Fisiologi Jantung

SEKILAS ISI
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
ANATOMIJANTUNG
Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan
I Lokasi jantung
sampai meninggal, jantung terus berdenyut. Pada
I Jantung sebagai pompa ganda kenyataannya, sepanjang rentang hidup rerata manu-
I Katup jantung sia, jantung berkontraksi sekitar 3 milyar kali, tidak
I Dinding jantung; otot jantung pernah berhenti kecuali selama sepersekian detik un-
I Kantung perikardium tuk mengisi rongganya. Dalam sekitar tiga minggu
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG setelah pembuahan, jantung pada mudigah yang se-
I Aktivitas pemacu dang tumbuh mulai berfungsi. Jantung adalah organ
I Penyebaran eksitasi jantung pertama yang fungsional. Pada tahap ini, mudigah
I Potensial aksi sel kontraktil jantung manusia memiliki panjang hanya beberapa milimeter,
I Periode refrakter jantung seukuran huruf besar di halaman ini.
I Elektrokardiografi Mengapa jantung berkembang sedemikian di-
PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG ni, dan mengapa sangat penting sepanjang hidup?
I Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastol dan sistol Organ ini penting karena sistem sirkulasi adalah
I Bunyi jantung sistem transpor tubuh. Mudigah manusia, karena
memiliki cadangan makanan (yolk) yang sangar rer-
CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA
batas, mengandalkan pembentukan cepat sistem sir-
I Penentu curah jantung
kulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi ibu
I Kontrol kecepatan jantung
untuk menyerap dan menyebarkan pasokan yang
I Kontrol isi sekuncup
sangat penting untuk kelangsungan hidup dan per-
NUTRISI OTOT JANTUNG tumbuhan jaringan yang sedang berkembang.
I Sirkulasi koronaria Dengan demikian dimulailah kisah sistem sirkulasi,
I Penyakit arteri koronaria yang berlanjut sepanjang hayat sebagai saluran vital
untuk mengangkut berbagai bahan yang mutlak di-
butuhkan oleh sel-sel tubuh.
Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen
dasar:

I. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi

tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien
tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan
darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah
mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah
dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan
rendah. Bab ini berfokus pada fisiologi jantung
(kardiofisiologi) (bardia artinya "jantung").
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran un-
tuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari
jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian
dikembalikan ke jantung (lihat Bab 10).

327
 3. Darah adalah medium pengangkur tempar larur atau
tersuspensinya bahan-bahan (misalnya Or, COr, nu-
trien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang akan di-
angkut jarak jauh ke berbagai bagian tubuh.

Darah terus-menerus mengaliri sistem sirkulasi ke dan

dari jantung melalui dua lengkung vaskular (pembuluh da-
rah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir di
jantung (Gambar 9-1). Sirkulasi paru (pulmonalis) terdiri
dari lengkung terturup pembuluh-pembuluh yang meng-
angkut darah antara janrung dan paru (pulmo arrinya' paru").
Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang meng-
angkut darah antara janrung dan sistem tubuh lain.

ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran ke-
palan. Organ ini terletak di rongga torals (dada) sekitar ga-
ris tengah antara sternum (tulang dada) di sebelah anterior
dan vertebra (belakang) di posterior. Letakkan tangan anda
di atas jantung. Orang biasanya meletakkan rangan mereka
di sisi kiri jantung, meskipun jantung sebenarnya terletak di
tengah dada. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan me-
runcing membentuk titik di ujungnya, apefts, di bagian
bawah. Jantung terletak menyudut di bawah sr€rnum se-
demikian sehingga dasarnya rerutama terletak di kanan dan
apeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apeks
sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sisi kiri.
Karena kita menjadi sadar akan denl'ut jantung melalui
denyut apeks di sisi kiri dada maka kita cenderung berpikir-
secara salah*bahwa seluruh jantung ada di kiri.
CATAIAN KLINIS. Posisi jantung antara dua struktur il kaya-O,
tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita secara ma-
= Oatan ! = darafr miskin-O,

nual memompa darah keluar jantung ketika pompa jantung
kurang efekti{, dengan secara ritmis menekar sternum. Perasat
ini menekan jantung anrara sternum dan vertebra, sehingga da-
rah diperas keluar masuk ke pembuluh darah, mempertahankan
aliran darah ke jaringan. Kompresi jantung eksternal ini, yarg
merupakan bagian dari resusitasi jantung paru (RJP), ber-
fungsi sebagai tindakan penyelamat nyawa sampai terapi yang
sesuai dapat memulihkan jantung ke fungsi normalnya.
Gambar 9-1
Sirkulasi paiu dan sisieimik dalam hubung"nnyi A.n!"n
jantung. Sistem sirkulasi terdiri dari dua lengkung vajkular
terpisah: sirkulasi paru, yang membawa darah antara jantung
dan paru; dan sirkulasi sistemik, yang membawa darah antara
iantung dan sistem organ

penting karena separuh kanan jantung menerima dan me-

! jantung adalah ponnpa ganda.
Meskipun secara anaromis jantung adalah organ tunggal
namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua
pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan
kiri serta memiliki empat rongga, saru rongga aras dan saru
rongga bawah di masing-masing paruh (Gambar 9-2a).
Rongga-rongga aras, atrium, menerima darah yang kembali
ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ven-
trikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang
mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena,
dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah
arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum,
suatu partisi berotot kontinyu yang mencegah pencam-
puran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat
mompa darah miskin Or, semenrara sisi kiri jantung mene-
rima dan memompa darah kaya Or.
SIRKUIT LENGKAP ALIRAN DARAH
Marilah kita lihat bagaimana jantung berfungsi sebagai suatu
pompa ganda, dengan mengikuti jejak setetes darah melintasi
satu sirkuit lengkap (Gambar 9-2a dan b). Darah yang kem-
baii dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui
dua vena besaq vena kava, satu mengembalikan darah dari
level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah jan-
tung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali
dari jaringan tubuh, di mana O, telah diambil darinya dan
CO, ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi
parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel

328 Bab 9
kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmona-
Iis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke
masing-masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jan-
tung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya
ke dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehiiangan CO.
ekstra dan menyerap pasokan segar O, sebelum dikembali-
kan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari
kedua paru. Darah kaya O, yang kembali ke atrium kiri ini
selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pe-
mompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh
kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung menerima darah dari sir-
bulasi paru dan memompanya ke dalain sirkulasi sistemik. Sattr
arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri
besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah
mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai
suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang di-
pompa oleh ventrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke gin-
jal, sebagian ke otak, dan sebagainya (Gambar 9-2b). Karena
itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga
setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang
sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, teres
darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ sis-
temik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O,
dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nu-
trien untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel
jaringan membentuk CO, sebagai produk sisa yang ditam-
bahkan ke dalam darah (lihat h. 3 dan h. 38). Tetesan darah,
yang sekarang hilang kandungan Ornya sebagian dan
mengalami peningkatan kandungan CO,, kembali ke sisi

Vena kava superior

(dari kepala) Aorta
Arteri pulmonalis
kanan Arteri pulmonalis
kiri
Vena pulmonalis
kanan Vena pulmonalis Dinding
kiri ventrikel kanan
Katup
semilunar paru Atrium kiri
Atrium kanan Katup atrioventrikel
(AV) kiri
Katup atrioventrikel
Dinding
(AV) kanan
Katup semilunar ventrikel
aorta kiri
Vana kava inferior
(dari tubuh) Ventrikel kiri
Sekat
Ventrikel kanan
antarventrikel

Tanda panah menunjukkan arah aliran darah

6 = darah k:ala O, I
= darah miskin O,
(a)

(b)
Gambar 9-2
Aliran darah dan kerja pompa jantung. (a) Darah mengalir melalui jantung. (b) Kerja pompa ganda jantung. Sisi kanan jantung
menerima darah miskin O, dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. Sisi kiri jantung menerima darah
kaya O, dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Perhatikan jalur-jalur paralel aliran darah melalui
organ-organ sistemik. (Volume relatif darah yang mengalir melalui masing-masing organ tidak digambar sesuai skala). (c)
Perbandingan ketebalan dinding ventrikel kanan dan kiri. Perhatikan bahwa dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada
yang kanan.

Fisiologi Jantung 329

kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu
sirkuit selesai sudah.
PERBANDINGAN POMPA KANAN DAN KIRI
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam
jumlah setara. Volume darah miskin O, yang sedang dipompa
ke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama dengan
volume darah kaya O, yang sedang disalurkan ke jaringan
oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan
rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik
adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi.
Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh
oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung.
Resistensi adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama di-
sebabkan oleh gesekan antara darah yang mengalir dan din-
ding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung me-
mompa darah dalam jumlah yang sama namun sisi kiri
melakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam
jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam
sistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi.
Karena itu, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada
otot di sisi kanan, menyebabkan sisi kiri menjadi pompa yang
lebih kuat (Gambar 9-2c).
I Katup jantung yang dikendalikan oleh tekanan
memastikan bahwa darah mengalir dalam arah
yang benar melalui jantung.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah retap yairu
dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya 4 katup
jantung satu arah memastikan darah mengalir ke satu arah.
Katup-katup diposisikan sedemikian sehingga mereka mem-
buka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan,
serupa dengan pintu satu arah (Gambar 9-3). Gradien tekan-
an ke arah depan (yaitu, tekanan di belakang katup lebih
besar) memaksa katup terbuka, seperri anda membuka pintu
dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradien
tekanan yang mengarah ke belakang/mundur (yaitu, tekanan
di depan katup lebih besar) mendorong katup terrurup, se-
perti anda memberi tekanan di sisi berlawanan pintu untuk
menLltupnya. Perhatikan bahwa gradien mundur dapat me-
maksa katup menutup tetapi tidak dapat membukanya ke
arah berlawanan; jadi, katup jantung bukan seperri pinru
ayun salon.
KATUP AV ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL
Grdapat dua katup jantung, katup atrioventrikular (A$
kanan dan kiri, yang masing-masing terletak di antara
atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri (Gambar 9-4a).
Kedua katup ini membiarkan darah mengalir dari atrium ke
dalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan
atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran
balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengo-
songan ventrikel (ketika tekanan ventrikel jauh meiebihi
tekanan atrium). Jika peningkatan tekanan ventrikel tidak
memaksa katup AV menurup sewaktu ventrikel berkontraksi
330 Eab I
"\- Ketika tekanan di
belakang katup lebih
+r tinggi maka katup
membuka
Katup terbuka Ketika tekanan di depan
katup lebih tinggi, katup
menutup. Perhatikan bahwa
ketika tekanan lebih besar di
depan katup, katup tidak
membuka ke arah belakang;
jadi, katup ini bersifat
satu-arah.
Katup tertutup; tidak membuka
ke arah berlawanan
Gambar 9-3
Mekanisme kerja katup
untuk mengosongkar.r isinya maka akan banyak darah yang
secara ridak eftsien mengalir balik ke dalam atrium serta vena
dan bukan dipompa ke dalam arteri. Katup AV kanan juga
disebut katup trikuspid (tri artinya "tiga'), karena terdiri
dari tiga cusp atatr daun katup (Gambar 9-4b). Demikian
juga, katup AV kiri, yang memiliki dua daun katup, sering
dinamai katup bikuspid, (bi artinya "dua") atau, nama lain,
katup mitral (karena kemiripan fisiknya dengan mirre, atau
topi tradisional uskup).
Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh genjel fibrosa tipis
kuat, jaringan tipe tendinosa, yaitu korda tendinea, yang
mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup
AV membuka ke arah berlawanan ke dalam atrium untuk
dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Genjel-genjel ini
berjalan dari tepi masing-masing daun katup dan melekat ke
otot papilaris yang kecil dan berbentuk puting, yang me-
nonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel (papila arti-
nya "puting"). Ketika ventrikel berkontraksi, otot-otot papi-
laris ini juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinea.
Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun katup AV yang
tertutup untuk menahan daun-daun tersebut dalam posisi-
nya, seperti tali penambat menahan balon udara panas. Hal
ini membantu menjaga katup tertutup rapar ketika meng-
hadapi gradien tekanan besar yang mengarah ke belakang
(Gambar 9-4c).
KATUP SEMILUNAR ANTARA VENTRIKEL DAN
ARTERI-ARTERI BESAR
Dua katup jantung yang lain, katup aorta dan pulmonalis,
terletak di pertemuan di mana arreri-arteri besar meninggal-
kan ventrikel (Gambar 9-4a). Katup-katup ini dikenal seba-
gai katup semilunar karena memiliki tiga daun katup yang
masing-masing mirip kantung dangkal berbentuk bulan sabit
(semi artinya "separuh"; lunar artrnya "bulan") (Gambar
9-4b). Katup-katup ini dipaksa membuka ketika tekanan
ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi tekanan di
aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengo-
songan ventrikel. Penutupan ter.jadi ketika ventrikel melemas
dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan
arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah
mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.
 Katup semilunar dicegah berbalik oleh struktur anato-
mik dan posisi daun katup. Ketika ventrikel melemas ter-
bentuk gradien tekanan ke arah belakang dan semburan balik
darah mengisi daun katup yang berbentuk seperti kantung
dan mendorong daun-daun tersebut dalam posisi tertutup,
dengan tepi-tepi bebas menyatu kuat membentuk kelim
tahan bocor (Gambar 9-4d).
TIDAK TERDAPAT KATUP ANTARA ATRIUM DAN
VENA
Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, alir-
an balik darah dari atrium ke dalam vena biasanya bukan
masalah signifikan, karena dua alasan: (1) tekanan atrium
biasanya tidak jauh lebih tinggi daripada tekanan vena, dan

Arteri pulmonalis
Superior vena cava

Katup pulmonalis
Vena pulmonalis

Atrium kiri
Vena pulmonalis
Katup AV kiri
Atrium kanan
Katup aorta

Katup AV kanan Korda tendinae

Otot papilaris

Ventrikel kiri

Ventrikel kanan
Sekat antarventrikel
Vena kava nferior
i ---------------

Katup AV kanan Katup AV kiri Katup aorta atau pulmonalis

(b)
Arah aliran balik darah
Atrium kanan
Korda tendinae
Katup AV kanan
Arah aliran
balik darah Septum

Katup
Ventrikel kanan aorta
Otot papilaris

(c) (d)
Gambar 9-4
Katup jantung. (a) Potongan longitudinal jantung, yang menggambarkan lokasi keempat katup jantung. (b) Katup jantung
dalam posisi tertutup, dilihat dari atas. (c) Pencegahan pembalikan katup AV. Pembalikan katup AV dicegah oleh tegangan di
daun katup yang ditimbulkan oleh korda tendinea ketika otot papilaris berkontraksi. (d) Pencegahan pembalikan katup
semilunar. Ketika daun katup semilunar didorong menutup, tepi-tepinya menutup secara pas dalam suatu kelim tahan bocor
yang mencegah pembalikan daun katup.

