karena eruktasi asam.
c. Muntah
 Jarang terjadi pada ulkus duodenum tak-terkomplikasi.
 Mungkin didahului mual atau bisa saja tidak.
d. Konstipasi dan Perdarahan
Sebagai akibat dari diet dan obat.

4. Patogenesis Ulkus Peptikum

Lesi patologi awal terbatas pada lapisan mukosa berupa
pembentukan abses dalam kriptus, yang berbeda dengan lesi pada penyakit
crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan
penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan
kerapuhan hebat sehingga dapat terjadi perdarahan akibat trauma ringan,
seperti gesekan ringan pada permukaan [CITATION Pri14 \l 1057 ].
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kripte pecah
menembus dinding kripte dan menyebar dalam lapisan submukosa,
menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terkelupas
menyisakan daerah tidak bermukosa (tukak). Tukak mula-mula tersebar
dan dangkal, tetapi pada stadium lebih lanjut, permukaan mukosa yang
lebih menjadi luas sekali sehingga mengakibatkan hilangnya jaringan,
protein, dan darah dalam jumlah banyak [CITATION Pri14 \l 1057 ].
Gejala utama kolitive ulcerativa adalah diare berdarah dan nyeri
abdomen sering kali dengan demam dan penurunan berat badan pada
kasus berat. Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses
yang setengah berbentuk dan mengandung sedikit darah tanpa manifestasi
sistemik [CITATION Har13 \l 1057 ].
Pasien dengan penyakit yang berat dapat mempunyai feses cair
mengandung darah dan nanah, kram hebat, dehidrasi, anemia, demam, dan
penurunan berat badan [CITATION Har13 \l 1057 ].
Temuan fisis pada kolitive ulcerativa biasanya non spesifik, bisa
terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon.
Perjalanan klinis kolitive ulcerativa bervariasi. Mayoritas pasien akan
menderita relaks dalam waktu satu tahun dari serangan pertama,
mencerminkan sifat rekuren dari penyakit. Namun, bisa terdapat periode
remisi yang berkepanjangan hanya dengan gejala minimal. Umumnya,
 berat gejala mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan intensitas
radang [CITATION Har13 \l 1057 ].
Pada salah satu ujung dari spektrum adalah pasien yang terdapat
dengan keterlibatan terbatas dari rektum (proktitis ulcerativa) atau rektum
dan silgmoid (proktosigmoiditis ulcerativa). Konsisten dengan keterlibatan
kolon yang terbatas ini, penyakit biasanya ringan, dengan manifestasi
sistemik atau ekstra kolon minimal, meskipun proktitis ulcerativa bisa
kadang sukar diterapi, dengan perdarahan yang sukar berhenti dan tenesus
[CITATION Har13 \l 1057 ].

Gejala utama adalah perdarahan rektal dan tenesmus. Kebanyakan

pasien ini, terutama mereka dengan hanya keterlibatan rektal, tidak akan
mengembangkan penyakit yang lebih ekstensif. Pada sisanya, penyakit
dapat meluas secara proksimal dengan keterlibatan yang bervariasi
[CITATION Har13 \l 1057 ].

5. Cara Pemeriksaan Ulkus Peptikum

Cara pemeriksaan ulkus peptikum, antara lain:
a) Endoskopi : Untuk melihat sumber perdarahan dan lesi ulkus.
b) Pemeriksaan Radiologi, yaitu CT Scan dan Rontgen
c) Pemeriksaan kuman H. Pylori dengan menggunakan Tes Serologi,
CLO (Campylobacter Like Organism), UBT (Urease Breath Test) dan
biakan

6. Cara Pencegahan Ulkus Peptikum

a. Pola makan
 Makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak
merangsang peningkatan sekresi dan dapat menetralisir asam
lambung.
 Makan dalam porsi kecil dan berulang kali.
 Dilarang makan pedas, asam dan alkohol.
 Perut tidak boleh kosong/terlalu penuh
b. Tata Cara Hidup
 Penderita harus banyak istirahat dan sebaiknya dirawat di Rumah
Sakit untuk mencegah terjadinya komplikasi.
 Bagi yang mengalami dasar kelainan psikis, emosional, sebaiknya
 perlu ketenangan atau bila perlu dikonsulkan pada ahli jiwa klinik
(psikologi klinik).
c. Menghentikan merokok
d. Menghentikan konsumsi minuman beralkohol

7. Penatalaksanaan Gizi Ulkus Peptikum

Diet yang diberikan kepada penderita ulkus peptikum adalah diet
lambung. Adapun syarat diet lambung, antara lain:
 Mudah cerna, porsi kecil dan sering diberikan
 Energi dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk
menerimanya
 Lemak 10-15% dari kebutuhan energi total
 Rendah serat
 Tidak mengandung bahan makanan yang merangsang
 Cairan cukup
 Makanan diberikan parental selama 24-48 jam saat fase akut

Gangguan Usus Halus

Iritable Bowel Syndrome (IBS)

1. Pengertian Iritable Bowel Syndrome (IBS)
Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah salah satu penyakit
gastrointenstinal fungsional [ CITATION Ana15 \l 1033 ]. Irritable Bowel Syndrome
(IBS) adalah suatu kondisi yang ditandai oleh ketidaknyamanan perut yang tidak
dapat dijelaskan atau rasa sakit yang berhubungan dengan perubahan kebiasaan
buang air besar. Masalah utama pada IBS adalah penurunan kualitas hidup
penderitanya, Patofisiologi pasti IBS masih belum diketahui.

2. Etiologi Iritable Bowel Syndrome (IBS)

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya IBS antara lain gangguan
motilitas, intoleransi makanan, abnormalitas sensoris, abnormalitas dari interaksi
aksis braingut, hipersensitivitas viseral,dan pasca infeksi usus. Adanya IBS
predominan diare atau predominan konstipasi menunjukkan bahwa pada IBS
terjadi sesuatu perubahan motilitas. Pada IBS tipe diare terjadi peningkatan
kontraksi usus dan memendeknya waktu transit kolon dan usus halus. Sedangkan
IBS tipe konstipasi terjadipenurunan kontraksi usus dan memanjangnya waktu
transit kolon dan usus halus. IBS yang terjadi pasca infeksi dilaporkan hampir
pada 1/3 kasus IBS. Penyebab IBS paska infeksi antara lain virus, giardia atau
amuba1. Faktor-faktor yang dapat mengganggu kerja dari usus adalah sebagai
berikut:
1. Faktor psikologis
Stress dan emosi dapat secara kuat mempengaruhi kerja kolon. Kolon
memiliki banyak saraf yang berhubungan dengan otak. Sebagian kolon dikontol
oleh SSP, yang berespon terhadap stress. Sebagai contoh kolon dapat berkontraksi
secara cepat atau sebaliknya.
2. Sensitivitas terhadap makanan
Gejala IBS dapat ditimbulkan oleh beberapa jenis makanan seperti kafein,
coklat, produk-produk susu, makanan berlemak, alkohol, sayursayuranyang dapat
memproduksi gas (kol dan brokoli) dan minuman bersoda.
3. Genetik
Beberapa penelitian menyatakan bahwa ada kemungkinan IBS diturunkan
dalam keluarga dengan perkiraan faktor genetik berperan berkisar antara 0-57%9.
4. Hormon
Gejala IBS sering muncul pada wanita yang sedang menstruasi,
mengemukakan bahwa hormon reproduksi estrogen dan progesteron dapat
meningkatkan gejala dari IBS.
5. Obat
obatan konvensional Banyak pasien yang menderita IBS melaporkan
bertambah beratnya gejala setelah menggunakan obatobatan konvensionalseperti
antibiotik, steroid dan obat anti inflamasi

3. Gejala Iritable Bowel Syndrome (IBS)

Gejala klinik IBS berupa nyeri perut atau rasa tidak nyaman di abdomen
dan perubahan pola buang air besar seperti diare, konstipasi atau diare dan
konstipasi bergantian serta rasa kembung. Didiagnosis atas dasar gejala-gejala
yang khas tanpa adanya gejala alarm seperti penurunan berat badan, perdarahan
per rektal, demam atau anemia. Pemeriksaan fisik dan tes diagnostik yang
sekarang tersedia tidak cukup spesifik untuk menegakkan diagnosis IBS, sehingga
diagnosis IBS ditegakkan atas dasar gejala-gejala yang khas tersebut.
4. Patogenesis Iritable Bowel Syndrome (IBS)
Patogenesis IBS belum diketahui dengan baik, telah diusulkan adanya
peranan kelainan aktivitas motoris dan sensoris usus, disfungsi saraf pusat,
gangguan psikologis, stress, dan faktor luminal pada pathogenesis dari IBS. Tidak
ada mekanisme fisiologi khusus sebagai karakter dari IBS, setidaknya ada 3 faktor
yang saling berhubungan yang mempengaruhi gejala dengan berbagai tingkat
pada masing-masing individu dengan IBS, yaitu:
1. Perubahan reaktivitas usus (motilitas, sekresi) dalam respon terhadap
rangsangan lumen (seperti makanan, distensi usus, inflamasi, faktor
bakteri) atau provokasi lingkungan (stress psikososial), yang
mengakibatkan gejala diare dan atau konstipasi.
2. Hipersensitivitas usus dengan peningkatan persepsi visceral dan nyeri.
3. Disregulasi aksis otak-usus, mungkin berhubungan dengan reaktivitas
stress yang lebih besar dan perubahan persepsi dan atau modulasi dari
signal aferen visceral.
Disregulasi aksis otak-usus mungkin juga memegang peranan pada
subgroup pasien dengan inflamasi usus dan adanya factor imun setelah infeksi
atau inflamasi dari usus.
Perubahan motilitas usus, hipersensitivitas visceral, factor psikologis,
ketidakseimbangan neurotransmitter, dan infeksi telah diusulkan memainkan
peranan dalam perkembangan dari IBS

5. Cara Pemeriksaan Iritable Bowel Syndrome (IBS)

Dokter dapat mencurigai seorang pasien menderita Irritable Bowel
Syndrome (IBS) apabila terdapat keluhan pada pencernaan, yang bisa berupa sakit
di perut, perut kembung, atau perubahan pada kebiasaan BAB serta bentuk tinja,
yang sudah berlangsung setidaknya selama tiga bulan. Tidak ada pemeriksaan
khusus untuk mendiagnosis IBS, tetapi dokter perlu melakukan beberapa
pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan lainnya, di antaranya
adalah:
 Tes darah. Bertujuan untuk mengetahui apakah ada kondisi lain yang
memiliki gejala sejenis, misalnya penyakit celiac atau intoleransi laktosa.
 Pengambilan sampel tinja. Tinja diperiksa untuk melihat adanya infeksi
bakteri atau parasit.
 Pencitraan dan endoskopi. Foto Rontgen, CT scan, atau endoskopi yang
menggunakan selang berkamera, baik masuk melalui mulut ataupun dubur,
dapat melihat keadaan saluran cerna dan mendeteksi kemungkinan infeksi
 atau kelainan struktur lainnya.

6. Cara Pencegahan Iritable Bowel Syndrome (IBS)

Untuk mencegah IBS antara lain:
1. Hindari stress.
2. Konsumsi makanan yang banyak mengandung serat.
3. Hindari makanan pemicu (makanan pedas).
4. Kurangi intake lemak.
5. Kurangi intake short chain carbohidrat.
6. Kurangi konsumsi alkohol, kafein, dan pemanis buatan.
7. Menjaga kebersihan makanan.

7. Penatalaksanaan Gizi Iritable Bowel Syndrome (IBS)

Modifikasi diet terutama meningkatkan konsumsi serat pada IBS
predominan konstipasi. Sebaliknya pada pasien IBS dengan predominan diare
konsumsi serat dikurangi. Pada IBS tipe konstipasi peningkatan konsumsi serat
juga disertai konsumsi air yang meningkat disertai aktivitas olah raga rutin.
Selanjutnya menghindari makanan dan minuman yang dicurigai sebagai pencetus,
jika menghilang setelah menghindari makanan tersebut coba lagi setelah 3 bulan
secara bertahap. Oligosakarida yang difermentasi, disakarida, monosakarida dan
poliol (FODMAPs) diduga menyebabkan efek osmotik yang memicu distensi
lumen [ CITATION Ana15 \l 1033 ].

Colitis Ulceratif
1. Pengertian Colitis Ulceratif
Kolitive ulcerative merupakan penyakit radang kolon nonspesifik
yang umumnya berlangsung lama disertai masa premisi dan eksaserbasi
yang berganti-ganti. Nyeri abdomen, diare, dan perdarahan rektum
merupakan gejala dan tanda yang penting. Lesi utamanya adalah reaksi
peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripte lieberkahn,
yang akhirnya menimbulkan ulcerasi mukosa[CITATION Pri14 \l 1057 ].
Penyakit radang usus (kolitive Ulcerative) adalah suatu istilah
umum untuk suatu kelompok kelainan radang kronik yang tidak diketahui
sebabnya yang mengenai saluran makanan. Penyakit radang usus kronik
 dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, kolitis ulcerativa non spesifik
kronik dan crohns [CITATION Har13 \l 1057 ].

2. Etiologi Colitis Ulceratif

Etiologi kolitis ulcerative, seperti juga penyakit crohn, tidak diketahui.
Faktor genetik tampaknya berperan dalam etiologi, karena terdapat hubungan
familia yang jelas antara colitis ulcerative, penyakit crohn, dan spontilitis ankilosa
[ CITATION Pri14 \l 1033 ].

Telah dijelaskan beberapa teori mengenai penyebab kolitis ulcerative,

namun tidak ada yang terbukti. Teori yang paling terkenal adalah teori reaksi
sistem imun tubuh terhadap virus atau bakteri yang menyebabkan terus
berlangsungnya peradangan dalam dinding usus. Penderita kolitis ulcerative
memang memiliki kelainan sistem imun, tetapi tidak diketahui hal ini merupakan
penyebab atau akibat efek ini; kolitis ulcerative tidak disebabkan oleh stres
emosional atau sensitifitas terhadap makanan, tetapi faktor-faktor ini mungkin
dapat memicu timbulnya gejala pada beberapa orang [ CITATION Pri14 \l 1033 ].
Penelitian-penelitian telah dilakukan dan membuktikan adanya
kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek kumulasi dari penyebab tersebut
adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter, faktor
genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat
dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik
[ CITATION Pur05 \l 1057 ].

Faktor ekstrinsik
1. Diet: asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak
penelitian dengan kemungkinan menderita kolitis ulseratif.
2. Infeksi: beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat
berhubungan dengan beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh
mikroorganisme E. Coli. Satu teori menjelaskan bahwa virus measles yang
belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan inflamasi
kronik ringan dari mukosa usus.
3. Obat-obatan: penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral
pil kontrasepsi dan kolitis ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita
serangan apalagi jika mengkonsumsi antibiotik dan NSAIDs.
Hal yang terpenting adalah meskipun banyak dari orang yang memakan
diet buruk atau mempunyai infeksi E. Coli belum pasti akan menderita kolitis
Ulseratif sehinga dapat disimpulkan bahwa masih ada sesuatu yang membuat
seseorang menjadi lebih rentan.
Faktor intrinsik
 1) Gangguan sistem imun: beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada
sistem imun seseorang berperan dalam terjadinya inflamasi dinding usus.
Gangguan ini ada 2 jenis:
a) Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah
bentuk respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di
usus
b) Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat
merupakan suatu bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan
tubuh menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri. Diantaranya adalah
usus besar.
2) Genetik: penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat
meningkatkan kecenderungan untuk menderita kolitis ulseratif.
3) Faktor herediter: adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif
akan meningkatkan resiko anggota keluarga lain untuk menderita penyakit
serupa.
4) Psikosomatik: pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau
sakit dari tubuh. Setiap stres emosional mempunyai efek yang merugikan
sistem imun sehingga dapat menyebabkan penyakit kronik seperti kolitis
ulseratif. Terdapat fakta bahwa banyak pasien kolitis ulseratif mengalami
situasi stres berat dikehidupannya.

3. Gejala Colitis Ulceratif

Gejala utama kolitive ulcerativa adalah diare berdarah dan nyeri abdomen
sering kali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat.
 Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah
berbentuk dan mengandung sedikit darah tanpa manifestasi sistemik.
 Pasien dengan penyakit yang berat dapat mempunyai feses cair
mengandung darah dan nanah, kram hebat, dehidrasi, anemia, demam, dan
penurunan berat badan

4. Patogenesis Colitis Ulceratif

Lesi patologi awal terbatas pada lapisan mukosa berupa
pembentukan abses dalam kriptus, yang berbeda dengan lesi pada penyakit
crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan
penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan
kerapuhan hebat sehingga dapat terjadi perdarahan akibat trauma ringan,
seperti gesekan ringan pada permukaan [CITATION Pri14 \l 1057 ].
 Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kripte pecah
menembus dinding kripte dan menyebar dalam lapisan submukosa,
menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terkelupas
menyisakan daerah tidak bermukosa (tukak). Tukak mula-mula tersebar
dan dangkal, tetapi pada stadium lebih lanjut, permukaan mukosa yang
lebih menjadi luas sekali sehingga mengakibatkan hilangnya jaringan,
protein, dan darah dalam jumlah banyak [CITATION Pri14 \l 1057 ].
Gejala utama kolitive ulcerativa adalah diare berdarah dan nyeri
abdomen sering kali dengan demam dan penurunan berat badan pada
kasus berat. Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses
yang setengah berbentuk dan mengandung sedikit darah tanpa manifestasi
sistemik [CITATION Har13 \l 1057 ]. Pasien dengan penyakit yang berat dapat
mempunyai feses cair mengandung darah dan nanah, kram hebat,
dehidrasi, anemia, demam, dan penurunan berat badan [CITATION Har13 \l
1057 ].

Temuan fisis pada kolitive ulcerativa biasanya non spesifik, bisa

terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon.
Perjalanan klinis kolitive ulcerativa bervariasi. Mayoritas pasien akan
menderita relaks dalam waktu satu tahun dari serangan pertama,
mencerminkan sifat rekuren dari penyakit. Namun, bisa terdapat periode
remisi yang berkepanjangan hanya dengan gejala minimal. Umumnya,
berat gejala mencerminkan luasnya keterlibatan kolon dan intensitas
radang [CITATION Har13 \l 1057 ].
Pada salah satu ujung dari spektrum adalah pasien yang terdapat
dengan keterlibatan terbatas dari rektum (proktitis ulcerativa) atau rektum
dan silgmoid (proktosigmoiditis ulcerativa). Konsisten dengan keterlibatan
kolon yang terbatas ini, penyakit biasanya ringan, dengan manifestasi
sistemik atau ekstra kolon minimal, meskipun proktitis ulcerativa bisa
kadang sukar diterapi, dengan perdarahan yang sukar berhenti dan tenesus
[CITATION Har13 \l 1057 ].

Gejala utama adalah perdarahan rektal dan tenesmus. Kebanyakan

pasien ini, terutama mereka dengan hanya keterlibatan rektal, tidak akan
mengembangkan penyakit yang lebih ekstensif. Pada sisanya, penyakit
dapat meluas secara proksimal dengan keterlibatan yang bervariasi
[CITATION Har13 \l 1057 ].
 Gambar 1. Perbedaan Kolon Normal dengan Colitis Ulceratif

5. Cara Pemeriksaan Colitis Ulceratif

Cara pemeriksaan colitis ulcerative yaitu:
 Pemeriksaan darah
 Pemeriksaan sampel tinja
 Rontgen atau CT scan
 Kolonoskopi
 Sigmoidoskopi atau pemeriksaan sigmoid

6. Cara Pencegahan Colitis Ulceratif

1. Mengubah pola makan
Misalnya mengonsumsi makanan rendah lemak, memperbanyak
asupan cairan dan serat, mengonsumsi suplemen, membatasi konsumsi
produk susu, dan menghindari minuman keras dan rokok
2. Mengurangi stres
Berolahraga ringan atau melakukan kegiatan relaksasi

7. Penatalaksanaan Gizi Colitis Ulceratif

Beberapa makanan dan minuman dapat memperburuk gejala kolitis
ulseratif, terutama saat kambuh setelah periode remisi. Untuk meringankan
gejalanya, Anda dapat membatasi dan menghindari jenis makanan di bawah ini:
 Susu dan produk olahannya.
 Makanan pedas.
 Makanan tinggi serat, seperti buah, sayur, dan kacang-kacangan.
 Minuman beralkohol dan berkafein.
 Disarankan untuk makan beberapa kali sehari dalam porsi kecil, daripada
makan hanya 1-2 kali sehari tapi dalam porsi besar. Selain itu, dianjurkan untuk
banyak minum air putih setiap hari.

Celiac Disease
1. Pengertian Celiac Disease
Penyakit celiac atau sering disebut celiac desease, non tropicalsprue,
enteropati gluten, merupakan suatu penyakit keturunan dimana terjadi intoleransi
terhadap sejenis protein (gluten), dimana kondisi autoimun tubuh salah mengenali
senyawa yang terkandung di dalam gluten sebagai ancaman bagi tubuh yang
menyebabkan perubahan dalam usus halus sehingga terjadi gangguan penyerapan
nutrisi yang masuk ke tubuh sehingga menyebabkan berbagai gangguan pada
fungsi tubuh manusia dan sistem kekebalan tubuh menyerangnya dan mengenai
jaringan tubuh yang sehat.
Jika sistem kekebalan tubuh terus-menerus menyerang jaringan tubuh
yang sehat, maka bisa menimbulkan peradangan yang merusak dinding usus. Dan
pada akhirnya mengganggu proses penyerapan nutrisi dari makanan [ CITATION
Fad10 \l 1033 ].

2. Etiologi Celiac Disease

Penyakit celiac merupakan penyakit permanen yang bersifat jangka
panjang. Penyakit celiac disebabkan oleh reaksi tidak normal dari sistem
kekebalan tubuh penderita terhadap gluten. Ini merupakan contoh penyakit
autoimun. Namun, penyebab pasti dari reaksi tidak normal sistem kekebalan
tubuh ini masih belum diketahui sampai saat ini [ CITATION Fad10 \l 1033 ]. Faktor
Resiko Penyakit Celiac antara lain:
1. Faktor keturunan
Anggota keluarga yang mengidap penyakit celiac, maka risiko untuk
terkena penyakit celiac juga lebih besar. Faktor genetic yang telah di
identifikasi adalah protein HLA-DQ2 dan HLA DQ8, yang merupakan
produk dari gen HLA.
2. Faktor lingkungan
Pemberian asi eksklusif, pemberian diet gluten terlalu dini atau terlalu
banyak dan infeksi rotavirus saluran cerna pada usia bayi muda.
3. Kondisi kesehatan
Penderita biasanya dikaitkan dnegan terjadinya penyakit autoimmune
lainnya, seperti penyakit thyroid, diabetes tipe 1, kolitis ulseratif,
 gangguan saraf, down syndrome, sindrom Turner, sindrom Sjorgen, dan
penyakit autoimun bisa meningkatkan risiko terkena penyakit celiac.

3. Gejala Celiac Disease

Ketidak mampuan tubuh menyerap nutrisi membuat tinja mengandung
tingkat lemak yang tinggi. Kotoran yang dikeluarkan penderita penyakit celiac
akan berbau tidak sedap, berminyak, dan berbusa. Gejala lain yang biasa
dirasakan penderita penyakit celiac adalah:
a) Nyeri pada perut dan perut kembung.
b) Perubahan frekuensi buang air besar, serta perubahan warna dan bentuk
kotoran.
c) Turunnya berat badan.
d) Kelelahan dan muntah
e) Kesemutan dan mati rasa pada ujung jari tangan dan kaki, akibat rusaknya
sistem saraf.
f) Pembengkakan pada tangan, telapak kaki, lengan serta tungkai kaki, yang
disebabkan menumpuknya cairan di jaringan tubuh.
g) Rusaknya kepadatan tulang dan lapisan gigi.
h) Ruam pada kulit yang terasa gatal dan lecet (dermatitis herpetiformis).
i) Nyeri pada sendi.
j) Gangguan keseimbangan tubuh.
k) Gangguan fungsi limpa dan nyeri ulu hati.

4. Patogenesis Celiac Disease

Masuknya gluten ke dalam saluran pencernaan akan menyebabkan reaksi
autoimun (menyerang sistem kekebalan tubuh sendiri). Proses terjadinya kelainan
ini adalah zat antibodi terhadap gluten ini akan membuat bulu-bulu halus (villi) di
permukaan usus menjadi rusak, sehingga proses penyerapan nutrisi dari makanan
menjadi tidak sempurna. Gangguan ini menyebabkan lapisan usus yang berjonjot-
jonjot menjadi rata. Permukaan yang rata ini kurang mampu mencerna dan
menyerap makanan pada penderita seliak yang mengakibatkan malnutrisi. Jika
alergi gluten disebabkan oleh reaksi antibodi IgE, penyakit seliak disebabkan oleh
reaksi antibodi IgA dan IgG. Terkadang, penyakit seliak baru aktif untuk pertama
kalinya sesudah prosedur pembedahan, ketika kehamilan dan kelahiran, karena
infeksi virus atau gangguan emosional parah [ CITATION Fad10 \l 1033 ]
5. Cara Pemeriksaan Celiac Disease
Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis penyakit celiac. Selama dilakukan pemeriksaan tersebut,
pasien harus menjalani diet yang mengandung gluten [ CITATION Okt17 \l 1033 ].
1. Uji Serologi
Beberapa uji serologi dapat digunakan sebagai uji awal pada pasien
dengan kecurigaan penyakit celiac. Karena sensitivitas dan spesifisitasnya
yang rendah, pemeriksaan antibodi antigliadin tidak lagi
direkomendasikan sebagai uji awal. Sementara itu, uji endomysial
antibody (EMA) yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih
tinggi harganya lebih mahal. Pemeriksaan tissue transglutaminase (tTG)
juga memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi.
2. Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi diketahui kurang sensitif dan spesifik untuk
mendeteksi penyakit celiac. Namun demikian, gambaran berikut pada
endoskopi meningkatkan kecurigaan ke arah penyakit celiac, meliputi:
1) fisura di sepanjang lipatan dan pola mosaik dari mukosa;
2) lipatan yang semakin mendatar;
3) penurunan jumlah lipatan, ukuran dan atau hilangnya lipatan dengan
insuflasi maksimum;
4) hilangnya vilus usus halus; dan
5) gambaran granular dari bulbus duodenum.
Apabila ditemukan gambaran tersebut, maka biopsi mukosa usus halus
harus diambil. Biopsi melalui endoskopi harus tetap dilakukan
meskipun gambaran tonjolan terlihat normal namun terdapat
kecurigaan klinis. Sebab, banyak pasien dengan penyakit celiac
memiliki tonjolan norma
3. Kapsul Endoskopi
Kapsul endoskopi merupakan metode alternatif untuk evaluasi penyakit
celiac dan identifikasi komplikasi. Penanda penyakit celiac menjadi lebih
akurat dengan menggunakan kapsul endoskopi jika dibandingkan dengan
endoskopi konvensional. Kapsul endoskopi juga mampu untuk mengenali
distribusi acak dari kerusakan dan penyebaran longitudinal ke mukosa.
Keterbatasan utama dari pemeriksaan ini kurangnya kemampuan untuk
melakukan biopsi. Saat ini, penggunaan kapsul endoskopi untuk diagnosis
penyakit celiac terbatas untuk pasien yang menolak endoskopi saluran
 cerna atas dan untuk mengevaluasi pasien dengan penyakit non-responsif,
yaitu investigasi komplikasi seperti jejunitis ulseratif atau neoplasia
4. Biopsi Usus Halus dan Histopatologi
Kombinasi abnormalitas vilus yang terlihat dari biopsi usus halus dengan
uji serologi yang positif merupakan kriteria standar diagnosis untuk
penyakit celiac. Klasifikasi Marsh20 yang dimodifikasi mengenai
abnormalitas vilus saat ini telah digunakan untuk menilai derajat
keparahan atrofi vilus dalam praktik klinik. Perubahan histologi yang
terlihat pada penyakit celiac dianggap khas, namun bukan patognomonik.
Sebab, perubahan tersebut dapat juga ditemukan pada kondisi lainnya
seperti infeksi parasit, kondisi imunodefisiensi, enteropati HIV, dan
enteropati yang dipicu karena alergi obat seperti susu sapi.
5. Tes Genetik
HLA-DQ2 (95%) atau HLA-DQ8 (5%) ditemukan pada hampir sebagian
besar penderita penyakit celiac. Hasil negatif dari kedua pemeriksaan
tersebut menyingkirkan diagnosis penyakit celiac (nilai prediksi negatif
>99%). Meskipun demikian, nilai prediksi positif dari pemeriksaan
genotipe HLA sangat rendah yaitu sekitar 12%. Hal tersebut terjadi karena
sebagian besar individu tanpa penyakit celiac memiliki gen HLA-DQ2
atau HLA-DQ8.

6. Cara Pencegahan Celiac Disease

Mempertahankan diet bebas gluten bukanlah hal yang mudah. Namun,
produk bebas gluten dapat ditemukan di berbagai toko bahan makanan dan toko
makanan khusus. Dalam produk tersebut akan terdapat label “bebas gluten”.
Untuk seseorang yang memiliki penyakit Celiac, penting untuk mengetahui
makanan mana yang aman. Berikut merupakan panduan makanan yang dapat
membantu penderita penyakit Celiac menentukan makanan apa yang harus
dimakan dan apa yang harus dihindari.
Hindari produk - produk berikut: Tepung Gandum, Spelt, Rye, Barley,
Triticale, Bulgur, Durum, Farina, Tepung semolina, Tepung graham. Hindari
produk-produk berikut, kecuali terdapat label yang mengatakan bebas gluten: Bir,
Roti, Kue Pie, Permen, Sereal, Kue kering, Crackers (biscuit), Croutons Keripik,
Kuah daging (gravy), Makanan laut, Gandum, Pasta, Daging olahan, seperti sosis,
Saus salad, Sup, Saus, termasuk kecap asin. Makanan biji-bijian dan tepung bebas
gluten yang dapat dikonsumsi, diantaranya adalah: Jagung, Buckwheat,
Amaranth, Arrowroot, Bayam, Tepung kasar yang terbuat dari jagung (cornmeal),
Tepung beras, kedelai, jagung, kentang, atau kacang – kacangan, Quinoa, Nasi,
Tapioka
7. Penatalaksanaan Gizi Celiac Disease
Diet bebas gluten merupakan terapi efektif untuk pengobatan penyakit
celiac. Sebab, sampai saat ini belum ada pengobatan yang tepat dan aman untuk
mencegah kerusakan mukosa karena pajanan terhadap gluten. Sumber utama
gluten dari diet adalah gandum, barley, dan gandum hitam. Meskipun istilah bebas
gluten mengacu eliminasi komplit semua sumber yang mengandung gluten, pada
kenyataannnya tidak mungkin dilakukan karena adanya kontaminasi makanan
dengan sejumlah kecil dari gluten. Oleh karena itu, istilah bebas gluten
mengindikasikan diet yang mengandung gluten dengan kadar terendah yang tidak
berbahaya. iet bebas gluten akan menghasilkan resolusi gejala dan perbaikan
kerusakan mukosa dalam beberapa waktu pada sebagian besar penyakit celiac.
Kegagalan untuk mematuhi diet bebas gluten dinilai berdampak terhadap
kesehatan dan meningkatkan mortalitas [ CITATION Okt17 \l 1033 ].
Meskipun diet bebas gluten tidak praktis dan menghindari gluten
secara ketat merupakan hal yang sulit, namun terdapat bukti bahwa
kepatuhan terhadap diet bebas gluten akan membaik pada tingkat
pengetahuan yang baik tentang penyakit celiac dan diet. Oleh karena itu,
diperlukan kerjasama dengan dietisian yang sudah terlatih untuk
mengevaluasi defisisensi nutrisi saat awal dan ke depan, serta
mengedukasi bagaimana mempertahankan diet bebas gluten. Sebagai
tambahan, pada konseling dan edukasi awal, pasien dapat dimonitor untuk
kepatuhan terhadap diet. Pasien juga menjalani penilaian terhadap
kemungkinan defisiensi nutrisi, asupan serat yang tidak adekuat, serta
kelebihan berat badan yang berhubungan dengan kepatuhan terhadap diet
bebas gluten [ CITATION Okt17 \l 1033 ].