Fisiologi JantulnE 3,31

(2) tempat di mana vena kava masuk ke atrium mengalami
penekanan parsial ketika atrium berkontraksi.
RANGKA FIBROSA KATUP JANTUNG
Terdapat empat cincin jaringan ikat padat yang saling ber-
hubungan yang membentuk dasar bagi melekatnya keempat
katup jantung (Gambar 9-5). Rangka ftbrosa ini, yang me-
misahkan atrium dari ventrikel, juga membentuk struktur
yang cukup kaku bagi melekatnya oror-orot jantung. Massa
otot atrium melekat di atas cincin dan massa otot ventrikei
melekat ke bagian bawah cincin.
Tampaknya sedikit mengherankan bahwa katup-katup
masuk ke ventrikel (katup AV) dan katup-katup keluar dari
ventrikel (katup semilunar) semua terletak di bidang yang
sama di jantung, dibatasi oleh rangka fibrosa. Hubungan ini
terjadi karena jantung terbentuk dari satu tabung yang me-
lengkung terhadap dirinya dan berpuntir terhadap sumbunya
sewaktu perkembangan masa mudigah. Meskipun penekuk-
an dan pemuntiran ini menyebabkan hubungan struktural
jantung menjadi sulit dipelajari namun strukrur rerpunrir ini
memilik makna fungsional yaitu membantu jantung me-
mompa secara lebih efisien. Kita akan segera melihatnya
dengan mengalihkan perhatian kita pada bagian jantung
yang sebenarnya menghasilkan gaya yang menyebabkan
darah inengalir, otot jantung di dalam dinding jantung.
! Dinding jantung terutama terdiri dari serat otot
jantung yang tersusun seperti spiral.
Dinding jantung memiliki tiga lapisan tersendiri:
I Suatu lapisan tipis di bagian dalam, endotel, yairu suatu
jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh
sistem sirkulasi.
(Belakang)
Katup AV kanan
Katup AV kiri
Katup aorta
Katup semilunar
pulmonalis
(Depan)
Gambar 9-5
Rangka fibrosa jantung. Jantung dilihat dari atas, dengan
atrium dan pembuluh besar dihilangkan untuk memperlihat-
kan katup jantung dan cincin fibrosa. Perhatikan bahwa katup
masuk dan keluar ventrikel terletak di bidang yang sama
melalui jantung.
332 Bab 9
I Suatu lapisan tengah, miokardium, yang terdiri dari
otot jantung dan membentuk bagian terbesar dari dinding
jantung (mio artinya"otot"; kardia arrinya "yantung").
I Suatu lapisan tipis di bagian luar, epikardium, yang
membungkus jantung (epi arrinya "pada').
Miokardium terdiri dari berkas-berkas serat otot jan-
tung yang saling anyam dan tersusun spiral mengelilingi jan-
tung. Susunan spiral disebabkan oleh pemuntiran kompleks
jantung sewaktu perkembangannya. Akibat susunan ini, ke-
tika otot ventrikel berkontraksi dan memendek, garis tengah
rongga ventrikel berkurang sementara apeks secara bersama-
an tertarik ke atas sembari berputar. Hal ini menimbulkan
efek "mencekik/memeras" dan secara effsien menimbulkan
tekanan terhadap darah di dalam rongga rertutup tersebut
serta mengarahkannya ke atas menuju lubang arteri-arteri
besar yang keluar dari pangkal ventrikel.
I Serat otot jantung dihubungkan oleh diskus
interkalaris dan membentuk sinsitiuan fungsEonal.
Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk
membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel
yang berdekatan disatukan ujungnya struktur khusus yang
dinamai diskus interkalaris. Di dalam lempeng ini ter-
dapat dua jenis taut membran: desmosom dan taut celah
(Gambar 9-6). Desmosom, svatu tipe taut erar yang secara
mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak terdapat di ja-
ringan seperti jantung yang mengalami srres mekanis besar
(lihat h. 65). Pada interval-interval terrentu di sepanjang
diskus interkalaris, membran yang saling berhadapan saling
mendekat untuk membenatk tuut celah, yaitu daerah
dengan resistensi listrik rendah yang memungkinkan poten-
sial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitarnya
(lihat h. 66). Sebagian sel otot jantung dapat menghasilkan
potensial aksi tanpa rangsangan saraf apapun. Ketika satu
sel jantung secara spontan mengalami potensial aksi, impuls
listrik menyebar ke semua sel lain yang disatukan oleh taut
celah di massa otot sekitar sehingga mereka tereksitasi dan
berkontraksi sebagai suatu sinsirium fungsional tunggal
(lihat h. 314). Atrium dan ventrikel masing-masing mem-
bentuk sinsitium fungsional dan berkontraksi secara ter-
pisah. Kontraksi sinkron sel-sel otot yang membentuk
dinding masing-masing dari rongga jantung tersebut meng-
hasilkan gaya yang dibutuhkan untuk menyemprotkan
darah yang terdapat di dalamnya.
Tidak terdapat taut celah yang menyarukan sel-sel kon-
traktil atrium dan ventrikel dan, selain itu, atrium dan ven-
trikel dipisahkan oleh rangka fibrosa yang tidak menghantar-
kan listrik dan mengelilingi serta menopang katup. Namun,
terdapat suatu sistem hantaran khusus penring yang mem-
permudah dan mengoordinasikan transmisi eksitasi listrik
dari atrium ke ventrikel untuk memastikan sinkronisasi an-
tara pompa atrium dan pompa ventrikel.
Karena sifat sinsitium ototjantung dan sistem hantaran
antata atrium dan ventrikel maka impuls yang secara sponran
terbentuk di satu bagian jantung menyebar ke seluruh
 Diskus interkalaris
Membran plasma dua serat
Desmosom
otot jantung yang berdekatan
ii11,!:t!,. -r
Taut celah -f- Potensial
I
aksi
I
Diskus interka laris
Gambar 9-6
Susunan serat otot jantung. Sel-sel otot jantung yang
berdampingan disatukan ujung ke ujung oleh diskus
interkalaris, yang mengandung dua jenis taut khusus:
desmosom, yang berfungsi sebagai "paku" dan secara
mekanis menyatukan sel-sel; dan taut celah, yang memung-
kinkan potensial aksi menyebar dari satu sel ke sel sekitar.
jantung. Karena itu, tidak seperri otor rangka, yang gradasi
kontraksinya dapat dihasilkan dengan mengubah-ubah jum-
lah sel otot yang berkontraksi di dalam otot (rekrutmen unit
motorik), serat otot jantung akan berkontraksi secara sekali-
gus arau tidak sama sekali. Tidak dapat terjadi kontraksi
"setengah hati". Kontraksi jantung diubah-ubah dengan
mengubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung. Anda
akan mempelajari lebih jauh tentang proses ini di bagian
selanjurnya.
IJantung terbungkus oleh kantung
perikardium.
Jantung terbungkus dalam kantung perikardium (peri arri-
nya "di sekitar") membranosa berdinding rangkap. Kantung
terdiri dari dua lapisan-satu pembungkus fibrosa kuat dan
satu lapisan sekretorik di bagian dalam. Pembungkus {ibrosa
di sebelah luar kantung melekat ke sekat jaringan ikat yang
memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan janrung se-
hingga organ ini menempati posisinya yang tepar di dalam
dada. Lapisan sekretorik kantung mengeluarkan cairan peri-
kardium encer yang berfungsi sebagai pelumas untuk men-
cegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium sewaktu
lapisan-lapisan rersebut saling bergesek setiap kali jantung
berdenyut.
!
o CATAIAN KLINIS. Kadang terjadi perikarditis, pe-
E radangan kantung perikardium yang menyebabkan bising
c
l
I
6 gesek (friction rubt) antara kedua lapisan perikardium dan
menyebabkan nyeri, akibat infeksi virus atau bakteri.
Setelah memahami strukrur dasar jantung ini, kita
selanjutnya akan mempelajari bagaimana potensial aksi di-
mulai dan disebarkan ke seluruh jantung, diikuti oleh pem-
bahasan tentang bagaimana aktivitas listrik ini memicu jan-
tung memompa secara terkoordinasi.
r.,")rrrl':,.iilli
AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG
Kontraksi sel oror jantung untuk menyemprorkan darah di-
picu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran
sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat
yang dinamai otoritmisitas (oto artinya "sendiri"). Terdapat
dua jenis khusus sel otot janrung:
1.
Sel kontraktil, yang membentuk 99o/o dari sel-sel otot
jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah.
Sel-sel ini daiam keadaan normal tidak membentuk sen-
diri potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi
sangar penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi te-
tapi khusus memulai dan menghantarkan potensial
aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kon-
trakti I^
I Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitas
pemacu.
Berbeda dari sel sarafdan sel otot rangka, yang membrannya
berada pada potensial istirahat yang konstan kecuali jika sel
dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial
istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu;
yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi,
atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang
tercapai, saar membran mengalami potensial aksi. Pergeseran
Iambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut
potensial pemacu (Gambar 9-7;lihatjuga h. 315). Melalui
siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu
potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung
untuk memicu deny'ut berirama ranpa rangsangan saraf apa-
pun.
POTENSIAL PEMACU DAN POTENSIAL AKSI DI SEL
OTORITMIK
Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks
beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan rerpen-
FisiologiJantung 333
ting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial
pemacu adalah (1) penurunan arus K* keluar disertai oleh
arus Na* masuk yang konstan dan (2) peningkatan arus Ca2*
masuk.
Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh
penurunan siklis fluks pasif K- keluar disertai kebocoran Na-
ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel otorit-
mik jantung, permeabilitas K. tidak tetap di antara potensial
alsi seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas mem-
bran terhadap K* menurun di antara dua potensial aksi karena
saluran K* secara perlahan menutup pada potensial negatif,
Penutupan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran ke-
luar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien konsen-
trasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel
otoritmik jantung tidak memiliki saluran Na- berpintu voltase.
Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga
permeabel terhadap Na. pada potensial negatif. Akibatnya,
terjadi influks pasif Na. dalam jumlah kecil dan konstan pada
saat yang sama ketika kecepatan efluks K- secara perlahan
berkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi
kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami
depolarisasi dan bergeser menuju ambang.
Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2*
transien (saluran Ca2. tipe T), salah satu dari dua jenis
saluran Ca2- berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolari-
sasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran
mencapai ambang. Influks singkat C*' yang terjadi semakin
mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.
Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial
aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2- ber-
pintu voltase yang berlangsung lebih lama (saluran Ca2.
tipe L) dan diikuti oleh influks Ca2. dalam jumlah besar. Fase
+20
+10 I Px. Potensial aksi
E
spontan
c(E n
a (Thbel 9-1). Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi poten-
-o
E -10
o
E
(g
-20
'o
c -30
C)
o -40
lPs{
o_
-50 I Pc^z*,7
-An
lPx
/"r^uo*',,
lambat
Waktu (mdtk)
Gambar 9-7
Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung. Paruh pertama
potensial pemacu disebabkan oleh menutupnya saluran K*,
sedangkan paruh kedua disebabkan oleh terbukanya saluran
Cal tipe T. Jika ambang telah tercapai maka fase naik pada
potensial aksi disebabkan oleh pembukaan saluran Car. tipe L,
sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya saluran
K*.
334 Bab 9
naik yang diinduksi Ca2. pada sel pemacu jantung ini ber-
beda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu
influks Na- dan bukan influks Ci. yangmengubah potensial
ke arah positif.
Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K.
yang terjadi ketika permeabilitas K. meningkat akibat peng-
aktifan saluran K. berpintu voltase. Setelah potensial aksi
selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju am-
bang akibat penutupan saluran K* secara perlahan.
I Nodus sinuatrialis adalah pemacu normal
jantung.
Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan oto-
ritmisitas terletak di tempat-tempat berikur (Gambar 9-8):
1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khu-
sus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena
kava superior.
2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas
kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan
atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu.iaras sel-sel
khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi
cabang berkas kanan dan kiri yang rurun menpsuri
septum, melengkung mengeiilingi ujung rongga ventri-
kel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang
dinding luar.
4. Serat Purkinje, serar-serar halus terminal yang men,
julur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokar-
dium ventrikel seperti ranring kecil dari suatu cabang
pohon.
AKTIVITAS PEMACU NORMAL
Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi
lambat ke ambang yang berbeda,beda, maka frekuensi nor-
mal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda
sial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali suatu potensial
aksi terbentuk di salah saru sel otot jantung maka potensial
tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui
taut celah dan sistem hantaran khusus. Karena itu, nodus
SA, yang dalam keadaan normal memiliki laju otoritmisitas
tertinggi, yaitts, 70 sampai 80 potensial aksi per menit,
mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kece-
patan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung.
Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil
berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau
frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA,
normalnya 70 sampai 80 denyut per menit. Jaringan otorit-
mik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih
lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh
potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat
mencapai ambang dengan irama a-laminya yang lebih lambat
tersebut.
 jalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif
Jalur tercepat.
antaratrium

Nodus AKTIVITAS PEMACU ABNORMAL

Nodus atrioventrikel CATAIAN KLINIS. Jika karena suatu hal lokomotif r€rcepar
sinoatrium (AV)
rusak (kerusakan nodus SA) maka lokomotif tercepat berikutnya
(SA)
(nodus A$ akan mengambil alih dan keseluruhan kereta berjalan
Atrium
Atrium dengan kecepatan 50 km/jam; demikianlah, jika nodus SA men-
kiri
kanan jadi nonfungsional, maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas
Jalur pemacu (Gambar 9-9b). Jaringan nodus otoritmik non-SA ada-
Cabang
antarnodus kiri lah pemacu laten yang dapat mengambil alih, meskipun dengan
berkas kecepatan yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.
Cabang His Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ven-
kanan
trikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan
berkas His Ventrikel
70 denyr-rt per menit, dan jaringan ventrikel, karena tidak
kiri
dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat,
Serat mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu sekitar
Purkinje 30 denyut per menit, dipicu oleh sel otoritmikventrikel (serat
Gambar 9-8 Purkinje). Situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua
Sistem hantaran khusus di jantung. (nodus A$ sehingga lokomorif rerdepan (nodus SA) terputus
dari lokomotif ketiga yang lambat (serat Purkinje) dan ger-
bong sisanya (Gambar 9,9c). Lokomotif terdepan terus me,
laju dengan 70 kmljan sementara bagian kereta lainnya ber-
jalan dengan kecepatan 30 km/jam. Blok jantung komplit
Tabel 9-1
ini terjadi jika jaringan penghantar anrara arrium dan ven-
Frekuensi Normal Lepas Muatan Potensial Aksi di Jaringan
trikel rusak, seperti misalnya sewaktu serangan janrung, dan
Otoritmik Jantung
menjadi nonfungsionai. Kecepatan denyut ventrikel 30 kall
per menit hanya akan menopang eksistensi kehidupan yang
POTENSIAL AKSI
nyaris tanpa kegiatan; pada kenyataannya, pasien biasanya
JARINGAN PER MENIT*
mengalami koma.
Nodus SA (pemacu normal) 70-80 Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu
Nodus AV 40-60
lambat, seperti pada kegagalan nodus SA atau blok jantung,
Berkas His dan serat Purkinje 20-40
maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang ditanam
*Dengan keberadaan tonus simpat;s; lihat h. 260 dan h. 350
ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke
seluruh jantung untuk men.jalankan atrium dan ventrikel
dengan kecepatan lazim70 denyut per menit.
Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat Purkinje,
menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi
lebih cepat daripada nodus SA (Lokomotif yang lambat men-
Analogi berikut menunjukkan bagaimana nodus SA dadak menjadi lebih cepat daripada lokomotif utama; lihat
menjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatannya Gambar 9-9d). Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini,
sendiri. Misalkan sebuah kereta memiliki 100 gerbong, suatu fokus ektopik, memicu potensiai aksi prematur yang
dengan 3 di antaranya adalah lokomotif yang mampu ber- menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat me-
jalan sendiri; ke-97 gerbong lainnya harus ditarik (Gambar mulai potensial aksi normalnya (ektopik artinya "tidak pada
9-9a). Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri tempatnya'). Impuls abnormal dari suatu fokus ektopik di
dengan kecepatan 70 km/jam, lokomotif lain (nodus AV) ventrikel menimbulkan kontralsi ventrikel prematur
dengan kecepatan 50 km/jam, dan lokomotif terakhir (serat (KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan muaran dengan
Purkin.fe) dengan 30 km/jam. Jika semua gerbong kereta kecepatan yang tinggi maka aktivitas pemacu berpindah dari
dan lokomotif ini digabungkan, maka lokomotif yang dapat nodus SA ke fokus ektopik. Kecepatan jantung menjadi
berjalan dengan kecepatan 70 kmljan akan menarik ger- sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk
bong lainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang beberapa lama sampai fokus ektopik kembali ke normal.
dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah Daerah yang teriritasi berlebihan ini mungkin berkaitan
akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif dengan penyakit jantung organik, tetapi umumnya terjadi
yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan sebagai respons terhadap rasa cemas, kurang tidur, atau
kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alkohol.
lebih cepat. Ke-97 gerbong lainnya (sel kontraktil non- Kini kita mengalihkan perhatian kepada bagaimana suaru
otoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan ber- potensial aksi, setelah terpicu, dihantarkan ke seluruh jantung.

Fisiologi Jantung 335

 (a) Keseluruhan kereta akan melaju 70 km/jam
(kecepatan denyut jantung ditentukan oleh nodus SA, jaringan otoritmik tercepat).

SO kmijam__z--NoO[s RV r __.S6ratFu*inla , __1

t---
t
-('re-\ffi
50 km/jam_( 30 km/jam LJ tJ U I
t .... h-,-J-----------r.^/ t

-
SA "keluar rel"

(b) Kereta akan melaju 50 km/jam

fiaringan otoritmik tercepat kedua, nodus AV akan menentukan kecepatan denyut jantung).

ZO kmijam-----t toOus $fi

-J---rq![ftpf
Nodus AV "keluar rel"

(c) Bagian pertama kereta akan melaju dengan kecepatan 70 km/jam; bagian terakhir 30 km/jam
(atrium akan dijalankan oleh nodus SA; ventrikel akan berjalan dengan iramanya sendiri ying jauh lebih lambat)

Fokus ektopik

(d) Kereta akan dijalankan oleh fokus ektopik, yang kini melaju lebih cepat daripada nodus SA
Uantung keseluruhan akan dijalankan lebih cepat oleh pemacu abnormal).

Gambar 9-9
Analogi aktivitas pemacu. (a) Aktivitas pemacu normal oleh nodus SA. (b) Pengambilalihan aktivitas pemacu oleh nodus AV
ketika nodus SA nonfungsional. (c) Pengambilalihan frekuensi ventrikel oleh jJringan otoritmik ventiikel yang lebih lambat
dalam kondisi blok jantung meskipun nodus SAtetap berfungsi. (d) Pengambilalihan aktivitas pemacu oleh sr]atu fokus
ektopik

alir langsung ke dalam ventrikel. Hampir 80%o pengisian

I Penyebaran eksitasi jantung berlangsung
terkoordinasi untuk menjamin efisiensi pompa.
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar
seluruh jantung. Agar fungsi jantung efisien maka penyebaran
eksitasi harus memenuhi tiga kriteria:
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kon-
trahsi uen*ikel dimulai. Agar ventrikel terisi sempurna
maka kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ven-
trikel. Sewaktu relaksasi jantung, katup AV membuka
sehingga darah vena yang masuk ke atrium terus meng-
ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum atrium ber-
kontraksi. Ketika kemudian atrium berkontraksi, lebih
banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untuk
ke
menuntaskan pengisian ventrikel. Kontraksi ventrikel
kemudian terjadi untuk menyemprotkan darah dari
jantung ke arteri-arteri.
Jika atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan
maka katup AV akan segera rertutup, karena tekanan
ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium. Ventrikel
memiliki dinding yang jauh lebih tebal dan, karenanya,
dapat menghasilkan tekanan yang lebih besar. Kontraksi