Ringkasan
 Gangguan saluran cerna atas diantaranya yaitu gangguan esophagus
(Gastroesophageal reflux disease (GERD)), gangguan lambung (Gastritis,
Dispepsia, Ulkus Peptikum), gangguan usus halus (Irritable Bowel
Syndrome (IBS), Colitis Ulcerative, Celiac Disease).
 Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus dengan
berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, laring, dan
saluran nafas [ CITATION Tar19 \l 1033 ].
 Gastritis atau yang lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa Yunani
yaitu gastro yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
imflamasi/peradangan [ CITATION Pri09 \l 1033 ]. Gastritis merupakan suatu
 inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara
histopatologi dapat ditemukan infiltrasi sel-sel radang padalapisan tersebut
[ CITATION Amr16 \l 1033 ].

 Kata ‘dispepsia’ berasal dari bahasa Yunani, yaitu ‘dys’ (poor) dan ‘pepse’
(digestion) yang berarti gangguan percernaan. Dispepsia adalah kumpulan
gejala saluran pencernaan atas meliputi rasa nyeri atau tidak nyaman di
area gastro-duodenum (epigastrium/uluhati), rasa terbakar, penuh, cepat
kenyang, mual atau muntah [ CITATION Pur12 \l 1033 ].
 Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena
lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh
asam lambung dan getah pencernaan.
 Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah salah satu penyakit
gastrointenstinal fungsional [ CITATION Ana15 \l 1033 ]. Irritable Bowel
Syndrome (IBS) adalah suatu kondisi yang ditandai oleh ketidaknyamanan
perut yang tidak dapat dijelaskan atau rasa sakit yang berhubungan dengan
perubahan kebiasaan buang air besar.
 Kolitive ulcerative merupakan penyakit radang kolon nonspesifik yang
umumnya berlangsung lama disertai masa premisi dan eksaserbasi yang
berganti-ganti. Nyeri abdomen, diare, dan perdarahan rektum merupakan
gejala dan tanda yang penting.
 Penyakit celiac atau sering disebut celiac desease, non tropicalsprue,
enteropati gluten, merupakan suatu penyakit keturunan dimana terjadi
intoleransi terhadap sejenis protein (gluten), dimana kondisi autoimun
tubuh salah mengenali senyawa yang terkandung di dalam gluten sebagai
ancaman bagi tubuh yang menyebabkan perubahan dalam usus halus
sehingga terjadi gangguan penyerapan nutrisi yang masuk ke tubuh
sehingga menyebabkan berbagai gangguan pada fungsi tubuh manusia dan
sistem kekebalan tubuh menyerangnya dan mengenai jaringan tubuh yang
sehat.

Latihan

Pilihlah jawaban yang paling tepat!

1. Berikut ini yang merupakan gangguan esophagus adalah..
a. Disfagia
b. Dipepsia
c. Ulkus Peptikum
d. Colitis Ulcerative
e. Gastroesophageal reflux disease (GERD)
2. Kumpulan gejala yang mengarah pada penyakit/gangguan saluran
pencernaan atas disebut..
a. Disfagia
b. Dipepsia
c. Gastritis
d. Celiac Disease
e. Ulkus Peptikum
3. Suatu kondisi yang ditandai oleh ketidaknyamanan perut yang tidak dapat
dijelaskan atau rasa sakit yang berhubungan dengan perubahan kebiasaan
buang air besar disebut..
a. Irritable Bowel Syndrome (IBS)
b. Short Bowel Syndrome (SBS)
c. Kolitive Ulcerative
d. Celiac Disease
e. Crohn Disease
4. Penyakit ini pada pasien dengan penyakit yang berat dapat mempunyai
feses cair mengandung darah dan nanah, kram hebat, dehidrasi, anemia,
demam, dan penurunan berat badan. Yang dialami pasien tersebut
termasuk gejala penyakit..
a. Ulkus Peptikum
b. Celiac Disease
c. Crohn Disease
d. Colitis Ulcerative
e. Irritable Bowel Syndrome (IBS)
5. Berikut ini diet yang paling tepat bagi penderita celiac disease adalah..
a. Rendah Protein
b. Rendah Lemak
c. Rendah Energi
d. Rendah Garam
e. Rendah Gluten
 5 Gangguan Saluran Cerna Bawah terkait Masalah
Gizi

Topik 1. Gangguan pada Usus Besar

Crohn Disease
1. Pengertian Crohn Disease
Penyakit Crohn atau Crohn’s disease adalah penyakit inflamasi
usus seumur hidup dimana bagian dari sistem pencernaan dapat
membengkak dan luka yang mendalam yang biasa disebut ulkus. Penyakit
Crohn biasanya ditemukan di bagian terakhir dari usus kecil dan bagian
pertama dari usus besar. Akan tetapi hal ini bisa saja berkembang di mana
saja di saluran pencernaan, baik itu dari mulut ke anus.
 Gambar 2. Crohn Disease

2. Etiologi Crohn Disease

Penyebab pasti penyakit Crohn tidak diketahui. Peneliti percaya
faktor-faktor berikut mungkin berperan dalam menyebabkan Penyakit
Crohn:
 Reaksi autoimun. Para ilmuwan percaya salah satu penyebab penyakit
Crohn mungkin adalah reaksi autoimun ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat di dalam tubuh karena kesalahan. Biasanya,
kekebalan tubuh sistem melindungi tubuh dari infeksi oleh
mengidentifikasi dan menghancurkan bakteri, virus, dan benda asing lain
yang berpotensi membahayakan zat. Peneliti percaya bakteri atau virus
dapat secara keliru memicu kekebalan tubuh sistem untuk menyerang
lapisan dalam usus. Respon sistem kekebalan ini menyebabkan
peradangan, menyebabkan gejala.
 Gen. Penyakit Crohn terkadang berjalan keluarga. Penelitian telah
menunjukkan bahwa orang yang memiliki orang tua atau saudara kandung
dengan Crohn penyakit mungkin lebih mungkin untuk mengembangkan
penyakit. Peneliti terus mempelajari hubungan antara gen dan penyakit
Crohn.
 Lingkungan Hidup. Beberapa penelitian menyarankan hal-hal tertentu di
lingkungan dapat meningkatkan peluang seseorang mendapatkan penyakit
Crohn, meskipun peluang keseluruhan rendah. Nonsteroid Obat
antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, dan kontrasepsi oral mungkin sedikit
meningkat kesempatan mengembangkan penyakit Crohn.
 Diet. Diet tinggi lemak juga sedikit meningkat peluang terkena penyakit
Crohn. Beberapa orang salah percaya bahwa makan makanan tertentu,
stres, atau tekanan emosional dapat menyebabkan penyakit Crohn.
Emosional kesusahan dan makan makanan tertentu tidak menyebabkan
penyakit Crohn. Terkadang stres hidup dengan penyakit Crohn bisa
memperburuk gejala. Juga beberapa orang mungkin menemukan bahwa
makanan tertentu dapat memicu atau memperburuk gejala mereka
[ CITATION NID14 \l 1033 ].
3. Gejala Crohn Disease
Tanda dan gejala paling umum Penyakit Crohn adalah
 Diare
 Kram perut dan nyeri
 Penurunan berat badan
Tanda dan gejala umum lainnya termasuk:
 Merasa lelah
 Mual atau kehilangan nafsu makan
 Demam
 Anemia, yaitu suatu kondisi di mana tubuh memiliki sel darah merah
lebih sedikit dari biasanya
Tanda dan gejala peradangan di luar dari usus termasuk:
 Nyeri sendi atau nyeri sendi
 Iritasi mata
 Perubahan kulit yang membuatS merah, lembut
 Benjolan di bawah kulit
Gejala yang dialami seseorang bisa bervariasi tergantung pada
tingkat keparahan peradangan dan di mana itu terjadi [ CITATION NID14 \l
1033 ].
4. Patogenesis Crohn Disease
Ileum terminal terserang pada sekitar 80% kasus enteritis regional.
Pada sekitar 35% kasus, lesi-lesi terjadi pada kolon. Esofagus dan
lambung lebih jarang terserang. Dalam beberapa hal tejadi lesi
“melompat”, yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan oleh daerah-daerah
usus normal sepanjang beberapa inci atau kaki.
Lesi diduga mulai pada kelenjar limfe dekat usus halus, yang
akhirnya menyumbat aliran saluran limfe. Selubung sub mukosa usus jelas
menebal akibat hiperplasia jaringan limfosid dan limfedema. Dengan
berlajutnya proses patogenik, segmen usus yang terserang menebal
sedemikian rupa sehingga kaku seperti slang kebun. Lumen usus
menyempit, sehingga hanya sedikit mlewati barium, menimbulkan “string
sign” yang terlihat pada radiogram. Seluruuh dinding usus terserang.
 Mukosa sering kali meradang dan bertukak disertai eksudat yang putih
abu-abu.

5. Cara Pemeriksaan Crohn Disease

Tenaga kesehatan dapat melakukan serangkaian tes medis untuk
menyingkirkan kemungkinan lainnya penyakit usus, seperti Irritable
Bowel Syndrome (IBS), kolitis ulserativa, atau celiac disease, yang
menyebabkan gejala yang mirip dengan penyakit Crohn. Berikut cara
diagnosis penyakit Crohn dengan yang berikut ini [ CITATION NID14 \l
1033 ]:

1. Riwayat Medis dan Keluarga

Mengambil riwayat medis dan keluarga bisa membantu diagnosa
penyedia layanan kesehatan Penyakit Crohn dan pahami gejala pasien. Ia
akan meminta pasien untuk melakukannya mengggambarkan; sejarah
keluarga, gejala, kondisi medis saat ini dan sebelumnya, obat-obatan saat
ini.
2. Latihan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat membantu mendiagnosis penyakit Crohn.
Selama pemeriksaan fisik, kesehatan penyedia layanan paling sering
dilakukan adalah memeriksa distensi abdomen atau pembengkakan,
mendengarkan suara di dalam perut menggunakan stetoskop, mengetuk
perut untuk memeriksa kelembutan dan rasa sakit dan membangun jika
hati atau limpa abnormal atau membesar
3. Tes Lab
Tenaga kesehatan dapat melakukan tes laboratorium, termasuk tes
darah dan tinja.
Tes darah. Tes darah dapat dilakukan di pelayana kesehatan atau
laboratorium. Teknologi lab akan menganalisis darah Sampel. Pelayanan
kesehatan dapat menggunakan tes darah untuk mencari perubahan
a. sel darah merah. Saat sel darah merah lebih sedikit atau lebih kecil dari
normal, maka pasien mungkin menderita anemia.
b. sel darah putih. Saat jumlah sel darah putih lebih tinggi dari normal,
seseorang mungkin mengalami peradangan atau infeksi di suatu tempat di
tubuhnya.
Tes feses. Tes tinja adalah analisis contoh tinja. Tenaga kesehatan
akan memberi pasien wadah untuk menangkap dan menyimpan tinja di
rumah. Pasien mengembalikan sampel ke perawatan pelayanan kesehatan
 atau ke laboratorium. Teknologi laboratorium akan menganalisis sampel
tinja. Kesehatan penyedia biasanya memesan tes tinja untuk
memerintahpenyebab lain penyakit GI.
4. Seri Saluran Cerna Bagian Atas
Serangkaian GI atas, juga disebut barium menelan, menggunakan
rontgen dan fluoroskopi untuk membantu mendiagnosis masalah saluran
pencernaan bagian atas. Fluoroskopi adalah bentuk x-ray yang dibuat
mungkin untuk melihat organ-organ internal dan gerakan mereka di
monitor video. Sinar-X teknisi melakukan tes ini di rumah sakit atau pusat
rawat jalan, dan ahli radiologi,, dokter yang berspesialisasi dalam
pencitraan medis menginterpretasikan gambar.
Tes ini tidak memerlukan anestesi. Seorang pasien tidak boleh
makan atau minum sebelum prosedur, sebagaimana diarahkan oleh
perawatan. Pasien harus menanyakan kesehatan mereka tentang
bagaimana mempersiapkan diri untuk seri GI atas. Selama prosedur,
pasien akan berdiri atau duduk di depan mesin x-ray dan minum barium,
cairan berkapur. Barium melapisi kerongkongan, perut, dan usus kecil
begitu ahli radiologi dan tenaga kesehatan bisa melihat bentuk organ ini
lebih banyak jelas pada rontgen.
Seorang pasien mungkin mengalami kembung dan mual untuk
waktu yang singkat setelah tes. Untuk beberapa hari sesudahnya, cairan
barium masuk saluran GI menyebabkan tinja berwarna putih atau terang.
Tenaga kesehatan akan memberikan instruksi spesifik pasien tentang
makan dan minum setelah tes.
5. Pemindaian Tomografi Terkomputerisasi
Pemindaian tomografi terkomputerisasi menggunakan kombinasi
sinar-x dan teknologi komputer untuk membuat gambar. Untuk CT scan,
penyedia layanan kesehatan dapat memberikan pasien solusi untuk minum
dan suntikan pewarna khusus, yang disebut media kontras. CT scan
mengharuskan pasien untuk berbaring di atas meja yang meluncur ke
perangkat berbentuk terowongan di mana rontgen diambil. Teknisi x-ray
melakukan prosedur pusat rawat jalan atau rumah sakit, dan ahli radiologi
menginterpretasikan hasilnya. Pasien tidak butuh anestesi. CT scan dapat
mendiagnosis keduanya Penyakit Crohn dan komplikasinya terlihat
dengan penyakitnya.
6. Endoskopi usus
Endoskopi usus adalah yang paling akurat metode untuk
mendiagnosis penyakit Crohn dan mengesampingkan kondisi lain yang
mungkin, seperti sebagai kolitis ulserativa, penyakit divertikular, atau
 kanker. Endoskopi usus termasuk; endoskopi dan enteroskopi GI bagian
atas, endoskopi kapsul dan kolonoskopi. Endoskopi dan enteroskopi GI
bagian atas. Sebuah endoskopi GI bagian atas adalah prosedur yang
digunakan sebuah endoskop tabung kecil yang fleksibel dengan cahaya
untuk secara langsung memvisualisasikan lapisan saluran GI bagian atas.
Tenaga kesehatan melakukan prosedur di rumah sakit atau pusat
rawat jalan. Seorang perawat atau teknisi mungkin memberi pasien
anestesi cair untuk berkumur atau akan menyemprotkan obat bius di
bagian belakang tenggorokan pasien. Obat bius mematikan rasa
tenggorokan dan menenangkan refleks muntah. Perawat atau teknisi
kemudian akan menempatkan intravena (IV) jarum di lengan atau tangan
orang tersebut berikan obat penenang. Tenaga kesehatan dengan hati-hati
mengumpankan endoskop ke bawah kerongkongan pasien dan masuk ke
lambung. Sebuah kamera kecil pada endoskop mengirimkan gambar video
ke monitor, memungkinkan dekat pemeriksaan saluran GI. Selama
enteroscopy, perawatan memeriksa usus kecil dengan alat khusus,
endoskopi lebih panjang.
6. Cara Pencegahan Crohn Disease
Penyakit Crohn membuat sulit bagi tubuh Anda untuk menyerap
nutrisi dari makanan. Diet berfokus pada berkalori tinggi, makanan tinggi
protein bisa membantu Anda mendapatkan nutrisi yang Anda butuhkan.
Namun, beberapa jenis makanan dapat membuat diare dan gas
buruk. Untuk membantu meringankan gejala, Anda dapat mencoba:
 Makan dalam jumlah kecil sepanjang hari.
 Minum banyak air (minum dalam jumlah kecil dan sering sepanjang hari).
 Menghindari makanan tinggi serat (dedak, kacang-kacangan, kacang-
kacangan, biji-bijian, dan popcorn).
 Menghindari lemak, makanan berminyak atau gorengan dan saus
(mentega, margarin, dan krim kental).
 Membatasi produk susu jika Anda memiliki masalah mencerna lemak
susu. Cobalah keju dengan kadar laktosa rendah, seperti keju Swiss dan
cheddar, dan produk enzim, seperti Lactaid, untuk membantu memecah
laktosa.
 Menghindari makanan yang Anda tahu menyebabkan gas, seperti kacang-
kacangan.
7. Penatalaksanaan Gizi Crohn Disease
Penyakit Crohn membuat sulit bagi tubuh untuk menyerap nutrisi dari
makanan. Diet berfokus pada berkalori tinggi, makanan tinggi protein bisa
membantu mendapatkan nutrisi di butuhkan. Di sarankan harus makan makanan
yang seimbang, diet sehat. Sertakan cukup kalori, protein, dan nutrisi dari
berbagai kelompok makanan. Tidak ada diet khusus untuk membuat gejala Crohn
menjadi lebih baik atau lebih buruk. Masalah makanan tertentu dapat bervariasi
dari orang ke orang.
Para peneliti belum menemukan bahwa makan, diet, dan nutrisi
menyebabkan gejala penyakit Crohn. Nutrisi yang baik adalah penting
pengelolaan penyakit Crohn, namun perubahan diet dapat membantu mengurangi
gejala. Namun Ahli Gizi dapat merekomendasikan perubahan pola makan seperti:
 menghindari minuman berkarbonasi
 menghindari popcorn, kulit sayur, kacang-kacangan, dan makanan tinggi
serat lainnya
 minum lebih banyak cairan
 makan porsi kecil tapi sering
 menyimpan buku harian makanan untuk membantu mengidentifikasi
makanan yang merepotkan
Ahli Gizi dapat merekomendasikan suplemen gizi dan vitamin
orang yang tidak menyerap cukup nutrisi. Untuk membantu memastikan
terkoordinasi dan aman, pasien harus mendiskusikan penggunaannya
pengobatan komplementer dan alternative praktik, termasuk penggunaan
makanan mereka suplemen dan probiotik. Tergantung pada gejala
seseorang atau obat-obatan, Ahli Gizi mungkin merekomendasikan diet
tertentu, seperti
 diet tinggi kalori
 diet bebas laktosa
 diet rendah lemak
 diet rendah serat
 diet rendah garam [ CITATION NID14 \l 1033 ].
 Topik 2. Gangguan Defekasi
Defekasi merupakan salah satu aktivitas manusia yang tidak
mungkin terlewatkan di dalam kehidupannya, baik pada anak maupun
orang dewasa. Secara definisi, defekasi merupakan suatu proses evakuasi
tinja dari dalam rektum, yaitu bahan yang tidak digunakan lagi dan harus
dikeluarkan dari dalam tubuh [ CITATION Ped01 \l 1033 ].

Konstipasi
1. Pengertian Konstipasi
Konstipasi adalah persepsi gangguan buang air besar berupa
berkurangnya frekuensi buang air besar kurang dari 3 kali seminggu atau 3
hari tidak buang air besar atau buang air besar diperlukan mengejan secara
berlebihan [CITATION Prang \l 1033 ]. Konstipasi biasa disebut sembelit atau
susah buang air besar. Konstipasi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh
perubahan konsistensi feses menjadi keras, ukuran besar, penurunan
frekuensi atau kesulitan defekasi [ CITATION Jan17 \l 1033 ].
Konstipasi adalah abnormalitas pergerakan usus dengan
manifestasi berupa berkurangnya frekuensi defekasi, konsistensi tinja yang
keras, mengedan, dan sensasi tidak tuntas dalam buang air besar. Kata
konstipasi/sembelit memiliki arti yaitu buang air besar yang jarang atau
sulit. Hal ini sering terjadi ketika makanan dicerna, bergerak terlalu lambat
melalui saluran pencernaan. Akibatnya, tubuh menyerap terlalu banyak air
dari kotoran, sehingga makanan menjadi keras, kering dan sulit untuk
lewat [CITATION Hub18 \l 1033 ].

2. Etiologi Konstipasi
Penyebab konstipasi antara lain [ CITATION Prang \l 1033 ]:
 Penurunan fungsi organ tubuh seperti sistem gastrointestinal
 Diet rendah serat
 Kurang minum
 Kebiasaan buang air besar yang tidak teratur
 kurang olahraga
 Penggunaan obat-obatan.
 Stres
  Konsumsi kopi
 Konsumsi minuman probiotik
 Posisi saat buang air besar

3. Gejala Konstipasi
Adapun gejala konstipasi antara lain:
a. Tidak BAB selama 2 hari atau lebih
b. Perut terasa penuh dan tidak nyaman
c. Saat BAB feses anda lebih keras dari biasanya
d. Mengalami kesulitan saat BAB, seperti mengejan berlebihan

4. Patogenesis Konstipasi
Defekasi dimulai dari gerakan peristaltik usus besar yang
menghantar feses ke rektum untuk dikeluarkan. Feses masuk dan
merenggangkan ampula dari rekum diikuti relaksasi dari sfingter anus
interna. Untuk menghindari pengeluaran feses secara spontan, terjadi
refleks kontraksi dari sfingter anus eksterna dan kontraksi otot dasar pelvis
yang dipersarafi oleh saraf pudendus. Otak menerima rangsangan
keinginan untuk buang air besar dan sfingter anus eksterna diperintahkan
untuk relaksasi, sehingga rektum mengeluarkan isinya dengan bantuan
kontraksi otot dinding perut. Kontraksi ini akan menaikkan tekanan dalam
perut, relaksasi sfingter dan otot-otot levator ani [ CITATION Pra09 \l 1033 ].
Ketika serat yang dikonsumsi sedikit, kotoran akan menjadi kecil
dan keras. Konstipasi akan timbul, dimana dalam proses defekasi terjadi
tekanan yang berlebihan dalam usus besar (kolon) keluar dari otot,
membentuk kantong kecil yang disebut divertikula. Hemoroid juga bisa
sebagai akibat dari tekanan yang berlebihan saat defekasi. Hampir 50%
dari pasien dengan penyakit divertikular atau anorektal, ketika ditanya,
menyangkal mengalami konstipasi/sembelit. Namun, hampir semua pasien
ini memiliki gejala ketegangan atau jarang defekasi.

5. Cara Pemeriksaan Konstipasi

 Anamnesis : penting untuk diagnosis, riwayat BAB (frekuensi, ukuran,
konsistensi feses, kesulitan saat BAB, BAB berdarah, nyeri saat BAB),
riwayat makanan, masalah psikologi, dan gejala lain seperti nyeri
 abdomen.
 Pemeriksaan fisik : dapat teraba massa feses pada abdomen kiri, pada
pemeriksaan anorektal ditentukan lokasi anus, adanya prolaps, peradangan
perianal, fissura, dan tonus dari saluran anus
 Pemeriksaan penunjang : radiografi sederhana dari abdomen, barium
enema, manometri anorektal, waktu transit usus, dan biopsi rectum

6. Cara Pencegahan Konstipasi

Berikut cara yang bisa kamu lakukan untuk mencegah konstipasi:
a. Membiasakan diri untuk ke toilet pada waktu yang sama setiap hari
b. Perbanyak makan makanan berserat tinggi, termasuk kacang-kacangan,
sayuran, buah-buahan, sereal, dan dedak.
c. Minum banyak air putih.
d. Berolahraga secara teratur.
e. Kelola stres.
f. Jangan menahan keinginan untuk buang air besar.

7. Penatalaksanaan Gizi Konstipasi

Diet yang tepat bagi penderita konstipasi adalah diet tinggi serat.
Tujuan diet tinggi serat adalah untuk memberi makanan sesuai kebutuhan
gizi yang tinggi serat sehingga dapat merangsang peristaltic usus agar
defekasi berjalan normal.
Syarat diet tinggi serat, antara lain:
1) Energi cukup sesuai dengan umur, gender dan aktivitas
2) Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total
3) Lemak cukup, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total
4) Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total
5) Vitamin dan mineral tinggi, terutama vitamin B untuk memelihara
kekuatan otot saluran cerna
6) Cairan tinggi, yaitu 2-2,5 liter untuk membantu memperlancar defekasi
pemberian minum sebelum makan akan membantu merangsang peristaltic
usus
7) Serat tinggi, yaitu 30-50 g/hari terutama serat tidak larut air yang berasal
 dari beras tumbuk, beras merah, roti whole wheat, sayuran dan buah
[CITATION Placeholder2 \l 1033 ].

Diare
1. Pengertian Diare
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair
atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari
biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai
kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari.
Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah
[ CITATION Zei04 \l 1033 ].

Diare adalah suatu kondisi dimana seseorang buang air besar

dengan konsistensi lembek atau cair, bahkan dapat berupa air saja dan
frekuensinya lebih sering (biasanya tiga kali atau lebih) dalam satu hari.
Jenis diare ada dua, yaitu Diare akut, Diare persisten atau Diare kronik.
Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari, sementara
Diare persisten atau diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari
14 hari [ CITATION Kem11 \l 1033 ].

2. Etiologi Diare
Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam 6
golongan besar yaitu infeksi (disebabkan oleh bakteri, virus atau infestasi
parasit), malabsorpsi, alergi, keracunan, imuno defisiensi dan
sebab-sebab lainnya. Penyebab yang sering ditemukan di lapangan
ataupun secara klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan
[ CITATION Kem11 \l 1033 ].

Diare merupakan suatu kumpulan dari gejala infeksi pada saluran

pencernaan yang dapat disebabkan oleh beberapa organisme seperti
bakteri, virus dan parasit. Beberapa organisme tersebut biasanya
menginfeksi saluran pencernaan manusia melalui makanan dan minuman
yang telah tercemar oleh organisme tersebut (food borne disease)
[CITATION Pen11 \l 1033 ].

Organisme penyebab diare biasanya berbentuk renik dan mampu

menimbulkan diare yang dapat dibedakan menjadi 3 jenis berdasarkan
gejala klinisnya. Jenis yang pertama adalah diare cair akut dimana balita
akan kehilangan cairan tubuh dalam jumlah yang besar sehingga mampu
 menyebabkan dehidrasi dalam waktu yang cepat. Jenis kedua adalah diare
akut berdarah yang sering disebut dengan disentri. Diare ini ditandai
dengan adanya darah dalam tinja yang disebabkan akibat kerusakan usus.
Balita yang menderita diare berdarah akan menyebabkan kehilangan zat
gizi yang berdampak pada penurunan status gizi. Jenis yang ketiga adalah
diare persisten dimana kejadian diare dapat berlangsung ≥14 hari. Diare
jenis ini sering terjadi pada anak dengan status gizi rendah, AIDS, dan
anak dalam kondisi infeksi (WHO, 2010).
Beberapa jenis diare tersebut sering disebabkan oleh organisme
renik seperti bakteri dan virus. Bakteri patogen seperti E.coli, Shigella,
Campylobacter, Salmonella dan Vibrio cholera merupakan beberapa
contoh bakteri patogen yang menyebabkan epidemi diare pada anak.
Kolera merupakan salah satu contoh kasus epidemik dan sering
diidentikkan dengan penyebabkan kematian utama pada anak. Namun
sebagian besar kejadian diare yang disebabkan oleh kolera terjadi pada
dewasa dan anak dengan usia yang lebih besar. Diare cair pada anak
sebagian besar disebabkan oleh infeksi rotavirus , V. cholera dan E.coli.
Diare berdarah paling sering disebabkan oleh Shigela (UNICEF dan
WHO, 2009). Sedangkan diare cair akut pada anak di bawah lima tahun
paling banyak disebabkan oleh infeksi rotavirus.

3. Gejala Diare
Tanda dan gejala mengalami diare, antara lain:
Gejala adalah sesuatu yang dirasakan pasien, maka dari itu tanyai
pasien beberapa hal berikut:
1) Berapa lama sudah mengalami diare?
2) Berapa kali buang air besar dalam satu hari?
3) Apakah tinjanya ada darah?
4) Apakah ada muntah?
5) Apakah ada penyakit lainnya?

Tanda adalah sesuatu yang dapat dilihat oleh orang lain. Maka dari
itu, periksa hal-hal berikut:
a) Keadaaan umum anak
b) Dalam keadaan sadar atau tidak sadar
c) Lemas atau terlihat sangat mengantuk
 d) Ketika diberikan minum, apakah dia mau minum. Jika iya, apakah ketika
minum ia tampak sangat haus atau malas minum
e) Matanya cekung atau tidak cekung
f) Lakukan cubitan kulit perut (turgor). Apakah kulitnya kembali segera,
lambat, atau sangat lambat (lebih dari 2 detik)
Tabel 1. Klasiffikasikan tanda-tanda tersebut sesuai dengan tabel derajat dehidrasi di
bawah.

4. Patogenesis Diare
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare:
a. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang
berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkanya sehingga timbul
diare.
b. Gangguan sekresi
Akibat terangsang tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan
terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan
selanjutnya timbul diare karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
c. Ganggua motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengkkpuakibatkan berkurangnya kesempatan
usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila
peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan,
selanjutnya timbul diare pula.

5. Cara Pemeriksaan Diare

 Pemeriksaan laboratorium yang intensif perlu dilakukan untuk
mengetahui adanya diare yang disertai kompikasi dan dehidrasi. Terdapat
beberapa pemeriksaan laboratorium untuk penyakit diare, diantaranya:
a. Pemeriksaan darah rutin, LED (laju endap darah), atau CPR (C-reactive
protein). memberikan informasi mengenai tanda infeksi atau inflamasi.
b. Pemeriksaan fungsi ginjal dan elektrolit untuk menilai gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Pemeriksaan kolonoskopi untuk mengetahui penyebab diare.
d. Pemeriksaan CT scan bagi pasien yang mengalami nyeri perut hebat,
untuk mengetahui adanya perforasi usus.

6. Cara Pencegahan Diare

Sebelum dibawa ke sarana kesehatan, sebaiknya pasien diare
diberikan oralit, bila tidak tersedia berikan cairan rumah tangga misalnya
air tajin, kuah sayur, sari buah, air teh, air matang dll. Adapun cara
melakukan pencegahan diare yang benar dan efektif adalah:
a. Memberikan ASI eksklusif selama 6 bulan dan diteruskan sampai 2 tahun
b. Memberikan makanan pendamping ASI sesuai umur
c. Memberikan minum air yang sudah direbus dan menggunakan air bersih
yang cukup
d. Mencuci tangan dengan air dan sabun sebelum makan dan sesudah buang
air besar
e. Buang air besar di jamban
f. Membuang tinja bayi dengan benar
g. Memberikan imunisasi campak

7. Penatalaksanaan Gizi Diare

Diet sisa rendah diberikan kepada pasien dengan diare berat. Diet
sisa rendah adalah makanan yang terdiri dari bahan makanan rendah serat
dan hanya sedikit meninggalkan sisa. Tujuannya adalah untuk
memberikan makanan sesuai kebutuhan gizi yang sedikit mungkin
meninggalkan sisa sehingga membatasi volume fases dan tidak
merangsang saluran pencernaan. Adapun syarat diet sisa rendah, antara
lain:
1. Energi cukup sesuai dengan umur, gender dan aktivitas
 2. Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total
3. Lemak cukup, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total
4. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total
5. Menghindari makanan berserat tinggi dan sedang sehingga asupan serat
maksimal 8 g/hari. Pembatasan ini disesuaikan dengan toleransi
perorangan.
6. Menghindari susu, produk susu dan daging berserat kasar (liat) sesuai
dengan toleransi perorangan
7. Menghadiri makanan yang terlalu berlemak, terlalu manis, terlalu asam
dan berbumbu tajam
8. Makanan dimasak hingga lunak dan dihidangkan pada suhu tidak terlalu
panas dan dingin
9. Makanan sering diberikan dalam porsi kecil
10. Bila diberikan untuk jangka waktu lama atau dalam keadaan khusus, diet
pperlu disertai suplemen vitamin dan mineral, makann formula atau
makanan parenteral [CITATION Placeholder2 \l 1033 ].

Ringkasan

Gangguan pada saluran cerna bawah diantaranya Crohn’s disease,

penyakit ini biasanya ditemukan di bagian terakhir dari usus kecil dan
bagian pertama dari usus besar. Gangguang defekasi yaitu konstipasi dan
diare. Konstipasi yaitu suatu keadaan yang ditandai oleh perubahan
konsistensi feses menjadi keras, ukuran besar, penurunan frekuensi atau
kesulitan defekasi sedangkan diare adalah suatu kondisi dimana seseorang
buang air besar dengan konsistensi lembek atau cair, bahkan dapat berupa
air saja dan frekuensinya lebih sering (biasanya tiga kali atau lebih) dalam
satu hari.
Latihan

Pilihlah jawaban yang paling tepat!