336 Bab 9
 atrium akan kurang produktifkarena atrium tidak dapat
memeras darah ke dalam ventrikel melalui katup yang
tertutup. Karena itu, untuk menjamin pengisian ventri-
kel yang sempurna-untuk memperoleh sisa 20o/o dari
pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksi
atrium-atrium harus tereksitasi dan berkontraksi se-
belum ventrikel tereksitasi dan berkontraksi. Selama
denyut jantung normal, kontraksi atrium terjadi sekitar
160 mdet sebelum kontraksi ventrikel.
2. Eksitasi terat otot jantung harus terhoordinasi untuh
menjamin bahuta setiap rongga jantung berkontraksi se-
bagai satu kesatuan agar pemompaan efsien. Jika serat
otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan ber-
kontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara
simultan terkoordinasi, maka serat-serar tersebut tidak
akan mampu menyemprotkan darah. Kontraksi venrri,
kel yang mulus dan seragam merupakan hal esensial
untuk memeras darah keluar. Sebagai analogi, anggap-
lah anda memiliki sebuah pompa karet berisi air. Jika
anda hanya menohok-nohokkan sebuah jari di sana-
sini ke karetnya maka anda tidak akan menyemprotkan
banyak air. Tetapi jika anda menekan karet tersebut
secara lancar dan terkoordinasi maka anda dapat me-
meras keluar airnya.
CATAIAN KLINIS. Dengan cara serupa, kontraksi
serat-sefat otot jantung sendiri-sendiri tidak akan ber-
hasil memompa darah. Eksitasi dan kontraksi sel-sel jan,
tung yang acak dan tak terkoordinasikan tersebut di-
kenal sebagai fibrilasi. Fibrilasi ventrikel jauh Iebih
serius daripada fibrilasi atrium. Fibrilasi ventrikel cepat
menyebabkan kematian, karena jantung tidak dapat me-
mompa darah ke arteri. Keadaan ini sering dapat di-
koreksi dengan defibrilasi listrik, yaitu pemberian arus
listrik kuat ke dinding dada. Ketika mencapai jantung,
arus ini merangsang (mendepolarisasi) semua bagian
jantung secara bersamaan. Biasanya bagian pertama jan-
tung yang pulih adalah nodus SA, yang mengambil alih
aktivitas pemacu, kembali memulai impuls yang me-
micu kontraksi sinkron bagian jantung lainnya.
3. Pasangan atrium dan pasangan uen*ikel harus terkoordi,
nasikan secarafungsional sehinga kedua anggota pasang-
an tersebut berkontraksi secara simultaz. Koordinasi ini
memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke da-
lam sirkulasi paru dan sistemik.
Penyebaran normal eksitasi.jantung diatur secara cermar
agar kriteria di atas terpenuhi dan jantung berfungsi secara
efisien, sebagai berikut (Gambar 9-8 dan 9-10).
EKSITASIATRIUM
Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menye-
bar ke kedua arrium, rerurama dari sel ke sel melalui taut
celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang
batasnya kurang jelas mempercepar hantaran impuls ke se-
luruh atrium.
I Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam
atrium kanan ke atriurn kiri. Karena jalur ini dengan cepat
menghantarkan potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur di
Jalur antaratrium
Atrium kanan Atrium kiri
Nodus SA
Nodus AV
Jalur
antarnodus
Serat
Purkinje
Ventrikel kanan Ventrikel kiri
Gambar 9-10
Penyebaran eksitasi jantung. Potensial aksi yang dimulai di
nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium" penyebaran-
nya dipermudah oleh dua jalur penghantar atrium khusus,
jalur antaratrium dan antarnodus. Nodus AV adalah satu-
satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari
atrium ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi menyebar
cepat ke seluruh ventrikel, dipercepat oleh sistem penghantar
ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat
Purki nje.
atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat menyebar me-
lintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saar yang sama
dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan. Hal ini
memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk ber-
kontraksi secara bersamaan.
I Jalur antarnodus rerbentang dari nodus SA ke nodus
AV Nodus AV adalah satu-sarunya titik kontak listrik antara
atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan
ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan fibrosa
yang tidak menghantarkan arus listrik maka satu-satunya
cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebar ke
ventrikel adalah dengan melalui nodus AV Jalur penghantar
antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang
berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk menjamin kontraksi
sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium. Dengan diper-
cepat oleh jalur ini, potensial aksi tiba di nodus AV dalam 30
mdet setelah nodus SA melepaskan muatannya.
HANTARAN ANTARA ATRIUM DAN VENTRIKEL
Potensial aksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus
AV. Kelambatan ini menguntungkan karena memberi waktu
bagi ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda sekitar
100 mdet (penundaan nodus A$, yang memungkinkan
atrium terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengo-
songkan isinya ke dalam ventrikel, sebelum venrrikel ter-
depolarisasi dan berkontraksi.
EKSITASI VENTRIKEL
Setelah tertunda di nodus AV, impuls lalu mengalir cepat
menuruni septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His
FisiologiJantung 337
dan menyebar ke seiuruh miokardium ventrikel melalui serat
Purkinje. Anyaman serat pada sistem penghantar ventrikel ini
dikhususkan untuk menyalurkan potensial aksi dengan ce-
pat. Keberadaan sistem ini mempercepat dan mengoordina-
sikan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa
kedua ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan. Potensial
aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat Purkinje daiam
30 mdet.
Meskipun membawa potensial aksi dengan cepat ke
sejumlah besar sel otot jantung namun sistem ini tidak ber-
akhir di setiap sel. Impuls cepat menyebar dari sel-sel yang
tereksitasi kq sel-sel otot ventrikel sisanya melalui taut celah.
Sistem hantaran ventrikel lebih teratur dan lebih penring
daripada jalur penghantar antaratrium dan antarnodus.
Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa
atrium, maka keberadaan sistem penghantar yang cepat
sangat krusial bagi percepatan penyebaran eksitasi di ventri-
kel. Serat Purkinje dapat menghantarkan suatu potensial aksi
enam kali lebih cepat daripada yang dapat dilakukan oleh sel-
sel kontraktil sinsitium ventrikel. Jika proses depolarisasi
ventrikel keseluruhan bergantung pada pen,vebaran impuls
sel ke sel melalui taut ceiah maka jaringan ventrikel yang
berada tepat di samping nodus AV akan tereksitasi dan ber-
kontraksi sebelum impuls mencapai apeks jantung. Hal ini,
tentu saja, tidak memungkinkan pemompaan yang efisien.
Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan
distribusinya yang segera ke seluruh anyaman Purkinje me-
nyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium di kedua ventrikel
terjadi hampir serentak, vang memastikan kontraksi tunggal
mulus terkoordinasi yang dapat secara efisien memompa darah
ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama.
I Potensial aksi sel kontraktil
jantung
memperlihatkan fase datar yang khas,
Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu
oleh sel-sel nodus pemacu, bervariasi mencolok dalam
mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus
SA (bandingkan Gambar 9-7 dan 9-11). Tidak seperti
membran sel otoritmik, membran sei kontraktil pada
hakikatnya tetap pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90
mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari
pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium
tereksitasi, maka terbentuk potensial aksi melalui proses
rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran
potensial sebagai berikut (Gambar 9-11):
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran
dengan cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat
pengaktifan saluran Na. berpintu voltase dan Na- kemu-
dian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada
sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi
(lihat h. 102). Permeabilitas Na- kemudian cepat me-
nurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas
untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahan-
kan mendekati tingkat positif puncak ini selama bebe-
rapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial
338 Bab 9
aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan sel
otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.
2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh
pengaktifan saluran Na- yang relatif "cepat", fase datar
ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas
dependen voltase: pengaktifan saluran Ca2- tipe L yang
"lambat" dan penurunan mencolok permeabilitas Kt di
membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabili-
tas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan men-
dadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembuka-
an saluran Ca2- tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2*
secara perlahan karena konsentrasi Ca2- di CES lebih
besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahan
Ca2- ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2t yang ber-
muatan positif ini memperlama kepositifan di bagian
dalam sei dan berperan besar dalam pembentukan ba-
gian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penu-
runan secara bersamaan permeabilitas terhadap Kt.
Penurunan aliran keluar K- yang bermuatan positif
mencegah repolarisasi cepat membran dan karenanya
ikut berperan memperlama fase datar.
Fase turun potensial aksi yang cepat dirimbulkan oleh
inaktivasi saluran Ca2- dan pengaktifan tertunda saluran
K. berpintu voitase. Penurunan permeabilitas terhadap
CaZ. ini menghilangkan perpindahan Ca2- ke dalam sel
yang berjalan lambat, semenrara peningkatan mendadak
permeabilitas terhadap K" secara simultan mendorong
difusi keluar K. secara cepat. Karena itu, seperti pada sel
peka rangsang lainnya, sel kembali ke potensial istirahat
karena K- keluar sel.
Pcu,.,L; I Px,
c
Ca2
c G
o-
q)
-o o
E
o G
E o)
o
E
a
c
0)
o
o_
-70
-90
Waktu (mdet)
Gambar 9-11
Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung. Potensial aksi di
sel kontraktil jantung sangat berbeda dari potensial aksi di sel
otoritmik jantung (bandingkan dengan Gambar 9-7).
 Marilah kita lihat bagaimana potensial aksi ini menim- dibandingkan dengan di CES, tetapi pada peningkatan kadar K,
bulkan kontraksi. CES gradien ini berkurang. Perubahan ini menyebabkan berku-
rangnya potensial "istirahat" (yaitu, membran menjadi kurang
negatifdi bagian dalam dibandingkan normal karena kurangnya
I Masuknya Ca2* dari CES memicu pelepasan Ca2* Kt yang keluar). Di antara berbagai konsekuensi adalah kecen-
yang jauh lebih besar dari retikulum sarkoplasma. derungan pembentukan fokus ektopik serta aritmia jantung.
Peningkatan konsentrasi Ca']t CES, sebaliknya, mening-
Di sel kontraktil jantung, saluran Ca2- tipe L terutama terletak katkan kekuatan kontraksi jantung dengan memperpanjang
di tubulus T. Seperti telah anda pelajari, saluran bergerbang fase datar potensial aksi serta dengan meningkatkan konsen-
voltase ini terbuka selama potensial aksi lokal. Dengan demi-
trasi Ca2t sitosol. Kontraksi cenderung berlangsung lebih
kian, tidak seperti di otot rangka, Ca'- berdifusi ke dalam lama, dengan sedikit waktu istirahat di antara dua kontraksi.
sitosol dari CES menembus membran tubulus T sewaktu Sebagian obat mengubah fungsi jantung dengan mempenga-
potensial aksi jantung. Masuknya Car- ini memicu pem- ruhi perpindahan Cazt menembus membran sel miokardium.
bukaan saluran-saluran pelepas Ca2- sekitar di kantung lateral
Sebagai contoh, obat penghambat saluran Ca2., misalnya
retikulum sarkoplasma. Melalui apa yang disebut sebagai
(pelepasan C*. yangdipicu oleh Ca2.), Ca2- yang masuk ke
sitosol dari CES memicu pelepasan lebih banyak Caz' ke
dalam sitosol dari simpanan intrasel (Gambar 9-12). Lon-
jakan lokal pelepasan Ca'-, yang dikenal sebagai Cd- spark,
dari retikulum sarkoplasma ini secara kolektiimeningkatkan
kompartemen Ca2. sitosol cukup besar untuk dapat meng-
gerakkan perangkat kontraktil. Sembilar.r puluh persen Ca2t
yang dibutuhkan untuk kontraksi otot berasal dari retikulum
sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca2t ini, disetai oleh proses
pengeluaran Ca2- yang lambat, merupakan penyebab lamanya
periode jantung berkontraksi, yang berlangsung sekitar tiga
kali iebih lama daripada kontraksi sebuah serar orot rangka
(300 mdet dibandingkan dengan 100 mdet). Peningkatan
waktu kontraktil ini memastikan bahwa waktu untuk me- Masuknya
Pelepasan
nyemprotkan darah memadai. sejumlah kecil
+ sejumlah besar
Ca2* dari retikulum
Ca2. dari CES
sarkoplasma
PERAN Ca2. SITOSOL DALAM PENGGABUNGAN
EKSITASI-KONTRAKSI t---'
Seperti di otot rangka, peran Ca2' di dalam sitosol adalah
berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara
fisik menarik kompleks tersebut ke samping sehingga dapat
terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi (Gambar 9-12) F""='.";-l
-
(lihat h. 339). Namun, tidak seperti otot rangka, di mana
selalu terjadi pembebasan Ca2- dalam jumlah memadai un- I
tuk mengaktifkan semua jembatan silang, di otot jantung Kompleks troponin-
tingkat aktivitas jembatan silang bervariasi sesuai jumlah tropomiosin di filamen
tipis tergeser ke sisi
Ca'. di sitosol. Seperti akan kita lihat, berbagai faktor regu-
latorik dapat mengubah.iumlah Ca2* sitosol.
+
Pengeluaran Ca2- dari sitosol oleh mekanisme dependen
energi di membran plasma dan retikulum sarkoplasma me- Siklus jembatan
silang antara filamen
muiihkan efek pemblokiran kompleks troponin-tropomiosin
tebal dan tipis
sehingga kontraksi terhenti dan otot jantung melemas.

PENGARUH PERUBAHAN KONSENTRASI K- DAN

Filamen tipis
ca2* cEs bergeser masuk di
CATAIAN KLINIS. Tidaklah mengejutkan, perubahan dalam antara filamen tebal
konsentrasi K- dan Cal CES dapat berpengaruh besar pada
jantung. Kadar K- yang abnormal adalah hal yang paling penting
dari segi klinis, diikuti dengan derajat yang lebih ringan oieh
ketidakseimbangan Ca}. Perubahan konsentrasi K- di CES
mengubah gradien konsentrasi K. antara CIS dan CES. Dalam Gambar 9-12
nil.
keadaan normal, Kt di dalam sel lebih banyak secara bermakna Penggabungan eksitasi-kontraksi di sel kontraktil jantung.

Fisiologi Jantung 339

uera?amil, menghambat influks Ca'. sewaktu potensial aksi,
mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Obat lain, misalnya
digitalis, meningkatkan kontraktilitas jantung dengan meng-
induksi akumulasi Ca2* sitosol.
I Periode refrakter yang Iama menghambat
tetanus pada otot jantung.
Seperti jaringan peka rangsang lainnya, otot jantung me-
miliki periode refrakter. Selama periode refrakteq tidak dapat
terbentuk potensial aksi kedua sampai membran peka rang-
sang pulih dari potensial aksi sebeiumnya. Di otot rangka,
periode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi
kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kem-
bali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan
penjumlahan kontraksi. Stimulasi berulang cepat yang tidak
memungkinkan serat otot melemas di antara rangsangan
menyebabkan terjadinya kontrai<si maksimal menetap yang
dikenal sebagai tetanus (lihat Gambar 8-16, h. 292).
Sebaliknya, otot jantung memiliki periode refrakter
yang lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena me-
manjangnya fase datar potensial aksi. Hal ini hampir selama
periode kontraksi yang dipicu oleh potensial aksi yang ber-
sangkutan; kontraksi satu serat otot jantung berlangsung
rerata 300 mdet (Gambar 9-13). Karena itu, otot jantung
tidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir
selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan
tetanus otot jantung. Ini adaiah suatu mekanisme protektif
penting, karena pemompaan darah memerlukan periode
o'
(o
(o
=
OJ
E =
a
o itu, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi
c(! 0)
-o o
E
0)
o 3.
E !)
f yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik
'o c berbeda
c =
(o
0)
o o
o)
o-
-70
-90
0 100 200 300
Waktu (mdet)
Gambar 9-13
Hubungan suatu potensial aksi dan periode refrakter dengan
durasi respons kontraktil di otot jantung.
340 Bab 9
kontraksi (pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang ber-
gantian. Kontraksi tetanik yang berkepanjangan akan menye-
babkan kematian. Rongga-rongga jantung tidak dapat terisi
dan mengosongkan dirinya.
Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah
inaktivasi, selama fase datar yang berkepanjangan, saluran Nat
yang diaktifkan sewaktu influks awal Nat pada fase naik. Barulah
setelah membran pulih dari proses inaktivasi ini (ketika membran
telah mengalami repolarisasi ke tingkat istirahat) saluran Na-
dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial atr<si lain.
I EKG adalah rekaman penyebaran keseluruhan
aktivitas listrik jantung.
Arus listrik yang dihasilkan oleh otor janrung selama depo-
larisasi dan repolarisasi menyebar ke dalam jaringan sekitar
jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian ke-
cil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh,
tempat aktivitas tersebut dapat dideteksi dengan mengguna-
kan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah
suatu elektrokardiogram, atau EKG.
Ingatlah tiga hal penting dalam mempertimbangkan
y^ng direpresentasikan oleh EKG:
^pa
1. EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang
diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung y^ng
mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung
aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan
penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung se-
waktu depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekam-
an satu potensial aksi di sebuah sel pada suaru saat.
Rekaman di setiap saar mencerminkan jumlah aktivitas
listrik di semua sel otor janrung' yang sebagian mungkin
mengalami potensial aksi semenrara yang lain mungkin
belum diaktifkan. Sebagai contoh, segera setelah nodus
SA mengeluarkan impuls, sel-sel atrium mengalami po-
tensial aksi sementara sel-sel ventrikel masih berada
dalam potensial istirahat. Pada waktu berikutnya, akti-
vitas listrik akan telah tersebar ke sel-sel ventrikel se-
mentara sel-sel atrium mengalami repolarisasi. Karena
sesuai waktu selagi impuls mengalir ke seluruh jantung.
Rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase
di permukaan tubuh, bukan potensial aksi
sebenarnya. Sebagai contoh, EKG tidak merekam po-
tensial sama sekali ketika otot ventrikel mengalami de-
polarisasi atau repolarisasi sempurna; kedua elektroda
"melihat" potensial yang sama sehingga tidak terdapat
perbedaan potensial antara dua elektroda yang terekam.
Pola pasti aktivitas listrik yang direkam dari permukaan
tubuh bergantung pada orientasi elektroda perekam. Elektro-
"melihat"
da dapat secara kasar dianggap sebagai "mata" yang
aktivitas listrik dan menerjernahkannya menjadi rekaman
yang dapat diiihat, rekaman EKG. Apakah yang terekam ada-
lah defleksi ke bawah atau ke atas bergantung pada bagai-
 Sadapan ekstremitas

Sadapan l:
Lengan kanan
ke lengan kiri
lengan kanan

Sadapan ll: Sadapan lll:

Lengan kanan Lengan kiri
ke tungkai kiri ke tungkai kiri

Sadapan dada

aVF : Tungkai kiri lti.

:,.:-,+

Elektroda tanah i "i:tr

:w:q

(ground electrode)
'""#, =l

(a) (b)

Gambar 9-'14
Sadapan elektrokardiogram. (a) Sadapan ekstremitas. Keenam sadapan ekstremitas mencakup sadapan l, ll, lll, aVR, aVL, dan
aVF. Sadapan l, ll, dan lll adalah sadapan bipolar karena digunakan dua elektroda perekam. Rekaman mencatat perbedaan
potensial antara dua elektroda. Sebagai contoh, sadapan I merekam perbedaan potensial yang terdeteksi di lengan kanan dan
lengan kiri. Elektroda yang diletakkan di tungkai kanan berfungsi sebagai elektroda tanah dan bukan elektroda perekam.
Sadapan aVR, aVL, dan aVF adalah sadapan unipolar. Meskipun digunakan dua elektroda, namun hanya potensial sebenarnya di
bawah satu elektroda, elektroda eksplorasi, yang direkam. Elektroda yang Iain diset pada potensial nol dan berfungsi sebagai
titik referensi netral. Sebagai contoh, sadapan aVR merekam potensial yang mencapai lengan kanan dibandingkan dengan
bagian lain tubuh. (b) Sadapan dada. Enam sadapan dada, V, sampai Vu, juga merupakan sadapan unipolar. Elektroda eksplorasi
terutama merekam potensial listrik otot jantung yang terletak tepat di bawah elektroda di enam lokasi berbeda di sekitar
jantung.

mana elektroda diorientasikan dalam kaitannya dengan
aliran arus di jantung. Sebagai contoh, penvebaran eksitasi
melintasi jantung "terlihat" berbeda dari lengan kanan, dari
tungkai kiri, atau dari rekaman yang langsung dilakukan di
atas jantung. Meksipun di jantung terjadi proses listrik yang
sama namun aktivitas ini memperlihatkan bentuk gelombang
yang berbeda jika direkam oleh elektroda-elektroda yang
terletak pada titik yang berbeda di tubuh.
Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman
EKG secara rutin terdiri dari 1,2 sistem elektroda konvensio-
nal, atau sadapan (lead).Ketrka sebuah mesin elektrokardio-
graf dihubungkan antara elektroda-elektroda perekam di dua
titik di tubuh maka susunan spesifik dari masing-masing
pasangan koneksi disebut sadapan. Terdapat 12 sadapan
berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik di
jantung dari lokasi vang berbeda-beda-enam sadapan dari
ekstremitas dan enam sadapan dada di berbagai tempat di
sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untuk
perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari
normal, ke- 1 2 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalam
semua perekaman EKG (Gambar 9-14).
I Berbagai bagian dari rekaman EKG dapat
dikaitkan dengan proses spesifik di jantung.
Inte rpretasi konfigurasi gelombang yang terekam dari masing-
masing sadapan bergantung pada pengetahuan tenrang rang,

Fisiologi Jantung 34"1

kaian penyebaran eksitasi di jantung dan posisi jantung relatif
terhadap letak elektroda. EKG normal memiliki tiga bentuk
gelombang yang jelas gelombang Il kompleks QRS, dan
gelombang T (Gambar 9-15). (Huruf-huruf hanya menun-
jukkan urutan gelombang. Penemu teknik ini memulai abjad
dari tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang
tersebut).
I Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium,
I Kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel
I Gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikei
Karena gelombang pergeseran depolarisasi dan repola-
risasi ini mading-masing menyebabkan kontraksi dan relak-
sasi jantung maka proses siklis mekanis jantung berlangsung
sedikit lebih belakangan dari perubahan ritmis aktivitas lis-
trik. Hal-hal berikut tentang rekaman EKG juga perlu
dicatat:
1. Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas
listrik yang cukup besar untuk mencapai permukaan
tubuh sehingga tidak terekam adanya gelombang pada
depolarisasi nodus SA. Karena itu, gelombang yang
pertama kali terekam, gelombang P, terjadi ketika im-
puls atau gelombang depolarisasi menyebar ke seluruh
atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah
untuk repolarisasi atrium. Al<tivitas listrik yang berkait-
an dengan repolarisasi atrium normalnya terjadi ber-
samaan dengan depolarisasi ventrikel dan ditandai oleh
kompleks QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS
karena atrium memiliki massa otot yang jauh lebih kecil
E luasi pola-pola EKG dapat memberi informasi yang ber-
(5
c)
c)
o)
C
Ea
c c
0)
o
o-
Segmen Segmen lnterval TP
PR ST
Gelombang P = Depolarisasi atrium
Segmen PR = Jeda/penundaan nodusAV
Kompleks QRS = Depolarisasi ventrikel (atrium secara
bersamaan mengalami repolarisasi)
Segmen ST = Saat ventrikel berkontraksi dan
mengosongkan isinya
Gelombang T = Repolarisasi ventrikel
lnterval TP = Waktu saat ventrikel melemas
dan terisi
Gambar 9-15
Bentuk gelombang elektrokardiogram di sadapan ll
342 Bab 9
daripada ventrikel dan karenar.rya menghasilkan aktivi-
tas listrik yang lebih kecil.
4. Di tiga titik waktu berikut tidak terdapat aliran arus
netto di oror janrung sehingga EKG tetap berada di garis
basal:
'a. Sewaktu jeda/penundaan di nodus AV. Jeda ini ter-
cermin oleh interval waktu antara akhir P dan awal
QRS; segmen EKG ini dikenal sebagai segmen PR
(Disebut "segmen PR" dan bukan "segmen PQ' ka-
rena defleksi Q kecil dan kadang tidak ada, semen-
tara defleksi R adalah gelombang yang dominan
dalam kompleks ini). Arus mengalir melalui nodus
AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dideteksi
oleh elektroda EKG.
b. Ketika uentikel teru/epolarisasi sempurna dan se/-se/
kontraktil mengalami fase datar potensial aksi sebelum
mengalami repolarisasi, diwakili oleh segmen ST.
Segmen ini terletak antara QRS dan
-f;
segmen ini
bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel
ventrikel sedang berkor.rtraksi dan mengo-
selesai dan
songkan isinya. Perhatikan bahwa segmen ST bukan
rekaman aktivitas kontraktil jantung. EKG adalah
ukuran aktivitas listrik yang memicu aktivitas
rnekanis.
c. Ketika otot jantung mengalami repo/arisasi sempurna
dan beristirahat dan uentrike/ sedang terisi, setelah
gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.
Periode ini disebut interval TP.
I EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis
kelainan kecepatan denyut jantung, aritmia, dan
kerusakan otot jantung.
CATAIAN KLINIS. Karena aktivitas listrik memicu akti-
vitas mekanis rnaka gangguan pola listrik biasanya disertai
oleh gangguan aktivitas kontraktil jantung. Karena iru, eva-
manfaat mengenai status jantung. Penyimpangan utama
dari keadaan normal yang dapat ditemukan melalui elek-
trokardiografi adalah (1) kelainan kecepatan denyut jan-
tung, (2) kelainan irama, dan (3) miopati jantung (Gambar
e-16).
KELAINAN KECEPATAN
Kecepatan denyut jantung dapat ditentukan dari jarak antara
dua kompleks QRS yang berurutan di kertas berskala yang
digunakan untuk merekam EKG. Kecepatan denyut jantung
yang melebihi 100 denyut per menit disebut tal<tkatdia (raki
artinya "c€pat"), sementara denyut yang kurang dari 60 kali
per menit disebut bradikardia (bradi artinya "lambat").
KELAINAN IRAMA
Irama merujuk kepada keteraturan arau spacing gelombang
EKG. Setiap variasi dari irama normal dan rangkaian eksitasi
jantung disebut aritmia. Hal ini dapat disebabkan oleh fokus
ektopik, perubahan aktivitas pemacu r.rodus SA, atau gang-
guan hantaran. Kecepatan jantung juga sering berubah. EAs-
trasistol, atats kontrabsi uentrikel prematur, yang berasal dari
suatu fokus ektopik adalah penyimpangan yang sering di-
temukan. Kelainan lain pada irama yang mudah dideteksi
oleh EKG adalah flutter atrium, fibrilasi atrium, fibrilasi
ventrikel, dan blok jantung.
Flutter atrium ditandai oleh langkaian depolarisasi
atrium yang cepat tetapi reguler dengan kecepatan antara 200
sampai 380 denyut per menit. Ventrikel jarang mengikuti
kecepatan atrium yang tinggi ini. Karena periode relrakter
jaringan penghantar lebih lama daripada yang dimiliki oleh
otot atrium maka nodus AV tidak mampu berespons terha-
dap setiap impuls yang berkonvergensi padanya dari atrium.
Mungkin hanya satu dari setiap dua atau tiga impuls atrium
berhasil melewati nodus AV ke ventrikel. Keadaan ini disebur
KECEPATAN DAN IRAMA NORMAL
1 det
lr 'v
KELAINAN KECEPATAN
Takikardia
KELAINAN IRAMA
Ekstrasistol (kontraksi ventrikel prematur)
Blok jantung komplit
MIOPATI JANTUNG
lnfark miokardium (serangan jantung)
Gambar 9-16
Contoh penyakit jantung yang dapat dideteksi dengan
elektrokardiograf i.
sebagai irama 2:l atau 3:1. Kenyataan bahwa tidak setiap
impuls atrium mencapai ventrikel pada flutter arrium rne-
rupakan hal penting, karena hal ini tidak memr-rngkinkan
denyut ventrikel yang cepat yang melebihi 200 kali per me-
nit. Kecepatan setinggi ini tidak memungkinkan pengisian
ventrikel yang memadai di antara denyutan. Dalam hal ini,
curah jantung akan berkurang hingga ke tahap yang menye-
babkan pingsan atau bahkan meninggal akibat berkurangnya
aliran darah ke otak.
Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang
cepat, ireguler, dan tak terkoordinasi, tanpa gelombang P
yang jelas. Karena itu, kontraksi atrium menjadi kacau dan
asinkron. Karena impuls yang mencapai nodus AV tidak
teratur maka irama ventrikel juga sangat ireguler. Kompleks
QRS berbentuk normal tetapi muncul secara sporadis. Waktu
di antara dua denyut ventrikel untuk pengisian ventrikel ber-
variasi. Sebagian denyut ventrikel berlangsung sedemikian
berdekatan sehingga isi ventrikel sangat sedikit. Karena peng-
isian kurang maka kontraksi berikutnya menjadi lebih lemah.
Pada kenyataannya, sebagian dari kontraksi ventrikel mung-
terlalu lemah untuk menyemprotkan darah sehingga nadi
kir"r
pergelangan tangan tidak teraba. Dalam situasi ini, iika ke-
cepatan denyut jantung diukur secara langsung, baik dengan
denyut apeks atau via EKG, dan kecepatan denyut nadi di-
ukur secara bersamaan di pergelangan tangan, maka kecepat-
an der.ryut jantung akan melebihi denyut nadi. Pcrbedaan
kecepatan denyutjantung dan nadi ini dikenai sebagai deffsit
denyut. Dalam keadaan normal, kecepatan jantung sama
dengan kecepatan nadi, karena setiap konrraksi jantur-rg
memicu denyut nadi akibat semproran darah ke dalam
arteri.
Fibrilasi ventrikel adalah kelainan ilarna yang sangar
serius di mana oror ventrikel memperlihatkan kontraksi ka-
cau tak terkoordinasj. Terber.rtuk banyak impuls yang me-
rambat acak ke semua arah di sekitar ventrikel. Rekaman
EKG pada fibrilasi ventrikel sangat ireguler tanpa pola atau
irama yar.rg dapat dideteksi. Jika kontraksi rnenjadi sedemi-
kian kacau maka ve ntrikel tidak cfektif sebagai pompa. Jika
sirkulasi tidak dipulihkan dalam waktu kurang dari empat
mer.rit melalui kompresi jantung eksternal atau defibrilasi lis-
rrik maka terjadi kerusakan otak ireversibel disertai ancaman
kematian.
Jenis lain aritmia, blok jantung, terjadi karena defek
di sistem hantaran jantung. Atrium masih berdenyur rer-
atur, tetapi ventrikel kadang-kadang gagal terangsang dan
karenanya tidak berkontraksi setelah atrium berkontraksi.
Impuls antara atrium dan ventrlkel dapat terhamlrat dalam
derajat yang bervariasi. Pada sebagian bentuk blok jantung,
hanya setiap impuls atrium kedua atau ketiga yang diterus-
kan ke ventrikel. Hal ini dikenal sebagai blok 2:1 atat 3:1,
yang dapat dibedakan dari irama 2:1 atau 3:1 yang berkaitan
derrgan flutter atrium oleh kecepatan yang ditunjukkan.
Pada blok jantung, kecepatan atrium normal rerapi kece,
patan ver-rtrikel jauh di bawah normal, sementara pada
flutter atrium kecepatan atrium sangat tinggi disertai ke-
cepatan ventrikel normal atau di aras normal. Blok jantung
total dinndai oleh disosiasi total aktivitas atrium dan ven-
Fisiologi Jantung 343
 l-ebih Dekat dengan Fisiologi Olahraga
Uji Stres-Apa, Siapa, dan Kapan
Uji latih jantung terutama dilakukan
untuk membantu dalam diagnosis atau
kuantifikasi penyakit jantung atau
paru serta untuk mengevaluasi
kapasitas fungsional orang asimtoma-
tik. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan
di treadmill bermotor atau ergometer
sepeda (sepeda statis dengan resistensi
bervariasi). lntensitas beban kerja
(seberapa berat subyek bekerja)
disesuaikan dengan secara progresif
meningkatkan kecepatan dan ke-
miringan treadmill atau dengan
meningkatkan frekuensi dan resistensi
sepeda statis. Uji dimulai dari intensitas
rendah dan dilanjutkan sampai beban
kerja tertentu dicapai, gejala fisiologik
muncul, atau subyek terlalu lelah
untuk melanjutkan pemeriksaan.
Selama uji diagnostik, pasien
dipantau dengan EKG, dan tekanan
darah diperiksa setiap menit. Uji
dianggap positif jika terjadi kelainan
EKG (misalnya depresi segmen ST,
gelombang T terbalik, atau aritmia
yang berbahaya) atau muncul gejala
fisik misalnya nyeri dada. Uji yang
dianggap positif pada seseorang yang
tidak mengidap penyakit jantung
disebut uji positif palsu. Pada pria, uji
positif palsu terjadi hanya pada sekitar
10% sampai 20%, sehingga uji stres
diagnostik untuk pria memiliki
spesifisitas B0% sampai 90%. Wanita
memperlihatkan angka uji positif palsu
yang lebih tinggi, dengan spesif isitas
menjadi lebih rendah yaitu sekitar 70%.
Sensitivitas uji memiliki arti bahwa
orang dengan penyakit akan
teridentifikasi secara benar dan hasil
negatif palsunya sedikit. Sensitivitas uji
latih jantung dilaporkan sebesar 60%
sampai 80%; yaitu, jika 100 orang
dengan penyakit jantung diperiksa
maka 60 sampai 80 akan teridentifikasi
dengan benar, tetapi 20 sampai 40
akan memberi hasil uji negatif palsu.
Meskipun uji latih jantung sekarang
menjadi alat diagnostik yang penting
namun cara ini hanyalah salah satu
dari beberapa pemeriksaan yang
digunakan untuk menentukan
keberadaan penyakit arteri koronaria.
Uji latih jantung juga dilakukan
pada orang yang tidak dicurigai
mengidap penyakit jantung atau paru
untuk menentukan kapasitas fungsio-
nal mereka saat ini. Uji fungsional ini
dilakukan seperti uji diagnostik tetapi
dipandu oleh ahli fisiologi olahraga
dan dokter tidak harus ada. Uji ini
digunakan untuk menentukan resep
olahraga yang aman, untuk membantu
atlet memperoleh program latihan
yang optimal, dan berfungsi sebagai
alat riset untuk mengevaluasi
efektivitas suatu program latihan. Uji
fungsional semakin banyak dilakukan
dengan semakin banyaknya orang
mengikuti program kesehatan berbasis
rumah sakit atau masyarakat untuk
mencegah penyakit.

trikel, dengan impuls dari atrium tidak dihantarkan ke
ventrikel sama sekali. Nodus SA terus mengatur depolarisasi
atrium, tetapi ventrikel menghasilkan sendiri impuls me-
reka dengan kecepatan yang jauh lebih rendah daripada ke-
cepatan atrium. Pada EKG, gelombang P memperlihatkan
irama normal. QRS dan gelombang T juga muncul teratur
tetapi jauh lebih lambat daripada gelombang P dan sama
sekali independen dari irama gelombang P. Karena aktivitas
atrium dan ventrikel tidak sinkron maka gelombang untuk
repolarisasi atrium mungkin muncul, tidak lagi ditutupi
oleh kompleks QRS.
MIOPATIJANTUNG
Kelainan gelombang EKG juga penting dalam mengenali dan
menilai miopati jantung (kerusakan otot jantung). Iskemia
miokardium adalah kurang memadainya penyaluran darah
berolsigen ke jaringan jantung. Kematian, atau nekrosis, sel
otot jantung terjadi ketika pembuluh darah yang memasok
bagian jantung tersebut tersumbat atau pecah. Keadaan ini
adalah suatu infark miokardium akut, yang umum dikenal
sebagai serangan jantung. Kelainan bentuk gelombang QRS
muncul ketika sebagian otot jantung menjadi nekrotik. Selain
perubahan EKG, karena sel-sel otot jantung yang rusak
mengeluarkan enzim-enzim khas ke dalam darah maka kadar
enzim-enzim ini dalam darah dapat dijadikan indeks derajat
kerusakan miokardium.
Interpretasi suatu EKG adalah tugas kompleks yang
memerlukan pengetahuan dan latihan ekstensif. Pembahasan
sebelumnya tidak dimaksudkan untuk menjadikan anda pa-
kar EKG tetapi memberi anda gambaran rentang cata-cara
bagaimana EKG dapat digunakan sebagai alat diagnostik
serta menyajikan gambaran ringkas dari sebagian kelainan
fungsi jantung yang umum dijumpai (Untuk pemanfaatan
lebih lanjut EKG, Iihat fttur dalam boks yang menyertai,
Lebih Dekat dengan Fisiologi Olahraga).
PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG
Proses-proses mekanis pada siklus jantung-kontraksi, relak-
sasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang di-
timbulkannya-disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas
listrik jantung.
I Jantung secara bergantian berkontraksi untuk
pengosongan dan melemas untuk pengisian
dirinya.
Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengo-
songan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang
bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi
ke seluruh jantung, semenrara relaksasi mengikuti repola-
risasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus
sistol dan diastol secara terpisah. Kecuali jika disebutkan,
kara sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di
ventrikel.
Pembahasan berikut dan Gambar 9-17 menghubung-
kan berbagai proess yang terjadi secara bersamaan selama
siklus jantung, termasuk gambaran EKG, perubahan tekan-
an, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung.
Hanya proses-proses di sisi kiri jantung yang dijelaskan, tetapi

344 Bab 9
 Elektrokard iogram

@_lakrk drkrotrk
-.
Tekanan aorta
(mm Hg)
6',n
oo
<-
!a-
ca
o) :o
'-
I

fi: @+q
Tekanan
ventrikel kiri
';Y Eftrf
Pv x
=.
o
(mm Hg)
c>
oo
Y.q

Tekanan
atrium kiri
(mm Hg)

Volume
ventrikel kiri
(ml)

Bunyi jantung

,MU
^lM** ,-ffi /ffiWffffi-

Pengisian pasif
selama diastol
Ventrikel
kiri

ventrikel dan atrium

Kontraksi
atrium
ry ru
Kontraksi
ventrikel
isovolumetrik
Penyemprotan
(ejeksi) ventrikel
rK4ffi)
N7
Relaksasi
ventrikel
isovolumetrik

o o o o
L--------r-----l
e
Pengisian ventrikel Pengosongan ventrikel

Gambar 9-17
Siklus jantung. Grafik ini memperlihatkan berbagai kejadian yang berlangsung bersamaan selama siklus jantung. lkutilah setiap
garis horizontal untuk melihat perubahan yang berlangsung pada elektrokardiogram; tekanan aorta, ventrikel, dan atrium;
volume ventrikel; dan bunyi jantung di sepanjang siklus. Diperlihatkan paruh terakhir diastol, satu sistol dan diastol penuh (satu
siklus penuh jantung), dan sistol berikutnya untuk sisi kiri jantung. lkutilah setiap garis vertikal untuk melihat apa yang terjadi
bersamaan di setiap faktor selama masing-masing fase siklus jantung. Lihat teks (h.346-347) untuk penjelasan detil angka-angka
dalam lingkaran. Sketsa jantung menggambarkan aliran darah miskin O, (biru tua) dan kaya O, (merah terang) masuk dan
keluar ventrikel selama siklus jantung.