1. Penyakit inflamasi usus seumur hidup dimana bagian dari sistem
pencernaan dapat membengkak dan luka yang mendalam yang biasa
disebut ulkus. Penyakit ini biasanya ditemukan di bagian terakhir dari usus
kecil dan bagian pertama dari usus besar. Penyakit saluran cerna bawah
tersebut, disebut…
f. Irritable Bowel Syndrome (IBS)
g. Short Bowel Syndrome (SBS)
 h. Kolitive Ulcerative
i. Celiac Disease
j. Crohn Disease
2. Berikut ini yang bukan termasuk faktor penyebab penyakit crohn adalah…
a. Gen
b. Diet
c. infeksi rotavirus
d. Reaksi autoimun
e. Lingkungan hidup
3. Berikut ini diet yang tepat bagi penderita konstipasi adalah…
a. Diet saluran cerna atas
b. Diet energi rendah
c. Diet sisa rendah
d. Diet tinggi serat
e. Puasa
4. Berikut ini yang merupakan gejala dehidrasi berat adalah..
a. Rasa ingin minum terus
b. Gelisah, mata tidak cekung
c. Tugor kembali sebelum 2 menit
d. Mata cekung dan malam minum
e. Keadaan sadar, mata tidak cekung
5. Asupan serat pada diet sisa rendah adalah..
a. <8 g/hari
b. 15-25 g/hari
c. 20 g/hari
d. 28 g/hari
e. >34 g/hari
 6 Gangguan Kekurangan Vitamin Larut Lemak dan Larut Air

Vitamin memiliki struktur dan fungsi yang berbeda-beda. Vitamin

bekerja dengan cara mengaktifkan reaksi kimia tertentu dalam proses
metabolism. Jika kekurangan vitamin maka proses metabolism akan
tergangg dan tubuh menjadi sakit [CITATION Aul99 \t \l 1033 ].

Topik 1. Gangguan Kurang Vitamin Larut Air

Vitamin B Kompleks
Dipandang dari segi gizi, kelompok vitamin B termasuk dalam
kelompok vitamin yang disebut vitamin B kompleks yang meliputi tiamin
(vitamin B1), riboflavin (vitamin B2), niasin (asam nikotinat,
niasinamida), piridoksin (vitamin B6), asam pentotenat, biotin, folasin
(asam folat) dan sianokolamin (vitamin B12) [ CITATION Win92 \l 1033 ].
Tiamin (Vitamin B1)
Thiamin berbentuk padat, berwarna putih, dan bersifat larut dalam
air. Thiamin merupakan sistem enzim yang terlibat dalam proses
metabolisme karbohidrat, yaitu membentuk asam piruvat yang dihasilkan
pada pemecahan glikogen untuk menghasilkan energi. Proses perebusan,
pemanggangan, dan pembakaran dapat menghilangkan kandungan thiamin
pada bahan makanan hingga mencapai 40%. Penambahan bahan
pengembang dan pengawet juga dapat merusakkan thiamin. Anjuran
konsumsi thiamin perhari adalah sebesar 1,5 mg untuk pria dan 1,1 mg
untuk wanita.
a. Fungsi vitamin B1
Vitamin B1 berfungsi sebagai zat gizi yang penting dalam jaringan napas,
membantu proses metabolisme karbohidrat, serta memperkuat otot,
jantung, dan saraf.
b. Sumber vitamin B1
 Sumber vitamin B1 adalah ikan, gandum, kacang-kacangan, roti, dan beras
merah.
c. Defisiensi
d. Akibat kekurangan vitamin B1 dapat menyebabkan penyakit beri-beri
yang diawali dari kelemahan otot, jantung berdebar debar, dan degenerasi
saraf [CITATION Aul99 \t \l 1033 ].

Gambar 3. Penyakit beri-beri akibat defisiensi vitamin B1

Vitamin B2 (Riboflavin)
Senyawa riboflavin berwarna kuning dan larut dalam air. Seperti
halnya tiamin, riboflavin juga berfungsi membentuk bagian dari sistem
enzim yang penting bagi oksidasi glukosa dan pelepasan energi dalam sel-
sel tubuh. Dalam proses pengolahan, pengeringan, pengalengan, dan
pembekuan, vitamin ini tidak begitu terang. Namun, vitamin ini peka
terhadap cahaya, termasuk sinar matahari. Anjuran konsumsi riboflavin
per hari adalah sebanyak 1,7 mg untul pria dan 1,3 mg untuk wanita.
a. Fungsi vitamin. B2
Vitamin B2 berfungsi untuk membantu pembentukan eritrosit enzim
tiroid, fungsi saraf, mencegah kanker, serta meningkatkan fungsi
penglihatan.
b. Sumber vitamin B2
Sumber vitamin B2 adalah keju, hati, ginjal, telur, susu, daging, kentang,
dan sayuran hijau.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin B2 (riboflavin) dapat mempengaruhi kulit,
mata, bibir, dan lidah. Gejalanya menunjukkan inflamasi pada lidah dan
bibir, erupsi kulit muka, dan sudut bibir pecah-pecah biasa disebut
cheilosis [CITATION Aul99 \t \l 1033 ].

Gambar 4. Cheilosis
 Vitamin B6 (Piridoksin)
Vitamin B6 terdiri tiga zat yang saling berhubungan, yaitu
piridoksin, piridoksal, dan piridoksamin. Dari ketiganya, piridoksin adalah
zat yang potensinya paling kuat. Rokok dapat menghambat absorpsi
vitamin ini, sedangkan kontrasepsi oral dapat mengurangi efektivitasnya.
Konsumsi vitamin ini dianjurkan sebesar 2 mg untuk pria dan 1,6 mg
untuk wanita per hari. Vitamin B6 juga mudah rusak selama proses
pengolahan dan penyinaran. Kehilangan selama proses pengolahan dapat
mencapai 30-70%
a. Fungsi vitamin B6
Vitamin B6 berfungsi sebagai enzim pembantu dalam metabolisme
protein, karbohidrat, lemak, dan sangat penting bagi fungsi saraf.
b. Sumber vitamin B6
Sumber vitamin B6 adalah unggas, udang, ikan salmon, pisang, wortel,
kedelai, gandum, kentang, ubi jalar, dan beras.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin B6 sangat jarang terjadi. Apabila terjadi
kekurangan akan cepat sembuh dengan pemberian vitamin ini secepatnya
[CITATION Aul99 \t \l 1033 ].

Vitamin B12 (Sianokobalamin)

Seperti namanya, vitamin B12 mengandung unsur kobalt dalam
struktur molekulnya. Vitamin B12 bersifat larut air, tahan panas, inaktif
oleh cahaya, asam keras, dan alkali. Konsumsi vitamin B12 dianjurkan
sebesar 2 mcg.
a. Fungsi vitamin B12
Vitamin B12 berguna untuk menjaga agar sel-sel saluran pencernaan,
sistem urat saraf, dan sumsum tulang berfungsi normal, serta membentuk
sel darah merah dan sintesa nukleoprotein.
b. Sumber vitamin B12
Sumber vitamin ini adalah bahan makanan hewani dan hasil fermentasi
kedelai (tempe, tahu, dan kecap).
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin B12 menyebabkan anemia macrocytic
megaloblastic, yaitu sumsum tulang tidak dapat memproduksi sel-sel
darah merah dengan normal sehingga daya angkut hemoglobin menjadi
terbatas. Tanda-tanda yang terjadi adalah anemia, muka pucat, gangguan
perut, berat badan berkurang dan glositis [CITATION Aul99 \t \l 1033 ].
 Asam Nikotinat (Niasin)
Niasin berbentuk padat, berwarna putih, berbentuk kristal dan
bersifat larut dalam air. Di dalam tubuh, niasin diubah menjadi
nikotinamida. Nikotinamida juga dapat dibentuk dalam tubuh dari asam
amino triptofan. 60 mg triptofan setara dengan 1 mg niasin. Konsumsi
vitamin ini sebaiknya memenuhi 8-16 mg per hari. Dalam proses
pengolahan vitamin ini lebih tahan terhadap panas dibandingkan thiamin
dan riboflavin.
a. Fungsi asam nikotinat
Asam nikotinat sangat penting dalam metabolisme karbohidrat lemak,
protein, dan sebagai penurun kadar kolesterol.
b. Sumber asam nikotinat
Sumber asam nikotinat adalah biji-bijian utuh yang masih mengandung
lembaga, seperti beras, biji bunga matahari, kedelai, kacang hijau, dan
kacang tolo. Selain itu, asam nikotinat juga terdapat pada hati, ayam, dan
ikan.
c. Defisiensi
Akibat dari kekurangan niasin biasanya dijumpai pada penduduk yang
konsumsi makanan pokoknya jagung. Jagung mempunyai asam amino
pembatas triptofan. Kekurangan niasin dalam waktu yang lama akan
menyebabkan penyakit pelagra, yang ditandai dengan bercak coklat
kemerahan pada muka, lengan, kaki, dan tangan. Mula-mula kulit
berwarna merah, bengkak lunak dan bersisik, serta sering diikuti inflamasi
pada saluran pencernaan. Gejala pellagra dikenal dengan 3D, yaitu
dermatitis, diare, dan demensia [CITATION Aul99 \t \l 1033 ].

Biotin
a. Fungsi
Fungsi biotin dalam tubuh adalah sebagai komponen koenzim untuk reaksi
enzimatik yang memerlukan penambahan CO, seperti pada proses fiksasi
CO, dalam metabolisme.
b. Sumber
Biotin ditemukan dalam berbagai makanan, terutama kuning telur, hati,
dan khamir. Biotin dalam bentuk bebas ditemukan pada bahan makanan
nabati, seperti kacang-kacangan, bekatul, dan kembang kol.
c. Defisiensi
Defisiensi metabolisme dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan, rasa
mual, dermatitis, rasa nyeri pada otot, dan meningkatnya kadar kolesterol.
Absorpsi biotin dapat dihambat oleh avidin, yaitu suatu zat antigizi yang
terdapat pada putih telur [CITATION Aul99 \t \l 1033 ].
 Asam Pantotenat
Asam pantotenat terdistribusi secara luas dalam makanan nabati
dan hewani sehingga tidak ada bahaya defisiensi. Dalam bahan makanan,
asam pantotenat ditemukan pada hati, ginjal, daging, telur, susu, kacang-
kacangan, biji-bijian, sawi, dll. Asam pantotenat ini bersifat mudah rusak
oleh panas dan tidak stabil dalam larutan asam. Di dalam tubuh, asam
pantotenat berperanan penting dalam proses tumbuh kembang dan sintesa
jaringan. Defisiensi vitamin ini jarang terjadi pada manusia dengan kondisi
normal. Bila terjadi defisiensi akan menyebabkan pusing, lelah, mual,
kejang perut, dan insomnia [ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Asam Folat (Folacin)

Asam folat mengandung tiga komponen, yaitu inti pteridina, asam
para amino benzoat (PABA), dan asam glutamat. Asam folat ini berbentuk
kristal, berwarna oranye kekuningan, tidak berasa, tidak berbau, larut
dalam air, mudah dioksidasi dalam larutan asam, dan peka terhadap
cahaya matahari. Anjuran konsumsi asam folat adalah sebesar 200 mcg
untuk pria dan 180 mcg untuk wanita perhari. Asam folat dapat dibuat
sendiri oleh tubuh dalam saluran pencernaan. Dalam proses pengolahan
dapat terjadi kehilangan asam folat.

a. Fungsi asam folat

Asam folat berfungsi dalam proses pembentukan sel-sel darah merah dan
penting dalam tumbuh kembang yang normal.
b. Sumber asam folat
Sumber asam folat terdapat pada sayuran hijau, buah berwarna gelap, dan
gandum.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan asam folat menyebabkan anemia megaloblast dalam
sumsum tulang, macrocytic dalam darah perifer, gangguan metabolisme
asam amino, dan sintesis protein [ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Vitamin C (Asam Askorbat)

Vitamin C atau asam askorbat berwarna putih, berbentuk Kristal,
dan bersifat larut dalam air. Proses pengolahan makanan dan penyimpanan
dapat mengakibatkan kehilangan vitamin C yang cukup banyak karena
selain larut dalam air, vitamin ini juga mudah Oksidasi, terutama oleh
adanya senyawa alkali, panas, dan cahaya matahari. Pada proses
penyimpanan yang lama, penumbuhan, perajangan, dan penyerutan akan
 menurunkan kandungan vitamin C pada bahan makanan, terutama sayuran
dan buah-buahan. Agar kandungan vitamin C dapat dipertahankan
semaksimal mungkin maka pengetahuan tentang pengolahan perlu
dipahami. Kebutuhan vitamin C setiap hari kurang lebih 60 mg.
a. Fungsi vitamin C
Vitamin C berfungsi dalam pembentukan jaringan ikat atau bahan
interseluler, pembentukan sel-sel darah merah, membantu perkembangan
sel dan penyembuhan luka, serta proteksi demam.
b. Sumber vitamin C
Sumber vitamin C terdapat pada jeruk, tomat, mangga, pepaya, bunga kol,
brokoli, bayam, daun pepaya, dan daun singkong.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin C atau asam askorbat pada tahap awal akan
menimbulkan perasaan lemah, iritabilitas, peka terhadap infeksi, dan rasa
nyeri pada tungkai dan persendian.
Keadaan ini akan diikuti oleh bercak-bercak perdarahan dan
inflamasi gingiva. Penyakit kekurangan asam askorbat ini dinamakan
Scurvy (Skorbut) atau sariawan [ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Topik 2. Gangguan Kekurangan Vitamin Larut Lemak

Kelompok vitamin larut lemak adalah A, D, E, dan K Kelompok

vitamin ini bersifat Larut lemak dan minyak, tetapi tidak larut air. Vitamin
larut lemak biasanya dapat tersimpan efektif dalam sel-sel tubuh. Vitamin
larut lemak diantaranya vitamin A, D, E dan K.
Vitamin A (Retinol)
Retinol berbentuk padat, berwarna kuning muda, serta larut dalam
lemak dan minyak, tetapi tidak larut dalam air. Di dalam tubuh terdapat
suatu senyawa yang dapat diubah menjadi vitamin A, yaitu prekursor
vitamin A. Prekursor vitamin A terpenting adalah karoten (beta karoten)
yang ditemukan pada buah dan sayuran berwarna kuning atau merah.
Karoten bersifat larut dalam lemak dan air Biasanya karoten akan sedikit
rusak pada proses penggorengan. Pencegahan kehilangan selama
penyimpanan dapat dilakukan melalui penambahan antioksidan,
pendinginan, dan perlindungan dari sinar matahari. Sangat dianjurkan
untuk me ngonsumsi vitamin A sebesar 500 RE (Retinol Ekuivalen) per
hari.
a. Fungsi vitamin A
Vitamin A berfungsi untuk membentuk jaringan tubuh dan tulang,
meningkatkan penglihatan dan ketajaman pada malam hari, memelihara
 kesehatan kulit dan rambut, serta mem proteksi jantung, antikanker, dan
katarak
b. Sumber vitamin A
Sumber vitamin A terdapat dalam bahan makanan hewani berlemak,
seperti daging ikan, telur, susu, sayuran hijau daun, serta buah-buahan
berwarna kuning atau merah, seperti pepaya dan mangga.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin A dapat menyebabkan buta senja, kelainan
membran mukosa, dan xerophtalmia [ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Vitamin D (Kolkalsiferol)
Senyawa kolkalsiferol berwarna putih, berbentuk kristal yang larut
dalam minyak dan lemak, tetapi tidak larut air. Vitamin D dapat dibentuk
oleh prekursor vitamin D, yaitu senyawa dari golongan sterol. Sterol
terdapat pada bahan makanan hewani dan nabati. Pada tubuh manusia,
vitamin D terbentuk pada atau dekat permukaan kulit. Senyawa
kolkalsiferol ini terdapat dalam dua bentuk, yaitu:
a) kolkalsiferol (Vitamin D3), yaitu bentuk alami dari vitamin ini dalam
makanan. Vitamin D3 dapat terbentuk di bawah kulit oleh pengaruh sinar
matahari (radiasi ultraviolet).
b) ergokalsiferol (Vitamin D2), yaitu bentuk sintetik dari vitamin ini yang
mempunyai aktivitas sama dengan irradiasi ultraviolet dari ergosterol.
Bentuk ergokalsiferol inilah yang ditambahkan pada berbagai produk
makanan bayi dan margarin.
Dalam proses pengolahan makanan, vitamin D stabil terhadap
panas dan tidak larut air. Oleh karena itu, dianjurkan untuk mengonsumsi
vitamin D sekitar 200 IU per hari.

a. Fungsi vitamin D
Vitamin D berfungsi untuk pertumbuhan serta pemeliharaan tulang dan
gigi, membantu absorpsi kalsium dari usus, pengambilan kalsium dan fosfor oleh
tulang dan gigi, serta mencegah riketsia dan osteoporosis.
b. Sumber vitamin D
Sumber vitamin D didapatkan dari kerja sinar ultraviolet pada kulit dan
dibuat secara artifisial melalui penyinaran terhadap sterol tanaman dan digunakan
dalam preparat vitamin, margarin yang diperkaya vitamin, dan lain-lain. Vitamin
D juga ditemukan pada minyak ikan, susu, dan kuning telur.
 c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit riketsia pada anak-
anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Akibat dari penyakit riketsia adalah
kaki menjadi bengkok menyerupai huruf o dan x. Bila yang bengkok adalah
pergelangan tangan maka penyakit ini dinamakan tetani. Kekurangan vitamin D
juga dapat mengakibatkan hiperkalsemia (peningkatan kadar kalsium darah) dan
komplikasinya dapat menyebabkan penimbunan kalsium pada ginjal yang dapat
merusak ginjal. Bila penumpukan terjadi pada pembuluh darah maka dapat
mengakibatkan pengapuran pada pembuluh darah dan kejadian aterosklerosis
[ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Gambar 5. Riketsia akibat kekurangan vitamin D

Vitamin E (Tokoferol)
Vitamin E ditemukan dalam bentuk cairan yang pekat mendekati
pasta, berwarna kuning, tidak bisa bercampur air, tetapi larut dalam lemak.
Saat ini penambahan vitamin E pada krim muka, sabun mandi, dan
sebagainya tidak mempunyai manfaat apa pun karena vitamin tidak
absorpsi melalui kulit. Anjuran konsumsi vitamin E per hari bagi pria
adalah 15 IU dan wanita 12 IU. Vitamin E ini tahan terhadap asam dan
proses pemanasan, tetapi mudah rusak oleh sinar matahari, basa, dan
oksidasi.
a. Fungsi vitamin E
Vitamin E berfungsi sebagai zat antioksidan alami, pembentukan eritrosit,
memberikan perlindungan pada jantung, serta membantu pertumbuhan sel-
sel rambut, kulit, dan lain-lain.
b. Sumber vitamin E
Sumber vitamin E terdapat pada kecambah, biji-bijian, sayuran hijau, hati,
jantung, ginjal, telur, dan lain-lain.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin E dapat terjadi pada bayi yang lahir prematur
atau orang yang mengalami gangguan penyerapan lemak. Pada bayi
prematur, kandungan vitamin E sangat rendah sehingga akan
mengakibatkan anemia hemolitica. Oleh karena itu, dianjurkan untuk
 memberikan vitamin E dan PUFA. Dalam keadaan normal, kekurangan
vitamin E tidak ditemukan [ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Vitamin K
Vitamin K disebut juga vitamin koagulasi. Mula-mula vitamin ini
ditemukan sebagai senyawa yang dapat mencegah perdarahan pada ayam,
yaitu mendorong terjadinya penggumpalan darah secara normal. Vitamin
K bersifat larut dalam lemak dan tahan panas, tetapi mudah rusak oleh
radiasi, asam, dan alkali. Konsumsi vitamin K per hari sebaiknya
memenuhi 80 mcg untuk pria dan 65 mcg untuk wanita.
a. Fungsi vitamin K
Vitamin K berfungsi dalam pembentukan protrombin sehingga membantu
dalam proses pembekuan darah dan mencegah terjadinya perdarahan bila
mengalami luka.
b. Sumber vitamin K
Sumber vitamin ini terdapat dalam hati, bayam, sawi, kubis, dan bunga
kol.
c. Defisiensi
Akibat kekurangan vitamin ini jarang terjadi karena selain dapat diperoleh
dari makanan, vitamin K juga dapat dibuat oleh tubuh sendiri dengan
bantuan bakteri di dalam usus [ CITATION Aul99 \l 1033 ].

Ringkasan

Vitamin memiliki struktur dan fungsi yang berbeda-beda. Vitamin

bekerja dengan cara mengaktifkan reaksi kimia tertentu dalam proses
metabolism. Jika kekurangan vitamin maka proses metabolisme akan
tergangg dan tubuh menjadi sakit. Vitamin diklasifikasikan menjadi 2
yaitu: 1) Vitamin larut lemak. Kelompok vitamin larut lemak adalah A, D,
E dan K. Kelompok vitamin ini bersifat larut lemak dan minyak, tetapi
tidak larut air. Vitamin larut lemak biasanya dapat tersimpan efektif dalam
sel-sel tubuh. 2) Vitamin larut air. Vitamin yang termasuk dalam
kelompok ini adalah vitamin B dan C. Vitamin ini bersifat larut air, tetapi
tidak larut lemak. Vitamin larut air yang tersimpan didalam tubuh
biasanya relative sedikit. Jika terlalu banyak akan dikeluarkan melalui air
seni. Dengan demikian selalu dibutuhkan jumlah vitamin larut air yang
cukup. Artinya kebutuhan untuk setiap harinya harus dicukupi hari itu pula
[CITATION Aul99 \t \l 1033 ].

Latihan
 Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Penyakit beri-beri merupakan akibat dari defisiensi…
a. Vitamin B
b. Vitamin B1
c. Vitamin B2
d. Vitamin B6
e. Vitamin B12
2. Akibat kekurangan vitamin B2 (riboflavin) dapat mempengaruhi kulit, mata,
bibir, dan lidah. Gejalanya menunjukkan inflamasi pada lidah dan bibir, erupsi
kulit muka, dan sudut bibir pecah-pecah biasa disebut...
a. Pellagra
b. Beri-beri
c. Cheilosis
d. xerophtalmia
e. macrocytic megaloblastic
3. Nama lain dari vitamin B12 adalah…
a. Niasin
b. Tiamin
c. Riboflavin
d. Piridoksin
e. Sianokobalamin
4. Akibat kekurangan vitamin C atau asam askorbat pada tahap awal yaitu akan
menimbulkan perasaan lemah, iritabilitas, peka terhadap infeksi, dan rasa
nyeri pada tungkai dan persendian. Adapun sumber makanan yang
mengandung banyak vitamin C adalah..
a. Ayam
b. Tempe
c. Durian
d. Timun
e. Jambu biji
5. Sumber vitamin D didapatkan dari kerja sinar ultraviolet pada kulit dan dibuat
secara artifisial melalui penyinaran terhadap sterol tanaman dan digunakan
dalam preparat vitamin, margarin yang diperkaya vitamin, dan lain-lain.
Vitamin D juga ditemukan pada
a. Ikan, papaya, apel
b. Bayam, telur, manga
c. Papaya, susu, kedelai
d. minyak ikan, susu, dan kuning telur
e. Minyak kelapa sawit dan biji bunga matahari
 7 Gangguan Akibat Makro & Mikro Mineral

Topik 1. Anemia Gizi

1. Pengertian Anemia Gizi
Anemia adalah Keadaan saat jumlah sel darah merah atau
jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah
berada di bawah normal dan berkurangnya hingga dibawah nilai normal
eritrosit, dan kuantitas hemoglobin. Anemia menurut yunani penyakit
kurang darah yang ditandai dengan kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah
merah (eritrosit) lebih rendah dibandingkan normal.

2. Etiologi Anemia Gizi

Faktor-faktor penyebab anemia gizi besi adalah status gizi yang
dipengaruhi oleh pola makanan, sosial ekonomi keluarga, lingkungan dan
status kesehatan. Khumaidi (1989) mengemukakan bahwa faktorfaktor
yang melatarbelakangi tingginya prevalensi anemia gizi besi di negara
berkembang adalah keadaan sosial ekonomi rendah meliputi pendidikan
orang tua dan penghasilan yang rendah serta kesehatan pribadi di
lingkungan yang buruk. Meskipun anemia disebabkan oleh berbagai
faktor, namun lebih dari 50 % kasus anemia yang terbanyak diseluruh
dunia secara langsung disebabkan oleh kurangnya masukan zat gizi besi
[ CITATION Mas07 \l 1033 ].

Selain itu penyebab anemia gizi besi dipengaruhi oleh kebutuhan

tubuh yang meningkat, akibat mengidap penyakit kronis dan kehilangan
 darah karena menstruasi dan infeksi parasit (cacing). Di negara
berkembang seperti Indonesia penyakit kecacingan masih merupakan
masalah yang besar untuk kasus anemia gizi besi, karena diperkirakan
cacing menghisap darah 2-100 cc setaip harinya [ CITATION Mas07 \l 1033 ].
Anemia gizi umumnya terjadi akibat adanya defisiensi zat gizi
yang dibutuhkan tubuh untuk membentuk dan memproduksi sel darah
merah. Anemia gizi ini dikenal dengan kekurangan sel darah merah atau
kurang darah yang diakibatkan kurangnya pemenuhan zat gizi dalam
tubuh seperti zat besi, vitamin E, asam folat, vitamin B12 dan vitamin B6.
Kekurangan sumber zat gizi inilah yang membuat seseorang mudah
mengalami anemia.
1. Anemia Karena Kekurangan Asam Folat
Anemia Karena Kekurangan Asam Folat adalah suatu anemia
megaloblastik yang disebabkan kekurangan asam folat. Asam folat adalah
vitamin yang terdapat pada sayuran mentah, buah segar dan daging; tetapi
proses memasak biasanya dapat merusak vitamin ini.Karena tubuh hanya
menyimpan asam folat dalam jumlah kecil, maka suatu makanan yang
sedikit mengandung asam folat, akan menyebabkan kekurangan asam folat
dalam waktu beberapa bulan.
2. Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12
Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah
anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.
Selain zat besi, sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat
untuk menghasilkan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya,
bisa terjadi anemia megaloblastik. Pada anemia jenis ini, sumsum tulang
menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).
3. Anemia Karena Kekurangan Vitamin C
Anemia Karena Kekurangan Vitamin C adalah sejenis anemia yang jarang
terjadi, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin C yang berat dalam
jangka waktu yang lama. rutin melalui air kemih.
4. Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
Anemia Karena Kekurangan Zat Besi adalah suatu keadaan dimana jumlah
sel darah merah atau hemoglobin (protein pengangkut oksigen) dalam sel
darah berada dibawah normal, yang disebabkan karena kekurangan zat
besi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah.
5. Anemia Karena Kelainan Pada Sel Darah Merah
Penghancuran sel darah merah bisa terjadi karena:
  sel darah merah memiliki kelainan bentuk
 sel darah merah memiliki selaput yang lemah dan mudah robek
 kekurangan enzim yang diperlukan supaya bisa berfungsi sebagaimana
mestinya dan enzim yang menjaga kelenturan sehingga
memungkinkan sel darah merah mengalir melalui pembuluh darah
yang sempit.
6. Anemia karena kekurangan G6PD
Kekurangan G6PD adalah suatu penyakit dimana enzim G6PD (glukosa 6
fosfat dehidrogenase) hilang dari selaput sel darah merah. Enzim G6PD
membantu mengolah glukosa (gula sederhana yang merupakan sumber
energi utama untuk sel darah merah) dan membantu menghasilkan
glutation (mencegah pecahnya sel).
 7. Anemia Karena Penyakit Kronik
Penyakit kronik sering menyebabkan anemia, terutama pada penderita usia
lanjut. Keadaan-keadaan seperti infeksi, peradangan dan kanker, menekan
pembentukan sel darah merah di sumsum tulang. Karena cadangan zat besi
di dalam tulang tidak dapat digunakan oleh sel darah merah yang baru,
maka anemia ini sering disebut anemia anemia penggunaan ulang zat besi.
8. Anemia Karena Perdarahan Hebat
Anemia Karena Perdarahan Hebat adalah berkurangnya jumlah sel darah
merah atau jumlah hemoglobin (protein pengangkut oksigen) yang
disebabkan oleh perdarahan hebat.seperti :Kecelakaan, Pembedahan,
Persalinan, Pecahnya pembuluh darah, Perdarahan hidung dan wasir,
Perdarahan menstruasi yang sangat banyak.

3. Gejala Anemia Gizi

a) Lesu, lemah , letih, lelah, lalai (5L).
b) Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang, dan konjungtiva
pucat.
c) Gejala lebih lanjut adalah kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak
tangan menjadi pucat.
d) Nyeri tulang, pada kasus yang lebih parah, anemia menyebabkan
tachikardi, dan pingsan.

4. Patogenesis Anemia Gizi

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan
juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi
yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro
(sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase).
Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas
(asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. Tanda-
tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi
(feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan
meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut
berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin,
berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan
diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia
dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Hb.
5. Cara Pemeriksaan Anemia Gizi
Anemia secara umum adalah turunnya kadar sel darah merah atau
hemoglobin dalam darah. Anemia dapat diketahui dengan adanya
pemerisaan darah lengkap laboratorium. Diagnosis anemia zat gizi
ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb,
hematokrit (Ht), volume sel darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam
sel darah merah (MCH) dengan batasan terendah 95% acuan [ CITATION
Mas07 \l 1033 ].

1. Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin (Hb) adalah protein kompleks yang terdiri atas protein,
globin, dan pigmen hem yang mengandung zat besi. Hemoglobin
berfungsi sebagai pembawa oksigen yang kaya akan zat besi dalam sel
darah merah, dan oksigen dibawa dari paru-paru ke dalam jaringan
Kualitas darah dan warna merah pada darah ditentukan oleh kadar
Hemoglobin.
Nilai Hb normal
Wanita 12-16
gr/dL
Pria 14-18
gr/dL
Anak 10-16 gr/dL
Bayi baru 12-24
lahir gr/dL
2. Hematokrit (HMT)
Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan
Iain-Iain) dengan jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT
berarti konsentrasi darah makin kental. Hal ini terjadi karena adanya
perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara
jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental. Adapun kadar
normal hematokrit adalah:
Anak 33 – 38%
Pria dewasa 40 – 48 %
Wanita dewasa 37 – 43 %
3. Eritrosit (sel darah merah)
Eritrosit atau sel darah merah adalah salah satu dari jenis darah pada
manusia yang memiliki fungsi untuk membawa oksigen menuju jaringan-
jaringan yang ada didalam tubuh. Eritrosit ini mengandung sebuah zat
 yang bernama hemoglobin, biomolekul satu ini memiliki kemampuan
untuk mengikat oksigen. Adapun kadar normal sel darah merah adalah:
Wanita 4.0-5.5 juta sel/mm3
Pria 4.5-6.2 juta sel/mm3
Anak 3.6-4.8 juta sel/mm3
Bayi 3.8-6.1 juta sel/mm3

6. Cara Pencegahan Anemia Gizi

Upaya pencegahan dan penanggulangan anemia yang telah dilakukan
selama ini ditujukan pada ibu hamil, sedangkan remaja putri secara dini belum
terlalu diperhatikan. Agar anemia bisa dicegah atau diatasi maka harus banyak
mengkonsumsi makanan yang kaya zat besi. Selain itu penanggulangan anemia
defisiensi besi dapat dilakukan dengan pencegahan infeksi cacaing dan pemberian
tablet Fe yang dikombinasikan dengan vitamin C [ CITATION Mas07 \l 1033 ]. Cara
mencegah anemia yaitu dengan mengonsumsi manakanan yang kaya akan sumber
zat gizi dibawah ini:
a. Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya.
Makanan lain yang kaya zat besi, termasuk kacang-kacangan, lentil, sereal
kaya zat besi, sayuran berdaun hijau tua, buah kering, selai kacang dan
kacang-kacangan.
b. Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus
jeruk dan buah-buahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong
dan dibentengi roti, sereal dan pasta.
c. Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu.
d. Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon
dan beri, membantu meningkatkan penyerapan zat besi.