Fisiologi Jantung 345

 perlu diingar bahwa proses serupa terjadi juga di sisi kanan
jantung, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Untuk
menuntaskan satu siklus jantung lengkap, pembahasan kita
akan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel.
MIDDIASTOL VENTRIKEL
Seiama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih
berada dalam diastol. Tfiap ini berkorespondensi dengan
interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel
dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari
sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua
rongga ini berada dalam keadaan relaksasi (titik I di Gambar
9-77). Karena perbedaan rekanan ini maka katup AV terbuka,
dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel
sepanjang diastol ventrikel (jantung A di Gambar 9-17). t\ln-
bat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan me-
ningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik Z).
MENJELANG AKHIR DIASTOL VENTRIKEL
Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai am-
bang dan melepaskan muaran. Impuls menyebar ke seluruh
atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P (titik $).
Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, mening-
katkan kuwa tekanan atrium (titik 4) dan memeras lebih
banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan
eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara ge-
lombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan
tekanan ventrikel (titik 5) yang terjadi secara bersamaan
dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tam-
bahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kon-
traksi atrium (titik 6 dan jantung B). Sepanjang kontraksi
atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.
AKHIR DIASTOL VENTRIKEL
Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel.
Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah
tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7)
dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata
sekitar 135 ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan
ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik
akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung
oleh ventrikel selama siklus ini.
EKSITASI VENTRIKEL DAN AWITAN SISTOL
VENTRIKEL
Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV
dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel.
Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat
pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu.
Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini (titik B),
yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel
meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisya-
ratkan awitan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara
kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya
346 Bab 9
adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses peng-
gabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel di-
mulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV
menurup (titik 9).
KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup
AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel
harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Ka-
rena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta
terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi
suatu ruang terrutup (titik,1,.0). Karena semua katup tertutup
maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel
selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi
ventrikel isovolumetrik ( i s o u o lum e ni k artiny a "volume dan
panjangnya konstan') (jantung C). Karena tidak ada darah
yang masuk atau meninggalkan ventrikei maka voiume rong-
ga ventrikel tidak berubah, dan panjang serar-serat orotnya
tidak berubah. Kondisi isovolumetrik ini serupa dengan kon-
traksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi ventrikel iso-
volumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volu-
me tidak berubah (titik r!,D.
EJEKSI VENTRIKEL
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik I?),
katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan)
darah (jantung D). Jumlah darah yang dipompa keluar dari
masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi
sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu da-
rah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat
daripada darah mengalir ke dalam pembuluhpembuluh yang
lebih halus di sebelah hilir (titik lJ). Volume ventrikel me-
nurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa
keluar (titik 1,4). Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi
isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.
AKHIR SISTOL VENTRIKEL
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama
fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darah
di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama
sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel
pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolik
akhir (VSA), yang rerara besarnya 65 ml (titik 1,5). Ini adalah
jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel
selama siklus ini.
Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum
kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang
diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA - VSA = IS. Dalam
contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume
sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup adalah 70 ml.
REPOLARISASI VENTRIKEL DAN AWITAN DIASTOL
VENTRIKEL
Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir
sistol ventrikel (titik 1,6). Sewaktu ventrikel mulai melemas.
pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup (titik 'f.7). Penutupan katup
aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan
aorta, takik dikrotik (dicrotic notch) (itik '1r8). Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama sikius ini, karena
katup aorta telah tertutup.
RELAKSASI VENTRI KEL ISOVOLU METRI K
Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena
tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga
tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena
itu, semua katup kembaii tertutup untuk waktu yang singkat,
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik (titik ,I9
dan jantung E). Panjang serat otot dan volume rongga (titik
20) tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau
masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus
turun.
PENGISIAN VENTRIKEL
Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium,
katup AV membuka (titik 2'|'), dan ventrikel kembali terisi.
Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi
bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol
selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena
paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah
yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus me-
ningkat (titik 32). Ketika katup AV membuka pada akhir sis-
tol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol
ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikei (kembali ke jan-
tung A). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlang-
sung cepat (titik 23) karena meningkatnya tekanan atrium
yang terjadi akibat akumulasi darah di atrium. Pengisian ven-
trikel melambat (titik ?4) sewaktu darah yang terakumulasi
tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium
mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah
terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri
dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama
diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel me-
lambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus
.jantung kembali berulang (titik i5).
Ketika tubuh berada dalarn keadaan istirahat, satu siklus
jantung yang lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300
mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet di-
gunakan oieh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian
besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat.
Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memen-
dek jauh lebih besar daripada sistol. Sebagai contoh, jika
kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180
kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75o/o,
dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi
waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.
Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi
selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut
jantung, misalnya ketika olah raga, pengisian tidak terlaiu
terganggu (Gambar 9-18). Namun terdapat batas pada se-
berapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi pe-
riode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan peng-
isian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih
dari 200 denyut per menit, waktu diastoi menjadi terlaiu
singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang me-
madai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jan-
tung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut
ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode
refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihan-
tarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.
I Kedua bunyi jantung berkaitan dengan
penutupan katup.
Selama siklus jantung secara normal dapat didengar dua
bunyi jantung utama dengan stetoskop. Bunyi jantung per-
tama bernada rendah, iembut, dan relatif lama-sering dikata-
kan sebagai bunyi "lub". Bunyi jantung kedua memiliki
nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam-sering di-
katakan berbunyi seperti "dup". Karena itu, secara normal
kita mendengar "lub-dup-lub-dupJub-dup ...". Bunyi jan-
tung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, semen-
tara bunyi jantung kedua berhubungan dengan penutupan
katup semilunar (lihat "Bunyi Jantung" di Gambar 9-17).
Pembukaan katup tidak menimbuikan suara apapun.
Bunyi disebabkan oleh getaran yang terbentuk di dalam
dinding ventrikel dan arteri besar sewaktu katup menutup,
bukan oleh katup itu sendiri. Karena katup AV menLrtup pa-
da permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan ventrikel
pertama kali melebihi tekanan atrium, maka bunyi jantung
pertama menandakan awitan sistol ventrikel (titik,9 di Gam-
bar 9-17). Katup semilunar menutup pada permulaan relak-
sasi ventrikel, sewaktu tekanan ventrikel kiri dan kanan
masing-masing turun di bawah tekanan aorta dan arteri pul-
monalis. Karena itu, bunyi jantung kedua menandakan awit-
an diastol ventrikel ltitik tlp.
I Aliran darah turbulen menghasilkan murmur
jantung.
CATAIAN KLIMS. Bunyi jantung abnormal, atau murmur
(bising), biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan penyakit
jantung. Murmur yang tidak melibatkan patologi jantung, yang
dinamai munnrrr fungsional, lebih sering pada orang berusia
muda. Darah dalam keadaan normal mengalir secara lamina6
yaitu, lapisan-lapisan cairan meluncur/bergeseran secara halus
satu sarna lain (lamina artinya "lapisari'). Aliran laminar tidak
menimbulkan suara apapun. Namun, ketika aliran darah men-
jadi turbulen dapat terdengar suara (Gambar 9-19). Suara ab-
normal seperti itu disebabkan oleh getaran yang diciptakan oleh
aliran turbulen di struktur sekitarnya.
KATUP STENOTIK DAN INSUFISIEN
Penyebab tersering turbulensi.adalah malfungsi katup, baik
stenotik maupun insufisiensi. Katup stenotik adalah katup
kaku menyempit yang tidak membuka sempurna. Darah
Fisiologi Jantung 347

, Waktu diastol
Volume diastolik akhir
(135 ml)
Volume sistolik akhir
(65 ml)
,r,Kgcep hidenlrut
normal
Gambar 9-18
Profil pengisian ventrikel pada kecepatan jantung normal dan meningkat. Karena sebagian
pada awal diastol selama fase pengisian cepat, maka pengisian ini tid;k terlalu
meningkatnya kecepatan denyut jantung.
harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan ke-
cepatan sangat tinggi sehingga terjadi turbulensi yang me-
nimbulkan suara siulan abnormal seperri suara yang timbul
ketika anda memaksa udara keluar cepat melalui bibir yang
menyempit saat bersiul.
Katup insuffsien atau inkompeten adalah katup yang
tidak menutup dengan sempurna, biasanya karena pada
tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu
dengan benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir ba-
lik melalui katup yang insufisien tersebur dan bertumbukan
dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, men-
ciptakan murmur berdesis atau berkumur. Aliran balik da-
rah semacam ini dikenal sebagai regurgitasi. Katup jantung
yang insufisien sering disebut katup bocor, karena me-
mungkinkan darah mengalir balik saar karup sebenarnya
harus tertutup.
Aliran laminar (tidak menimbulkan suara)
, Aliran turbulen (dapat terdengar)
Gambar 9-19
Perbandingan aliran laminar dan turbulen
348 Bab 9
{
Pengis
I karena
fl\
rr
kontraksi
"f ---,
fGeprta" denyut I
I jantung meningkat i
besar pengisian ventrikel terjadi
tergang"gu ketika watt-u oiastot berkurang akibat
Umumnya baik stenosis maupun insufisiensi katup
disebabkan oleh demam rematik, suatu penyakit otoimun
("imunitas terhadap diri sendiri") yang dipicu oleh infeksi
bakteri streptokokus. Antibodi yang dibentuk terhadap tok_
sin yang dihasilkan oleh bakteri ini berinteraksi dengan
banyak jaringan tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan
im_unologis. Katup jantung adalah salah satu jaringan yang
paling rentan dalam hal ini. Di sepanjang tepi-tepi yang
meradang di katup jantung yang terkena terbentuk lesi-lesi
besar hemoragik fibrosa, menyebabkan karup menjadi kaku,
menebal, dan terbentuk jaringan parut. Kadang-kadang tepi
daun katup melekat permanen satu sama l"irr. B.rg"it.rrrg
pada tingkat dan sifat spesifik lesi, katup mungkin menjadl
stenotik atau insufisien atau keduanva.
WAKTU MURMUR
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi
berdasarkan lobasi dan waktu ilmbul murmur. Setiap katup
jantung dapat didengar paling jelas di lokasi tementu di dada.
Dengan mengetahui di mana murmur terdengar paling keras
dokter dapat mengetahui katup mana y"ng ,.ilib"r.
"\faktu" timbul murmur merujuk kepada bagian dari
siklus jantung saar mana murmur terdengar. Ingadah bahwa
bunyi jantung pertama menandakan awitan sisiol ventrikel,
dan bunyi jantung kedua mengisyaratkan awitan diastol ven_
trikel. Karena itu, murmur antara bunyi jantung pertama dan
kedua (lub-murmur-dup, lub-murmur-dup) adaiah murmur
sistolik. Murmur diastolik, sebaliknya, terjadi antara bunyi
jantung kedua dan pertama (lub-dup-murmur, lub-dup_mur_
mur). Suara murmur ditandai sebagai murmur r,.rro,ik
1b.._
siul) atau murmur insufisiensi (berdesis). Berbekal fakta_fakta
ini, kita dapat menentukan penyebab suatu murmur katup
(Thbel 9-2). Sebagai contoh, murmur bersiul (menandakan
suatu srenosis katup) yang terjadi antara bunyi jantung per_
Tabel 9-2
Waktu dan Jenis Murmur yang Berkaitan dengan Berbagai Kelainan Katup Jantung
POLA YANG TERDENGAR JENIS CACAT WAKTU
SAAT AUSKULTASI KATUP MURMUR
Lub-Siul-Dup Stenotik Sistolik
Lub-Dup-Siul 5tenotik Diastolik
Lub-Desis-Dup lnsuf isien Sistolik
Lub-Dup-Desis lnsuf isien Diastolik
tama dan kedua (menandakan murmur sistolik) menunjuk-
kan stenosis di suatu katup yang seharusnya terbuka ketika
sistol. Katup ini mungkin katup aorta atau katup semilunar
pulmonalis yang dilalui oleh darah ketika terjadi ejeksi. Iden-
tifikasi katup mana yang stenotik dapat dilakukan dengan
menemukan di mana murmur terdengar paling baik.
Kekhawatiran utama dengan murmur jantung tentu saja
adalah bukan murmur itu sendiri tetapi efek merugikan ter-
hadap sirkulasi yang ditimbulkan oleh defek penyebabnya.
CURAH JANTUNG DAN
KONTROLNYA
Curah jantung (CJ) adalah volume darah yang dipompa
oleh masing-masing ventrikel per menit (bukan jumlah total
darah yang dipompa oleh jantung). Selama suatu periode
waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru
sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.
Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel
normalnya sama, meskipun dari denyut per denyut dapat
terjadi variasi ringan.
I Curah jantung bergantung pada kecepatan
denyut jantung dan isi sekuncup.
Dua penentu curah jantung adalah kecepatanjantung (denyut
per menit) dan isi sehuncup (volwe darah yang dipompa per
denyut). Kecepatan jantung rerata saat istirahat adalah 70
denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas nodus SA; isi
sekuncup rerata saat istirahat adalah 70 ml per denyut, meng-
hasilkan curah jantung rerata 4900 ml/mnt, atau mendekati
5 liter per menit:
Curah jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup
= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
= 4900 ml/mnt = 5 liter/mnt
PENYAKIT
KATUP KOMENTAR
Stenosis katup Murmur sistolik bersiul menandakan bahwa
semilunar katup yang harusnya terbuka saat sistol (katup
semilunar) tidak terbuka secara sempurna.
Stenosis katup Murmur diastolik bersiul menandakan bahwa
AV katup yang harusnya terbuka sewaktu diastol
(katup AV) tidak membuka secara sempurna.
Insufisiensi Murmur sistolik berdesis menandakan bahwa
katup AV katup yang seharusnya tertutup selama sistol
(katup AV) tidak menutup secara sempurna.
I nsufisiensi Murmur diastolik berdesis menandakan bahwa
katup semilunar katup yang seharusnya tertutup selama diastol
(katup semilunad tidak menutup secara
sempurna.
Karena volume darah total rerata adalah 5 sampai 5,5
liter maka masing-masing paruh jantung setiap menit me-
mompa setara dengan seluruh volume darah. Dengan kata
lain, setiap menit ventrikel kanan normalnya memompa 5
liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri memompa 5 liter
melalui sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, seriap pa-
ruh jantung akan memompa sekitar 2,5 iura liter darah
hanya dalam setahun. Ini baru curah jantung daiam ke-
adaan istirahatl Selama olah raga, curah jantung dapat me-
ningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah
setinggi 40 liter per menit pernah dicapai oleh atlet terlatih
selama olahraga berat tipe daya tahan. Perbedaan anrara cu-
rah jantung saat istirahat dan volume maksimal darah yang
dapat dipompa oleh jantung per menit disebut cadangan
jantung.
Bagaimana curah jantung dapat bervariasi sedemikian
besar, bergantung padakebutuhan tubuh? Anda dapat dengan
cepat menjawab pertanyaan ini dengan membayangkan
bagaimana jantung anda sendiri berdet:rk cepar (meningkar-
nya kecepatan jantung) dan kuat (meningkatnya isi sekun-
cup) ketika anda melakukan aktivitas fisik berat (kebutuhan
akan peningkatan curah jantung). Karena itu, regulasi curah
jantung bergantung pada kontrol atas kecepatan jantung dan
isi sekuncup, yaitu topik yang akan kita bahas selanjutnya.
I Kecepatan jantung ditentukan terutama oleh
pengaruh otonom nodus SA.
Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki
laju depolarisasi spontan yang terringgi. Ingatlah bahwa pe,
nurunan potensial membran otomaris secara perlahan di
antara denyut ini disebabkan oleh proses kompleks perpin-
dahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K-, per-
meabilitas Na- yang konstan, dan peningkatan permeabilitas
Ca2-. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk suatu
potensiai aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu
jantung untuk berkontraksi, atau "berdenyut". Hal ini terjadi
Fisiologi Jantung 349
sekitar 70 kali per menit, menghasilkar.r kecepatan jantr.Lng
rerara 70 derryur per menir.
Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom,
yang dapat mcmodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kon-
traksi, meskipun srimulasi saraf tidak diperlukan untuk me-
mulai kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, saraf vagus,
terutama menyarafi arrium, khususnya nodus SA dan AV.
Persarafan parasimpatis ventrikel tidak banyak. Saraf simpatis
jantung juga menyarali atrium, termasuk nodus SA dan AV
serta banyak menyarafi ventrikel.
Baik sistem saraf parasimpatis maupun simpatis menim-
bulkan efek pada jantung dengan menguLrah aktivitas sistem
pembawa pesan kedua cAMP di sel-sel jantung. Asetilkolin
yang dibebaskan dari saraf vagus berikatan dengan resepror
muskarinik dan dihubungkan dengan protein G inhibitorik
yang mengurangi aktivitas jalur cAMP (lihat h. 263 dan h.
129). Sebaliknya, neurorransmiter sinrparis norepinefi.in
berikatan dengan reseptor adrer.rergik 0, d,,t.r dihubungkan
dengan protein G stimulatorik yang mempercepar jalur
cAMP di sel sasaran (lihat h. 263).
Marilah kita bahas efek,efek spesifik stimulasi parasim-
patis dan simpatis pada jantung (Tabel 9-3).
EFEK STIMULASI PARASIMPATIS PADA JANTUNG
I Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA
adalah mer.rgurangi kecepatan jantung. Asetilkolin yang di-
bebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimparis mening-
katkan permeabilitas nodus SA terhadap K, dengan mem-
perlambat penurupan saluran Kt. Akibatnya, kecepatan
pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek
ganda:
1. Meningkatnya pen.neabilitas K' menyebabkan hiper-
polarisasi membran nodus SA karena lebih banyak
ion kalium positif meninggalkan sel daripada nor-
Tabel 9-3
Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung
DAERAH YANG
TERKENA EFEK STIMULASI PARASIMPATIS
Nodus 5A Mengurangi kecepatan depolarisasi ke
ambang; mengurangi kecepatan denyut
ntung
ja
Nodus AV Mengurangi eksitabilitas; meningkatkan
penundaan nodus AV
Jalur Hantaran Ventrikel Tidak ada efek
Otot Atrium Mengurangi kontraktilitas;
memperlemah kontraksi
Otot Ventrikel Tidak ada efek
Medula Adrenal (Suatu Tidak ada efek
Kelenjar Endokrin)
Vena Tidak ada efek
350 Bab 9
mal sehingga bagian dalam men.jadi lebih negatif.
Karena dari posisi yang lebih jauh dari ambang maka
potensial "istirahat" memerlukan waktu lebih lama
untuk mencapai ambang.
2. Meningkatnya permeabilitas K- yang diinduksi oleh
stimulasi vagus juga melawan penurunan otomaris
permeabilitas Kt yang merupakan per.ryebab depola-
risasi gradual membran ke ambang. Efek kontra ini
mengurar-rgi frekuer-rsi depolarisasi spontan, mem-
perlarna waktu yang diperlukan untuk bergeser ke
ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapai
ambang dan melepaskan nuatan dan frekuensi
denyr-rt jantung berkurang (Gambar 9-20).
I Pengaruh parasin-rpatis pada nodus AV mengurangi ek-
sitabilitas nodus, memperlana rransmisi impuls ke ventrikel
bahkan lcbih larna daripada penundaan lazin.r di nodus AV.
Efek ini ditinrbulkan oleh meningkarnya pen.neabilitas K-,
yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi
eksitasi di nodus AV tcrtunda.
I Stimulasi parasin.rpatis pada sel kontraktil atriunr mem-
persingkat potensial aksi, mengurangi arus masuk lan-rbat
yang dibawa oleh Ca2t; yaitu, fase datar memendek. Akibat-
nya, kontraksi atrium melemah.
I Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kon-
traksi ventrikel, karena jarangnya persarafan parasimpatis di
ventrikel jantur.rg.
Karena itu, jantung bekeja lebih "sanrai" di bawah pengaruh
parasimpatis organ ir.ri berdenyut lebih lambat, waktu
-
antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kon-
traksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem
palasimpatis rnengontrol kerja jantung pada situasi rerlang
dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan
curah jar-rtung.
EFEK STIMULASI SIMPATIS
Meningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang;
meningkatkan kecepatan denyut jantung
Meningkatkan eksitabilitas; mengurangi penundaan
nodus AV
Meningkatkan eksitabilitas; mempercepat hantaran
melalui berkas His dan sel Purkinje
Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi
Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi
Mendorong sekresi epinefrin medula adrenal, suatu
hormon yang memperkuat efek sistem saraf
simpatis pada jantung
Meningkatkan aliran balik vena, yang
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui
mekanisme Frank-Starling
EFEK STIMULASI SIMPATIS PADA JANTUNG -rr = Aktivitas pemacu nodus SA inheren
Aktrvitas pemacu nodus SA pada stimulasi parasimpatis
I Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja Aktivitas pemacu nodus SA pada sitmulasi simpatis
jantung pada situasi darurat atau olah raga, ketika dibutuh-
kan peningkatan aliran darah, mempercepat frekuensi denyut
jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama EU
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depo-
;o ,l
fl ir,tl
fl 1l
larisasi sehingga ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin
-o tl rr
E
c)
tl
fl
1' Potensial
yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis mengurangi per- F
meabilitas K. dengan mempercepat inaktivasi saiuran K*. 6
'a
-r---rutEgs--
a
c
Dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan _OU
E
sel, bagian dalam sel menjadi kurang negatif sehingga timbul o-

efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di

Waktu (mdet)
bawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi
menjadi lebih sering dan, karenanya, kecepatan jantung me-
ningkat (Gambar 9-20 dan Thbel 9-3).
I Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penun- ao
c
o
daan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan hantaran,
-o
mungkin dengan meningkatkan arus Catt masuk yang ber- E
C)
tr
jalan perlahan. :40
6
'6
I Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penye- c
baran potensial aksi ke seluruh jalur hantaran khusus. €
0_
-oo
I Disel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana kedua-
nya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis Waktu (mdet)
meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung ber- (a)
denyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah.
Efek ini ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas
Ca2', yang meningkatkan influks Ca2. lambat dan meng- Kecepatan jantung
intensifkan partisipasi Ca2- dalam penggabungan eksitasi-
kontraksi.

Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung

adalah meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan
meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi penundaan an-
tara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu hantaran
ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontralai;
yaitu, stimulasi simpatis menyebabkan jantung'hgebut".
KONTROL KECEPATAN JANTU NG
Dengan demikian, layaknya sistem saraf otonom biasa, efek
parasimpatis dan simpatis pada jantung bersifat antagonistik
(saling bertentangan). Pada setiap saat, kecepatan jantung di-
tentukan terutama oleh keseimbangan antara inhibisi nodus
SA oleh saraf vagus dan stimulasi oleh saraf simpatis jantung.
Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis mendomi-
nansi. Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke
jantung dihambat maka kecepatan jantung istirahat akan
meningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut per menit
menjadi sekitar 100 denyut per menit, yaitu kecepatan in-
heren lepas muatan spontan nodus SA ketika tidak di-
pengaruhi oleh sarafapapun. (Kita menggunakan 70 denyut
per menit sebagai angka normal lepas muatan nodus SA ka-
rena ini adalah angka rerata pada kondisi istirahat normal
ketika aktivitas parasimpatis mendominansi). Kecepatan jan-
tung dapat diubah melewati tingkat istirahat ini di kedua
arah dengan mengubah keseimbangan stimulasi saraf oto-
nom. Kecepatan jantung ditingkatkan oleh peningkatan
aktivitas simpatis disertai penurunan aktivitas parasimpatisl
I Aktivitas f Aktivitas simpatis
parasimpatis (dan epinefrin)
(b)
Gambar 9-20
Kontrol otonom aktivitas nodus SA dan kecepatan jantung.
(a) Pengaruh otonom pada potensial nodus 5A. Stimulasi
parasimpatis mengurangi kecepatan depolarisasi nodus SA
sehingga membran mencapai ambang lebih lambat dan
potensial aksi yang terbentuk lebih sedikit, sementara
stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan depolarisasi nodus
5A sehingga membran mencapai ambang lebih cepat dan
menghasilkan potensial aksi lebih sering. (b) Kontrol
kecepatan jantung oleh sistem saraf otonom. Karena setiap
potensial aksi nodus 5A akhirnya menyebabkan denyut
jantung maka peningkatan aktivitas parasimpatis
menurunkan kecepatan jantung, sementara peningkatan
aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan jantung.
kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan aktivitas
parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Kekuatan
relatif aktivitas kedua cabang otonom ke jantung ini selan-
jutnya dikendalikan terutama oleh pusat kontrol kardiouas-
kular di barang otak.
Meskipun persarafan otonom adalah cara urama untuk
mengatur kecepatan jantung namun faktor lain juga ber-
peran. Yang terpenting adalah epinefrin, suatu hormon yang

Fisiologi .lantung 351

 pada stimulasi simpatis disekresikan ke dalam darah dari
panlang-regangan oror jantung, yang serupa dengan
medula adrenal dan bekerja pada jantung dengan cara serupa yang rer_
jadi pada otot rangka. Untuk otot rangka,^panjang
seperti norepinefrin (neurorransmirer simpatis) untuk me_ oror istira-
hat hampir sama dengan panjang op,i-"i (U,j *",
ningkatkan kecepatan jantung. Karena itu, epinefrin mem_ dapat di_
capai tegangan maksimal pada kontralai berikutnya.
perkuat efek langsung yang ditimbulkan oleh sisrem saraf Jika otot
rangka. lebih panjang atau lebih pendek daripada
simpatis pada jantung. 1- maka kon_
traksi berikutnya lebih lemah (lihat Gambar S_iZ,l-r.
zgl).
Untuk otot jantung, panjang serar otot janrung istirahat
adalah
kurang dari 1. Karena itu, panjang ,.r", o,oi jantung
I lsi sekuncup ditentukan oleh besar aliran balik keadaan normal bervariasi s.p"rrj"rrg bagian
dalam
asendens kurua
vena dan oleh aktivitas simpatis. panjang-tegangan. Peningkatan
panjang serat oror jantung,
dengan bergerak mendekati Z, *.nir.,gLtk"n tegangan koJ_
Komponen lain di samping kecepatan jantung yang menen-
traktil jantung pada sistol berilutnya (Gambar
tukan curah jantung adalah isi ,&rrrr.rrp, 9_22).
;u-i"i, dJr"h y"rrg Tidak seperti otot rangka, kurva panjang-regangan orot
dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel p"d" ,.ti"i
jantung dalam keadaan rormal tidak bekerja-p"J"
denyut jantung. Dua jenis kontrol y".rg p""nj"ng-
-.-p.rrgaruhi isi pan.jang yang berada dalam regio pars desende"..
sekuncup: (l) konnol intrinsik berkaitan d.rgrn jumlah ni,i,
daiam batas-batas fisiologik oro,J"rr,r.rrrg tidak teregang
aliran balik vena dan (2) kontrol ekstrinsile yan! berkaitan me-
lebihi panjang optimalnya ke titik di i"n" kekuatan
dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Iiedu" faktor kon_
traksinya berkurang dengan peregangan lebih lanjut.
ini meningkatkan isi sekuncup dengan meningkatkan ke_
kuatan kontraksi jantung (Gambar 9--21). Marilall kita
me_
neliti masing-masing faktor secara detil untuk melihat HUKUM FRANK-STARLING JANTUNG
bagaimana keduanya mempengaruhi isi sekuncup.
A_11 fanS menyebabkan panjang serar orot jantung berubah-
ubah sebelum kontraksi? panjang otot rangka dapat
bervariasi
sebelum kontraksi karena posisi bagian-balian
I Peningkatan volume diastolik akhir ,.,l"rrg ,.-p",
otot rersebur melekat, tetapi otot tidak meiekat ke
menyebabkan peningkatan isi sekuncup. ;"ntung
tulang apapun. Penenru_ utama panjang serar otot jantung
adaiah derajat.pengisian diastol. Analoginya adalah
Kontrol intrinsik isi sekuncup, yang merujuk kepada kemam_ balon yan!
diisi air-semakin banyak air yanganda masukkan, balon
puan inheren jantung untuk mengubah_ubah isi sekuncup, ter_
bergantung pada korelasi langsung anrara volume diastolik
sebut semakin besar dan ,.-"ki, reregang. Demikian pula,
semakin besar pengisian diastol, ..m"kin be-sar
isi sekuncup. Dengan meningkatnya darah yang volume diasro-
11<ht: 9"1 lik akhir (VDA), dan semakin reregang jantung. Semakin
kembali kejantung, jantung memompa k.lrr". t.bih b"rry"i te_
regang jantung semakin besar panjang awal serat
darah, tetapi hubungan ini tidak s.r.J.rh"rr" seperti reriihar, otot sebelum
kontraksi Peningkatan pan.jang menghasilkar peningkatan
karena jantung tidak menyemprotkan semua darah
yang di_ kekuatan pada kontraksi selanjutnya i.hlrrgg" irl
kandungnya. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubuigan ,.k"r-rr,.up
juga meningkat. Hubungan intrinsik
EDV dan isi se_
".rr.."
kuncup ini dikenal sebagai hukum Frank_Starling jantung.
Secara sederhana, hukum ini menyatakan bahwa jantung da_
lam keadaan normai memompa keluar sewaktu
sistol volume
darah yang kembali padanya sewaktu diastol;
I lsi sekuncup peningkatan
aliran.balik vena meningkatkan isi sekuncup. prd"
G"-b".
9-)) dianggap VDA meningkat dari titik A ke B. Anda dapat
melihat bahwa peningkatan VDA ini disertai oleh
peningkaian
isi sekuncup dari titik Ar ke titik B1. Tingkat p.rrgiri"r.
disebut
se\agai preload, karena merupakan b.b"n k.r;^"y"ng
dikena-
kan pada jantung sebelum kontraksi dimulai.

KEUNTUNGAN HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN

JANTUNG
I Aktivitas simpatis
(dan epinefrin) inheren yang memasangkan isi sekuncup dengan
T"b"itil
aliran balik vena memiliki dua manfaat penting. perrama,
salah satu fungsi terpenting mekanisme intrinsik-
ini adalah
menyamakan pengeluaran (curah) antara sisi kanan
dan kiri
janlung. sehingga darah yang dipompa
keluar oleh jantung
I Airan balik vena terdistribusi merara antara sirkulasi paru dan sistemik.
Jikal
sebagai contoh, sisi kanan jantung menyemprorkan
Gambar 9-21 isi se_
kuncup yang lebih besar, maka i.Sit U"r.y"t darah
akan
Kontrol intrinsik dan ekstrinsik isi sekuncup masuk ke sirkulasi paru sehingga aliran balik ke
sisi kiri

352 Bab 9
 Panjang optimal (r")
-tr^ (Otot jantung dalam
>o
Ac
keadaan normal tidak
\- bekerja dalam bagian
o.r iir -'a- desendens kurva
.o .\ panjang_
96', tegangan ini)
oc
Y(E 100
Oo)
i,D c)
Peningkatan I B1
v!
O-- SV IR1

rE
oo
aa
a
100 200
Panjangistirahatnormal Peningkatan
EDV
Volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV) (ml)
(berkaitan dengan panjang serat ototjantung)
Garrlbar 9-22
Kontrol intrinsik isi sekuncup (kurva Frank-Starling). Panjang serat otot jantung, yang ditentukan oleh tingkat pengisian vena,
dalam keadaan normal lebih kecil daripada panjang optimal untuk menghasilkan tegangan maksimal. Karena itu, peningkatan
volume diastolik akhir (yaitu peningkatan aliran balik vena), dengan menggeser panjang serat otot jantung mendekati panjang
optimal, meningkatkan tegangan kontraktil serat-serat pada sistol berikutnya. Kontraksi yang lebih kuat memompa keluar
darah lebih banyak. Jadi, karena lebih banyak darah kembali ke jantung dan volume diastolik meningkat maka isi sekuncup
jantung secara otomatis juga bertambah.

jantung juga meningkat. Peningkatan VDA di sisi kiri lan-
tung menyebabkan bagian jantung ini berkontraksi lebih
kuat sehingga isi sekuncup yang disemprotkan juga bertam-
bah. Dengan cara ini, curah dari kedua rongga ventrikel
dijaga setara. Jika tidak terjadi penyamaan ini maka terlalu
banyak darah akan tertahan dalam sistem vena di belakang
ventrikel yang curahnya lebih rendah.
Kedua, jika dibutuhkan curah jantung yang besar, misal-
nya ketika berolah raga, maka aliran balik vena ditingkatkan
melalui kerja sistem saraf simpatis dan mekanisme lain yang
akan dijelaskar di bab berikutnya. Peningkatan \DA yang ter-
jadi secara otomatis meningkatkan isi sekuncup. Karena olah
raga juga meningkatkan kecepatan jantung maka kedua faktor
ini bekerja sama meningkatkan curah jantung sehingga lebih
banyak darah dapat disalurkan ke otot-otot yang bekerja.
MEKANISME HUBUNGAN PANJANG-TEGANGAN
JANTUNG
Meskipun hubungan panjang-tegangan pada serat otot jan-
tung bergantung pada derajat tumpang-tindih filamen tebal
dan tipis, serupa dengan hubungan panjang-tegangan pada
otot rangka, namun faktor kunci yang mengaitkan panjang
serat otot jantung dengan pembentukan tegangan adalah
ketergantungan sensitivitas Ca2. miofilamen pada panjang
serat. Secara spesifik, seiring dengan penambahan panjang
serat otot jantung pada bagian asendens kurva panjang-
tegangan, ruang lateral antara filamen tebal dan tipis yang
berdekatan berkurang. Dengan kata lain, dengan teregangnya
serat otot jantung akibat peningkatan pengisian ventrikel,
miofilamen-miofilamen menjadi semakin berdekatan. Ber-
kurangnya jarak antara {ilamen tebal dan tipis menyebabkan
peningkatan interaksi antara miosin dan aktin yang dapat
berlangsung ketika Ca2- menarik kompleks troponin-
tropomiosin menjauh dari tempat pengikatan jembatan si-
lang aktin-yaitu, sensitivitas Ca2. miofilamen meningkat.
Karena itu, hubungan panjang-tegangan pada otor jantung
bergantung bukan hanya pada panjang otot tetapi juga pada
variasi jarak lateral antara filamen miosin dan aktin.
Kini kita akan mengalihkan perhatian dari kontrol in-
trinsik ke kontrol ekstrinsik isi sekuncup.
I Stimulasi simpatis meningkatkan kontraktilitas
jantung.
Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah
kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar
jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis
jantung dan epinefrin (Thbel 9-3). Stimulasi simpatis dan
epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu ke-
kuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata iain, pada sti-
mulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras
keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga pe-
nyemprotan darah menjadi lebih tuntas. Peningkatan kon-
traktilitas ini disebabkan oleh meningkatnya influks Ca2-
yang dipicu oleh norepinefrin dan epinefrin. Ca2. ekstra di
sitosol menyebabkan serat miokardium menghasilkan gaya
Iebih besar melalui peningkatan pembentukan siklus jem-
batan silang dibandingkan jika tidak terdapat pengaruh
simpatis. Dalam keadaan normal, VDA adalah 135 ml dan
VSA adalah 65 ml untuk isu sekuncup 70 ml (Gambar
9-23a) . Di bawah pengaruh simpatis, untuk VDA yang sama
135 ml, VSA mungkin 35 ml dan isi sekuncup 100 ml
(Gambar 9-23b). Pada hakikatnya, stimulasi simpatis meng-
geser kurva Frank-Starling ke kiri (Gambar 9-24). Bergan-

FisiologiJantung 353
 tung pada tingkat stimulasi simpatis, kurva dapat digeser
dengan derajat bervariasi, hingga peningkatan maksimal ke-
kuatan kontraktil sekitar 100%o lebih besar daripada normal.
Stimulasi simpatis meningkatkan isi sekuncup tidak
saja dengan memperkuat kontraktilitas jantung tetapi juga
dengan meningkatkan aliran balik vena (Gambar 9-23c).
Stimulasi simpatis menyebabkan konstriksi vena, yang meme-
ras lebih banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan
VDA dan karenanya semakin meningkatkan isi sekuncup.
RI NG KASAN FAKTOR-FAKTOR YANG M EMPENGARUH
ISI SEKUNCUP DAN CURAH JANTUNG
Dengan demikian, kekuatan kontraksi otot jantung dan, isi
sekuncup dapat diubah-ubah oleh (1) variasi panjang awal
serat otot, yang selanjutnya bergantung pada tingkat pengisian
ventrikel sebelum kontraksi (kontrol intrinsik); dan (2) variasi
tingkat stimulasi simpatis (kontrol ekstrinsik) (Gambar
9-21). Hal ini berbeda dari gradasi otot rangka, di mana
penjumlahan kedutan dan rekrutmen unit motorik
menyebabkan variasi kekuatan kontraksi otot. Mekanisme
ini tidak berlaku untuk otot jantung. Penjumlahan kedutan
tidak mungkin terjadi karena masa refrakter yang lama.
Rekrutmen unit motorik tidak mungkin terjadi karena sel-sei
otot jantung rersusun membentuk sinsitium fungsional di
mana semua sel kontraktil tereksitasi dan berkontraksi setiap
I
denyutan dan tidak membentuk unit-unit motorik tersendiri
yang dapat diaktifkan secara terpisah.
Semua faktor yang menenrukan curah jantung dengan
mempengaruhi kecepatan jantung atau isi sekuncup diring-

Volume diastolik akhir

175 ml

Volume diastolik akhir Volume diastolik akhir

135 ml 135 ml

Volume sistolik akhir

65 ml

Volume sistolik akhir Volume sistolik akhir

35 ml 35 ml

(a) (b) (c)

Gambar 9-23
Efek stimulasi simpatis pada isi sekuncup. (a) lsi sekuncup normal. (b) lsi sekuncup selama stimulasi simpatis. (c)
lsi sekuncup
dengan kombinasi stimulasi simpatis dan peningkatan volume diastolik akhir.