7. Penatalaksanaan Gizi Anemia Gizi

Pencegahan dan Penanggulangan Anemia Defisiensi Besi dapat
dilakukan antara lain dengan cara:
a. Meningkatkan konsumsi zat besi dari makanan
Mengkonsumsi pangan hewani dalam jumlah cukup. Namun karena
harganya cukup tinggi sehingga masyarakat sulit menjangkaunya. Untuk
itu diperlukan alternatif yang lain untuk mencegah anemia gizi besi.
Memakan beraneka ragam makanan yang memiliki zat gizi saling
melengkapi termasuk vitamin yang dapat meningkatkan penyerapan zat
 besi, seperti vitamin C. Peningkatan konsumsi vitamin C sebanyak 25, 50,
100 dan 250 mg dapat meningkatkan penyerapan zat besi sebesar 2, 3, 4
dan 5 kali. Buah-buahan segar dan sayuran sumber vitamin C, namun
dalam proses pemasakan 50 - 80 % vitamin C akan rusak. Mengurangi
konsumsi makanan yang bisa menghambat penyerapan zat besi seperti :
fitat, fosfat, tannin.
b. Suplementasi zat besi
Pemberian suplemen besi menguntungkan karena dapat memperbaiki
tatus hemoglobin dalam waktu yang relatif singkat. Efek samping dari
pemberian besi feroral adalah mual, ketidaknyamanan epigastrium, kejang
perut, konstipasi dan diare. Efek ini tergantung dosis yang diberikan dan
dapat diatasi dengan mengurangi dosis dan meminum tablet segera setelah
makan atau bersamaan dengan makanan.
c. Fortifikasi zat besi
Fortifikasi adalah penambahan suatu jenis zat gizi ke dalam bahan pangan
untuk meningkatkan kualitas pangan . Kesulitan untuk fortifikasi zat besi
adalah sifat zat besi yang reaktif dan cenderung mengubah penampilanm
bahan yang di fortifikasi. Sebaliknya fortifikasi zat besi tidak mengubah
rasa, warna, penampakan dan daya simpan bahan pangan. Selain itu
pangan yang difortifikasi adalah yang banyak dikonsumsi masyarakat
seperti tepung gandum untuk pembuatan roti.
d. Penanggulangan penyakit infeksi dan parasite
Penyakt infeksi dan parasit merupakan salah satu penyebab anemia gizi
besi. Dengan menanggulangi penyakit infeksi dan memberantas parasit
diharapkan bisa meningkatkan status besi tubuh.

Topik 2. Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)

(GAKY)
1. Pengertian Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)
Gondok atau kekurangan zat beryodium adalah sekumpulan gejala
yang timbul karena tubuh seseorang kekurangan unsur yodium secara
terus menerus dalam jangka waktu yang lama. Yodium yang dikonsumsi
akan diolah oleh kelenjar gondok untuk pembentukan hormon thyrox-in
yang berguna untuk pertumbuhan dan perkembangan fisik serta mental.
Akibat kekurangan yodium dapat berdampak pada penurunan kualitas
kesehatan anak dan ibu hamil karena susunan syaraf terdiri dari sel neuron
dan sel ganglia yang mulai terbentuk pada stadium embrologis yang terus
 berlangsung dalam waktu singkat sesudah bayi dilahirkan. [ CITATION Sut13
\l 1033 ].

Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY) merupakan

spektrum luas dari gangguan pertumbuhan dan perkembangan fisik
maupun mental dengan gambaran yang sangat bervariasi sesuai dengan
tingkat tumbuh kembang manusia akibat kekurangan yodium. Yodium
adalah unsur gizi mikro yang berfungsi untuk pembentukan hormon tiroid,
tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3), yang berguna dalam proses
pengembangan susunan saraf pusat dan proses tumbuh kembang manusia [
CITATION Kus161 \l 1033 ].

2. Etiologi Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)

Menurut Sutriyani & Ratih (2013), penyebab GAKY yaitu
1) Kekurangan yodium : oleh faktor lingkungan, dimana tanah dan air di
suatu daerah miskin unsur yodiumnya kurang.
2) Goytrogen alamiah
3) Genetika

3. Gejala Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)

Dampak yang ditimbulkan karena kekurangan Yodium sangat luas
dan beragam, pada dasarnya melibatkan gangguan tumbuh kembang
manusia baik fisik maupun mental/kecerdasan [ CITATION Lan11 \l 1033 ].
Gejalanya ada yang mudah terlihat ada pula yang sulit terdeteksi. Selain
berupa pembesaran kelenjar gondok dan hipotiroid, kekurangan yodium
pada ibu hamil mempunyai resiko terjadinya abortus, lahir mati sampai
cacat bawaan pada bayi yang lahir berupa gangguan perkembangan syaraf,
mental dan cacat fisik yang disebut kretin [ CITATION Agu15 \l 1033 ]

4. Patogenesis Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)

Pembentukan hormon tiroid membutuhkan unsur yodium dan
stimulasi dari TSH. Salah satu penyebab paling sering terjadi penyakit
gondok karena kekurangan yodium. Aktivitas utama dari kelenjar tiroid
adalah untuk berkonsentrasi dalam pengambilan yodium dari darah untuk
membuat hormone tiroid. Kelenjar tersebut tidak cukup membuat hormon
tiroid jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh karena itu, dengan
defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Kekurangan hormon
tiroid (hipotiroid) tubuh akan berkompensasi terhadap pembesaran tiroid,
 hal ini juga merupakan proses adaptasi terhadap defisiensi hormon tiroid.
Namun demikian pembesaran dapat terjadi sebagai respon meningkatnya
sekresi pituitari yaitu TSH

5. Cara Pemeriksaan Gangguan Akibat Kekurangan Yodium

(GAKY)
Pemeriksaan penunjang penyakit struma meliputi:
a. Pemeriksaan sidik tiroid, pemeriksaan dengan radioisotop untuk
mengetahui ukuran, lokasi dan fungsi tiroid, melalui hasil tangkapan
yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.
b. Pemeriksaan ultraspnografi (USG), mengetahui keadaan nodul kelenjar
tiroid misalnya keadaan padat atau cair, adanya kista, tiroiditis.
c. Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) yaitu dengan melakukan aspirasi
menggunakan jarum suntik halus nomor 22-27, sehingga rasa nyeri dapat
dikurangi dan relative lebih aman. Namun demikian kelemahan dari
pemeriksaan ini adalah menghasilkan negative atau positif palsu.
d. Pemeriksaan T3, T4, TSH, untuk mengetahui hiperfungsi atau hipofungsi
kelenjar tiroid atau hipofisis.
e. Termografi, yaitu dengan mengukur suhu kulit pada daerah tertentu,
menggunakan alat yang disebut Dynamic Tele Thermography. Hasilnya
keadaan panas apabila selisih suhu dengan daerah sekitar > 0.9 derajat,
dan dingin apabila < 0.9 derajat. Sebagian besar keganasan tiroid pada
suhu panas [ CITATION Tar12 \l 1033 ].

6. Cara Pencegahan dan Penanggulangan Gangguan Akibat

Kekurangan Yodium (GAKY)
Penanggulangan Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY)
harus dimulai dari tingkat produksi garam beryodium karena produsen
garam beryodium merupakan penghasil utama garam beryodium yang
akan distribusikan dan dikonsumsi masyarakat. Oleh karena itu,
monitoring mutu garam harus sesuai dengan SNI yaitu kandungan KIO3
dalam garam minimal 30 ppm [ CITATION Sud12 \l 1033 ].

Topik 3. Osteoporosis

1. Pengertian Osteoporosis
 Osteoporosis adalah penyakit tulang yang ditandai dengan
menurunnya massa tulang (kepadatan tulang) secara keseluruhan akibat
ketidakmampuan tubuh dalam mengatur kandungan mineral dalam tulang
dan disertai dengan rusaknya arsitektur tulang yang akan mengakibatkan
penurunan kekuatan tulang yang dalam hal ini adalah pengeroposan
tulang, sehingga mengandung risiko mudah terjadi patah tulang.
Osteoporosis merupakan salah satu penyakit yang digolongkan sebagai
silent disease karena tidak menunjukkan gejala-gejala yang spesifik
[CITATION Kem15 \t \l 1033 ].

2. Etiologi Osteoporosis
Penyebab osteoporosis adalah adanya gangguan pada metabolisme
tulang. Pada keadaan normal, sel-sel tulang, yaitu sel pembangun
(osteoblas) dan sel pembongkar (osteoklas) bekerja silih berganti, saling
mengisi, seimbang, sehingga tulang terjadi utuh. Apabila kerja osteoklas
melebihi kerja osteoblas, maka kepadatan tulang menjadi kurang dan
akhirnya keropos. Metabolisme tulang dapat terganggu oleh berbagai
kondisi, yaitu berkurangnya dan vitamin D, berkurangnya stimulasi
mekanik (inaktif) pada hormon estrogen, berkurangnya asupan kalsium
tulang, efek samping beberapa jenis obat, minum alkohol, merokok dan
sebagainya. Tiga tempat yang rawan akan osteoporosis, diantaranya adalah
tulang belakang, panggul dan pergelangan tangan [CITATION Kem15 \t \l
1033 ].

Faktor-Faktor Risiko Osteoporosis

Faktor risiko osteoporosis terbagi menjadi 2:
1. Faktor risiko yang dapat diubah
 Kurang aktivitas fisik. Malas bergerak atau olahraga akan menghambat
proses osteoblasnya (proses pembentukan massa tulang). Selain itu
kepadatan massa tulang akan berkurang. Semakin banyak gerak dan
olahraga maka otot akan memacu tulang untuk membentuk massa.
 Asupan kalsium rendah. Jika kalsium tubuh kurang maka tubuh akan
mengeluarkan hormon yang akan mengambil kalsium dari bagian
tubuh lain, termasuk yang ada di tulang.
 Kekurangan protein.
 Kekurangan paparan sinar matahari.
 Kurang asupan vitamin D
  Konsumsi minuman tinggi kafein dan tinggi alcohol. Minuman
berkafein seperti kopi dan alkohol juga dapat menimbulkan tulang
keropos, rapuh dan rusak. Hal ini disebabkan kafein dan alkohol
menghambat proses pembentukan massa tulang (osteoblas) karena
kafein dan alkohol bersifat toksin bagi tubuh. Akibatnya, kalsium
untuk membentuk tulang terbuang bersama dengan air seni
 Kebiasaan merokok. Ternyata rokok dapat meningkatkan risiko
penyakit osteoporosis. Perokok sangat rentan terkena osteoporosis,
karena zat nikotin di dalamnya mempercepat penyerapan tulang. Selain
penyerapan tulang, nikotin juga membuat kadar dan aktivitas hormon
estrogen dalam tubuh berkurang sehingga susunan susunan sel tulang
tidak kuat dalam menghadapi proses pelapukan
 Hormon estrogen rendah
 Minum beberapa jenis obat (misal: golongan steroid) Obat
kortikosteroid yang sering digunakan sebagai anti peradangan pada
penyakit asma dan alergi ternyata menyebabkan risiko penyakit
osteoporosis. Jika sering dikonsumsi dalam jumlah tinggi akan
mengurangi massa tulang. Sebab, kortikosteroid menghambat proses
osteoblas. Selain itu, obat heparin dan antikejang juga menyebabkan
penyakit osteoporosis. Konsultasikan ke dokter sebelum
mengkonsumsi obat jenis ini agar dosisnya tepat dan tidak merugikan
tulang
2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
 Riwayat keluarga
 Jenis kelamin perempuan. Osteoporosis lebih banyak terjadi pada
wanita. Hal ini disebabkan pengaruh hormon estrogen yang mulai
menurun kadarnya dalam tubuh sejak usia 35 tahun. Selain itu, wanita
pun mengalami menopause yang dapat terjadi pada usia 45 tahun. Pada
wanita hamil juga sangat berisiko, karena proses pembentukan janin
membutuhkan banyak kalsium Usia Seiring dengan pertambahan usia,
fungsi organ tubuh justru menurun. Pada usia 75-85 tahun, wanita
memiliki risiko 2 kali lipat dibandingkan pria dalam mengalami
kehilangan tulang trabekular karena proses penuaan, penyerapan
kalsium menurun dan fungsi hormon paratiroid meningkato Ras Asia
dan Kaukasia Ras juga membuat perbedaan dimana ras kulit putih atau
keturunan asia memiliki risiko terbesar. Hal ini disebabkan secara
umum konsumsi kalsium wanita asia rendah. Salah satu alasannya
adalah sekitar 90% intoleransi laktosa dan menghindari produk dari
hewan, Pria dan wanita kulit hitam dan hispanik memiliki risiko yang
signifikan meskipun rendah Menopause
  Ukuran badan [CITATION Kem15 \t \l 1033 ].

3. Gejala Osteoporosis
Gejala dapat berupa nyeri pada tulang dan otot, terutama sering
terjadi pada punggung. Beberapa gejala umum osteoporosis, mulai dari
patah tulang, tulang punggung yang semakin membungkuk, menurunnya
tinggi badan, dan nyeri punggung [CITATION Kem15 \t \l 1033 ].

4. Patogenesis Osteoporosis
Didalam kehidupan, tulang akan selalu mengalami proses
pembaharuan. Tulang memiliki 2 sel, yaitu osteoklas (bekerja untuk
menyerap dan menghancurkan/merusak tulang) dan osteoblas (sel yang
bekerja untuk membentuk tulang). Tulang yang sudah tua dan pernah
mengalami keretakan, akan dibentuk kembali. Tulang yang sudah rusak
tersebut akan diidentifikasi oleh sel osteosit (sel osteoblas menyatu dengan
matriks tulang). Kemudian terjadi penyerapan kembali yang dilakukan
oleh sel osteoklas dan nantinya akan menghancurkan kolagen dan
mengeluarkan asam. Dengan demikian, tulang yang sudah diserap
osteoklas akan dibentuk bagian tulang yang baru yang dilakukan oleh
osteoblas yang berasal dari sel prekursor di sumsum tulang belakang
setelah sel osteoklas hilang [ CITATION Cos09 \l 1033 ]. Proses remodelling
tulang tersebut dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Gambar 6. Siklus Remodelling Tulang

Sumber: Cosman, 2009
Menurut Ganong, ternyata endokrin mengendalikan proses
remodeling tersebut. Dan hormon yang mempengaruhi yaitu hormon
paratiroid (resorpsi tulang menjadi lebih cepat) dan estrogen (resorpsi
tulang akan menjadi lama). Sedangkan pada osteoporosis, terjadi
gangguan pada osteoklas, sehingga timbul ketidakseimbangan antara kerja
osteoklas dengan osteoblas. Aktivitas sel osteoclas lebih besar daripada
osteoblas. Dan secara menyeluruh massa tulang pun akan menurun, yang
 akhirnya terjadilah pengeroposan tulang pada penderita osteoporosis.
Gambar 7 menunjukan perbedaan tulang yang normal dan tulang yang
sudah mengalami pengeroposan.

Gambar 7. Tulang Normal dan Keropos 2009

5. Cara Pemeriksaan Osteoporosis

Diagnosis Osteoporosis Penyakit osteoporosis terdiagnosis setelah
terjadi keretakan tulang. Pemeriksaan dengan rontgen berguna untuk
mengidentifikasi keretakan tulang, tapi bukanlah metode yang tepat untuk
mengukur kepadatan tulang. Osteoporosis dapat dideteksi dengan mudah
melalui sebuah prosedur tanpa rasa sakit yang disebut Duol-Energy X-ray
Absorptiometry (DEXA). Tes ini mengukur kekuatan dan ketangguhan
pada tulang Anda, yang juga disebut dengan the bone mineral density
(densitas tulang dan mineral) atau BMD. Jika Anda berisiko tinggi terkena
osteoporosis, Anda disarankan untuk memeriksa kepadatan tulang dengan
pemindaian DEXA (absorpsiometri sinar X dengan energi ganda)
[CITATION Kem15 \t \l 1033 ].

6. Cara Pencegahan Osteoporosis

Untuk mencegah terjadinya osteoporosis ada beberapa langkah
yang dapat dilakukan, yaitu cukupi asupan kalsium, cukup asupan vitamin
D melalui pajanan sinar matahari pagi atau sore sinar matahari akan
mengubah pro vitamin D yang ada di bawah kulit menjadi vitamin D,
hidup aktif dengan cara malakukan aktifitas fisik dengan prinsip
pembebanan terhadap tulang, dalam bentuk perbanyak jalan. Selain itu,
hindari merokok, minum alkohol, waspada Jika dalam garis keturunan ada
yang menderita osteoporosis, dan lakukan pemeriksaan tes dini
osteoporosis pada dokter saat menopause. Untuk mencegah osteoporosis
harus dimulai sedini mungkin untuk mencapai massa tulang semaksimal
mungkin, serta penurunan seminimal mungkin. Bahkan pencegahan
osteoporosis harus dimulai sejak bayi dalam kandungan, masa kanak-
kanak, remaja, sampai dewasa baik pada wanita maupun pria, melalui
metode menabung kalsium dalam tulang untuk cegah Osteoporosis. Agar
 diperoleh tulang yang sehat, peranan seluruh masyarakat sangat
diharapkan dan dalam lingkup yang kecil yaitu keluarga, peranan orang
tua dalam menentukan gaya hidup anak-anaknya disamping dirinya sendiri
juga sangat menentukan [CITATION Kem15 \t \l 1033 ].

7. Penatalaksanaan Gizi Osteoporosis

Menetapkan prekripsi diet yaitu diet osteoporosis.
 Makanan yang perlu dibatasi adalah makanan yang mengadnung
garam atau natrium tinggi (makanan yang diawetkan dan amakanan
atau minuman kaleng) makanan yang berlemak serta mengandung
protein tinggi (daging, makanan serta minuman yang mengandung
alcohol seperti bir, tape, ragi, kopi, teh kental dan soft drink)
 Makanan yang dianjurkan adalah bahan makanan sumber kalsium dan
bahan makanan yang mengandung fitoestrogen yaitu susu serta
makanan yang terbuat dari susu (keju dan yoghurt), undang kering
tawar, teri kering tawar, ikan yang dimakan dengan tulangnya seperti
ikan presto serta ikan teri basah, buah kering, sayuran hijau, kacang
kedelai serta hasil olahnya (susu kedelai, tahu dan tempe) dan makanan
yang mengandung estrogen seperti bengkuang. Gunakan susu sebagai
bahan makanan yang mengandung kalsium tinggi saat memasak,
misalnya bubur kacang hijau, sup jagung, bubur sereal dan lain-lain.
Gunakan yoghurt dalam minuman buah. Tambahkan keju pada
sayuran atau roti.

Ringkasan

Gangguan makro dan mikri mineral antara lain anemia, GAKY dan
osteoporosis. Anemia menurut yunani penyakit kurang darah yang
ditandai dengan kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit)
lebih rendah dibandingkan normal. Gondok atau kekurangan zat
beryodium adalah sekumpulan gejala yang timbul karena tubuh seseorang
kekurangan unsur yodium secara terus menerus dalam jangka waktu yang
lama. Osteoporosis adalah penyakit tulang yang ditandai dengan
menurunnya massa tulang (kepadatan tulang) secara keseluruhan akibat
ketidakmampuan tubuh dalam mengatur kandungan mineral dalam tulang
dan disertai dengan rusaknya arsitektur tulang yang akan mengakibatkan
penurunan kekuatan tulang yang dalam hal ini adalah pengeroposan
tulang, sehingga mengandung risiko mudah terjadi patah tulang.
Latihan
 Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Anemia menurut yunani penyakit kurang darah yang ditandai dengan
kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit) lebih rendah
dibandingkan normal. Berikut ini yang merupakan kadar normal
hemoglobin pada wanita dewasa adalah…
a. 12-16 gr/dL
b. 14-18 gr/dL
c. 10-16 gr/dL
d. 12-24 gr/dL
e. 19-26 gr/dL
2. Salah satu cara pencegahan anemia yaitu dengan mengonsumsi makanan
beraneka ragam makanan yang memiliki zat gizi dan dilengkapi vitamin
yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi. Vitamin yang dimaksud
adalah…
a. Vitamin A
b. Vitamin B6
c. Vitamin B12
d. Vitamin C
e. Vitamin D
3. Gondok atau kekurangan zat beryodium adalah sekumpulan gejala yang
timbul karena tubuh seseorang kekurangan unsur yodium secara terus
menerus dalam jangka waktu yang lama. Berikut ini yang merupakan
dampak dari GAKY adalah…
a. Kerdil
b. Obesitas
c. Wasthing
d. Tulang keropos
e. Anemia megaloblastic
4. Penyebab osteoporosis adalah adanya gangguan pada metabolisme tulang.
Berikut ini yang merupakan faktor yang tidak dapat diubah adalah…
a. Aktifitas fisik
b. Ukuran tubuh
c. Kebiasaan merokok

d. Hormon estrogen rendah

e. Jenis kelamin perempuan
5. Garam beryodium merupakan sumber yodium terbesar yang dapat
dikonsumsi oleh seluruh lapisan masyarakat. Kalium iodat (KIO3)
merupakan salah satu zat yang harus ada pada garam beryodium.
Berapakah kandungan KIO3 minimal dalam garam?
a. 10 ppm
 b. 15 ppm
c. 20 ppm
d. 25 ppm
e. 30 ppm

8 Gangguan Hati, Kantung Empedu dan Pankreas

Topik 1. Penyakit pada Hati

Hepatitis
1. Pengertian Hepatitis
Istilah “hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan pada sel-
sel hati, yang bisa disebabkan oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-
obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi alkohol, lemak yang
berlebihan dan penyakit autoimmune. Pengetian lainnya, hepatitis adalah
suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi
virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak
dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Hepatitis diklasifikasikan menajadi 5 yaitu hepatitis A, B, C, D dan
E. Antara hepatitis yang satu dengan yang lain tidak saling berhubungan.
Kelima jenis hepatitis tersebut berasal dari virus yang berbeda, cara
penularannya pun berbeda. Ada yang melalui makanan, minuman, sumber
air yang tercemar feses, dan kontak darah.
(1) Hepatitis A
Virus ini menyebar terutama melalui makanan atau air yang
terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat
kaitannya dengan kurangnya penggunaan air bersih, sanitasi yang tidak
memadai dan kebersihan pribadi yang buruk.
Gejalanya seperti flu, mual, lemas, kehilangan nafsu makan, nyeri perut,
dan icterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat, dan urine
berwarna kuning gelap) atau mungkin tidak dirasakan gejala sama sekali.
Virus hepatitis A (HAV) yang menjadi penyebabnya sangat mudah
mernular terutama melalui makanan dan air yag terkontaminasi oleh tinja
yang terinfeksi
Infeksi hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang
 berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan tubuh
dan dapat menjadi hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan
dengan kematian yang tinggi.
Patogenesis:
Antigen hepatitis A dapat ditemukan dalam sitoplasma sel hati segera
sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian, jumlah virus akan menurun
setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV
spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi karena viremia yang
terjadi dalam waktu sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi.
Serangan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja 1 minggu
setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktifasi sel T
limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada
keadaan ini ditemukan HLA-Restricted Virus specific cytotoxic CD8+ T
Cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut.
(2) Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyakit infeksi yang sering terjadi dan disebabkan
oleh virus Hepatitis B. Virus ini menyerang hati, menyebabkan
peradangan dan menimbulkan terjadinya gejala penyakit. Infeksi
Hepatititis B dapat terjadi secara berkepanjangan/kronis maupun tiba-
tiba/akut. Infeksi yang berkepanjangan/kronis dapat menyebabkan
pengerasan/sirosis hati dan kerusakan hati yang berat.
Sering tanpa gejala. Bila ada gejala di antaranya adalah mual. Kehilangan
nafsu makan, nyeri perut dan kuning di mata serta kulit. Penularan melalui
cairan vagina, semen dan darah. Pada orang dewasa, 10% hepatitis B akan
menjadi kronis. Pada anak lebih dari 90% menjadi korban.
Patogenesis:
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran
darah, partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi replikasi virus.
Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane
utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak
ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yaitu
respon imun non-spesifik dan respon imun spesifik.
(3) Hepatitis C
VHC adalah virus RNA yang digolongkan dalam flafivirus bersama-sama
dengan virus hepatitis G, yellowfever dan dengue. Virus ini umumnya
masuk kedalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang
memungkinkan virus ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah.
Target utama VHC adalah sel-sel hati dan mungkin juga sel limfosit B
 melalui reseptor yang mungkin sekali serupa dengan CD81 yang terdapat
didalam sel-sel hati maupun imfosit hati atau reseptor LDL (LDLR).
Gejala hampir sama dengan hepatitis B. Penularan juga sama seperti
hepatitis B. untuk kapasitas diagnosis, dilakukan pemeriksaan
laboratorium.
Patogenesis:
Studi mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati oleh HCV masih belum
jelas karena terbatasnya kultur sel untuk HCV. Namun beberapa bukti
menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan
kerusakan selsel hati. Protein core misalnya, diperkirakan menimbulkan
reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini
mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama
berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis.
Jika masuk ke dalam darah maka HCV akan segera mencari hepatosit dan
mengikat suatu reseptor permukaan yang spesifik (reseptor ini belum
diidentifikasi secara jelas). Protein permukaan sel CD81 adalah suatu
HCV binding protein yang memainkan peranan masuknya virus. Protein
khusus virus yaitu protein E2 nenempel pada receptor site di bagian luar
hepatosit. Virus dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti
miliknya sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit
atau membuat lebih banyak lagi hepatosit yang terinfeksi.

(4) Hepatitis D
Hepatitis D  (hepatitis delta) adalah inflamasi hati yang disebabkan oleh
infeksi virus hepatitis D (HDV), merupakan suatu partikel virus yang
menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi hepatitis B.
HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV.
Hepatitis D juga disebut virus delta. Inilah virus cacat yang memerlukan
pertolongan segera. Ini dialami banyak penderita hepatitis B. Virus
Hapatitis D (HDV) adalah yang paling jarang, tetapi paling berbahaya
diantara semua virus hepatitis. Pola penularan sama dengan hepatitis B.
Belum ada vaksin untuk hepatitis D.
Patogenesis:
Mekanisme kerusakan sel-sel hati akibat infeksi VHD belum jelas. Masih
diragukan, bahwa VHD mempunyai kemampuan sitopatik langsung
terhadap hepatosit. Replikasi genom VHD justru dapat menghalangi
pertumuhan sel, karena replikasi VHD memerlukan enzim yang diambil
dari sel inang. Diduga kerusakan hepatosit pada hepatitis D akut terjadi
 akibat jumlah HDAg-S yang berlebihan di dalam hepatosit. VHB juga
berperan penting sebagai kofaktor yang dapat menimbulkan kerusakan
hepatosit yang lebih lanjut.
(5) Hepatitis E
HEV adalah suatu virus RNA rantai-tunggal yang kecil berdiameter
kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis
non-A, non-B yang ditularkan secara enteric melalui jalur vekal-oral
(Sylvia,2006).
Mirip dengan hepatitis A. Virus hepatitis E (HEV) menyebar melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi. Mengakibatkan penyakit
akut, tetapi tidak berdampak infeksi kronis.
Patogenesis:
Pada keadaan biasa, tak satupun virus hepatitis bersifat sitopatik langsung
terhadap hepatosit, tetapi merupakan respon imunologik dari host. Lesi
morfologik dari semua tipe hepatitis sama, terdiri dari infiltrasi sel PMN
panlobuler, terjadi nekrosis sel hati, hiperplasia dari sel-sel kupffer dan
membentuk derajat kolestasis yang berbeda-beda. Regenerasi sek hati
terjadi, dibuktikan dengan adanya gambaran mitotik, sel-sel multinuklear
dan pembentukan rosette atau pseudoasinar. Infiltrasi mononuklear terjadi
terutama oleh limfosit kecil, walaupun sel plasma dan sel eosinofil juga
sering tampak. Kerusakan sel hati terdiri dari degenerasi dan nekrosis sel
hati, sel dropout, ballooning dan degenerasi asidofilik dari hepatosit.
Masih belum jelas peranan antibodi IgM dan lama waktu antibodi IgG
yang terdeteksi dalam kaitannya dengan imunitas.

2. Cara Pemeriksaan Hepatitis

Yang penting ialah perlu diamati serum bilirubin, SGOT, SGPT,
dan asam empedu, seminggu sekali selama diawat di RS. Pada masa
preikterik hanya ditemukan kenaikan dari bilirubin terkonjugasi (bilirubin
direk), walaupun bilirubin total masih dalam batas normal.
Pada minggu pertama dari fase ikterik, terdapat kenaikan kadar
serum bilirubin total (baik yang terkonjugasi maupun yang tidak
terkonjugasi). Kenaikan kadar bilirubin bervariasi antara 6-12 mg%,
tergantung dari berat ringannya penyakit. Kenaikan bilirubin total terus
meningkat selama 7-10 hari. Umumnya kadar bilirubin mulai menurun
setelah minggu kedua dan fase ikterik, dan mencapai batas normal pada
masa penyembuhan.
 Serum transaminase yang perlu diamati adalah SGOT dan SGPT.
Pada fase akut yaitu pada permulaan fase ikterik terdapat kenaikan yang
menyolok dari SGOT dan SGPT, kenaikannya sampai sepuluh kali nilai
normal, dan pada keadaan berat dapat seratus kalinya. Pada minggu kedua
dari fase ikterik mulai terdapat penurunan 50% dari serum transaminase
tetapi pada fase penyembuhan nilainya belum mencapai nilai normal. Nilai
normal baru dicapai sekitar 2-3 bulan setelah timbulnya penyakit. Oleh
karena itu serum transaminase digunakan untuk memantau perkembangan
penyakit penderita, dan sebaiknya diperiksa 1-2 bulan sekali selama
berobat jalan. Bila hasilnya setelah 6 bulan tetap meninggi maka perlu
dipikikan kemungkinan menjadi kronis. Pemeriksaan enzim menggunakan
rasio dari De Ritis amat bermanfaat untuk membedakan jenis kerusakan
hati. Pada hepatitis akut rasio SGOT/SGPT adalah 0,4-0,8, sedangkan
pada hepatitis kronis rasio SGOT/SGPT adalah sekitar 1 atau lebih.
Kadar laboratoris lainnya yaitu terdapat sedikit kenaikan fosfatase
alkali, yang bersifat sementara yaitu pada fase akut, untuk selanjutnya
kembali pada batas normal. Bila ditemukan tetap meninggi, maka perlu
dipikirkan adanya kolestasis. Pada umumnya kadar serum protein masih
dalam batas-batas normal. Bila terjadi perubahan serum protein yaitu
mulai tampak menurunnya albumin dan menaiknya globulin berarti
penyakitnya menjadi kronis. Selain daripada itu waktu protrombin dapat
digunakan untuk memantau perkembangan hepatitis virus akut, yang
biasanya memiliki nilai normal atau sedikit menaik. Bila hasil waktu
protrommbin tetap sangat memanjang walaupun telah diberikan suntikan
vitamin K tidak akan kembali normal berarti telah menjadi hepatitis
fulminan.
Kelainan darah perifer yang ditemuakan pada fase preikterik yaitu
terlihat leukopeni, limfopeni, dan netropeni, merupakan gambaran umum
infeksi virus. Disamping itu terlihat LED menaik, kemudian pada fase
ikterik kembali normal, dan terdapat kenaikan lagi bilamana ikterusnya
berkurang, yang kembali normal lagi pada fase penyembuhan yang
sempurna.
Untuk menentukan penyebab hepatitis virus akut tidak dapat dilihat
gejala klinis dan kelainan laboratorium tersebut di atas. Dan satu-satunya
ialah perlu sekali ditentukan pertanda serologis.

3. Cara Pencegahan Hepatitis

1. Melakukan vaksinasi
 Vaksin hepatitis A dan B ternyata merupakan cara pencegahan
yang efektif untuk menekan angka kejadian hepatitis. Vaksin ini dapat
dilakukan dalam satu kali vaksin atau dalam vaksin yang berbeda. Namun
sampai saat ini, hepatitis C tidak bisa dicegah dengan vaksin karena tidak
ada vaksin yang tersedia untuk mencegah penyakit tersebut. Berikut
adalah vaksin yang bisa mencegah hepatitis A dan B. Vaksin hepatitis A
(Havrix dan Vata), diberikan dua kali berturut-turut dengan jeda waktu 6
bulan. Vaksin hepatitis B (Recombivax HB, Comvax, dan Engerix-B),
yaitu vaksin yang dibuat dari virus yang tidak aktif dan dapat diberikan 3
atau 4 kali dalam waktu 6 bulan.
Kombinasi vaksin hepatitis A dan B (twirinx), yaitu vaksin yang
diberikan dengan cara membaginya menjadi 3 seri. Untuk anak-anak,
vaksin pertama dapat diberikan ketika anak berusia 12 hingga 23 bulan.
Sedangkan untuk perempuan yang sedang hamil, lebih baik diskusikan hal
ini dengan dokter karena takut berdampak pada kesehatan janin yang
dikandungnya. Ketika vaksin diberikan pada orang yang berisiko terkena
hepatitis, maka tubuh akan dirangsang untuk membuat antibodi. Antibodi
tersebutlah yang akan ‘melawan’ virus hepatitis jika sewaktu-waktu masuk
ke dalam tubuh.
2. Biasakan untuk mencuci tangan
Buatlah kebiasaan di keluarga Anda untuk mencuci tangan
sebelum dan sesudah makan, setelah dari kamar mandi, serta sebelum dan
setelah mengolah bahan makanan. Hal ini dapat mencegah Anda dan
keluarga terkena penyakit hepatitis, terutama hepatitis A dan E karena
penyakit tersebut menular dari feses (kotoran) ke makanan/minuman yang
dikonsumsi. Selain itu, menjaga kebersihan tubuh juga penting dilakukan,
sehingga risiko terkena hepatitis semakin kecil.
3. Hati-hati dengan penggunaan jarum
Jarum atau peralatan medis lain yang tidak steril dapat menjadi
sarana penyebaran dari hepatitis. Hal ini harus diwaspadai terutama oleh
tenaga medis yang melakukan kontak langsung dengan penderita hepatitis.
Selain itu, penggunaan jarum sembarangan seperti jarum yang digunakan
untuk membuat tato atau jarum yang digunakan bergantian ketika
memakai obat-obata terlarang, dapat menjadi sarana yang paling mungkin
dan sering menyebabkan terjadinya hepatitis.
4. Tahu kapan untuk berbagi dan apa yang bisa dibagi
Berbagi dengan orang lain bukanlah hal yang buruk untuk
dilakukan, namun Anda dan keluarga Anda harus mengetahui kapan waktu
yang tepat untuk berbagi dan hal apa yang sebaiknya dibagikan. Berbagi
 barang seperti mainan, buku, atau hal lainnya mungkin tidak bermasalah.
Namun berbagi sikat gigi, pisau cukur, gunting kuku, dan berbagai barang
pribadi dapat meningkatkan risiko terkena penyakit hepatitis. Termasuk
dengan peralatan medis yang kontak langsung dengan cairan tubuh atau
darah si pemakainya. Pemakaian bersama alat-alat tersebut harus dihindari
untuk mencegah penularan hepatitis. Karena, terkadang pasien yang
mengalami hepatitis tidak menunjukkan gejala dan tanda yang terlihat,
sehingga pilihlah mana barang-barang yang bisa dibagi dan mana yang
tidak bisa dipakai bersama.
5. Melakukan hubungan seksual yang aman
Tiga dari lima jenis hepatitis, penularannya disebabkan oleh
hubungan seksual. Sehingga, penting untuk Anda mengetahui riwayat
penyakit pasangan Anda. Jika memang pasangan atau keluarga dari
pasangan Anda mempunyai riwayat hepatitis, sebaiknya melakukan
hubungan seksual dengan menggunakan kondom.
6. Perhatikan makanan dan minuman Anda
Meskipun Anda dan keluarga sudah membiasakan diri untuk
menjaga kebersihan makanan dan tubuh dengan cara selalu mencuci
tangan dengan bersih, tetap perhatikan apa yang akan Anda dan keluarga
makan karena belum tentu orang yang menyiapkan makanan atau
minuman tersebut menjaga kebersihan dirinya sperti Anda dan keluarga.
Makanan yang mentah, sebenarnya cenderung berisiko menularkan
penyakit hepatitis, oleh karena itu sebaiknya jika Anda makan di luar
rumah, pilihlah menu yang makanannya dijamin matang. Jika Anda
sedang melakukan perjalanan dan sanitasi di sekitar lingkungan Anda
tidak bersih, maka hindari minum air mentah dan lebih baik membeli air
mineral kemasan.
7. Mengetahui riwayat keluarga Anda
Cari tahu apakah di keluarga Anda ada yang pernah mengalami
hepatitis sebelumnya, jika iya maka Anda dan keluarga Anda setidaknya
harus lebih waspada akan risiko penularan yang mungkin terjadi.
Lakukanlah vaksinasi tepat waktu untuk mencegah terjadinya hepatitis.

4. Penatalaksanaan Gizi Hepatitis

Tujuan Diet:
a. Memperbaiki keadaan gizi pasien dengan makanan seimbang.
b. Mencegah dan memperbaiki kerusakan jaringan hati lebih lanjut dengan
mengurangi beban kerja hati.
c. Mencegah kurang gizi.
Prinsip Diet:
1. Tinggi kalori yang berasal dari bahan makanan tinggi karbohidrat.
2. Lemak diberikan yang mudah cerna dalam jumlah cukup.
3. Protein tinggi atau disesuaikan dengan kondisi pasien.
4. Cukup vitamin dan mineral.
5. Rendah garam bila ada edema / bengkak pada punggung, kaki dan perut
(asites).
6. Makanan mudah cerna dan tidak banyak memakai bumbu-bumbu yang
tajam seperti, cuka, merica, cabe, pala, dan lain-lain.
7. Makanan dalam porsi kecil dan diberikan sering.
8. Cairan atau minuman dibatasi bila ada edema dan asites.
 Bahan Makanan yang Dihindari:
a) Sumber Karbohidrat: beras ketan, ubi , singkong, talas.
b) Sumber Protein: daging berlemak, babi, kambing, keju dan es krim.
c) Sayuran yang berserat dan menimbulkan gas, seperti kol, sawi, lobak,
daun singkong, nangka muda dan kembang kol.
d) Buah-buahan yang berserat dan tinggi lemak seperti: nangka, nanas,
durian, alpukat.
e) Goreng-gorengan, santan kental, tape, kue yang gurih.
f) Minuman yang mengandung soda dan alkohol seperti: arak, bir , soft
drink.
Hal-hal yang Perlu Diperhatikan:
1) Masaklah dengan cara merebus, mengukus, memanggang, mengungkep,
atau membakar.
2) Hindari menggoreng atau menggoreng dengan minyak kedele, minyak
jagung untuk menumis.
3) Bila memasak daging pilihlah daging yang tak berlemak.
4) Memasak sayuran jangan menggunakan santan kental.

Sirosis Hati
1. Pengertian Sirosis Hati
Sirosis hati adalah tahap paling akhir dari seluruh tipe penyakit hati
kronik. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses
peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan terbentuknya fibrosis hati yang
difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. Sirosis
adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh fibrosis,
disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari hepatosit.
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk
[ CITATION Bud17 \l 1033 ] . Sirosis hati banyak dihubungkan dengan infeksi virus
hepatitis B dan C [ CITATION Far14 \l 1033 ].

2. Etiologi Sirosis Hati

Etiologi sirosis hepatis mempengaruhi penanganan pada penyakit ini.
Terapi yang dilakukancbertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang dapatcmenambah kerusakan hati, pencegahan
serta penanganan komplikasi. Adapun etiologi sirosis hati, yaitu:
 a) Virus hepatitis B, C, dan D
b) Alkohol.
c) Obat-obatan atau toksin.
d) Kelainan metabolik: hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-
antitripsin, diabetes melitus, glikogenosis tipe IV, galaktosemia,
tirosinemia, fruktosa intoleran.
e) Kolestasis intra dan ekstra hepatik.
f) Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika.
g) Gangguan imunitas.
h) Sirosis biliaris primer dan sekunder.
i) Idiopatik atau kriptogenik

3. Gejala Sirosis Hati

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan
penyakit lain. Bila sirosis hati sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya
rambut badan, gangguan tidur, dan deman tak begitu tinggi. Mungkin disertai
adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus
haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau
melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma.
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis
c. Hati yang membesar
d. Hipertensi portal

4. Patogenesis Sirosis Hati

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan
antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Sel stelata yang
berada dalam ruangan perisinusoidal merupakan sel penting untuk memproduksi
matriks ekstraseluler. Sel ini bersama sel liposit dapat mulai diaktivasi sel
pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Berapa faktor dapat dilepas
atau diproduksi oleh sel hepatosit, sel Kupfer dan endotel sinusoid pada saat
terjadi kerusakan hati. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi
yang dapat memacu hipertensi portal.
Fibrosis hati dapat muncul dalam tiga keadaan sebagai berikut:
1. Efek sekunder dari proses inflamasi dan subsekuensi dari respon imun.
2. Bagian dari proses penyembuhan luka
3. Respon terhadap rangsangan dari agen penyebab fibrogenesis primer
HBV dan Schistoma sp. merupakan contoh agen-agen yang dapat memicu
terjadinya fibrosis hati dengan cara menstimulasi respon imun. Carbon
tetrachloride adalah contoh agen yang dapat menyerang dan membunuh sel
hepatosit sehingga terjadi fibrosis sebagai bagian dari proses penyembuhan luka.
Baik dalam proses respon immun atau penyembuhan luka ,fibrosis dipicu secara
tidak langsung sebagai efek dari pelepasan citokin-citokin oleh sel-sel inflammasi.
Tetapi , zat-zat tertentu seperti etanol dan besi dapat menyebabkan fibrogenesis
primer dengan meningkatkan proses transkripsi gen kolagen dan menyebabkan
peningkatan jumlah jaringan ikat yang disekresi oleh sel-sel.

5. Cara Pemeriksaan Sirosis Hati

Pemeriksaan Fisik
a. Tampak lemah
b. Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan cairan)
c. Sclera ikterik, konjungtiva anemis
d. Distensi vena jugularis dileher
e. Dada :
1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
2) Penurunan ekspansi paru
3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
4) Disritmia, gallop
5) Suara abnormal paru (rales)
f. Abdomen :
1) Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen
2) Penurunan bunyi usus
3) Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
4) Nyeri tekan ulu hati
g. Urogenital :
1) Atropi testis
2) Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)
h. Integumen : Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis
i. Ekstremitas : Edema, penurunan kekuatan otot
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1) Darah lengkap. Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena
perdarahan. Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan
hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai
akibat hiperplenisme.
2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3) Albumin serum menurun
4) Pemeriksaan kadar elektrolit : hypokalemia
5) Pemanjangan masa protombin
6) Glukosa serum : hipoglikemi
7) Fibrinogen menurun
8) BUN meningkat
b. Pemeriksaan diagnostik
Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1) Radiologi. Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi
hipertensi portal.
2) Esofagoskopi. Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
3) USG
4) Angiografi. Untuk mengukur tekanan vena porta.
5) Skan/ biopsi hati. Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati.
6) Partografi transhepatik perkutaneus. Memperlihatkan sirkulasi sistem
vena portal.
6. Cara Pencegahan Sirosis Hati
Sirosis dapat dicegah dengan mencegah penyakit yang mendasari
sirosis. Berikut ini adalah beberapa cara yang bisa dilakukan:
a. Melakukan vaksin hepatitis B.
b. Tidak berbagi penggunaan jarum suntik dengan orang lain.
c. Memilih tempat tato dan tindik yang terpercaya dan menggunakan jarum
sekali pakai.
d. Melakukan hubungan seksual yang aman, yaitu tidak bergonta-ganti
pasangan dan menggunakan kondom.
e. Menghindari konsumsi minuman beralkohol.
f. Menjaga berat badan ideal dengan konsumsi makanan dengan gizi
seimbang dan rutin berolahraga.

7. Penatalaksanaan Gizi Sirosis Hati

Menetapkan tujuan diet berdasarkan problem pada diagnosis gizi yaitu
sebagai berikut.
a) Meningkatkan asupan energi untuk mencegah katabolisme protein sesuai
dengan kebutuhan.
b) Meningkatkan asupan protein.
c) Mencegah penurunan berat badan.
d) Mengontrol kadar laboratorium Hb, Ht, albumin, globulin, SGOT, SGPT,
kalium, dan natrium hingga batas normal.
Selanjutnya melakukan perhitungan kebutuhan energi dan zat gizi.
1. Energi tinggi, dengan faktor stress 1,2-1,4 dan dapat menggunakan rumus
Harris Benedict. Atau dapat menggunakan rumus 40-45 kkal/kg BB,
dimulai secara bertahap.
2. Protein tinggi dan diberikan secara bertahap, dimulai dari 1 g/Kg BB per
hari. Pembatasan protein yang mengandung Asam amino aromatic seperti
daging. Namun, pada keadaan ensefalopati yang disertai dengan
peningkatan amoniak pada darah, pemberian protein dibatasi sebanyak 30-
40 g/hari. Pemberian protein nabati diseimbangkan dengan pemberian
protein hewani. Protein nabati memberikan keuntungan karena kandungan
seratnya dapat mempercepat pengeluaran amonia melalui feses sehingga
dapat mengurangi keadaan ensefalopati. Protein hewani memberikan
keuntungan dalam memperbaiki keseimbangan nitrogen.
 3. Lemak cukup, 20-25% dalam bentuk mudah dicerna atau dalam bentuk
emulsi dan jika ditemukan steatore gunakan lemak dengan asam lemak
rantai sedang atau medium chain trigliserida (MCT) seperti minyak
kelapa.
4. Karbohidrat cukup yaitu kebutuhan energi total dikurangi enero yang
berasal dari protein dan lemak. Utamakan penggunaan karbohidrat
kompleks.
5. Vitamin B kompleks, C, K, Zn, dan Mg berikan lebih tinggi dari AKG.
6. Natrium dibatasi, yaitu < 2000 mg, tergantung berat ringannya edema dan
atau asites (kecuali jika klien mendapat obat penurun tekanan darah dan
diuretik).
7. Jika ada asites, cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang
dikeluarkan melalui urin ditambah 500 ml cairan yang dikeluarkan melalui
kulit, pernapasan, dan pencernaan.
8. Serat cukup, yaitu 20-25 g dan utamakan serat larut air untuk
meningkatkan pengeluaran amonia dari saluran cerna
9. Perlu dipertimbangkan penggunaan suplemen tinggi asam amino rantan
cabang atau branch chain amino acid (BCAA).
Menetapkan preskripsi diet, yaitu DH I/II/III ... kkal, ... g protein, ... g
lemak (disesuaikan dengan hasil perhitungan kebutuhan energi), bentuk makanan
bisa MS (makanan saring) ML (makanan lunak) atau MB (makanan biasa
disesuaikan dengan kondisi klien, frekuensi sering (minimal enam kali sehari)
pemberian makanan utama tiga kali dan makanan selingan 3-4 kali [ CITATION
Cor16 \l 1033 ].

Topik 2. Penyakit Empedu

Kolelitiasis
1. Pengertian Kolelitiasis
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di
dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-
duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk
di dalam kandung empedu.
Ada 3 tipe batu Empedu, yaitu:
1. Batu Empedu Kolesterol
Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kolesterol, dan
sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitit, dan kalsium bilirubinat.
Bentuknya lebih bervariasi dibandingkan bentuk batu pigmen.
Terbentuknya hampir selalu di dalam kandung empedu, dapat berupa
 soliter atau multipel. Permukaannya mungkin licin atau multifaset, bulat,
berduri, dan ada yang seperti buah murbei. Batu Kolesterol terjadi kerena
konsentrasi kolesterol di dalam cairan empedu tinggi. Ini akibat dari
kolesterol di dalam darah cukup tinggi. Jika kolesterol dalam kantong
empedu tinggi, pengendapan akan terjadi dan lama kelamaan menjadi
batu. Penyebab lain adalah pengosongan cairan empedu di dalam kantong
empedu kurang sempurna, masih adanya sisa-sisa cairan empedu di dalam
kantong setelah proses pemompaan empedu.
2. Batu Empedu Pigmen
Penampilan batu kalsium bilirubinat yang disebut juga batu lumpur
atau batu pigmen, tidak banyak bervariasi. Sering ditemukan berbentuk
tidak teratur, kecil-kecil, dapat berjumlah banyak, warnanya bervariasi
antara coklat, kemerahan, sampai hitam, dan berbentuk seperti lumpur atau
tanah yang rapuh. Batu pigmen terjadi karena bilirubin tak terkonjugasi di
saluran empedu (yang sukar larut dalam air), pengendapan garam bilirubin
kalsium dan akibat penyakit infeksi.
3. Batu Empedu Campuran
Batu ini adalah jenis yang paling banyak dijumpai (±80%) dan
terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, dan berbagai garam kalsium.
Biasanya berganda dan sedikit mengandung kalsium sehingga bersifat
radiopaque.

2. Etiologi Kolelitiasis
Batu Empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan
jarang dibentuk pada bagian saluran empedu lain. Etiologi batu empedu
masih belum diketahui. Satu teori menyatakan bahwa kolesterol dapat
menyebabkan supersaturasi empedu di kandung empedu. Setelah beberapa
lama, empedu yang telah mengalami supersaturasi menjadi mengkristal
dan mulai membentuk batu. Akan tetapi, tampaknya faktor predisposisi
terpenting adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya
perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung
empedu. Berbagai faktor yang mempengaruhi pembentukan batu empedu,
diantaranya:
1. Eksresi garam empedu
2. Kolesterol empedu
3. Substansia mucus
4. Pigmen empedu
 5. Infeksi

3. Gejala Kolelitiasis
Gejala yang mungkin timbul pada pasien kolelitiasis adalah nyeri
dan kolik bilier, ikterus, perubahan warna urin dan feses dan defisiensi
vitamin. Pada pasien yang mengalami nyeri dan kolik bilier disebabkan
karena adanya obstruksi pada duktus sistikus yang tersumbat oleh batu
empedu sehingga terjadi distensi dan menimbulkan infeksi. Kolik bilier
tersebut disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas, pasien
akan mengalami mual dan muntah dalam beberapa jam sesudah
mengkonsumsi makanan dalam posi besar.
Gejala kedua yang dijumpai pada pasien kolelitiasis ialah ikterus
yang biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Salah satu gejala
khas dari obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum yaitu
penyerapan empedu oleh darah yang membuat kulit dan membran mukosa
berwarna kuning sehingga terasa gatal-gatal di kulit. Gejala selanjutnya
terlihat dari warna urin yang berwarna sangat gelap dan feses yang tampak
kelabu dan pekat. Kemudian gejala terakhir terjadinya defisiensi vitamin
atau terganggunya proses penyerapan vitamin A, D, E dan K karena
obstruksi aliran empedu, contohnya defisiensi vitamin K dapat
menghambat proses pembekuan darah yang normal.

4. Patogenesis Kolelitiasis
Patogenesis terbentuknya batu kolesterol diawali adanya
pengendapan kolesterol yang membentuk kristal kolesterol. Batu
kolesterol terbentuk ketika konsentrasi kolesterol dalam saluran empedu
melebihi kemampuan empedu untuk mengikatnya dalam suatu pelarut,
kemudian terbentuk kristal yang selanjutnya membentuk batu.
Pembentukan batu kolesterol melibatkan tiga proses yang panjang yaitu
pembentukan empedu yang sangat jenuh (supersaturasi), pembentukan
kristal kolesterol dan agregasi serta proses pertumbuhan batu. Proses
supersaturasi terjadi akibat peningkatan sekresi kolesterol, penurunan
sekresi garam empedu atau keduanya.
Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis
empedu, malnutrisi, dan faktor diet. Kelebihan aktivitas enzim β-
glucuronidase bakteri dan manusia (endogen) memegang peran kunci
dalam patogenesis batu pigmen pada pasien dinegara Timur. Hidrolisis
bilirubin oleh enzim tersebut akan membentuk bilirubin tak terkonjugasi
yang akan mengendap sebagai calcium bilirubinate. Enzim β-
 glucuronidase bakteri berasal kuman E.coli dan kuman lainnya di saluran
empedu. Enzim ini dapat dihambat glucarolactone yang kadarnya
meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak.

5. Cara Pemeriksaan Kolelitiasis

1. Anamnesis. Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah
asimtomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang
disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis,
keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas
atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin
berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa
jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada
30% kasus timbul tiba-tiba. Lebih kurang seperempat penderita
melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau
terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu
menarik nafas dalam.
2. USG atau Pemeriksaan Ultrasonografi. USG ini merupakan
pemeriksaan standard, yang sangat baik untuk menegakkan diagnosa Batu
Kantong Empedu. Kebenaran dari USG ini dapat mencapai 95% di tangan
Ahli Radiologi.
3. CT Scanning. Pemeriksaan dengan CT Scanning dilakukan bila batu
berada di dalam saluran empedu.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI). Kadang-kadang diperlukan
pemeriksaan ini apabila ada komplikasi sakit Kuning.
5. Pemeriksaan laboratorium. Batu kandung empedu yang asimptomatik,
umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik. Kenaikan ringan
bilirubin serum terjadi akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dan
penjalaran radang ke dinding yang tertekan tersebut.

6. Cara Pencegahan Kolelitiasis

Untuk mencegah kolestasis bagi yang berisiko, dapat dilakukan
tindakan-tindakan pencegahan berikut:
a. Menjaga kebersihan makanan dan mencegah infeksi (virus hepatitis,
Salmonella typhosa atau tifoid)
b. Meningkatkan kebersihan lingkungan dan sanitasi
c. Menurunkan kadar kolesterol dengan mengurangi konsumsi lemak
d. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur
e. Minum air putih yang cukup setiap hari agar kadar air pada cairan empedu
mencukupi
f. Segera mencari perawatan medis jika merasakan gejala dan tanda
kolestasis, seperti sakit perut, urine yang berwarna lebih gelap, atau
kotoran berwarna seperti dempul.
7. Penatalaksanaan Gizi Kolelitiasis
Tujuan Diet
Tujuan Diet Penyakit Kandung Empedu adalah untuk mencapai
dan mempan an status gizi optimal dan memberi istirahat pada kandung
empedu, dengan cara:
(1) Menurunkan berat badan bila kegemukan, yang dilakukan secara bertahap
(2) Membatasi makanan yang menyebabkan kembung atau nyeri abdomen.
(3) Mengatasi malabsorbsi lemak
Syarat Diet
Syarat-syarat Diet Penyakit Kandung Empedu adalah:
a) Energi sesuai kebutuhan. Bila kegemukan diberikan Diet Rendah Energi.
Hindari penurunan berat badan yang terlalu cepat.
b) Protein agak tinggi, yaitu 1-1,25 g/kg BB.
c) Pada keadaan akut, lemak tidak diperbolehkan sampai keadaan sakitnya
mereda, sedangkan pada keadaan kronis dapat diberikan 20-25% dari
kebutuhan energi total. Bila ada steatorea di mana lemak feses > 25 g/24
jam, lemak dapat diberikan dalam bentuk asam lemak rantai sedang
(MCT), yang mungkin dapat mengurangi lemak feses dan mencegah
kehilangan vitamin dan mineral.
d) Bia perlu diberikan suplemen vitamin A, D, E, dan K
e) Serat tinggi terutama dalam bentuk pektin yang dapat mengikat kelebihan
asam empedu dalam saluran cerna
f) Hindari bahan makanan yang dapat menimbulkan rasa kembung dan tidak
nyaman [CITATION Alm01 \t \l 1033 ]

Topik 3. Gangguan Pankreas

Pankreatitis
1. Pengertian Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar
eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga
terganggu akibat kerusakan organ pankreas).
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri
berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di
 dalam darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung
manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari
ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan
paru-paru yang bisa berakibat fatal.
Pankreatitis kronis merupakan suatu penyakit inflamasi pada
pancreas yang ditandai dengan fibrosis pankreas yang persisten dan
progresif serta menimbulkan kerusakan jaringan eksokrin dan endokrin.

2. Etiologi Pankreatitis
Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan
alkohol (25-35%). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya
pencegahan, USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan
pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu
biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah
disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan.

Penyebab yang Sering Penyebab yang Jarang

Batu empedu (termasuk mikrolitiasis) Vaskulitis
Gangguan autoimun (misalnya:
Alkohol (Alkohol akut dan kronik)
thrombocytopenic purpura)
Hipertrigliseridemia Hiperkalsemia
ERCP (khususnya setelah manometri bilier) Periampullary diverticulum
Trauma tumpul abdomen Gangguan anatomi (pancreas divisum)
Pasca-operasi (sebagian besar operasi
Kanker pankreas
abdomen)
Obat (azathioprine, 6-mercaptopurine,
sulfonamides, asam valproat, tetrasiklin, obat Kistik fibrosis
anti-HIV)
Gagal ginjal
Infeksi pankreas
Disfungsi sfingter Oddi
Iatrogenik (misal trauma, ERCP)
Terapi obat

3. Gejala Pankreatitis
Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium atau di kuadran kiri
atas. Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang,
namun tidak spesifik. Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun dapat
bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri tidak berhubungan dengan berat
ringannya penyakit. Pemeriksaan imaging dapat membantu diagnosis
pankreatitis akut dengan gejala tidak spesifik.

4. Patogenesis Pankreatitis
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa pankreatitis
adalah penyakit yang berkembang dalam 3 tahap yaitu :
 1. Tahap pertama
Aktivasi pencernaan intrapancreatic dan terjadi cedera sel asinar.
Muncul aktivasi zymogen yang dimediasi oleh hydrolase lisosomal seperti
cathepsin B yang menjadi coenzim local dengan enzim pencernaan dalam
organel intraselular, sehingga saat ini diyakini bahwa cedera sel asinar
merupakan konsekwensi dari aktivitas zymogen.
2. Tahap kedua
Pankreatitis melibatkan aktivitas kemoatraksi dan penyerapan
neutrophil di pancreas sehingga menghasilkan suatu reaksi inflamasi
intrapancreatic yang berat. Ada bukti yang mendukung bahwa penyerapan
neutrophil dapat mengaktifkan tripsinogen. Dengan demikian aktivitas sel
asinar intrapancreatic dari tripsinogen menjadi 2 proses yaitu fase
independent neutrophil dan fase dependent neutrophil.
3. Tahap ketiga
Dengan teraktivasinya enzim proteolitik dan sitokin pada
pankreatitis dilepaskan ke organ tubuh yang lain. Enzim proteolitik
terutama tripsin tidak hanya merusak pancreas dan jaringan peripankreas
tetapi juga mengaktifkan enzim lain seperti elastase dan fosfolipase.
Enzim – enzim aktif ini menyebabkan proteolysis ,edema, pendarahan
interstisial, kerusakan pembuluh darah, koagulasi nekrosis, nekrosis lemak
dan nekrosis sel parenkhim. Cedera dan kematian pada sel mengakibatkan
pembebasan bradikinin, peptide , zat vasoaktif dan histamin yang dapat
menghasilkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan
edema berat terutama pada paru-paru.

5. Cara Pemeriksaan Pankreatitis

a. Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar Lipase dan Amilase
 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
b. Pemeriksaan Radiologi
 Pemeriksaan ultrasonografi (USG)
 Pemeriksaan Contrast-Enhaced Computed Tomography (CECT)
 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)

6. Cara Pencegahan Pankreatitis

 Pankreatitis akut erat kaitannya dengan konsumsi minuman
beralkohol dan batu empedu. Oleh sebab itu, pencegahannya dapat
dilakukan dengan cara:
 Mengurangi atau berhenti mengonsumsi minuman beralkohol.
 Mengonsumsi makanan sehat dan bergizi seimbang.
 Menghindari konsumsi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.
 Rutin berolahraga untuk mempertahankan berat badan ideal.
7. Penatalaksanaan Gizi Pankreatitis
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi par-enteral dapat
mengakibatkan: (1) Atrofi jarin-gan limfoid usus (GALT) yang
merupakan sum-ber utama imunitas mukosa, (2) terganggunya fungsi
limfosit Sel T dan sel B, menurunnya ak-tivitas kemotaksis lekosit dan
fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial
overgrowth), (3) meningkatnya permea-bilitas dinding usus yang dapat
mempermudah terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan antigen
masuk ke dalam sirkulasi.18 Oleh sebab itu, pasien lebih baik diberikan
nutrisi enteral dari-pada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat di-
berikan melalui naso-jejenum (NJT) atau melalui nasogastric tube (NGT).
Secara tradisional diper-caya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui
NGT akan berisiko menyebabkan pneumonitis as-pirasi dan meningkatkan
sekresi enzim pankreas, yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis
membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT aman dan
dapat ditoleransi pasien sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat
diberikan pada pankreatitis akut sebagai alternatif apabila jalur enteral
tidak memungkinkan diberi-kan.19 ACG (2013) merekomendasikan agar
pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera diberikan apabila
pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah. Makanan
dimulai dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak.
Pada pankreatitis akut berat diberi-kan nutrisi enteral untuk mencegah
komplikasi in-feksi. Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nu-trisi
enteral tidak memungkinkan untuk diberikan. Nutrisi enteral sebaiknya
ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan gastroin-
testinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis
berat [ CITATION Cah14 \l 1033 ].

Ringkasan

Penyakit hati diantaranya hepatitis dan sirosis hati. Hepatitis adalah suatu
penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang
menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya. Hepatitis diklasifikasikan menajadi 5 yaitu hepatitis A, B,
C, D dan E. Sirosis hati adalah tahap paling akhir dari seluruh tipe penyakit hati
kronik. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses
peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan terbentuknya fibrosis hati yang
difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.
Penyakit pada empedu disebut kolelitiasi. Kolelitiasis adalah penyakit batu
empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu, atau pada keduaduanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu
kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu.
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik
menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin,
(meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat
kerusakan organ pankreas).

Latihan

Pilihlah jawaban yang paling tepat!

1. ini penyakit hepatitis yang paling jarang, tetapi paling berbahaya diantara
semua virus hepatitis dan belum ada vaksin untuk hepatitis jenis ini.
Hepatitis jenis apakah yang dimaksud?
a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis D
e. Hepatitis E
2. Cara pemeriksaan hepatitis yang paling tepat adalah..
a. CT SCAN
b. Serulogi
c. SGOT/SGPT
d. Tes Kyndall
e. Tes Tuberkulin
3. Diet yang diberikan pada pasien sirosis hati dalam keadaan akut adalah…
a. Diet hati I
b. Diet hati II
c. Diet hati III
d. Diet rendah lemak
e. Diet rendah garam
4. Batu empedu yang disebabkan oleh bilirubin tak terkonjugasi di saluran
empedu (yang sukar larut dalam air), pengendapan garam bilirubin
kalsium dan akibat penyakit infeksi adalah…
a. Batu empedu
b. Batu garam empedu
c. Batu empedu pigmen
d. Batu empedu kolesterol
e. Batu empedu campuran
5. Penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu
atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar
batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung
empedu.
a. Gastritis
b. Hepatitis
c. Koletiasis
d. Kolesistitis
e. Pankreatitis
 Gangguan Metabolisme Lemak pada Dislipidemia
9 dan Penatalaksanaannya

Topik 1. Hiperlipidemia
1. Pengertian Hiperlipidemia
Dislipidemia juga bisa dikatakan sebagai hiperlipidemia yang
merupakan peristiwa peningkatan lipid dalam serum, yang bertindak
sebagai faktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskular [ CITATION
Wah15 \l 1033 ]. Hiperlipidemia sendiri didefinisikan sebagai peningkatan
kadar plasma kolesterol atau trigliserida atau keduanya.
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar
HDL [ CITATION Ars15 \l 1033 ].

2. Etiologi Hiperlipidemia
Faktor resiko terjadinya dislipidemia termasuk diantaranya adalah
diet, stress, tidak aktif secara fisik dan merokok. Dislipidemia dapat
bersifat primer atau genetik dan bersifat sekunder yang merupakan
pengaruh dari suatu kondisi tertentu atau pengaruh dari penggunaan suatu
obat yang dapat meningkatkan kadar lipid plasma. Riwayat makan sering
mengonsumsi makanan yang digoreng atau menggunakan santan, sering
mengonsumsi makanan hewani, sering menggunakan mentega dan
margarin sebagai bahan oles pada roti dan pengolahan cemilan, sering
mengonsumsi makanan tinggi kolesterol (seperti kuning telur, otak dan
jeroan) atau kurang mengonsumsi sayur dan buah serta sering makan di
restoran.
3. Gejala Hiperlipidemia
(1) IMT >25kg/m2
(2) Lingkar pinggang biasanya >102cm, perempuan >88 cm
(3) Kadar kolesterol >200 mg/dl, kadar LDL ≥160 mg/dl, kadar HDL <35
mg/dl.
(4) Keluhan pusing, sakit pada tengkuk, migraine, kelelahan dan tekanan
darah biasanya tinggi

4. Patogenesis Hiperlipidemia
Dislipidemia dipengaruhi oleh adana resistensi insulin yang mana
akan mengaktibasi dan mempertahankan kadar hormone sensitive lipase
(HSL). Hormon ini dapat memecag trigliserid dijaringan adipose menjadi
asam lemak bebas. Resistensi insulin pada beberapa studi diduga
merupakan faktor penyebab dyslipidemia, insulin memiliki efek fisiologis
pada lipid, apolipoprotein dan enzim yang meregulasi lipid.