Kurva Frank-Starling
pada stimulasi simpatis
o-
f
o Penrngkatan Kurva Frank-Starling
c
:f
isi sekuncup )" normal
q)
a
'a
pada volume
diastolik akhir
l,
yang sama

Volume diastolik akhir

Gambar 9-24
Pergeseran kurva Frank-Starling ke kiri oleh stimulasi simpatis. Untuk volume diastolik akhir yang sama (titik A),
dihasilkan isi
sekuncup yang lebih besar (dari titik B ke titik C) pada stimulasi simpatis akibat meningkatnyi koitraktilitas janiung.
Kurva
Frank-Starling bergeser ke kiri dengan derajat bervariasi, bergantung pada tingkat stiirulasi simpatis.

354 Bab 9
kaskan di Gambar 9-25.Perhatrkan bahwa stimulasi simpatis
meningkatkan curah janrung dengan meningkatkan baik
kecepatan jantung maupun isi sekuncup. Aktivitas simpatis
ke jantung meningkat, sebagai contoh, selama olah raga ke-
tika otot-otot rangka membutuhkan peningkatan penyaluran
darah kaya O, untuk menunjang tingkat konsumsi AIP
mereka yang tinggi.
Kita selanjutnya akan meneliti bagaimana afierload
mempengaruhi kemampuan jantung memompa keluar da-
rah, kemudian bagaimana jantung yang kepayahan tidak
mampu memompa cukup darah, sebelum kita menuju ke
bagian akhir bab ini, tentang bagaimana otot jantung diberi
makan.
I Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja
jantung.
CATAIAN KLINIS. Ketika berkontraksi, untuk membuka
paksa katup semilunar, ventrikel harus menghasilkan cukup
tekanan untuk dapat melebihi tekanan darah di arteri-arteri
besar. Tekanan darah arteri disebut afierhad, karena me-
rupakan beban kerja yang dibebankan kepada jantung seteiah
kontraksi dimulai. Jika tekanan darah arteri terus-menerus
tinggi (tekanan darah tinggi) atau jika katup keluar menyem-
pit, maka ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar
untuk dapat menyemprotkan darah. Sebagai contoh, bukan-
nya menghasilkan tekanan normal 120 mm Hg, tekanan
ventrikel mungkin harus meningkat hingga 400 mm Hg
untuk memaksa darah melewati katup aorta yang stenotik.
+l l+
(-
Kecepatan jantung
- traktilitas jantung; yaitu, sel-sel oror jantung yang melemah
) t-
:frtu-J
--l
Kontrol intrinsik
- _-lt---------_-]
['xont.or,nt.i.
I Aktivitas
I Aktivitas simpatis lllvotume
parasimpatis oiastotit
f I
(dan epinefrin)
Kontrol intrinsik
+l------------l
I I Aliran balik
-
I vena
Gambar 9-25
Kontrol curah jantung. Karena curah jantung sama dengan
kecepatan jantung kali isi sekuncup, maka gambar ini adalah
gabungan dari Gambar 9-20 (kontrol kecepatan jantung) dan
Gambar 9-21 (kontrol isi sekuncup).
Jantung mungkin mampu mengompensasi peningkatan
menetap afierload dengan membesar (melalui hiperrrofi atau
pembesaran serat otot jantung; lihat h. 302). Hal ini memung-
kinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahan-
kan isi sekuncup tetap normal meskipun terdapat halangan.
Namun, jantung yang sakit atau meiemah karena usia mung-
kin tidak mampu melakukan kompensasi secara sempurna;
dalam hal ini terjadilah gagal (payah) jantung. Bahkan jika
jantung pada awalnya mampu mengompensasi peningkatan
kronik afierload, peningkatan terus-menerus beban kerja
yang dikenakan pada jantung akhirnya dapat menyebabkan
perubahan patologis di jantung yang menyebabkan gagal
jantung. Pada kenyataannya, peningkatan ftronik aj]erload
adalah salah satu dari dua faktor utama yang menyebabkan
gagal jantung, suatu topik yang sekarang akan kita bahas.
I Pada gagal jantung kontraktilitas jantung
menurun.
CATAIAN KLINIS. Gagal jantung adalah ketidakmam-
puan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan
pasokan dan pembuang n zat sisa. Salah satu atau kedua
ventrikel dapat secara progresif melemah dan gagal. Ketika
suatu ventrikel yang kepayahan tidak mampu memompa
keluar semua darah yang kembali padanya, maka vena-vena
di belakang ventrikel tersebut dapat terbendung oleh darah.
Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua
yang tersering adalah (1) kerusakan orot jantung akibat se-
rangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan
(2) pemompaan terus-menerus ke afierload yang meningkat
kronik, misalnya pada stenosis katup semilunar atau pening-
katan menetap tekanan darah. Gagal jantung saar ini menge-
nai sekitar 5 juta orang Amerika, dengan hampir 5\o/onya
akan meninggal dalam lima tahun setelah diagnosis.
t
DEFEK PRIMER PADA GAGAL JANTUNG
Defek primer pada gagal jantung adalah berkurangnya kon-
berkontraksi kurang efektif. Kemampuan intrinsik jantung
untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan isi sekun-
cup berkurang sedemikian sehingga jantung beroperasi pada
kurva panjang-tegangan yang lebih rendah (Gambar 9-26a).
Kurva Frank-Starling bergeser ke bawah dan ke kanan se-
I demikian sehingga untuk EDV rerrenru, jantung yang ke-
payahan memompa isi sekuncup yang lebih kecil dibanding-
I
kan dengan jantung normal.
arrrir
I
l+ TINDAKAN KOMPENSASI PADA GAGAL JANTUNG
I
I Pada tahap-tahap awal gagal jantung, dua tindakan kompen-
sasi utama membantu memulihkan isi sekuncup ke normal.
I
Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara refleks mening-
I
kat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah nor-
mal (Gambar 9-26b). Namun, stimulasi simpatis dapat mem-
bantu mengompensasi hanya dalam waktu singkat karena
jantung menjadi kurang responsif terhadap norepinefrin sete-
Iah pajanan berkepanjangan, dan selain itu, simpanan nore-
Fisiologi Jantung 355
 Jantung normal

o-
f
o lsi sekuncup
c
5
I normal
0.)
a \ Jantung payah
'o
Penurunan
isi sekuncup
]

I I
lsi sekuncup
pada gagal I

jantung tak Volume diastolik akhir normal

terkompensasi
Voiume diastolik akhir
(a)

Jantung normal
Jantung payah
o- dengan stimulasi
f
o simpatis
c
f
o
a isi Jantung payah
'6 sekuncup tanpa stimulasi
normal simpatis
I
I I

Volume/ a/ Peningkatan
diastolik volume diastoiik
akhir normal akhir
Volume diastolik akhir
tb)
Gambar 9-26
Gagal jantung terkompensasi. (a) Pergeseran kurva Frank-Starling ke bawah dan kanan pada payah jantung.
Karena
kontraktilitasnya berkurang maka jantung yang payah tersebut memompa isi sekuncup ienin seOitit'aaripada jantung
normal
pada volume diastolik akhir yang sama. (b) Kompensasi gagal jantung. Stimulasi refleks simpatis menggeser
kurva rrJnk-starling
pada jantung yang payah ke kiri, meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal. peningkatan
k"ompensatorik pada
volume diastolik akhir akibat ekspansi volume darah semakin menambah kekuatan kontraksilantung yang payair.
Jant1ng yang
mengalami kepayahan tetapi terkompensasi, dengan beroperasi pada serat otot yang lebih panjang,"n1urpu menyemprotkan
isi
sekuncup dalam jumlah normal.

pinefrin di ujung saraf simpatis jantung rerkuras. Kedua, ke-
tika curah jantung berkurang, ginjal, dalam suaru upaya
kompensatorik untuk memperbaiki aliian darahnya yang
menurun, menahan Iebih banyak garam dan air di tubuh
sewaktu pembentukan urin, untuk menambah volume da-
rah. Meningkatnya volume darah dalam sirkulasi mening-
katkan EDV Teregangnya serar-serar oror janrung memung-
kinkan jantung yang payah memompa volume isi sekuncup
yang normal (Gambar 9-)gg).Jantnng kini memompa keluar
darah yang kembali kepadanya tetapi organ ini beroperasi
pada panjang serar oror jantung yang lebih besar.
GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI
Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin me-
rosotnya kontraktilitas, jantung mencapai suaru tirik di mana
organ ini tidak lagi dapat memompa keluar isi sekuncup yang
normal (yaitu, tidak dapat memompa keluar semua darah
yang kembali padanya) meskipun dilakukan tindakan-tin-
dakan kompensasi. Pada tahap ini, jantung jatuh dari gagal
jantung terkompensasi menjadi keadaan gagal jantung de-
kompensasi. Kini serat-serat otot jantung teregang hingga ke
titik di mana mereka bekerja di bagian desendens kurva
panjang-tegangan. Forward failure terjadi ketika jantung ga_
gal memompa darah dalam jumlah memadai ke jaringan
karena isi sekuncup semakin berkurang. Backuard
failure
terjadi secara bersamaan ketika darah yang ddak dapat masuk
dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistem
vena. Kongesti di sistem vena adalah penyebab mengapa pe-
nyakit ini kadang disebut gagal jantung kongestif.
Gagal sisi kiri memiliki konsekuensi lebih serius dari-
pada gagal sisi kanan. Backuardfailure sisi kiri menyebabkan
edema paru (kelebihan cairan jaringan di paru) karena darah
terbendung di paru. Akumulasi cairan di paru ini mengu-
rangi pertukaran O, dan CO, antara udara dan darah di paru,
menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan kadar

356 Bab 9
CO, pembentuk asam di darah. Selain itu, salah satu
konsekuensi yang lebih serius dari foruard failure sisi kiri
adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang menimbul-
kan masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan; dan ke-
dua, ginjal semakin menahan garam dan air di tubuh sewaktu
pembentukan urin dalam upaya meningkatkan volume plas-
ma lebih lanjut untuk memperbaiki penurunan aliran
darahnya. Retensi cairan berlebihan semakin memperparah
masalah kongesti vena yang sudah ada.
Karenanya, terapi gagal jantung kongestif mencakup
tindakan-tindakan yang mengurangi retensi garam dan air
serta meningkatkan pengeluaran urin dan obat yang me-
ningkatkan kemampuan kontraksi jantung-digitalis con-
tohnya.
GAGAL JANTUNG SISTOLIK VERSUS DIASTOLIK
Semakin banyak dokter yang kini mengkategorisasikan
gagal jantung sebagai gagal sistolik yang ditandai oleh ber-
kurangnya kontraktilitas jantung seperti baru di.jelaskan
atau gagal diastolik di mana pengisian jantung mengalami
gangguan. Gagal diastolik adaiah masalah vang baru di-
ketahui. Pada gagal diastolik, ventrikel tidak terisi secara
normal karena otot jantung tidak melemas secara adekuat
di antara denyutan atau karena oror iantung menjadi kaku
dan tidak dapat mengembang seperti biasa. Karena peng-
isian terganggu maka jantung yang mengalami gagal dias-
tolik memompa lebih sedikit darah daripada seharusnya
setiap berkontraksi. Belum ada obat yang benar-benar dapat
membantu jantung melemas sehingga terapi ditujukan un-
tuk mengatasi gejala atau menghentikan kausa yang men-
dasari gangguan diastolik ini.
NUTRISI OTOT JANTUNG
Sel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, orga,
nel energi dependen Or. Pada kenyataannya, hingga 40o/o
volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria, yang
menunjukkan betapa bergantungnya jantung pada penya-
luran O, dan metabolisme aerobik untuk menghasilkan
energi yang dibutuhkan untuk kontraksi (lihat h. 29). Otot
jantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpan
O" dalam jumlah terbatas di jantung untuk dapat digunakan
segera (lihar h. 2q8).
I Jantung menerima sebagian besar pasokan
darahnya melalui sirkulasi koronaria sewaktu
diastol.
Meskipun semua darah melewati jantung namun oror jan-
tung tidak dapat menyerap O, atau nutrien dari darah di
dalam rongga-rongganya karena dua alasan. Pertama, la-
pisan endokardium kedap air tidak memungkinkan darah
mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. Ke-
dua, dinding jantung terlalu tebal untuk difusi O, dan zat
iain dari darah di dalam rongga ke masing-masing sel
jantung. Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung
harus menerima darah melalui pembuluh darah, secara spe-
sifik melalui sirkulasi koronaria. Arteri-arteri koronaria
bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta (lihat Gambar
9-31, h. 363), dan venavena koronaria mengalirkan isinya
ke dalam atrium kanan.
Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darah-
nya selama diastol. Aliran darah ke sel otot jantung berku-
rang secara substansial selama sistol karena dua alasan. Per-
tama, miokardium yang sedang berkontraksi, terutama di
ventrikel kiri, menekan cabang-cabang utama arteri korona-
ria; dan kedua, katup aorra yang terbuka menurup secara
parsial pintu masuk ke pembuluh koronaria. Karena itu, se-
bagian besar aliran darah koronaria (sekitar 70o/o) rcrjadi se,
lama diastol, didorong oleh tekanan darah aorta, dengan
aliran menurun seiring dengan turunnya tekanan aorta.
Hanya sekitar 30o/o aliran arteri koronaria terjadi selama sistol
(Gambar 9-27).
Waktu aliran darah koronaria yang terbatas ini menjadi
sangat penting ketika jantung berdenyut cepat, saat waktu
diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan meningkatnya
tuntunan atas jantung untuk memompa lebih cepat, waktu
yang tersedia untuk menyalurkan O, dan nutrien ke otot-
otot jantung itu sendiri berkurang.
PENYAMAAN ALIRAN DARAH KORONARIA DENGAN
KEBUTUHAN 02 JANTUNG
Bagaimanapun, pada kondisi normal otot jantung terap me-
nerima aliran darah yang memadai untuk menunjang akti-
vitasnya, bahkan sewaktu olahraga, saat kecepatan aliran
darah koronaria meningkat hingga lima kali lipat daripada
saat istirahat. Marilah kita lihat mengapa.
Tambahan darah yang disalurkan ke sel-sel jantung ter-
utama dilakukan melalui vasodilatasi, atau pelebaran pem-
buluh koronaria, yang memungkinkan lebih banyak darah
melewatinya, terutama selama diastol. Meningkatnya aliran
mm Hg
500
Gambar 9-27
Aliran darah koronaria. Sebagian besar aliran darah koronaria
terjadi selama diastol karena pembuluh koronaria tertekan
hampir total sewaktu sistol.
Fisiologi Jantung 357
 darah koronaria ini diperlukan untuk memenuhi peningkat-
an kebutuhan O, jantung karena jantung, ddak seperti se-
bagian besar jaringan lain, tidak mampu menyerap tambahan
O, dari darah yang mengalir melalui pembuluh-pembuluh-
nya untuk menunjang peningkatan aktivitas metaboiiknya.
Sebagian besar jaringan pada keadaan istirahat hanya meng-
ekstraksi sel<tar 25o/o dari O, yang tersedia dari darah yang
mengaliri mereka, menyisakan cadangan O, yang cukup
besar yang dapat diambil ketika kebutuhan O, jaringan me-
ningkat; yaitu, jaringan dapat dengan segera meningkatkan
ketersediaan Ornya dengan menyerap iebih banyak O, dari
darah yang meialuinya. Sebaliknya, jantung, bahkan pada
kondisi istiiahat, menyerap hingga 650/o dari O, yang ada di
pembuluh koronaria, jauh lebih banyak daripada yang di-
serap oleh jaringan lain. Hal ini menyisakan sedikit O, dalam
cadangan di darah koronaria seandainya kebutuhan Orjan-
tung meningkar. Karena itu, cara urama meningkatkan ke-
tersediaan O, ke otot jantung adalah dengan meningkatkan
aliran darah koronaria.
Aliran darah koronaria diubah-ubah rerurama sebagai
respons terhadap perubahan kebutuhan O, jantung. Salah
satu yang menghubungkan antara aliran darah dan kebu-
tuhan O, adalah adenosin, yang terbentuk dari adenosin
trifosfat (AIP) selama aktivitas metabolik jantung. Sel-sel
jantung membentuk dan mengeluarkan lebih banyak adeno-
sin ketika aktivitas jantung meningkat dan karenanya jantung
membutuhkan lebih banyak O, dan menggunakan lebih
banyak AIP sebagai sumber energinya. Adenosin yang dibe-
baskan, dengan bekerja secara parakrin (lihat h. 123), meng-
induksi dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria, me-
mungkinkan darah kaya O, mengalir ke sel-sel jantung yang
lebih aktif unruk memenuhi kebutuhan O, nya yang me-
ningkat (Gambar 9-28). Pencocokan penyaluran O, dengan
kebutuhan O, ini sangat krusial, karena oror jantung ber-
gantung pada proses-proses oksidatif untuk menghasilkan
lAktivitas metabolik sel otot jantung
(Jkebutuhan oksigen)
+
f Aliran darah ke sel otot jantung
I Iuarkan platelet-actiuating factor (PAF). pAF, yang memiliki
f Oksigen yang tersedia untuk memenuhi
1 kebutuhan oksigen
Gambar 9-28
Pencocokan aliran darah koronaria dengan kebutuhan O, sel
otot jantung.
358 Bab 9
energi. Jantung tidak dapat memperoleh cukup AIp melalui
metabolisme anaerob.
PASOKAN NUTRIEN KE JANTUNG
Meskipun jantung memiliki kemampuan terbatas untuk me-
nunjang kebutuhan energinya melaiui metabolisme anaerob
dan harus banyak mengandalkan pasokan Ornya, namun jan-
tung dapat menoleransi variasi pasokan nutrien. Sebagai sum-
ber energi, jantung rerutama memanfaatkan asam lemak bebas
dan, dengan derajat lebih rendah, glukosa dan laktat, bergan-
tung pada ketersediaan zat-zat tersebut. Karena otot janrung
dapat beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah jalur-jalur
metabolik untuk menggunakan apapun nutrien yang tersedia
maka bahaya utama insufisiensi aliran darah koronaria bukan-
1ah kekurangan bahan bakar tetapi defisiensi O".
I Penyakit arteri koronaria aterosklerotik
dapat
mengurangi ketersediaan oksigen bagi jantung.
CATAIAN KLINIS. Pada setiap saat, cukup tidaknya aliran
darah koroner adalah relatifterhadap kebutuhan O, jantung.
Pada jantung normal, aliran darah koronaria meningkat seiring
dengan peningkatan kebutuhan akan Or. pada penyakit arteri
koronaria, aliran darah koronaria
-ungkin tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan Or. Istilah penya-
kit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk
kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria
yang mengurangi aliran darah meialui pembuluh tersebut. Ke-
cepatan tertentu aliran darah koronaria mungkin memadai
saat istirahat tetapi tidak cukup pada saat olahraga atau situasi
stres.
Penyulit CAD, termasuk serangan jantung, menjadikan
penyakit ini penyebab urama kematian di Amerika Serikat.
CAD adalah penyakit mendasar pada sekitar 50yo kematian
di negara ini. CAD dapat menyebabkan iskemia miokardium
dan mungkin menimbulkan infark miokardium akut melalui
tiga mekanisme: (1) spasme vaskular hebat arteri-arteri koro-
naria, (2) pembentukan plak aterosklerotik, dan (3) trom-
boembolisme. Kita akan membahas masing-masing secara
bergantian.
SPASME VASKULAR
Spasme vaskular adalah suatu konstriksi spasdk abnormal
yang secara rransien menyempitkan pembuluh koronaria.
Spasme vaskular berkaitan dengan tahap awal CAD dan
paling sering dipicu oleh pajanan ke dingin, olahraga, atau
rasa cemas. Keadaan ini reversibel dan biasanya tidak ber-
langsung cukup lama untuk dapat merusak orot jantung.
Jika O, yang tersedia untuk pembuluh koronaria terlalu
sedikit maka endotel (lapisan dalam pembuluh darah) menge-
beragam efek, diberi nama berdasarkan efek pert amanyayang
diketahui yaitu mengaktifkan trombosit. Di antara efek-efek
lainnya, PAF, setelah dikeluarkan dari endotel, berdifusi ke
otot polos vaskular di bawahnya dan menyebabkannya ber-
kontraksi, menimbulkan spasme vaskular.
PEMBENTU KAN ATEROSKLEROSIS
Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada
arteri yang menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pem-
buluh tersebut, mengurangi aliran darah yang melaluinya.
Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak yang terbentuk di ba-
wah lapisan dalam pembuluh di dinding arteri. Plak atero-
sklerotik terdiri dari inti kaya iemak yang dilapisi oleh per-
tumbuhan abnormal sel otot polos, ditutupi oleh jaringan
ikat kaya kolagen. Plak membentuk tonjolan ke dalam lumen
pembuluh (Gambar 9-29).
Meskipun tidak semua faktor kontributif berhasil di-
ketahui namun dalam tahun-tahun terakhir para peneliti
telah berhasil menyortir rangkaian kejadian kompleks beri-
kut dalam pembentukan aterosklerosis secara perlahan:
1. Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh
darah, yang m emiat respons p€radangzn dan menyiapkan
pembentukan plak. Dalam keadaan normal peradangan
Tutup plak
berupa otot polos
Dinding pembuluh kaya kolagen
lnti plak
: rfi,i
kaya lemak
Endotel
adalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi
dan mendorong perbaikan jaringan yang rusak (lihat h.
450). Namun, jika penyebab cedera menerap di dalam
dinding pembuluh maka respons peradangan ringan
berkepanjangan selama beberapa dekade dapat secara
perlahan menyebabkan pembentukan plak arteri dan
penyakit jantung. Pembentukan plak kemungkinan be-
sar memiliki banyak kausa. Hal-hal yang dicurigai me-
rusak arteri dan mungkin memicu respons peradangan
vaskular antara lain adalah kolesterol teroksidasi, radikal
bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan kimia
yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakteri
dan virus yang merusak dinding pembuluh darah. Ba-
han pemicu tersering tampaknya adalah kolesterol ter-
oksidasi. (Untuk pembahasan lebih lanjut peran koles-
terol dan faktor lain dalam pembentukan ateroskierosis,
lihatlah fitur dalam boks di h. 361-362, Konsep,
Tantangan, dan Kontroversi).
Biasanya tahap awal aterosklerosis ditandai oleh aku-
mdasi lipoprotein berdensitas rendah (low-density lipo-
prorein, LDL), atau dinamai juga kolesterol jahat, ber-
ikatan dengan suatu protein pembawa, di bawah endotel.
Seiring dengan menumpuknya LDL di dalam dinding
pembuluh, produk kolesterol ini teroksidasi, terutama
oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oieh sel pem-
buluh darah. Zat-zat sisa ini adalah radikal bebas, parti-
kel defisien elektron yang sangar tidak stabil dan sangat
reaktif. Vtamin antioksidan yang mencegah oksidasi
LDL, misalnya uitamin E, uitamin C, dan beta-karoten,
terbukti dapat memperlambat pengendapan plak.
Sebagai respons terhadap keberadaan LDL teroksidasi
dan/atau iritan lain, sel-sel endotel menghasilkan bahan-
bahan kimia yang menarik monosit, sejenis sel darah
putih, ke tempat peradangan. Sel-sel imun ini memicu
respons peradangan lokal.