5. Cara Pemeriksaan Hiperlipidemia

Satu-satunya cara untuk mendiagnosis dislipidemia adalah dengan
melakukan tes darah. Tes darah dapat melihat kadar kolesterol dan
umumnya menunjukkan: Total kolesterol, Kolesterol LDL, Kolesterol
HDL dan Trigliserida. Untuk pengukuran yang paling akurat, jangan
mengonsumsi apapun selain air putih selama 9-12 jam sebelum sampel
darah diambil.

6. Cara Pencegahan Hiperlipidemia

i. Mempertahankan berat badan ideal
ii. Mengonsumsi makanan tinggi serat
iii. Membatasi makanan tinggi lemak
iv. Berolahraga rutin
v. Tidak mengonsumsi alkohol
vi. Tidak merokok
vii. Melakukan pola hidup sehat

7. Penatalaksanaan Gizi Hiperlipidemia

Menetapkan tujuan diet berdasarkan problem pada diagnosis gizi,
yaitu sebagai berikut.
 Menurunkan asupan lemak total, kolesterol, lemak jenuh.
 Meningkatkan asupan serat.
 Mengubah profil lemak darah (kolesterol, trigliserida, LDL, (HDL)
menuju normal.
 Meningkatkan pengetahuan tentang cara pemilihan makanan yang rendah
lemak, lemak jenuh, kolesterol.
 Selanjutnya melakukan perhitungan kebutuhan energi dengan
menggunakan rumus Harris Benedict. Perhitungan kebutuhan zat gizi
makro dengan ketentuan sebagai berikut.

Tabel 2. Kebutuhan Zat Gizi Makro

Zat Gizi Klien dengan Klien dengan Klien dengan Klien dengan
LDL, Rasio LDL, Rasio Trigliserida Kolesterol dan
Total Total dan VLDL Trigliserida
Kolesterol; Kolesterol; Meningkat, Tinggi
HDL, Ratio HDL, Ratio Total
LDL; LDL LDL; LDL Kolesterol dan
Tinggi Tinggi LDL Sedikit
(kunjungan I) (KKunjungan Meningkat
ulang)
Protein 12 – 15% TE 12 – 15% TE 12 – 15% TE 12 – 15% TE
Karbohidrat 50 – 60% TE 50 – 60% TE 50 – 60% TE 50 – 60% TE
dengan sukrosa
<5% TE alcohol
tidak dianjurkan
Lemak total 30% TE 30% TE 30% TE 30% TE
LJ, LTJT, 1; 1; 1 = 10%; 7%; 13%; 10% 1; 1; 1 = 10%; < 10%; 10%;
LTJG 10%; 10% TE TE 10%; 10% TE 10% TE
Kolesterol < 300 mg < 200 mg < 300 mg < 300 mg
Serat 25 g 25 g 25 g 25 g
Sumber: Cornelia, 2016
Menetapkan preskripsi diet, yaitu diet rendah lemak 2.100 kkal
(disesuaikan dengan hasil perhitungan kebutuhan energi), bentuk makanan
MB (makanan biasa), frekuensi pemberian makanan utama tiga kali dan
makanan selingan dua kali.

Ringkasan
Dislipidemia juga bisa dikatakan sebagai hiperlipidemia yang
merupakan peristiwa peningkatan lipid dalam serum, yang bertindak
sebagai faktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskular. Faktor resiko
terjadinya dislipidemia termasuk diantaranya adalah diet, stress, tidak aktif
secara fisik dan merokok. Adapun cara pemeriksaan dislipidemia yaitu
 dengan pemeriksaan kadar kolesterol dalam darah. Dikatakan
hyperlipidemia ketika Kadar kolesterol >200 mg/dl, kadar LDL ≥160
mg/dl, kadar HDL <35 mg/dl.

Latihan
Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Peningkatan kadar plasma kolesterol atau trigliserida atau keduanya
disebut…
a. Hipotiroid
b. Dislipidemia
c. Hiperurinemia
d. Hiperkalesemia
e. Hiperkolestrol

2. Berikut ini kadar Kolesterol LDL normal adalah…

a. >35 mg/dl
b. <35 mg/dl
c. >160 mg/dl
d. <160 mg/dl
e. >200 mg/dl
3. Yang merupakan pengangkut kolesterol terbesar pada manusia dan
mengandung trigliserida adalah..
a. LDL
b. HDL
c. VLDL
d. IDL
e. Trigliserida
4. Berikut ini yang menjadi faktor penyebab hiperlipidemia yang tidak dapat
diubah adalah..
a. Umur
b. Stress
c. Merokok
d. Pola makan
e. Aktifitas fisik
5. Diet yang diberikan kepada pasien hiperlipidemia adalah..
a. Diet rendah sisa
b. Diet rendah serat
c. Diet rendah lemak
d. Diet rendah garam
e. Diet rendah energi
 Penyakit Jantung dan Pembulub Darah serta
10 Kaitannya dengan Masalah Gizi

Topik 1. Aterosklerosis
1. Pengertian Aterosklerosis
Aterosklerosis berasal dari bahasa yunani yaitu ‘athere‘ yang
berarti bubur, dan ‘skleros’ yang berarti keras. Arteriosklerosis yang
berarti pengerasan dinding arteri adalah istilah umum bagi penebalan dan
hilangnya elastisitas dinding arteri. Aterosklerosis merupakan bentuk
arteriosklerosis yang paling sering, dan secara karakteristik ditandai oleh
adanya lesi pada intima yang disebut bercak ateroma. Bercak ini dapat
menonjol ke dalam dan menutupi lumen pembuluh darah, serta dapat
melemahkan tunika media dibawahnya. Dalam perkembangan
aterosklerosis maka pembentukan bercak ateroma sepanjang dinding
pembuluh darah arteri akan menyebabkan pembuluh darah itu menyempit
dan mengeras [ CITATION Lin09 \l 1033 ].

2. Etiologi Aterosklerosis
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
1. Kadar Kolesterol Darah. Ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-
kadang disebutkolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-
kadang disebut kolesterol baik).
2. Tekanan Darah Tinggi. Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada
atau di atas 140/90mmHg selama periode waktu.
3. Merokok. Hal ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah,
meningkatkan kadarkolesterol, dan meningkatkan tekanan darah, merokok
juga tidak memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan
 tubuh.
4. Resistensi Insulin. Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan
darah gula kedalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi
ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.
5. Diabetes. Penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena tubuh
tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan
benar.
6. Kegemukan atau Obesitas. Kegemukan adalah memiliki berat badan
ekstra dari otot,tulang, lemak, dan/atau air - obesitas adalah memiliki
jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.
7. Kurangnya Aktivitas Fisik. Kurangnya aktivitas dapat memperburuk
faktor risiko lain untuk aterosklerosis.
8. Umur. Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau
gaya hidup faktorgenetik menyebabkan plak untuk secara bertahap
membangun di arteri - pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah
membangun menyebabkan tanda-tanda ataugejala, pada pria, risiko
meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita, risiko meningkat
setelah usia 55.9.
9. Riwayat Keluarga Penyakit Jantung Dini. Risiko aterosklerosis
meningkat jika ayah atausaudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit
jantung sebelum usia 55 tahun, atau jikaibu atau saudara perempuan
didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahuntetapi
meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini faktor risiko, itu
tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda
memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau
mengambil obat-obatan untukmengobati faktor risiko lainnya sering kali
dapat mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari
berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.

3. Gejala Aterosklerosis
Pada sebagian besar kasus, arteriosklerosis tidak menimbulkan
gejala sampai terjadi penyumbatan pada pembuluh darah arteri. Gejala
yang muncul tergantung pembuluh arteri mana yang tersumbat. Gejala
tersebut antara lain:
 Mati rasa di tungkai, sulit berbicara, gangguan penglihatan, dan wajah
terkulai, jika penyumbatan terjadi di pembuluh darah yang menuju ke
otak.
 Nyeri dada, sesak napas, dan gangguan irama jantung, jika penyumbatan
terjadi di pembuluh darah yang menuju ke jantung.
 Nyeri di kaki ketika berjalan, jika penyumbatan terjadi di arteri yang
mengalirkan darah ke tungkai.
 Tekanan darah tinggi hingga gagal ginjal, jika penyumbatan terjadi di
arteri yang menuju ke ginjal.

4. Patogenesis Aterosklerosis
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut
monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah
 menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya,
monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan yang biasa
disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut
seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol,
sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam
arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di
daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah
terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya
dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-
lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi
rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk kedalam ateroma
yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih
mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau
trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat
arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama
aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

5. Cara Pemeriksaan Aterosklerosis

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya
aterosklerosis yaitudengan cara:
1. ABI (Ankle Brachial Index), dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangankaki dan lengan
2. pemeriksaan doppler di daerah yang terkena
3. skening ultrasonik duplex
4. CT scan di daerah yang terkena
5. arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena
6. IVUS (intravascular ultrasound)

Topik 2. Angina Pectoris/ Miokard Infark

1. Pengertian Angina Pectoris/Miokard Infark
Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di
pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner acute, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah
otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot
jantung, dikatakan mengalami infark. Infark miokard akut (IMA) atau
yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah suatu keadaan dimana
 suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung
mengalami kematian. Infark miokard sangat mencemaskan karena sering
berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa
ada keluhan sebelumnya [ CITATION Guy07 \l 1033 ].

2. Etiologi Angina Pectoris/Miokard Infark

Beberapa faktor penyebabnya yaitu hiperlipidemia, hipertensi,
merokok, kegemukan dan gaya hidup yang monoton. Infark miokard akut
dapat dikurangi pada pasien ataupun dapat dicegah pada masyarakat
[ CITATION Mut09 \l 1033 ].

3. Gejala Angina Pectoris/Miokard Infark

Angina pectoris ditandai dengan nyeri dada seperti tertindih,
terbakar, tertusuk ataupun terasa penuh. Rasa sakitnya dapat menjalar ke
lengan, bahu, punggung, leher, dan rahang. Gejala lain yang dapat
menyertai rasa nyeri tersebut antara lain keringat yang muncul berlebihan,
meski cuaca tidak panas, mual, lelah, pusing dan sesak napas.

4. Patogenesis Angina Pectoris/Miokard Infark

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya
aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.
Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di
dalam dinding arteri. Lamakelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam
lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen
mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.

5. Cara Pemeriksaan Angina Pectoris/Miokard Infark

Untuk mendiagnosis angina pectoris, dokter akan menanyakan
keluhan yang dirasakan pasien, sekaligus menanyakan apakah pasien
memiliki faktor risiko penyakit jantung koroner. Setelah itu, dokter akan
melakukan pemeriksaan fisik dan melakukan beberapa tes penunjang,
seperti :
1. Electrocardiogram (EKG), untuk memeriksa aliran listrik jantung dan
memantau jika terdapat gangguan pada irama jantung.
2. Echo jantung, untuk menemukan letak kerusakan otot jantung dan area
jantung yang tidak mendapat aliran darah yang cukup.
3. EKG treadmill (stres test). Tujuan pemeriksaan ini sama dengan EKG,
tetapi dilakukan saat pasien sedang beraktivitas.
4. Rontgen dada, untuk memeriksa apakah terjadi pembesaran jantung.
5. Kateterisasi jantung, untuk melihat penyempitan pada pembuluh darah
jantung dengan bantuan alat kateter, zat pewarna khusus (kontras), dan
foto Rontgen.
6. Pemindaian jantung, seperti CT scan jantung dan nuklir jantung, untuk
 menunjukkan bagian pembuluh jantung yang tersumbat dan bagian
jantung yang tidak mendapatkan aliran darah.
7. Tes darah, untuk mendeteksi keberadaan enzim jantung, yang kadarnya di
dalam darah dapat meningkat saat jantung tidak mendapatkan suplai darah
yang cukup.

Topik 3. Transient Ischemic Attack (TIA) / Cerebro Vascular Accident

(CVA)
1. Pengertian Transient Ischemic Attack (TIA)
Transient ischemic attack (TIA) atau serangan iskemik transien
adalah gangguan sementara dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran
darah ke otak yang sementara. Transient Ischemic Attack (TIA): serangan
stroke sementara < 24 jam. TIA menggambarkan terjadinya suatu defisit
neurologic secara tiba-tiba dan deficit tersebut berlangsung hanya
sementara (tidak lebih dari 24 jam).

2. Etiologi Transient Ischemic Attack (TIA)

Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack,
TIA) tersering adalah akibat tromboemboli dari atheroma pembuluh darah
leher. Penyebab lain adalah lipohialinosis pembuluh darah kecil
intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi yang lebih jarang adalah
vaskulitis atau kelainan hematologis.

3. Gejala Transient Ischemic Attack (TIA)

Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara
mendadak; gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk
menegakkan diagnosis. TIA umumnya berlangsung selama beberapa menit
saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena akan menentukan
gejala yang terjadi; Karotis (paling sering), Hemiparesis, Hilangnya
sensasi hemisensorik, Disfasia, Kebutaan monocular (amaurosis fugax)
yang disebabkan oleh iskemia retina.

4. Patogenesis Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran
darah otak dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari
sebagian atau total oklusi, biasanya dari tromboemboli akut atau stenosis
dari pembuluh darah. Manifestasi klinis akan bervariasi, tergantung pada
pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat.
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya
pada struktur organ dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke
(iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia miokard). Hipoksia juga
memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan
 metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan
penghasilan energi yang rendah membuat otak sangat rentan terhadap
kondisi hipoksia. Meskipun hanya merupakan fraksi total berat badan yang
kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar konsumsi O2
(sekitar 20%).

5. Cara Pemeriksaan Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA dikenali berdasarkan riwayat penyakit. Pemeriksaan
penunjang ditujukan untuk mendeteksi penyebabkan sehingga dapat
mencegah rekurensi yang lebih serius seperti stroke dengan melakukan
pemeriksaan darah rutin, LED, glukosa darah dan kolesterol, serologi
sifilis dan EKG. Dari hasil pemeriksaan dasar dan kondisi pasien, mungkin
diperlukan pemeriksaan lebih lanjut seperti rontgen toraks dan
ekokardiogram jika diduga terdapat emboli kardiogenik, CT scan kranial
mendeteksi penyakit serebrovaskular yang telah ada sebelumnya, dan
menyingkarkan kemungkinan lesi structural seperti tumor yang
menunjukkan gejala seperti TI, USG karotis atau angiografi untuk
mendeteksi stenosis karotis pada pasien TIA dengan lokasi lesi karotis,
kultur darah jika terdapat dugaan endokarditis infektif.

Topik 4. Penyakit Jantung Bawaan

1. Pengertian Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit jantung kongenital
merupakan abnormalitas dari struktur dan fungsi sirkulasi jantung pada
semasa kelahiran. Penyakit jantung bawaan (PJB) disebut juga defek
jantung bawaan, merupakan istilah umum untuk kelainan pada struktur
jantung dan pembuluh darah besar yang muncul sejak lahir yang sering
ditemukan dan merupakan penyebab kematian terbanyak dari semua jenis
kelainan bawaan.

2. Etiologi Penyakit Jantung Bawaan

Etiologinya masih belum diketahui secara pasti, namun studi awal
epidemiologik melaporkan pengaruh multifaktorial merupakan penyebab
pada 90% kasus anomali jantung, dengan kadar rekurensi 2%-6%
[ CITATION Ain15 \l 1033 ].
Pada sebagian besar kasus, penyebab PJB tidak diketahui. Pelbagai
jenis obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar Rontgen, diduga
merupakan penyebab eksogen penyakit jantung bawaan. Penyakit rubela
 yang diderita ibu pada awal kehamilan dapat menyebabkan PJB pada bayi.
Di samping faktor eksogen terdapat pula faktor endogen yang
berhubungan dengan kejadian PJB. Pelbagai jenis penyakit genetik dan
sindrom tertentu erat berkaitan dengan kejadian PJB seperti sindrom
Down, Turner, dan lain-lain [ CITATION Mad00 \l 1033 ]

3. Gejala Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan bisa diketahui sejak bayi masih dalam
kandungan atau setelah dilahirkan. Salah satu gejala penyakit jantung
bawaan pada janin adalah bunyi detak jantung yang tidak beraturan
(aritmia). Keadaan ini bisa terdeteksi selama pemeriksaan rutin kehamilan
dengan USG. Meski sudah melakukan pemeriksaan rutin dengan USG,
gejala penyakit jantung bawaan bisa tidak tampak hingga bayi dilahirkan.
Bayi baru lahir dengan kelainan jantung umumnya mengalami sejumlah
gejala berikut:
 Tampak semburat kebiruan pada bibir, kulit, atau jari-jari (sianosis).
 Tampak kelelahan dan kesulitan bernapas, terutama ketika disusui.
 Memiliki berat badan rendah.
 Pertumbuhan terhambat.
 Terjadi pembengkakan pada tungkai, perut, atau area sekitar mata.
 Mengalami infeksi paru-paru yang berulang.
Pada beberapa kasus, gejala penyakit jantung bawaan bisa saja
baru muncul beberapa tahun setelah bayi lahir, seperti saat masa kanak-
kanak atau remaja. Gejala kondisi ini dapat berupa:
 Detak jantung tidak beraturan (aritmia).
 Pusing dan sering merasa kelelahan, terutama saat berolahraga.
 Kesulitan bernapas atau napas terengah-engah.
 Terjadi pembengkakan (edema) di kaki, pergelangan kaki, atau tangan.
 Kulit tampak kebiruan (sianosis).
 Mudah pingsan atau kehilangan kesadaran.
Pada beberapa kasus, penyakit jantung bawaan bisa tidak
menyebabkan nyeri dada atau gejala menyakitkan lainnya, bahkan dapat
terjadi tanpa gejala atau tanda-tanda tertentu.

4. Patogenesis Penyakit Jantung Bawaan

Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu
lubang diantara atrium kiridan kanan sehingga darah tidak perlu melewati
paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasnya menutup. Jika luubang
ini terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan.
Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak
diketahui.

5. Cara Pemeriksaan Penyakit Jantung Bawaan

 Penyakit jantung bawaan seringkali terdeteksi ketika dilakukan
pemeriksaan USG pada kehamilan. Bila mencurigai adanya PJB, dokter
akan mencari beberapa gejala PJB sebelum dan sesudah penderita lahir,
kemudian terus memantau kondisi penderita hingga dewasa.
Bila PJB baru terdeteksi setelah penderita lahir, dokter akan
memeriksa detak jantung menggunanakan stetoskop. Jika menemukan
keanehan pada suara jantung, dokter akan meminta Anda untuk melakukan
pemeriksaan lebih lanjut yang meliputi:
1. Ekokardiogram
2. Kateterisasi jantung
3. Rontgen dada
4. Elektrokardiogram (EKG)
5. MRI

Topik 5. Gangguan Katup Jantung (Rheumatic Heart Disease)

1. Pengertian Gangguan Katup Jantung
Penyakit katup jantung adalah kondisi di mana katup jantung tidak
berfungsi secara normal. Katup jantung berada di pintu keluar dari
masing-masing ruang jantung, atrium kanan dengan ventrikel kanan
dipisahkan oleh katup tricuspid dan atrium kiri dengan ventrikel kiri
dipisahkan oleh katup mitral. Sementara itu, katup aorta memisahkan
ventrikel kiri dengan aorta dan katup pulmonal memisahkan ventrikel
kanan dengan arteri pulmonal. Keempat katup ini memastikan agar darah
mengalir ke arah yang seharusnya dan tidak ada yang mengalir kembali ke
ruang sebelumnya (backflow).

Terdapat dua tipe dari penyakit katup jantung:

1. Stenosis Katup
Stenosis katup akan terjadi bila katup jantung tidak terbuka penuh
karena lembaran katup yang menjadi kaku dan lengket, sehingga membuat
bukaan menjadi sempit dan membuat jantung bekerja lebih keras untuk
memompa darah. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung.
2. Regurgitasi Katup
Regurgitasi katup disebut juga dengan katup bocor, yaitu kondisi
ketika katup tidak dapat menutup penuh. Semakin besar lubangnya, maka
semakin banyak darah yang bocor, sehingga jantung harus bekerja lebih
berat untuk memompa darah yang berlebih. Seiring berat, kondisi ini akan
mengakibatkan lebih sedikitnya darah yang dapat dipompa ke seluruh
tubuh.
2. Etiologi Gangguan Katup Jantung
Resiko seseorang bisa mengidap penyakit katup jantung bisa
meningkat ketika berada di usia lebih dari 40 tahun. Hal tersebut
dikarenakan semakin tua seseorang, maka katup jantung akan menjadi
tebal dan kaku. Selain itu, orang yang memiliki riwayat infeksi
edokarditis, demam rematik, gagal jantung, atau serangan jantung.

3. Gejala Gangguan Katup Jantung

Gejala penyakit katup jantung meliputi:
 Sesak napas dan/atau kesulitan menarik napas.
 Kelemahan atau pusing dan pingsan.
 Ketidaknyamanan di dada. Mungkin merasakan tekanan atau berat di dada
dengan aktivitas atau ketika keluar dengan udara dingin.
 Palpitasi yang mungkin terasa, seperti irama jantung yang cepat, detak
jantung yang tidak teratur, denyutan yang dilewati, atau perasaan tidak
nyaman di dada.
 Pembengkakan pada pergelangan kaki, atau perut.
 Penambahan berat badan cepat.
Gejala yang ditimbulkan oleh penyakit katup jantung tidak selalu
berkaitan dengan keseriusan kondisi tubuh. Bahkan, bisa saja gejala sama
sekali tidak muncul dan memiliki penyakit katup yang parah dan
membutuhkan perawatan yang cepat. Bisa juga seperti prolaps katup
mitral yang memungkinkan pengidap memiliki gejala yang nyata, tetapi
tes mungkin menunjukkan kebocoran katup tidak signifikan.

4. Patogenesis Gangguan Katup Jantung

Kelainan katup jantung dapat terjadi sebelum kelahiran
(kongenital), tetapi bisa juga didapat pada satu titik kehidupan seseorang
(akuisita). Beberapa penyakit katup jantung belum diketahui penyebabnya.

1. Penyakit Katup Jantung Kongenital

Penyakit katup jantung dengan bentuk kongenital biasanya
menyerang katup aorta atau pulmonal. Katup dapat berukuran tidak
normal, mengalami malformasi, atau lembar katup yang tidak menempel
secara tepat.
2. Penyakit katup akuisita
Ini termasuk masalah yang berkembang dengan katup yang
dulunya normal. Hal tersebut mungkin terkait dengan adanya perubahan
struktur atau katup jantung karena beragam penyakit atau infeksi.
Contohnya, endokarditis atau demam rematik.

5. Cara Pemeriksaan Gangguan Katup Jantung

 Penyakit katup jantung dapat didiagnosis berdasarkan gejala yang
muncul dan setelah pasien menjalani tes fisik yang serupa dengan
pemeriksaan pada penderita penyakit jantung. Pemeriksaan fisik dilakukan
dengan cara mendengarkan suara detak jantung yang tidak normal pada
saat pemeriksaan dengan stetoskop (bising atau murmur jantung) atau
irama jantung yang tidak beraturan, serta memperkirakan ukuran jantung.
Selain pemeriksaan fisik, dokter membutuhkan beberapa pemeriksaan
penunjang, seperti:
1) Elektrokardiografi (EKG). Mengetahui gambaran aktivitas listrik
jantung, mendeteksi pembesaran ruang jantung, dan gangguan irama
jantung.
2) Foto Rontgen Dada. Dapat melihat pembesaran jantung dan melihat
kondisi paru-paru.
3) EKG Treadmill. Berfungsi untuk melakukan pemantauan jantung
mengukur terhadap aktivitas fisik yang dijalani.
4) Ekokardiografi. Ekokardiografi merupakan USG jantung yang
memproduksi gambar jantung menggunakan gelombang suara.
Ekokardiografi dapat melihat pergerakkan jantung, struktur jantung, katup
jantung, dan aliran darah dalam jantung. Ekokardiografi, layaknya
pemeriksaan USG, dilakukan dengan menempelkan alat (probe) melalui
dinding luar dada, lalu akan menampilkan hasil gambar ke monitor. Selain
melalui dinding dada, probe dapat dimasukan melalui mulut ke dalam
kerongkongan (esofagus) dengan tujuan melihat jantung lebih dekat lagi,
tes ini disebut transesophageal echocardiogram (TEE).
5) Kateterisasi Jantung. Dilakukan dengan menyuntikan zat warna
(kontras) ke dalam pembuluh darah koroner dan dilakukan foto Rontgen.
Untuk menyuntikkan zat warna, akan dimasukan selang kecil (kateter)
melalui pembuluh darah arteri di lengan atau tungkai. Pemeriksaan ini
dilakukan untuk melihat pembuluh darah koroner secara rinci, mengukur
tekanan rongga jantung, dan evaluasi fungsi jantung.
6) MRI jantung. Pemeriksaan yang menggunakan medan magnet dan
gelombang radio untuk melihat gambaran jantung dan katupnya secara
rinci, untuk mengetahui tingkat keparahan dari penyakit katup jantung.

Topik 6. Gagal Jantung

1. Pengertian Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak
dapat lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan normal.
Dengan kata lain, gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan
 tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
(backward failure) atau keduanya.

2. Etiologi Gagal Jantung

Penyebab umum gagal jantung adalah rusaknya atau berkurangnya
massa otot jantung karena iskemi akut atau kronik, peningkatan resistensi
vaskuler karena hipertensi, atau karena takiaritmia (misalnya fi brilasi
atrial). Pada dasarnya semua kondisi yang menyebabkan perubahan
struktur ataupun fungsi ventrikel kiri merupakan predisposisi untuk gagal
jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab terbanyak (60-
75%), diikuti penyakit katup (10%) dan kardiomiopati (10%). Dewasa ini
studi epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar setengah pasien gagal
jantung memiliki fraksi ejeksi (ejection fraction, EF) ventrikel kiri yang
baik (EF 40-50%), sehingga tidak lagi dipikirkan bahwa gagal jantung
secara primer terjadi akibat penurunan fraksi ejeksi ventikel kiri [ CITATION
Ima14 \l 1033 ].

3. Gejala Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan sindrom kompleks dengan tampilan
gejala khas: sesak saat istirahat atau saat aktivitas, kelelahan, serta tanda
retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, tanda
khas: takikardi, takipnea, ronki, efusi pleura, peningkatan JVP, edema
perifer, hepatomegaly serta bukti objektif kelainan struktural atau
fungsional jantung saat istirahat: kardiomegali, bunyi jantung, murmur,
kelainan pada ekokardiografi, peningkatan natriuretic peptide. Pada gagal
jantung, jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh [ CITATION Ima14 \l 1033 ].

4. Patogenesis Gagal Jantung

Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multisistem dimana
terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi
sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada
disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin –
Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide
yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.

5. Cara Pemeriksaan Gagal Jantung

Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat dianjurkan. Kepentingan
utama EKG adalah untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan
 hipertrofi ventrikel kiri atau riwayat infark miokard (ada atau tidak adanya
Q wave). EKG normal biasanya menyingkirkan kemungkinan disfungsi
diastolik ventrikel kiri.
Pemeriksaan foto toraks memberikan informasi ukuran dan bentuk
jantung serta keadaan vaskularisasi paru, yang memungkinkan penilaian
kongesti. Foto toraks juga dapat mengidentifi kasi penyebab nonkardiak
seperti kelainan paru atau toraks. Modalitas diagnostik lain yang dapat
digunakan antara lain angiografi koroner, MRI, dan CT-scan [ CITATION
Ima14 \l 1033 ].

6. Cara Pencegahan Penyakit Jantung dan Pembuluh

Darah
 Pilih pola makan sehat
 Aktif bergerak
 Stop merokok/ hindari asap rokok
 Jaga berat badan agar tetap ideal
 Hindari stress
 Rutin cek tensi dan kolesterol
 Batasi alcohol

7. Penatalaksanaan Gizi Penyakit Jantung dan Pembuluh

Darah
Diet yang diberikan kepada penderita penyakit jantung dan
pembuluh darah adalah diet penyakit jantung.
Tujuan Diet
(1) Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung
(2) Menurunkan berat badan bila terlalu gemuk.
(3) Mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.
Syarat Diet
1) Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.
2) Protein cukup yaitu 0,8 g/kgBB.
3) Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total, 10% berasal dari
lemak jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh.
4) Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia (lihat Diet
Dislipidemia).
5) Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium,
kalsium, dan magnesium jika tidak dibutuhkan.
6) Garam rendah, 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi atau edema.
7) Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.
8) Serat cukup untuk menghindari konstipasi.
9) Cairan cukup, + 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan
10) Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam
porsi kecil.
11) Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diherikin
tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplemen gizi.
 Jenis Diet dan Indikasi Pemberian
Diet Jantung I
Diet Jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung akut
seperti Myard Ie fact (MCI) atau Dekompensasi Kordis berat. Diet
diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien
dapat menerimanya. Diet ini sangar rendah energi dan semua zat gizi,
sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1hari.
Diet Jantung II
Diet Jantung II diberikan dalam bentuk Makanan Saring atau
Lunak Dier diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah
fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan
sebagai Diet Jantung II Garam Rendah Diet ini rendah energi, protein,
kalsium, dan tiamin.
Diet Jantung III
Diet Jantung Iii diberikan dalam bentuk Makanan Lunak atau
Biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada
pasien jantung dengan berikan sebag yang tidak terlalu berat. Jika disertai
hipertensi dan/atau edema, diberikan se Diet Jantung Il Garam Rendah
Diet in rendah energi dan kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.
Diet Jantung IV
Diet Jantung IV diberikan dalam bentuk Makanan Biasa. Diet
diberikan sebaga perpindahan dan Diet Jantung III atau kepada pasien
jantung dengan keadasn tangan. Jika disertai hipertensi dan/atau edema,
diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah Diet ini cukup energi
dan zat gizi lain, kecuali kalsium.

Ringkasan
 Penyakit jantung dan pembuluh darah diantaranya Aterosklerosis, Angina
Pectoris/ Miokard Infark, Transient Ischemic Attack (TIA) / Cerebro Vascular
Accident (CVA), Penyakit Jantung Bawaan, Gangguan Katup Jantung
(Rheumatic Heart Disease), dan gagal jantung
 Arteriosklerosis yang berarti pengerasan dinding arteri adalah istilah umum
bagi penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri.
 Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung
adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti
sehingga sel otot jantung mengalami kematian.
 Transient ischemic attack (TIA) atau serangan iskemik transien adalah
gangguan sementara dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran darah ke
otak yang sementara.
 Penyakit jantung bawaan (PJB) disebut juga defek jantung bawaan,
merupakan istilah umum untuk kelainan pada struktur jantung dan pembuluh
 darah besar yang muncul sejak lahir yang sering ditemukan dan merupakan
penyebab kematian terbanyak dari semua jenis kelainan bawaan.
 Penyakit katup jantung adalah kondisi di mana katup jantung tidak berfungsi
secara normal.
 Gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan
darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan
tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.

Latihan
Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Berikut ini yang bukan merupakan faktor resiko Arteriosklerosis adalah…
a. Kadar kolesterol darah tinggi
b. Kurangnya aktifitas fisik
c. Tekanan darah tinggi
d. Genetik
e. Obesitas
2. Cara memeriksa aliran listrik jantung dan memantau jika terdapat
gangguan pada irama jantung disebut..
a. Electrocardiogram (EKG)
b. EKG treadmill
c. Echo jantung
d. Rontgen dada
e. CT Scan
3. Kelainan pada struktur jantung dan pembuluh darah besar yang muncul
sejak lahir yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian
terbanyak dari semua jenis kelainan bawaan disebut…
a. Penyakit Jantung Bawaan
b. Gangguan Katup Jantung
c. Miokard Infark
d. Serangan jantung
e. gagal jantung
4. Pemeriksaan yang menggunakan medan magnet dan gelombang radio
untuk melihat gambaran jantung dan katupnya secara rinci, untuk
mengetahui tingkat keparahan dari penyakit katup jantung disebut…

a. CT Scan
b. MRI jantung
c. EKG Treadmill
d. Kateterisasi Jantung.
 e. Elektrokardiografi (EKG)
5. Diet yang tepat bagi penyakit jantung akut adalah..
a. Puasa
b. Diet jantung I
c. Diet rendah lemak
d. Diet rendah energi
e. Diet rendah kolesterol

11 Gangguan Ginjal dan Masalah Gizi

Topik 1. Glomerulonefritis
1. Pengertian Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah umum yang digunakan
untuk berbagai penyakit dan kelainan histopatologis yang menunjukkan
adanya peradangan pada kapiler glomerulus [ CITATION Hil07 \l 1033 ].
Glomerulonefritis adalah suatu kondisi terjadinya peradangan pada
glomerulus di ginjal.

2. Etiologi Glomerulonefritis
Meskipun masih sedikit yang diketahui sebagai etiologi
glomerulonefritis, akan tetapi jelas bahwa mekanisme sistem imun yang
bertanggung jawab menyebabkan glomerulonefritis. Sistem imun ini dapat
menyerang glomerulus jika terdapat antigen yang memicu terjadinya
kompleks antigen-antibodi maupun endapan imunoglobulin dengan
beberapa macam komponen proteinkomplemen.

3. Gejala Glomerulonefritis
Gejala yang muncul pada penderita glomerulonefritis bergantung
kepada jenis penyakit ini, apakah akut atau kronis. Gejala yang umumnya
muncul, antara lain adalah:
 Urine yang berbuih dan berwarna kemerahan.
 Hipertensi.
 Pembengkakan pada wajah, tangan, kaki, dan perut.
 Kelelahan.
 Frekuensi buang air kecil berkurang.
 Munculnya cairan di paru-paru yang menyebabkan batuk.
Glomerulonefritis kronis seringkali sulit terdeteksi karena dapat
berkembang tanpa menimbulkan gejala. Apabila muncul gejala, gejalanya
dapat serupa dengan gejala yang ada pada glomerulonefritis akut. Namun,
berbeda dengan glomerulonefritis akut, pada glomerulonefritis kronik
dapat terjadi frekuensi buang air kecil yang meningkat di malam hari.

4. Patogenesis Glomerulonefritis
Teori yang paling dapat diterima adalah hiperfiltrasi pada nefron
ginjal yang tersisa setelah terjadi kehilangan nefron akibat lesi.
Peningkatan tekanan glomerular menyebabkan hiperfiltrasi ini.
Hiperfiltrasi terjadi sebagai konsekuensi adaptif untuk mempertahankan
laju filtrasi glomerulus (LFG), namun kemudian akan menyebabkan
cedera pada glomerulus. Permeabilitas glomerulus yang abnormal umum
terjadi pada gangguan glomerular, dengan proteinuria sebagai tanda klinis.
 5. Cara Pemeriksaan Glomerulonefritis
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible
factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Menentukan prognosis

Topik 2. Sindroma Nefrotik

1. Pengertian Sindroma Nefrotik
Sindrom Nefrotik adalah kumpulan gejala yang menyebabkan
gangguan ginjal. Kondisi ini bisa ditandai dengan tingginya kadar protein
pada urine akibat bocornya protein dari ginjal, peningkatan lemak dan
kolesterol dalam darah yang disebut hiperlipidemia, serta edema atau
bengkak seluruh badan yang disebabkan oleh turunnya kadar albumin
pada darah. Sindrom Nefrotik perlu diwaspadai karena dapat
menyebabkan komplikasi seperti anemia, penyakit jantung, tekanan darah
tinggi, dan gagal ginjal.

2. Etiologi Sindroma Nefrotik

Sindrom nefrotik umumnya disebabkan oleh penyakit yang
menyerang ginjal. Jika sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit yang
hanya menyerang ginjal, maka kondisi tersebut dinamakan sindrom
nefrotik primer. Namun, jika sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit
lain di luar ginjal, maka dinamakan sindrom nefrotik sekunder. Penyakit
yang umum menyebabkan sindrom nefrotik adalah:
 Penyakit ginjal diabetik. Diabetes dapat mencetuskan nefropati diabetik
atau kerusakan ginjal akibat diabetes.
 Minimal change disease. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit
paling sering yang menyebabkan sindrom nefrotik pada anak-anak.
Minimal change disease menyebabkan fungsi ginjal yang abnormal, tetapi
pada pemeriksaan mikroskopis, sel ginjal yang bermasalah tersebut akan
tampak normal. Penyebab utama minimal change disease hingga saat ini
belum sepenuhnya dimengerti.
 Glomerulosklerosis fokal segmental. Penyakit ini ditandai dengan adanya
jaringan parut atau bekas luka pada glomeruli yang menyebabkan
pengerasan atau kekakuan pada pembuluh darah glomeruli. Hal ini
disebabkan oleh penyakit lain, kelainan genetik, atau dapat terjadi secara
spontan.
 Nefropati membranosa. Kelainan ginjal ini terjadi akibat menebalnya
membran glomeruli, sering kali disebabkan oleh penyakit lain seperti
hepatitis B, lupus, kanker, dan malaria.
 Sistemik lupus eritematosus. Penyakit ini merupakan sebuah inflamasi
 kronik yang dapat menyebabkan kerusakan pada ginjal.
 Kelainan ini terjadi ketika sebuah protein yang disebut amiloid
terakumulasi pada organ dalam tubuh. Jika amiloid tertumpuk dalam
ginjal, maka hal ini akan mengganggu fungsi filtrasi (penyaringan) ginjal.
 Pembekuan darah pada vena (pembuluh darah balik) ginjal. Kondisi ini
umumnya disebut trombosis vena ginjal, hal ini terjadi ketika terjadinya
pembekuan darah yang terjebak dalam vena ginjal.

3. Gejala Sindroma Nefrotik

Tanda dan gejala dari sindrom Nefrotik meliputi bengkak seluruh
tubuh yang disebut edema anasarca. Edema biasanya paling jelas terlihat
di mata dan pergelangan kaki. Gejala lainnya yaitu urine yang berbusa
karena banyaknya protein dalam urine dan peningkatan berat badan karena
adanya retensi atau penumpukan cairan dalam tubuh. Pengidap juga
mengeluhkan kelemahan atau kelelahan dan turunnya nafsu makan.

4. Patogenesis Sindroma Nefrotik

Reaksi antara antigen-antibodi menyebabkan permeabilitas
membran basalis glomerulusmeningkat dan diiukti kebocoran protein,
khususnya akbumin. Akibatnya tubuhkehilangan albumin lebih dari
3.5 gram/hari sehingga menyebabkan hipoalbuminemia,yang diikuti
gambaran klinis sindrom nefrotik seperti edema, hiperlipoproteinemia
danlipiduria.

5. Cara Pemeriksaan Sindroma Nefrotik

Penegakkan diagnosis sindrom Nefrotik memerlukan beberapa
prosedur, yaitu:
1. Tes urine. Urinalisis dapat memperlihatkan adanya kadar protein tidak
normal dalam urine. Pengukuran yang lebih akurat dengan cara
mengumpulkan sampel urine selama 24 jam.
2. Tes darah. Pada sindrom Nefrotik, tes darah mampu menunjukkan kadar
albumin yang rendah (hipoalbumin). Kehilangan albumin melalui urine
dikaitkan dengan meningkatnya kadar kolesterol dan trigliserida dalam
darah yang dapat dilihat melalui pemeriksaan ini. Tes darah meliputi
pemeriksaan serum kreatinin dan urea untuk menilai fungsi ginjal.
3. Biopsi ginjal

6. Penatalaksanaan Gizi Sindroma Nefrotik

Tujuan Diet
(1) Mengganti kehilangan protein terutama albumin.
(2) Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh
(3) Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigliserida.
(4) Mengontrol hipertensi,
(5) Mengatasi anoreksia
 Syarat Diet
(a) Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif, yaitu
35 kkal/kg BB per hari.
(b) Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BB, atau 0,8 g/kg BB ditambah jumlah
protein yang dikeluarkan melalui urin. Uramakan penggunaan protein
bernilai biologik tinggi
(c) Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energi total. Perbandingan
lemak jenuh, lemak jenuh tunggal, dan lemak jenuh ganda adalah 1: 1:1.
(d) Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energi. Utamakan penggunaan
karbohidrat kompleks.
(e) Natrium dibatasi, yaitu 1-4 g sehari, tergantung berat ringannya edema.
(f) Kolesterol dibatasi < 300 mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan
trigliserida darah.
(g) Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui
urin ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan
pernapasan
Jenis Diet dan Indikasi Pemberian
Karena gejala penyakit bersifat sangat individual, diet disusun
secara in dengan menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan
dia. Contoh: Diet Sindroma Nefrotik, Energi: 1750 kkal, P 50 g, Na 2g.

Topik 3. Gagal Ginjal

1. Pengertian Gagal Ginjal
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis 14 atau
transplantasi ginjal. Salah satu sindrom klinik yang terjadi pada gagal
ginjal adalah uremia. Hal ini disebabkan karena menurunnya fungsi ginjal.

2. Etiologi Gagal Ginjal

Pasien yang menderita penyakit-penyakit berikut ini lebih rentan
terhadap gagal ginjal kronis:
 Diabetes Melitus (Kencing Manis)
 Glomerulonefritis (suatu kondisi di mana struktur kecil di dalam ginjal,
yang dikenal sebagai glomeruli, meradang), termasuk lupus nefritis
(radang ginjal yang disebabkan oleh Lupus Eritematosus Sistemik ((SLE -
Systemic Lupus Erythematosus), penyakit dari sistem kekebalan tubuh)
 Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
 Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (penyakit ginjal herediter)

3. Gejala Gagal Ginjal

Penyakit ginjal dan gagal ginjal kronis tidak menunjukkan gejala
penyakit yang jelas pada stadium awalnya. Gejala ini bisa mencakup:
 Darah dalam urin / urin berwarna seperti teh atau gelap (hematuria)
 Urin berbusa (albuminuria)
 Urin berwarna keruh (infeksi saluran kemih)
 Rasa nyeri saat buang air kecil
 Kesulitan untuk buang air kecil (tidak lancar)
 Pasir/batu dalam urin
 Peningkatan atau penurunan produksi urin secara signifikan, nokturia
(sering buang air pada malam hari)
 Nyeri di pinggang/perut
 Pembengkakan pergelangan kaki atau kelopak mata, wajah bengkak
 Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
Jika fungsi ginjal memburuk hingga stadium gagal ginjal berat
(kurang dari 25% fungsi ginjal normal), bisa terjadi gejala uremia:
 Sering buang air kecil pada malam hari, penurunan jumlah urin
 Kehilangan nafsu makan, mual, muntah
 Kelelahan, wajah pucat (anemia)
 Kulit terasa gatal
 Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
 Sesak napas
 Edema (pembengkakan pergelangan kaki atau kelopak mata)
 Mengantuk, tidak sadar, kejang, koma

4. Patogenesis Gagal Ginjal

Patofisiologi GGK (Gagal Ginjal Kronik) pada awalnya tergantung
dari penyakit yang mendasarinya. Namun, setelah itu proses yang terjadi
adalah sama. Pada diabetes melitus, terjadi hambatan aliran pembuluh
darah sehingga terjadi nefropati diabetik, dimana terjadi peningkatan
tekanan glomerular sehingga terjadi ekspansi mesangial, hipertrofi
glomerular. Semua itu akan menyebabkan berkurangnya area filtrasi yang
mengarah pada glomerulosklerosis.
Tingginya tekanan darah juga menyebabkan terjadi GGK. Tekanan
darah yang tinggi menyebabkan perlukaan pada arteriol aferen ginjal
sehingga dapat terjadi penurunan filtrasi. Pada pasien GGK, terjadi
peningkatan kadar air dan natrium dalam tubuh. Hal ini disebabkan karena
gangguan ginjal dapat mengganggu keseimbangan glomerulotubular
sehingga terjadi peningkatan intake natrium yang akan menyebabkan
retensi natrium dan meningkatkan volume cairan ekstrasel. Reabsorbsi
natrium akan menstimulasi osmosis air dari lumen tubulus menuju kapiler
peritubular sehingga dapat terjadi hipertensi. Hipertensi akan
menyebabkan kerja jantung meningkat dan merusak pembuluh darah
ginjal. Rusaknya pembuluh darah ginjal mengakibatkan gangguan filtrasi
dan meningkatkan keparahan dari hipertensi.

5. Cara Pemeriksaan Gagal Ginjal

Mereka yang mengalami gejala tersebut harus segera berkonsultasi dengan
dokter keluarga. Karena gejala penyakit ginjal dan gagal ginjal kronis tidaklah
jelas, pasien mungkin perlu menjalani berbagai macam jenis pemeriksaan,
termasuk:
a) Tes urine: untuk melihat apakah ada sel darah merah, sel darah putih, dan
protein
b) Tes darah: untuk mengetahui fungsi ginjal:
a. Darah: kadar ureum, kreatinin, protein, dan albumin
b. Urin 24 jam untuk melihat konsentrasi kreatinin, protein
c) Sinar-X, uji pemindaian:
a. Pemindaian ultrasound (yang bisa menunjukkan bentuk dan struktur
ginjal, untuk mendeteksi apakah ada obstruksi)
b. Pielogram intravena (prosedur radiologi untuk mendeteksi kelainan
pada sistem kemih)
d) Biopsi ginjal: menggunakan jarum untuk mengambil sampel kecil dari
jaringan ginjal dengan bantuan anestesi lokal dan memeriksa jaringan di
bawah mikroskop. Biopsi ini bisa mendiagnosis radang ginjal.

6. Penatalaksanaan Gizi Gagal Ginjal

Tujuan Diet
(1) Makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal
(2) Kadar ureum darah.
(3) Keseimbangan cairan dan mempertahankan status gizi optimal dan
mempercepat Memperbaiki penyembuhan
Syarat Diet
a) Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25-35 kkal/kg BB.
b) Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6-1,5 g/kg BB.
Pada katabolik ringan kebutuhan protein 0,6-1 g/kg BB, katabolik sedang
g/kg BB, dan katabolik berat 1-1,5 g/kg BB.
c) Lemak sedang, yaitu 20-30% dari energi total atau antara 0,5-1,5 g/kg BB.
Untuk katabolisme berat dianjurkan 0,8-1,5 g/ke BR
d) Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah
energi yang diperoleh dari protein dan lemak. Apabila terdapat
hipertrigliseridemia, batasi penggunaan karbohidrat sederhana atau gula
murni.
e) Natrium dan kalium dibatasi bila ada anuria.
f) Cairan, sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare, dan
±500 ml
g) Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bend
formula enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahkan suplemen asse
folat, vitamin B6, vitamin C, vitamin A, dan vitamin K.
Jenis Diet dan Indikasi Pemberian
Jenis diet yang diberikan disesuaikan dengan keadaan pasien dan
berat ringannya katabolisme protein. Pada katabolik ringan (keracunan
obat dapat diberikan makanan per oral dalam bentuk lunak. Pada katabolik
sedang (infeksi, peritonitis) serta katabolik berat (luka bakar, sepsis)
diberikan makanan formula enteral dan arau parenteral
 Jenis diet yang diberikan adalah:
(1) Diet Gagal Ginjal Akut Lunak
(2) Diet Gagal Ginjal Akut Cair
Makanan yang Dianjurkan
Apabila pasien makan per oral, semua bahan makanan boleh
diberikan; batasi penambahan garam apabila ada hipertensi, edema, dan
asites (lihat Diet Renda Garam), serta batasi makan sayur dan buah tinggi
kalium bila ada hiperkalemia.

Topik 4. Batu Ginjal

1. Pengertian Batu Ginjal
Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan salah satu penyakit ginjal,
dimana ditemukannya batu yang mengandung komponen kristal dan
matriks organik yang merupakan penyebab terbanyak kelainan saluran
kemih [CITATION Put16 \l 1033 ]. Batu ginjal adalah suatu keadaan dimana
terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau calyces dari ginjal
(Indridason et al., 2005). Pembentukan batu ginjal dapat dapat terjadi di
bagian mana saja dari saluran kencing, tetapi biasanya terbentuk pada dua
bagian tebanya pada ginjal, yaitu di pasu ginjal dan calcyx renalis. Batu
dapat terbentuk dari kalsium, fosfat, atau kombinasi asam urat yang
biasanya larut dalam urin [ CITATION Kri11 \l 1033 ].

2. Etiologi Batu Ginjal

Batu ginjal atau nefrolitiasis merupakan suatu keadaan dimana
terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau kaliks dari ginjal. Secara
garis besar pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh faktor intrinsik dan
ekstrinsik. Faktor intrinsik yaitu umur, jenis kelamin, dan keturunan
sedangkan faktor ekstrinsik yaitu kondisi geografis, iklim, kebiasaan
makan, zat yang terkandung dalam urin, pekerjaan, dan sebagainya
[ CITATION Kri11 \l 1033 ].

3. Gejala Batu Ginjal

Gejala klinis penderita batu ginjal seperti:
1. Jika batu ginjal yang terdapat dalam ginjal masih berukuran kecil,
biasanya tidak menimbulkan rasa nyeri
2. Menyebabkan nyeri di perut bagian bawah, jika batu terdapat didalam
kandung kemih
3. Jika batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis
biasanya menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik
yang hebat)
4. Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di
 daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut,
daerah kemaluan dan paha sebelah dalam
5. Mual muntah
6. Perut menggelembung
7. Demam
8. Menggigil
9. Terdapat darah di dalam air kemih
10. Nyeri pinggang, perut bagian bawah dan selangkangan

4. Patogenesis Batu Ginjal

Batu Ginjal (Nefrolithiasis) adalah gangguan pada kaliks atau
pelvis ginjal yang dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal akibat
penyumbatan pada saluran urin. Apabila penyumbatan berlangsung lama,
maka urin akan di alirkan kembali kedalam ginjal sehingga ginjal
mengalami peningkatan tekanan akibat jumlah pengendapan urin yang
meningkat [ CITATION War181 \l 1033 ].
Batu ginjal dapat terbentuk dari kalsium, batu oksalat, kalsium
oksalat, atau kalsium fosfat. Namun yang paling sering terjadi pada batu
ginjal adalah batu kalsium [CITATION Put16 \l 1033 ].

5. Cara Pemeriksaan Batu Ginjal

Serangkaian pemeriksaan lainnya, termasuk pemeriksaan urine dan
radiologis.
a) Pemeriksaan urine dan kreatinin. Pemeriksaan urine bertujuan
memeriksa adanya darah dan infeksi bakteri. Sementara itu, kadar
kreatinin menunjukkan fungsi ginjal Anda.
b) Pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan radiologis akan dilakukan untuk
mengevaluasi ukuran dan lokasi batu. Pemeriksaan umumnya dilakukan
dengan ultrasonografi, namun juga bisa disertakan pemeriksaan lainnya,
seperti CT scan abdomen tanpa kontras, sinar-x, dan pielografi intravena
(IVP).
c) Ultrasonografi. Ultrasonografi atau USG dapat digunakan sebagai metode
evaluasi gangguan yang disebabkan batu ginjal dan saluran kemih. Pada
pemeriksaan ini, dapat ditemukan batu dan adanya hidronefrosis
(pembengkakan ginjal akibat aliran urine terhambat) atau pelebaran dari
saluran kemih. Untuk pasien dengan nyeri pinggang, ultrasonografi juga
perlu dilakukan untuk memeriksa batu di saluran kemih.
d) Pemeriksaan lainnya. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan sebagai
penunjang, di antaranya pemeriksaan rontgen, CT scan abdomen tanpa
kontras, dan pielografi intravena (IVP) .

6. Penatalaksanaan Gizi Batu Ginjal

Tujuan Diet
(1) Mencegah atau memperlambat terbentuknya kembali batu ginjal.
(2) Meningkatkan ekskresi garam dalam urin dengan cara mengencerkan urin
 melalui peningkatan asupan cairan.
(3) Memberikan diet sesuai dengan komponen utama batu ginjal.

Syarat Diet
1) Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan
2) Protein sedang, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total.
3) Lemak sedang, yaitu 15-25% dari kebutuhan energi total.
4) Karbohidrat, sisa dari kebutuhan energi total.
5) Cairan tinggi, yaitu 2,5-3 liter/hari, separonya berasal dari minuman.
6) Pembatasan makanan sesuai dengan jenis batu.

7. Cara Pencegahan Penyakit pada Ginjal

Beberapa saran untuk mencegah atau mengurangi perkembangan
gagal ginjal:
 Minumlah air dalam jumlah yang cukup untuk menjaga angka keluaran
urin yang baik (bisa membantu mencegah batu ginjal dan infeksi saluran
kemih).
 Memerhatikan kebersihan pribadi untuk mencegah infeksi saluran kemih.
Perempuan dan anak-anak lebih rentan terhadap infeksi saluran kemih
(karena uretra yang pendek).
 Kendali pola makan yang baik - hindari asupan garam berlebih dan
daging, hindari asupan kalsium yang tinggi dan makanan oksalat untuk
pasien penderita batu ginjal.
 Jangan menyalahgunakan obat-obatan, misalnya obat penghilang rasa sakit
untuk rematik dan antibiotik.
 Cegah komplikasi dari penyakit awal, misalnya diabetes melitus,
hipertensi, dll. Kadar gula darah dan tekanan darah harus dikendalikan
dengan baik.
 Perbaiki penyebab obstruksi saluran kemih, misalnya buang batu ginjal
dan cobalah untuk memperbaiki penyebab awalnya.
 Lakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala. Tes urin bisa mendeteksi
penyakit ginjal stadium awal. Jika pasien menderita hematuria (darah
dalam urin) atau albuminuria (albumin dalam urin), maka pasien harus
memeriksakan kesehatannya sesegera mungkin.
 Lakukan pengobatan terhadap penyakit ginjal, misalnya nefritis, sesegera
mungkin.

Ringkasan

 Penyakit pada ginjal dapat berupa Glomerulonefritis, Sindrom Nefrotik,

Gagal Ginjal dan Batu Ginjal.
 Glomerulonefritis adalah suatu kondisi terjadinya peradangan pada
glomerulus di ginjal.
  Sindrom Nefrotik adalah kumpulan gejala yang menyebabkan gangguan
ginjal. Kondisi ini bisa ditandai dengan tingginya kadar protein pada urine
akibat bocornya protein dari ginjal, peningkatan lemak dan kolesterol
dalam darah yang disebut hiperlipidemia, serta edema atau bengkak
seluruh badan yang disebabkan oleh turunnya kadar albumin pada darah.
 Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu derajat dimana
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis 14 atau
transplantasi ginjal.
 Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan salah satu penyakit ginjal, dimana
ditemukannya batu yang mengandung komponen kristal dan matriks
organik yang merupakan penyebab terbanyak kelainan saluran kemih.

Latihan
Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Rusaknya sel penyaringan pada ginjal baik karena peradangan maupun
dampak dari hipertensi disebut…
a. Batu ginjal
b. Sindrom nefrotik
c. Gagal ginjal akut
d. Gagal ginjal kronik
e. Glomerulonephritis
2. Apabila ditemukan protein dalam urin atau proteinuria, maka diet yang
tepat adalah..
a. Diet rendah purin
b. Diet rendah protein
c. Diet rendah energi
d. Diet rendah lemak
e. Diet rendah garam
3. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit paling sering yang
menyebabkan sindrom nefrotik pada anak-anak, yaitu…
a. Penyakit ginjal diabetic
b. Minimal change disease
c. Glomerulosklerosis fokal segmental
d. Nefropati membranosa
e. Sistemik lupus eritematosus
4. Salah satu gejala gagal ginjal akut adalah oliguria, yang dimaksud dengan
oliguria adalah…
a. Berkemih dimalah hari
b. Terjadi penimbunan cairan
c. Peradangan lapisan mulut
 d. Volume air kemih bertambah dalam jumlah tak hingga
e. Volume air kemih berkurang atau anuria yaitu sama sekali tidak
terbentuk air kemih
5. Dibawah ini transpalansi ginjal dilakukan ketika…
a. Tidak ada lagi obat ampuh yang dapat diberikan
b. Tindakan konservatif belum dilakukan
c. Proses dialysis tidak dilakukan
d. Penyakit gagal ginjal telah mencapai stadium akhir atau gagal ginjal
ranial
e. Berlebihnya kandungan protein, kalium, natrium dan posfat didalam
urin
 12 Gangguan Saluran Kemih dengan Masalah
Gizi

Topik 1. Piolenefritis
1. Pengertian Piolenefritis
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan
jaringan interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Pielonefritis adalah
infeksi parenkim ginjal dan biasanya merupakan lanjutan dari sistitis akut
(penyebaran asenden).

2. Etiologi Piolenefritis
Pielonefritis adalah inflamasi atau infeksi akut pada pelvis renalis,
tubula dan jaringan interstisiel. Penyakit ini terjadi akibat infeksi oleh
bakteri enterit (paling umum adalah Escherichia Coli) yang telah
menyebar dari kandung kemih ke ureter dan ginjal akibat refluks
vesikouretral. Penyebab lain pielonefritis mencakup obstruksi urine atau
infeksi, trauma, infeksi yang berasal dari darah, penyakit ginjal lainnya,
kehamilan, atau gangguan metabolik.

3. Gejala Piolenefritis
Gejara ISK bawah atau sistitis inkomplikata bermanifestasi sebagai
trias yang khas, yaitu disuria frekuensi berkemih dangan jumlah yang
sedikit dan urin keruh dan urgensi. Kadang-kadang pasien mengetuh urin
berdarah, terutama pada akhir berkemih dan nyeri suprapubik atau pervik.
Biasanya tidak ada demam. pemeriksaan fisis ridak terlaru khas, namun
 dicurigai inflamasi pelvik bila terdapat gejala uretritis atau vaginitis seperti
iritasi vagina atau pengeluaran darah.

4. Patogenesis Piolenefritis
Secara umum terdapat dua jenis Pyelonefritis yakni:
1. Pyelonefritis Akut. Pyelonefritis akut biasanya singkat dan sering terjadi
infeksi berulang karena terapi yang tidak sempurna atau infeksi baru. 20%
dari infeksi yang berulang terjadi dua minggu setelah terapi selasai. Infeksi
bakteri dari saluran kemih bagian bawah kearah ginjal akan mempengaruhi
fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius bagian atas dikaitkan dengan
selimut antibody bakteri dalam urine. Ginjal biasaya membesar disertai
infiltrasi interstisiil sel-sel inflamasi. Abses dapat dijumpai pada kapsul
ginjal dan pada taut kortikomedularis dan pada akhirnya akan
menyebabkan atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus.
2. Pyelonefritis Kronis. Pyelonefritis kronis dapat merusak jaringan ginjal
secara permanen akibatinflamasi yang berulang kali dan timbulnya parut
dan dapat menyebabkanterjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis.
Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif, berkontraksi dan tidak
berfungsi. Proses perkembangan kegagalanginjal kronis dari infeksi ginjal
yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang
gawat.

Topik 2. Batu Saluran Kemih

1. Pengertian Batu Saluran Kemih
Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK
adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi
yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena
faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi.

2. Etiologi Batu Saluran Kemih

Batu di saluran kemih terbentuk oleh berbagai faktor, antara lain
karena faktor kurang minum dan konsentrasi zat pembentuk batu dalam air
seni yang tinggi sehingga memudahkan terjadinya endapan dan
pembentukan batu. Selain itu faktor-faktor lain yang dapat memudahkan
terbentuknya batu:
 Riwayat batu saluran kemih/ infeksi saluran kemih sebelumnya
 Riwayat keluarga yang menderita batu saluran kemih
 Penyakit asam urat
 Konsumsi makanan yang banyak mengandung purin, kalsium dan oksalat
 Adanya sumbatan saluran kemih

3. Gejala Batu Saluran Kemih

 Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada posisi atau
letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling
dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa
berupa nyeri kolik maupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena
aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat
dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan
peristaltik ini menyebabkan tekanan intra luminalnya meningkat sehingga
terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidonefrosis atau infeksi pada ginjal

4. Patogenesis Batu Saluran Kemih

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih
terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran
urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya
kelainan bawaan pada pelvikalises, divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan
batu.Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan
organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine.
Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable
(tetap larut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan
agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh
dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat
kristal menempel pada epitel saluran kemih dan dari sini bahan-bahan lain
diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar
untuk menyumbat saluran kemih.
Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya
koloid di dalam urine, konsentrasisolut di dalam urine, laju aliran urine di
dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih
yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri
atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan
fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, sedangkan
sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat, batu
xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis
pembentukan batu-batu di atas hampir sama, tetapi suasana didalam
saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama.
Misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan
batu magnesium amonium fosfatterbentuk karena urine bersifat basa.
 Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien
sebagai nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran
kecil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui hambatan pada
perbatasan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka, dan saat
ureter masukke dalam buli-buli. Hematuria sering kali dikeluhkan oleh
pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yangdisebabkan oleh
batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis
berupa hematuria mikroskopik. Jika didapatkan demam harus dicurigai
suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di bidang urologi. Dalam
hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik pada saluran
kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan segera dilakukan terapi
berupa drainase dan pemberian antibiotika.

5. Cara Pemeriksaan Gangguan Saluran Kemih

Permeriksaan Diagnostic dan Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Urinalisis merupakan pemeriksaan yang paling sering dikerjakan pada
kasus-kasus urologi. Pemeriksaan ini meliputi uji :
 Makroskopik dengan menilai warna, bau, dan berat jenis urine
 Kimiawi meliputi pemeriksaan derajat keasaman/PH, protein, dan
gula dalam urine
 Mikroskopik mencari kemungkinan adanya sel-sel, cast (silinder),
atau bentukan lain di dalam urine
Pada pasien yang menderita pielonefritis saat pemeriksaan urinalisis
ditemukan adanya piuria, bakteriuria (terdapat bakteri di dalam urine),
dan hematuria (terkandung sel-sel darah merah di dalam urine).
2. Pemeriksaan Darah. Pemeriksaan darah rutin terdiri atas pemeriksaan
kadar hemoglobin, leukosit, lajuendap darah, hitung jenis leukosit, dan
hitung trombosit. Pada pasien dengan pielonefritis, hasil pemeriksaan
darah rutinnya menunjukkan adanya leukositosis (menurunnya jumlah
atau kadar leukosit di dalam darah)disertai peningkatan laju endap
darah.
3. Test Faal Ginjal. Beberapa uji faal ginjal yang sering diperiksa adalah
pemeriksaan kadar kreatinin, kadar ureum, atau BUN (Blood Urea
Nitrogen), dan klirens kreatinin. Pemeriksaan BUN, ureum atau
kreatinin di dalam serum merupakan uji faal ginjal yang paling sering
dipakai di klinik. Sayangnya kedua uji ini baru menunjukkan kelainan
pada saat ginjal sudah kehilangan 2/3 dari fungsinya. Maka daripada
itu, pasien pielonefritis baru akan menunjukkan adanya penurunan faal
ginjal bila sudah mengenai kedua sisi ginjal.
4. Kultur Urine. Pemeriksaan ini dilakukan bila ada dugaan infeksi
saluran kemih. Pada pria, urine yang diambil adalah sample urine porsi
tengah (mid stream urine), pada wanita sebaiknya diambil melalui
kateterisasi, sedangkan pada bayi dapat diambil urinedari aspirasi
suprapubik atau melalui alat penampung urine. Jika didapatkan kuman
di dalam urine, dibiakkan di dalam medium tertentu untuk mencari
 jenis kuman dan sekaligus sensitifitas kuman terhadap antibiotika yang
diujikan. Pada pasien dengan pielonefritis, hasil pemeriksaan kultur
urinenya terdapat bakteriuria.
b. Pemeriksaan Radiologi (Pencitraan)
1. Foto Polos Abdomen. Foto polos abdomen atau KUB (Kidney Ureter
Bladder) adalah foto skrinning untuk pemeriksaan kelainan-kelainan
urologi. Pasien dengan pielonefritis, pada hasil pemeriksaan foto polos
abdomen menunjukkan adanya kekaburan dari bayangan otot psoas
dan mungkin terdapat bayangan radio-opak dari batu salurankemih.
2. Pielografi Intra Vena (PIV). Pielografi Intra Vena (PIV) atau
Intravenous Pyelography (IVP) atau dikenal dengan Intra Venous
Urography atau urografi adalah foto yang dapat menggambarkan
keadaan sistem urinaria melalui bahan kontras radio-opak. Pencitraan
ini dapat menunjukkan adanya kelainan anatomi dan kelainan fungsi
ginjal.Hasil pemeriksaan PIV pada pasien pielonefritis terdapat
bayangan ginjal membesar dan terdapat keterlambatan pada fase
nefrogram.

5. Cara Pencegahan Gangguan Saluran Kemih

 Jangan menahan buang air kecil. Menahan buang air kecil selama tiga jam
atau lebih memperbesar risiko bakteri berkembang di saluran kencing.
 Minum banyak air putih. Minum banyak air membantu meningkatkan
produksi urine, sehingga bakteri di dalam saluran kencing dapat lebih
banyak dibuang ke luar tubuh.
 Selalu buang air kecil sebelum dan setelah berhubungan badan, untuk
menghilangkan bakteri yang mungkin telah memasuki uretra.
 Basuh vagina dari depan ke belakang (dari arah vagina ke anus, bukan
sebaliknya), setelah buang air kecil maupun buang air besar.
 Bersihkan bibir luar vagina dan anus setiap hari.
 Jaga daerah kemaluan tetap kering dengan mengenakan pakaian dari bahan
katun. Hindari celana jeans ketat atau busana berbahan nilon, karena dapat
membuat kulit menjadi lembap dan menimbulkan bakteri.
 Jangan menggunakan pembersih organ intim yang penggunaannya
dimasukkan ke dalam vagina karena bisa menyebabkan iritasi. Cukup
gunakan di area vulva.

Ringkasan
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan
jaringan interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Escherichia Coli)
yang telah menyebar dari kandung kemih ke ureter dan ginjal akibat
refluks vesikouretral. Penyebab lain pielonefritis mencakup obstruksi urine
atau infeksi, trauma, infeksi yang berasal dari darah, penyakit ginjal
lainnya, kehamilan, atau gangguan metabolik.
Batu Saluran Kemih adalah terbentuknya batu yang disebabkan
oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang
 jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya
larut substansi. Batu di saluran kemih terbentuk oleh berbagai faktor,
antara lain karena faktor kurang minum dan konsentrasi zat pembentuk
batu dalam air seni yang tinggi sehingga memudahkan terjadinya endapan
dan pembentukan batu.

Latihan

Pilihlah jawaban yang paling tepat!

1. Dibawah ini yang merupakan penyebab Pielonefritis adalah…
a. HBV
b. H5N1
c. E. Coli
d. Rhizobium
e. Salmonella Typhi
2. Pielonefritis adalah jenis infeksi saluran kemih yang menyerag pada…
a. Limfa
b. Prostat
c. Uretra
d. Ginjal
e. Kandung kemih

3. Tanda dan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah adalah…

a. Demam
b. Menggigil
c. Nyeri ketika berkemih
d. Nyeri panggul dan pinggang
e. Nyeri yang sering dan panas saat berkemih
4. Berikut ini yang bukan termasuk infeksi saluran kemih adalah…
a. Sistitis
b. Uretritis
c. Prostatitis
d. Meningitis
e. Pielonefritis
5. Pemeriksaan kadar kreatinin, kadar ureum, atau BUN (Blood Urea
Nitrogen), dan klirens kreatinin merupakan rangkaian pemeriksaan…
a. Urinalisis
b. Kultur Urine
c. Test Faal Ginjal
d. Pemeriksaan Darah
e. Pielografi Intra Vena
 13 Penyakit Kanker dan Kaitannya dengan Masalah
Gizi

Topik 1. Kanker
6. engertian Celiac Disease
1. Konsep-Konsep Patofisiologi pada Kanker
Kanker dapat dianggap sebagai penyakit dari sel-sel tubuh yang
berkembang secara abnormal. Pengembangannya melibatkan kerusakan
pada sel-sel DNA (Deoxyribonucleic Acid), dan kerusakannya ini
terakumulasi dari waktu ke waktu. Sel-sel ini merusak dan melepaskan diri
dari mekanisme yang berfungsi untuk melindungi dari pertumbuhan dan
penyebaran sel - sel tersebut, yaitu neoplasma. Kanker adalah penyakit
yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel jaringan tubuh yang tidak
normal, berkembang dengan cepa, tidak terkendali dan terus membelah
diri.
Proses pembentukan kanker berlangsung lama dan dibagi menjadi
tiga tahap yaitu inisiasi, promosi dan perkembangan. Pada tahap inisiasi
kondisi sel sudah mengalami perubahan permanen di dalam genom akibat
kerusakan DNA yang berakhir pada mutasi gen. Sel yang telah berubah ini
 tumbuh lebih cepat dibandingkan dengan sel normal di sekitarnya. Tahap
inisiasi memakan waktu satu sampai beberapa hari. Tahap yang kedua
yaitu tahap promosi. Periode berlangsungnya tahap ini memakan waktu
hingga sepuluh tahun lebih karena pada tahap ini merupakan proses
panjang yang disebabkan oleh kerusakan yang melekat dalam materi
genetik sel. Diawali dengan mekanisme epigentic akan terjadi ekspansi
sel-sel rusak membentuk premalignasi (mengarah ke kanker). Tahapan
yang terakhir yaitu tahap perkembangan (Progression). Pada tahapan ini
terjadi ketidakstabilan genetik yang menyebabkan perubahan-perubahan
mutagenik dan epigenetik. Hasil dari proses ini adalah klon baru sel-sel
tumor yang memiliki aktivitas pembelahan terus menerus, bersifat ganas,
berkembang biak, menyerbu jaringan sekitar, lalu menyebar ke tempat
lain.

2. Jenis-Jenis Kanker
Menurut Ariani (2015) kanker dibagi menjadi beberapa jenis,
diantaranya sebagai berikut:
1. Karsinoma
Karsinoma merupakan jenis kanker yang berasal dari sel yang melapisi
permukaan tubuh atau permukaaan saluran tubuh, misalnya jaringan
seperti sel kulit, testis, ovarium, kelenjar mucus, sel melanin, payudara,
leher rahim, kolon, rektum, lambung, pankreas dan esophagus. Karsinoma
adalah kanker sel epitel, yaitu sel yang melindungi permukaan tubuh,
memproduksi hormon dan membuat kelenjar. Contoh karsinoma adalah
kanker kulit, kanker paru-paru, kanker usus, kanker payudara, kanker
prostat dan kanker kelenjar tiroid.
2. Limfoma
Limfoma adalah jenis kanker yang berasal dari jaringan yang membentuk
darah, misalnya jaringan limfe, lacteal, limfa, timus dan sumsum tulang.
Limfoma spesifik antara lain adalah penyakit hodgkin (kanker kelenjar
limfe dan limfa).
3. Leukaemia
Kanker ini tidak berbentuk massa tumor, tetapi memenuhi pembuluh darah
dan mengganggu fungsi sel darah normal.
4. Sarkoma
Sarkoma adalah jenis kanker pada jaringan penunjang yang berada di
permukaan tubuh, seperti jaringan ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan
di otot dan tulang. Sarkoma merupakan kanker sel mesodermal, sel yang
membentuk otot-otot dan jaringan penghubung. Contoh sarcoma adalah
lelomyosarcoma (kanker otot halus yang ditemukan pada dinding organ
pencernaan) dan osteosarcoma (kanker tulang).
5. Glioma
Glioma merupakan kanker susunan saraf, misalnya sel-sel glia (jaringan
penunjang) di susunan saraf pusat.

3. Kaitan Kanker dengan masalah gizi dan

 penatalaksanaa
Gizi merupakan bagian yang penting pada penatalaksanaan terapi kanker,
baik pada pasien yang sedang menjalankan terapi kanker, pemulihan dari terapi,
dan pada keadaan remisi maupun untuk mencegah kekambuhan. Adapun tujuan
dari terapi gizi yaitu untuk mempertahankan atau memperbaiki status gizi,
mengurangi gejala sindrom kaheksia, mencegah komplikasi lebih lanjut serta
memenuhi kecukupan mikronutrien. Berikut ini penatalaksanaan gizi pada kanker:
Kebutuhan gizi
Kebutuhan gizi pasien kanker sangat individual dan berubah-ubah dari
waktu kewaktu selama perjalanan penyakit serta tergantung dari terapi yang
dijalankan walaupun kebutuhan gizi pada individu bervariasi, pedoman untuk
terapi gizi pasien kanker harus memenuhi kebutuhan gizi spesifik dan tujuannya
terkait dengan percepatan metabolisme, yang syaratnya dapat meningkatkan
sintesis jaringan protein dan produksi energi.
a. Energi
Kanker menyebabkan terjadinya hipermetabolik, untuk itu kebutuhan
energi sangat tinggi pada pasien. Pada pasien dewasa dengan status gizi baik
memerlukan energi 2000 kkal, atau 25 sampai 30 kkal/ kg berat badan. Untuk
keperluan pemeliharaan, energi lebih mungkin diperlukan sesuai dengan
kebutuhan dan tingkat stress individu atau luasnya kerusakan jaringan.
b. Protein
Sebagian besar pasien kanker mempunyai imbangan nitrogen yang
negatif. Oleh karena itu dukungan gizi harus dapat memenuhi kebutuhan
sintesa protein dan menurunkan degradasi protein. Kebutuhan protein pada
pasien kanker dengan adanya peningkatan kebutuhan atau pasien dengan
hipermetabolisme atau wasting yang berat dianjurkan protein 1,5-2 g/kg
berat badan.
c. Vitamin dan mineral
Vitamin dan mineral sebagai kontrol protein dan metabolisme
energi melalui peranannya sebagai koenzim spesifik dalam cell enzyme
pathways dan juga berperan penting dalam membangun dan memelihara
jaringan yang kuat. Oleh karena itu perlu asupan vitamin dan mineral yang
optimal, sesuai rekomendasi standar kecukupan gizi (The Dietary
Reference Intake/ Recommended Dietary Allowance standards) tetapi
lebih sering untuk tingkat terapetik yang lebih tinggi. Suplemen vitamin
dan mineral biasanya diindikasikan sesuai dengan aturan makan.
d. Cairan
Asupan cairan harus dipastikan cukup dengan alasan yaitu
mengganti cairan akibat gangguan gastrointestinal dari muntah, demam,
infeksi ataupun diare, dan untuk membantu ginjal membuang produk
uraian metabolisme dari kerusakan sel-sel kanker dan obat racun yang
digunakan dalam kemoterapi. Beberapa jenis obat kemoterapi (seperti
cyclophosphamide, cytoxan) membutuhkan sebanyak 2 sampai 3 liter
cairan untuk mencegah hemorrhagic cystitis.
Diet pada pasien kanker
 Jenis diet untuk pasien kanker sangat tergantung pada keadaan
pasien, perkembangan penyakit, dan kemampuan untuk menerima
makanannya. Oleh sebab itu, diet disusun secara individual. Jenis makanan
atau diet yang diberikan hendaknya memperhatikan nafsu makan,
perubahan indera pencecap, rasa cepat kenyang, mual, penurunan berat
badan akibat pengobatan. Sesuai keadaan pasien makanan yang diberikan
secara oral, enteral maupun parenteral. Makanan dapat diberikan dalam
bentuk makanan padat, makanan cair atau kombinasi. Makanan padat
dapat berbentuk makanan biasa, makanan lunak atau makanan lumat
[CITATION Placeholder2 \t \l 1033 ].
Syarat diet penyakit kanker adalah energi tinggi yaitu 36 kkal/kg
BB untuk laki-laki dan 32 kkal/kg BB untuk perempuan. Protein tinggi
yaitu 1-1,5 g.kg BB,
lemak sedang yaitu 15-20% dari kebutuhan total energi. Karbohidrat, dan vitamin
dan mineral diberikan cukup, rendah yodium apabila sedang menjalankan
medikasi radioaktif internal, dan porsi makanan diberikan kecil dan sering
[CITATION Placeholder2 \t \l 1033 ].
Ringkasan
Kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel
jaringan tubuh yang tidak normal, berkembang dengan cepa, tidak
terkendali dan terus membelah diri. Jenis kanker dibedakan berdasarkan
sel penyebab awal dan organ yang diserang. Dengan demikian, jenis
kanker dapat dibedakan menjadi karsioma, limfoma, sarkoma, glioma,
karsinoma. Gizi merupakan bagian yang penting pada penatalaksanaan
terapi kanker, baik pada pasien yang sedang menjalankan terapi kanker,
pemulihan dari terapi, dan pada keadaan remisi maupun untuk mencegah
kekambuhan. Adapun tujuan dari terapi gizi yaitu untuk mempertahankan
atau memperbaiki status gizi, mengurangi gejala sindrom kaheksia,
mencegah komplikasi lebih lanjut serta memenuhi kecukupan
mikronutrien.

Latihan
Pilihlah jawaban yang paling tepat!
1. Proses pembentukan kanker berlangsung lama dan dibagi menjadi tiga
tahap yaitu …
a. Fase awal, fase akhir
b. Fase awal, inkubasi dan fase akhir
c. Inisiasi, inkubasi dan tahap akhir
d. Promosi, inisiasi dan perkembangan
e. Inisiasi, promosi dan perkembangan
2. Kanker kulit dan kanker paru-paru merupakan jenis kanker …
 a. Karsinoma
b. Limfoma
c. Leukemia
d. Sarkoma
e. Gllioma
3. Jenis kanker pada jaringan penunjang yang berada di permukaan tubuh,
seperti jaringan ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan tulang
disebut…
a. Karsinoma
b. Limfoma
c. Leukemia
d. Sarkoma
e. Gllioma
4. Berikut ini yang termasuk kanker jenis sarkoma adalah…
a. Kanker Usus
b. Osteosarcoma
c. Kanker Payudara
d. Kanker Paru-Paru
e. Kanker Kelenjar Limfe
5. Jenis kanker yang berasal dari sel yang melapisi permukaan tubuh atau
permukaaan saluran tubuh disebut…
a. Karsinoma
b. Limfoma
c. Leukemia
d. Sarkoma
e. Gllioma

Gangguan Akibat Radikal Bebas dan Gangguan Pada

14 Tindakan Medik Invasif

1. Dampak metabolik akibat tindakan medis invasive

Tindakan Invasif adalah tindakan medik yang langsung dapat
mempengaruhi keutuhan jaringan tubuh. Jadi, tindakan medis dapat
dilakukan antara lain dengan tiga cara, yaitu:
(1) Penegakan diagnosa;
(2) Melakukan terapi (pengobatan),
(3) Melakukan tindakan invasif.
 Seperti yang telah disebutkan diatas bahwa tindakan medis dibagi
menjadi 2 yaitu tindakan invasif dan non invasif. Berikut ini dampak
metabolik dari beberapa contoh tindakan invasif dan tindakan non invasif
yaitu sbb:
1. Tindakan invasif
a. Hemodialisis
Hemodialisis merupakan tindakan invasif yang sering dilakukan
pada pasien gagal ginjal kronik untuk mempertahankan pasien dalam
keadaan relatif sehat. Penurunan respons imun dapat disebabkan keadaan
uremia, defisiensi vitamin D, penimbunan besi yang berlebihan dan akibat
tindakan hemodialisis itu sendiri.
Penurunan respons imun pada uremia disebabkan oleh penurunan
fungsi fagositosis leukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit, serta
penurunan aktivitas metabolik hexosemonophosphate shunt (HMS) yang
diperlukan untuk memproduksi reactive oxygen spesies (ROS). Vitamin D
berperan dalam perkembangan dan fungsi makrofag. Penimbunan besi
yang berlebihan akan merangsang pertumbuhan bakteri dan meningkatkan
virulensi bakteri.
Tindakan hemodialisis menyebabkan penurunan respons imun
karena terjadinya neutropenia, limfositopenia dan hipokomplementemia
yang terutama disebabkan pengaruh jenis membran dialyzer
b. Pemberian obat-obatan
Salah satu penyebab gagal ginjal adalah konsumsi obat-obatan
bebas tanpa memperhatikan risiko dan efek samping pada tubuh. Obat-
obatan terutama obat anti sakit, obat pelangsing, dan juga jamu-jamuan di
antaranya bisa merusak kerja ginjal. Bila pengobatan tidak dapat dilakukan
secara konservatif maka perlu dilakukan cuci darah.
2. Tindakan non invasif – ESWL
ESWL digunakan dalam pengobatan gagal ginjal karena dapat
mengurangi keharusan melakukan prosedur invasif dan terbukti dapat
menurunkan lama rawat inap di rumah sakit. Mesin ESWL ada yang low
energy dan high energy. Pada Low energy menyebabkan efek samping
yang ringan namun dibutuhkan lebih banyak treatments sebelum batu
dipecahkan menjadi bagian bagian kecil
Komplikasi ESWL: Nyeri yang disebabkan keluarnya pecahan
batu melalui urine, Terhambatnya aliran urine sebagai akibat pecahan batu
yang tidak dapat keluar, Pendarahan / hematuria.

2. Implikasi diet yang diperlukan pada persiapan dan

pasca tindakan medic invasive
Implikasi dietetik yang akan terjadi pada penderita gagal ginjal sebelum
dilakukannya tindakan invasif yaitu terjadinya malnutrisi. Tujuan diet penyakit
ginjal kronik adalah untuk:
 1) Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan
memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
2) Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).
3) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
4) Mencegah atau mengurangi progresifitas gagal ginjal, dengan
memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.
5) Pembedahan pada dasarnya merupakan tindakan invasif yang akan
merusak struktur jaringan tubuh, dimana pada masa setelah operasi terjadi
suatu fase metabolisme baik anabolisme maupun katabolisme. Pasien yang
menjalani operasi beresiko mengalami malnutrisi akibat menjalani puasa,
stress operasi, dan peningkatan metabolisme yang terjadi.
6) Nutrisi perioperatif adalah nutrisi yang diberikan pada pra bedah, durante,
dan pasca bedah. Tujuan nutrisi perioperatif adalah untuk mencapai hasil
yang optimal dari operasi, dan mengurangi morbiditas operasi diantaranya
infeksi luka operasi, penyembuhan luka yang lambat, pneumonia, dan
sepsis. Tujuan bantuan nutrisi pada pasien bedah adalah menyediakan
kalori, protein, vitamin, mineral, dan trace element yang adekuat untuk
mengkoreksi kehilangan komposisi tubuh dan untuk mempertahankan
keadaan normal dari zat-zat gizi tersebut.
A. Nutrisi pre bedah
Persiapan pre bedah penting sekali untuk memperkecil risiko operasi
karena hasil akhir suatu pembedahan sangat tergantung pada penilaian keadaan
penderita dan persiapan pre bedah. Dalam persiapan inilah ditentukan adanya
indikasi atau kontraindikasi operasi, toleransi penderita terhadap tindakan bedah,
dan ditetapkan waktu yang tetap untuk melaksanakan pembedahan.
Pemberian diet pre bedah harus mempertimbangkan keadaan umum
pasien, macam pembedahan (mayor atau minor), sifat operasi (segera atau elektif)
dan ada tidaknya penyakit penyerta. Pengkajian status gizi pre bedah sangat
diperlukan untuk menentukan perlu tidaknya dukungan nutrisi, yang dapat berupa
suplementasi nutrisi oral, enteral nutrisi maupun paranteral nutrisi. Pasien-pasien
yang rentan terhadap malnutrisi, terutama yang terkait dengan hipoalbuminemia
adalah: hipermetabolisme akibat stress (penyakit, infeksi, tindakan medik dan
bedah), pasien DM terutama dengan ulkus dan gangren, gangguan fungsi ginjal,
gangguan fungsi hati, penyakit saluran cerna.

B. Nutrisi pasca bedah

Diet Pasca Bedah atau opearsi adalah makanan yang diberikan kepada
pasien setelah menjalani pembedahan. Pengaturan makanan sesudah pembedahan
tergantung pada macam operasi atau pembedahan dan jenis penyakit penyerta.
Waktu ketidakmampuan pasien setelah operasi atau pembedahan dapat
diperpendek melalui pemberian zat gizi yang cukup. Hal yang juga harus
diperhatikan dalam pemberian diet pasca operasi untuk mencapai hasil yang
optimal adalah mengenai karakter individu pasien.
Tujuan Diet Pasca Bedah adalah untuk mengupayakan agar status gizi
pasien segera kembali normal untuk mempercepat proses penyembuhan dan
meningkatkan daya tahan tubuh pasien, dengan cara sebagai berikut:
a) Memberikan kebutuhan dasar (cairan, energi, protein),
b) Mengganti kehilangan protein, glikogen, zat besi, dan zat gizi lain,
 c) Memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.
Syarat Diet Pasca Bedah adalah memberikan makanan secara bertahap
mulai dari ebntuk cair, saring, lunak dan biasa. Pemberian makanan dari tahap ke
tahap tergantung dari macam pembedahan dan keadaan pasien, seperti:
 Pasca bedah minor →makanan diusahakan secepat mungkin kembali
seperti biasa atau normal.
 Pasca bedah mayor →makanan diberikan secara hati-hati disesuaikan
dengan kemampuan pasien untuk menerimanya.
Pada umumnya, pemenuhan zat gizi pasien akan mengurangi waktu
pemulihan atau penyembuhan, infeksi, dan komplikasi.

Ringkasan
Tindakan Invasif adalah tindakan medik yang langsung dapat
mempengaruhi keutuhan jaringan tubuh. Jadi, tindakan medis dapat
dilakukan antara lain dengan tiga cara, yaitu:
1. Penegakan diagnose,
2. Melakukan terapi (pengobatan),
3. Melakukan tindakan invasif
Tindakan medis batu ginjal dibagi menjadi 2 yaitu tindakan invasif
dan non invasif, berikut adalah contoh tindakan invasive dan non-invasif :
a. Tindakan invasive; Hemodialisis, Pemberian obat-obatan
b. Tindakan non invasive: ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
Menurut studi yang dimuat dalam Journal of the American Society
Nephrology (JASN), diet sehat yang mencakup banyak mengkonsumsi
buah-buahan, sayuran, kacang-kacangan, susu rendah lemak dan biji-
bijian; membatasi asupan garam, daging merah dan daging olahan, serta
mengurangi minuman yang manis merupakan cara efektif untuk mencegah
terbentuknya batu ginjal.

Latihan

Pilihlah jawaban yang paling tepat!

1. Tindakan medik yang langsung dapat mempengaruhi keutuhan jaringan
tubuh disebut…
a. Anestesi lokal
b. Anestesi regional
c. Tindakan operasi
d. Tindakan invasif
e. Tindakan non invasif
2. Tindakan invasif yang sering dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik
untuk mempertahankan pasien dalam keadaan relatif sehat adaah…
a. Bedah
b. Terapi
c. Kemoterapi
d. Hemodialysis
e. Pemberian obat obatan
3. Tujuan nutrisi perioperative adalah..
a. Mempercepat penyembuhan luka pasca operasi
b. Untuk mengupayakan agar status gizi pasien segera kembali normal
untuk mempercepat proses penyembuhan dan meningkatkan daya
tahan tubuh pasien
c. Untuk memperkecil risiko operasi karena hasil akhir suatu
pembedahan sangat tergantung pada penilaian keadaan penderita dan
persiapan pre bedah
d. Untuk mencapai hasil yang optimal dari operasi, dan mengurangi
morbiditas operasi diantaranya infeksi luka operasi, penyembuhan
luka yang lambat, pneumonia, dan sepsis
e. Menyediakan kalori, protein, vitamin, mineral, dan trace element yang
adekuat untuk mengkoreksi kehilangan komposisi tubuh dan untuk
mempertahankan keadaan normal dari zat-zat gizi tersebut
4. Pemberian diet pre bedah harus mempertimbangkan beberapa hal,
kecuali…
a. Macam pembedahan (mayor atau minor)
b. Sifat operasi (segera atau elektif)
c. Ada tidaknya penyakit penyerta
d. Keadaan umum pasien
e. Status gizi
5. Pemberian makanan dari tahap ke tahap tergantung dari macam
pembedahan dan keadaan pasien. Pemberian makanan yang tepat bagi
pasien pasca bedah minor adalah..
a. Pasien dipuasakan
b. Makanan diberikan secara bertahap
c. Makanan diberikan dalam porsi kecil tapi sering
d. Makanan diusahakan secepat mungkin kembali seperti biasa atau
normal
e. Makanan diberikan secara hati-hati disesuaikan dengan kemampuan
pasien untuk menerimanya
 DAFTAR PUSTAKA

Agustin, H., Budiman, H., & Faiza, Y. (2015). Faktor yang Berhubungan dengan
Kejadian Gangguan Akibat Kekurangan Yodium di Kecamatan Koto
Tangah, Padang. Jurnal Kesehatan Komunitas, Vol. 2, No. 6, 262-267.

Ain, N., Hariyanto, D., & Rusdan, S. (2015). Karakteristik Penderita Penyakit
Jantung Bawaan pada Anak di RSUP Dr. M. Djamil Padang Periode
Januari 2010 – Mei 2012. Jurnal Kesehatan Andalas, Vol. 4, No. 3, 928-
935.

Almatsier , S. (2001). Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka

Utama.
Almatsier, S. (2005). Penuntut Diet. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Amrulloh, F., & Utami, N. (2016). Hubungan Konsumsi OAINS terhadap

Gastritis. Majority Vol. 5, No.5 , 18-21.

Anandita, N. (2015). Irritable Sowel Syndrome. J Mayority Vol. 4 No.2, 74-82.

Arsana, P., Rosandi , R., Manaf , A., Budhiarta , A., Permana, H., Sucipta , K., et
al. (2015). Panduan Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia . Jakarta: PB
PERKENI.

Auliana, R. (1999). Gizi dan Pengolahan Pangan. Yogyakarta: Adicita Karya

Nusa.

Baliwati, Y. (2004). Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya.

Budhiarta, D. (2017). Penatalaksanaan dan Edukasi Pasien Sirosis Hati dengan

Varises Esofagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. Intisari Sains
Medis, 19-23.

Budianto, & Novendy. (2018). Hubungan Konsumsi Serat dengan Kejadian

Konstipasi pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Tarumanagara Periode 1-13 Maret 2015. 1(1).

Cahyono, J. (2014). Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medical Riview,

Vol.27, No. 2, 43-50.

Cornelia, Sumedi, E., Irfanny, A., Ramayulis, R., Iwaningsih, S., Kresnawan, T.,
et al. (2016). Konseling Gizi. Jakarta: PENEBAR PLUS.

Cosman, F. (2009). Osteoporosis: Panduan Lengkap agar Tulang Anda Tetap

Sehat. Solo: Bintang Pustaka.

Depkes. (2008). Pedoman Respon Penanggulangan Gizi Buruk. Jakarta: Dirjen

Bina Kesehatan Masyarakat Direktorat Bina Gizi Masyarakat Departemen
Kesehatan RI.

Depkes, R. (1997). Pedoman Penanggulangan Ibu Hamil Kekurangan Energi

Kronis. Jakarta.

Ester, M. (2001). Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Fadhli, A. (2010). Buku Pintar Kesehatan Anak. Yogyakarta: Penerbit Pusaka

Anggrek.
Farida, Y., Andayani, T., & Ratnasari, N. (2014). Analisis Penggunaan Obat Pada
Komplikasi Sirosis Hati. Jurnal Manajemen dan Pelayanan Farmasi Vol.
4, No. 2, 77-84.

Fatimah, R. (2015). Diabetes Mellitus Tipe 2. J Majority Vol. 4 No,5, 93 - 101.

Fauzi, A., & Putra, M. (2016). Nefrolitiasis. Majority Vol.5, No. 2, 69-73.

Guyton, N. (2007). Buku Ajar Kardiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Hartono, A. (2000). Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13.

Jakarta: EGC.

Hilmanto, D. (2007). Pandangan Baru Pengobatan Glomerulonefritis. Sari

Pediatri , Vol. 9, No. 1, 1-6.

Imaligy, E. (2014). Gagal Jantung pada Geriatri. CDK-212/ vol. 41 no. 1, 19-24.

Iskandar, Y. (2009). Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia.

Jannah, I., Mustika, A., & Puruhito, E. (2017). Efektivitas Pemberian Dekokta
Buah Trengguli (Cassia fistula L.) Terhadap Penurunan Constipation
Scoring System Untuk Penanganan Konstipasi pada Wanita Usia 18–25
Tahun. 1(2).

Kemenkes. (2011). Buku Saku Petugas Kesehatan. Jakarta: Direktorat Jenderal

Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan .

Kemenkes. (2015). Data dan Kondisi Penyakit Osteoporosis di Indonesia.

Jakarta: Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.

Krisna, D. (2011). Faktor Risiko Penyakit Batu Ginjal. Jurnal Kesehatan

Masyarakat Unnes, 51-62.

Kusuma, S., & Budiono , I. (2016). Faktor Konsumsi yang Berhubungan dengan
Kejadian Gangguan Akibat Kekurangan Yodium Pada Anak Sekolah
Dasar. Unnes Journal of Public Health , 1490-155.

Lanti, Y., & Dewi, R. (2011). Hubungan Yodium dengan Kecerdasan. Prosiding
Seminar Nasional VIII Pendidikan Biologi. Universitas Sebelas Maret
Surakarta.

Lintong, P. (2009). Perkembangan Konsep Patogenesis Aterosklerosis. Jurnal

Biomedik, Volume 1, Nomor 1, 12-22.

Madiyono, B., & Djer, M. (2000). Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Sari
Pediatri, Vol. 2, No. 3, 155-162.
Masrizal. (2007). Anemia Defisiensi Besi. Jurnal Kesehatan Masyarakat, 140-
145.

Muttaqin, A. (2009). Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medik.

NIDDK. (2014). Crohn Disease.

Oktadiana, H., Abdullah, M., Renaldi, K., & Dyah, N. (2017). Diagnosis dan Tata
Laksana . Jurnal Penyakit Dalam Indonesia. Vol 4, No 3, 157-165.

PDI. (2011). Situasi Diare di Indonesia. Jakarta: Kementerian Kesehatan.

Pediatri, S. (2001). Pola Defekasi Pada Anak. 3(3).

Pradani , V., Rahfiludin, M., & Suyatno. (2015). Hubungan Asupan Serat, Lemak
dan Posisi Buang Air Besar dengan Kejadian Konstipasi pada Lansia. 3(3).

Pranarka, K. (2009). Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Price, S., & Wilson, L. (2009). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC.

Price, S., & Wilson, L. (2014). Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta: EGC.

Prio, A. (2009). Pengaruh Teknik Relaksasi Progresif terhadap Respon Nyeri

ppada Lanjut Usia dengan Gastritis di Wilayah Kerja Puskesmas
Pancoran Mas Kota Depok. Depok.

Pudjiadi, S. (2000). Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Jakarta: Edisi Keempat FKUI.

Purnamasari, L. (2012). Faktor Risiko, Klasifikasi, dan Terapi Sindrom Dispepsia.

Continuing Medical Education Vol. 44 No. 12, 870-873.

Purwono. (2005). Referat Kolitis Ulseratif. FK UII bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Sudarto. (2012). Penanggulangan GAKY Melalui Peningkatan Kualitas Produksi

Dan Distribusi Garam Beryodium. Semarang: Universitas Diponegoro
Press.

Sutriyani , T., & Ratih, E. (2013). Studi Tentang Faktor-Faktor yang

Mempengaruhi Penyakit Gondok pada Lansia di Desa Arjosari.
Universitas Tribhuwana Tunggadewi Malang, Vol.1, No.2, 19-23.

Suyono, S. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan
FKUI.
Tarigan, R., & Pratomo, B. (2019). Analisis Faktor Risiko Gastroesofageal Reflux
di RSUD Saiful Anwar Malang. Jurnal Penyakit Dalam Indonesia Vol. 6,
No. 2, 78 - 81.

Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin.

Jakarta: Trans Info Medikal.

Wahjuni, S. (2015). Dislipidemia Menyebabkan Stres Oksidatif Ditandai Oleh

Meningkatnya Malondialdehid. Bali: Udayana University Press.

Wardhana , Y., & Fikriani, H. (2018). Review Artikel Alternatif Pengobatan Batu
Ginjal dengan Seledri. Farmaka Suplemen Vol. 16, No.2, 531-539.

Winarno, F. (1992). Kimia Pangan dam Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka

Utama.

Zein, U., Sagala , K., & Ginting , J. (2004). Diare Akut Disebabkan Bakteri.
Universitas Sumatera Utara , 1-15.

KUNCI JAWABAN

BAB 1 BAB 2 BAB 3 BAB 4 BAB 5 BAB 6 BAB 7

1. E 1. A 1. A 1. E 1. E 1. B 1. A
2. A 2. A 2. E 2. B 2. C 2. C 2. C
3. B 3. E 3. B 3. A 3. C 3. E 3. A
4. A 4. A 4. D 4. C 4. D 4. E 4. E
5. E 5.C 5.A 5. E 5. A 5. E 5. E

BAB 8 BAB 9 BAB 10 BAB 11 BAB 12 BAB 13 BAB 14

1. D 1. B 1. D 1. E 1. C 1. E 1. D
2. C 2. D 2. C 2. B 2. D 2. A 2. D
3. A 3. A 3. A 3. B 3. E 3. D 3. D
4. C 4. A 4. B 4. E 4. D 4. B 4. E
5. C 5. C 5. B 5. D 5. C 5. A 5. D