(a) Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dinding

pembuluh, monosit menetap permanen, membesar, dan
menjadi sel fagositik besar yang dinamai makrofag.
Makrofag dengan rakus memfagosit (lihat h. 32) LDL
teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butir-butir
lemak sehingga tampak berbusa di bawah mikroskop.
Makrofag yang sangat membengkak ini, yang kini di-
sebut sel brxa (foam cell), menu,mpuk di bawah dinding
pembuluh darah dan membentuk fatty sneak, bentuk
paling dini plak aterosklerotik.
5. Karena itu, tahap paling awal pada pembentukan plak
o
E
ditandai oleh akumulasi endapan kaya kolesterol di ba-
l
C wah endotel. Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot
o
polos di dalam dinding pembuluh darah bermigrasi dari
5
lapisan otot pembuluh darah ke tepat di bawah endotel
ooo
d
dan menutupi akumulasi lemak tersebut. Migrasi ini di-
o
-9
6 picu oleh bahan-bahan kimia yang dibebaskan di tempat
peradangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel otot polos
(b)
terus membelah diri dan membesar, membentuk a teroma,
Gambar 9-29
yaitu tumor jinak (nonkanker) sel otot polos di dalam
Plak aterosklerotik. (a) Gambaran skematik komponen-
komponen suatu plak. (b) Fotomikrograf plak aterosklerotik dinding pembuluh darah. Inti lemak dan otot polos yang
berat di sebuah pembuluh koronaria. menutupinya bersama-sama membentuk plak matang.

Fisiologi Jantung 359

6. Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif
menonjol ke dalam lumen pembuluh. Plak yang me-
nonjol mempersempit lubang yang dapat dilalui oleh
darah.
7. LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida
dari sel endotel dan ikut mempersempit pembuluh.
Nitrat oksida adalah pembawa pesan kimiawi lokal yang
menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di
dinding pembuluh darah. Relaksasi sel-sel otot polos ini
menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Karena pelepas-
an nitrat oksida berkurang maka pembuluh yang rusak
akibat pembentukan plak ini tidak mudah berdilatasi
seperti pembuluh normal.
8. Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nu-
trien bagi sel-sel yang terletak di dalam dinding arteri
yang terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di se-
kitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebuk oleh
fbroblas (sel pembentuk jaringan parut), yang mem-
bentuk lapisan jaringan ikat menutupi plak. (Kata skle-
rosis berarti "pertumbuhan berlebihan jaringan ikat fi-
brosa", karenanya kata aterosklerosis digunakan untuk
penyakit yang ditandai oleh ateroma dan sklerosis,
bersamaan dengan akumulasi lemak abnormal).
9. Pada tahap lanjut penyaki1 C^2* sering mengendap di
plak. Pembuluh yang terkena menjadi keras dan tidak
mudah mengembang.
TROMBOEMBOLISME DAN PENYULIT LAIN
ATEROSKLEROSIS
Ateroslderosis menyerang arteri di seluruh tubuh, tetapi kon-
sekuensi paling serius adalah yang mengenai pembuluh di
otak dan jantung. Di
otak, aterosklerosis adalah penyebab
:utama. snoke, semenrara di jantung penyakit ini menyebab-
kan iskemia miokardium dan penyulit-penyulitnya. Yang
berikut adalah penyulit-penyulit yang dapat ditimbulkan
oleh aterosklerosis:
I Angina pektoris. Pembesaran plak secara bertahap terus
mempersempit lumen dan secara progresif mengurangi aliran
darah koronaria, memicu serangan iskemia transien miokar-
dium yang menjadi semakin sering seiring dengan semakin
terbatasnya kemampuan aliran darah memenuhi kebutuhan
O, jantung. Meskipun dalam keadaan normal jantung tidak
"terasa" namun iskemia miokardium menyebabkan nyeri.
Nyeri jantung ini, yang dikenal sebagai angina pektoris
("nyeri dada'), dapat dirasakan di bawah srernum dan sering
dirujuk (seperti berasal dari) bahu kiri dan turun ke lengan
kiri (lihat h. 189). Gejala angina pektoris kambuh seriap kali
kebutuhan O, jantung melebihi kemampuan aliran darah
koronaria-sebagai contoh, sewaktu olah raga arau stres emo-
sional. Nyeri diperkirakan terjadi akibat stimulasi ujung-
ujung saraf jantung oleh akumulasi asam laktat ketika jan-
tung melakukan metabolisme anaerob yang terbatas (lihat h.
37). Iskemia yang berkaitan dengan serangan angina singkat
biasanya temporer dan reversibel serta dapat dihilangkan
dengan istirahat, menggunakan obat vasodilator misalnya
nitrogliserin, atau keduanya. Nitrogliserin menyebabkan vaso-
dilatasi koronaria karena secara metabolis diubah menjadi
360 Bab 9
nitrat oksida, yang pada gilirannya melemaskan otot polos
vaskular.
I Tlomboembolisme. Plak aterosklerotik yang membesar
dapat pecah melalui lapisan endotel yang melemah yang
menutupinya sehingga darah terpajan ke jaringan ikat kaya
kolagen pada plak. Sel-sel busa mengeluarkan bahan-bahan
kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penurup
dengan menguraikan serat-serat jaringan ikat tersebut. Plak
dengan penurup fibrosa yang tebai dianggap stabil karena
kecil kemungkinannya pecah. Namun, plak dengan penurup
fibrosa yang tipis bersifat tak stabil karena mudah pecah dan
memicu pembentukan bekuan.
Tiombosit darah (elemen berbentuk dalam darah yang
berperan dalam peny'umbatan defek pembuluh dan pemben-
tukan bekuan darah) dalam keadaan normal tidak melekat ke
lapisan dalam pembuluh yang sehat dan licin. Namun, ketika
berkontak dengan kolagen di tempar cedera pembuluh, trom-
bosit melekat dan membantu pembentukan bekuan darah.
Selain itu, sel busa menghasilkan zat pendorong pembentuk-
an pembekuan. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding
pembuluh darah disebut trombus. Tlombus dapat membesar
secara bertahap hingga menutup total pembuluh di tempat
tersebut, atau aliran darah yang melewati trombus tersebut
dapat menyebabkan trombus terlepas. Sewaktu mengalir ke
hilir, bekuan darah yang mengapung bebas tersebur, atau
embolus, dapat menyumbat total pembuluh-pembuluh yang
lebih kecil (Gambar 9,30). Karena itu, melalui tromboembo-
lisme, aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi mendadak
atau perlahan suatu pembuluh koronaria (atau pembuluh
lain).
I Serangan jantung. Ketika suatu pembuluh koronaria
tersumbat total maka jaringan jantung yang dilayani oleh
pembuluh tersebut segera mati akibat kekurangan O, dan
terjadi serangan jantung, kecuali jika daerah tersebut dapat
dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar.
Kadang-kadang daerah yang kekurangan tersebut ber-
untung menerima darah dari lebih dari satu jalur. Grbentuk
sirkulasi kolateral ketika cabang-cabang terminal halus dari
pembuluh darah sekitar memberi nutrisi ke daerah yang
sama. Pembuluh-pembuluh tambahan ini tidak dapat serta
merta terbentuk setelah suaru sumbatan mendadak tetapi da-
pat menyelamatkan nyawa jika sudah terbentuk. Jalur alter-
natif semacam ini sering terbentuk dalam periode waktu
tertentu ketika konstriksi aterosklerotik berkembang lambat,
atau terbentuk karena kebutuhan jantung yang terus-menerus
melalui olahraga aerobik reratur.
Thnpa sirkulasi kolateral, luas daerah yang rusak sewaktu
serangan jantung bergantung pada ukuran pembuluh yang ter-
sumbat: semakin besar pembuluh yang tersumbat, semakin luas
daerah yang kekurangan darah. Seperti diperlihatkan pada
Gambar 9-31, sumbatan di titik $ pada sirkulasi koronaria
akan menyebabkan kerusakan yang lebih luas daripada sum-
batan di titik S. Karena hanya terdapat dua arteri koronaria
besar maka sumbatan total salah satu dari kedua cabang tersebut
menyebabkan kerusakan miokardium yang luas. Sumbatan
arteri koronaria kiri adalah yang paling membahayakan karena
pembuluh ini mendarahi 85o/o jaringan janung.
Konsep, Tantanga,n, dan l(ontroversi
Aterosklerosis: Setelah Kolesterol
Penyebab aterosklerosis masih belum
sepenuhnya jelas. Faktor-faktor risiko
tinggi tertentu dilaporkan berkaitan
dengan peningkatan insidens atero-
sklerosis dan penyakit jantung
koronaria. Yang tercakup dalam
faktor-faktor tersebut adalah pred is-
posisi genetik, obesitas, usia lanjut,
merokok, hipertensi, kurang olahraga,
peningkatan konsentrasi protein
C-reaktif dalam darah, peningkatan
kadar homosistein, agen infeksi, dan,
yang paling tersohor; peningkatan
kadar kolesterol dalam darah.
Sumber Kolesterol
Terdapat dua sumber kolesterol bagi
tubuh: (1) asupan dari makanan,
dengan produk hewani misalnya
kuning telur; daging merah, dan
mentega merupakan bahan yang
banyak mengandung lemak ini (lemak
hewan mengandung kolesterol
sementara lemak nabati biasanya
tidak); dan (2) pembentukan kolesterol
oleh sel, khususnya sel hati.
Kolesterol "Baik" versus "lahat"
Sebenarnya, bukan kadar kolesterol
darah total tetapi jumlah kolesterol
yang terikat ke berbagai protein
pembawa dalam plasma yang merupa-
kan faktor terpenting dalam kaitannya
dengan risiko pembentukan penyakit
jantung aterosklerotik. Karena
merupakan suatu lemak, kolesterol
tidak mudah larut dalam darah.
Sebagian besar kolesterol dalam darah
melekat ke protein pembawa spesifik
di plasma dalam bentuk kompleks
lipoprotein, yang larut dalam darah.
Terdapat tiga lipoprotein utama yang
diberi nama berdasarkan densitas
proteinnya dibandingkan dengan
lemaknya: (1) lipoprotein berdensitas
tinggi (high density lipoprotein, HDL),
yang mengandung paling banyak
protein dan paling sedikit kolesterol;
(2) lipoprotein berdensitas rendah (/ow
density lipoprotein, LDL), yang
memiliki protein lebih sedikit dan
kolesterol lebih banyak; dan (3)
lipoprotein berdensitas sangat rendah
(very low density lipoprotein, VLDL),
yang memiliki protein paling sedikit
dan lemak paling banyak, tetapi lemak
yang dikandungnya adalah lemak
netral bukan kolesterol.
Kolesterol yang diangkut dalam
kompleks LDL dinamai kolesterol
"jahat" karena kolesterol diangkut
ke sel, termasuk sel-sel yang melapisi
bagian dalam dinding pembuluh
darah, oleh LDL. Kecenderung
membentuk aterosklerosis secara
substansial meningkat jika kadar LDL
meningkat. Keberadaan LDL teroksi-
dasi di dalam dinding arteri adalah
pemicu utama proses peradangan yang
menyebabkan pembentukan plak
aterosklerotik (lihat h. 359).
Sebaliknya, kolesterol yang
diangkut dalam kompleks HDL diberi
nama kolesterol "baik", karena HDL
mengeluarkan kolesterol dari sel dan
mengangkutnya ke hati untuk
eliminasi parsial dari tubuh. HDL tidak
saja membantu mengeluarkan
kelebihan kolesterol dari jaringan
tetapi juga melindungi tubuh dengan
menghambat oksidasi LDL. Risiko
aterosklerosis berbanding terbalik
dengan konsentrasi HDL dalam darah;
yaitu, peningkatan kadar HDL
berkaitan dengan penurunan insidens
penyakit jantung aterosklerotik.
Sebagian faktor lain yang diketahui
mempengaruhi risiko aterosklerotik
dapat dikaitkan dengan HDL; sebagai
contoh, merokok menurunkan HDL,
sementara olahraga teratur mening-
katkan HDL.
Penyerapan Kolesterol oleh Sel
Tidak seperti sebagian besar lemak,
kolesterol tidak digunakan sebagai
bahan bakar metabolik oleh sel. Bahan
ini digunakan sebagai komponen
esensial membran plasma. Selain itu,
beberapa jenis sel tertentu mengguna-
kan kolesterol sebagai prekursor untuk
menghasilkan produk sekretorik,
misalnya hormon steoid dan garam
empedu. Meskipun kebanyakan sel
dapat mensintesis sebagian dari
kolesterol yang dibutuhkan untuk
membentuk membran plasmanya
sendiri namun jumlah yang dibentuk
kurang memadai sehingga perlu
mengandalkan suplemen kolesterol
yang disalurkan melalui darah.
Sel-sel menyerap kolesterol dari
darah dengan mensintesis protein
reseptor yang secara spesifik mampu
mengikat LDL dan menyisipkan
reseptor-reseptor ini ke membran
plasma. Setelah partikel LDL berikatan
dengan salah satu reseptor di mem-
bran, sel menelan partikel berikut
reseptornya melalui proses endositosis
yang diperantarai oleh reseptor (lihat
h. 32). Di dalam sel, enzim lisosom
menguraikan LDL untuk membebaskan
kolesterol sehingga dapat digunakan
oleh sel untuk mensintesis membran
sel yang baru. Reseptor LDL, yang juga
dibebaskan di dalam sel, didaur ulang
ke membran permukaan.
Jika terlalu banyak kolesterol bebas
yang menumpuk di dalam sel maka
terjadi penghentian proses sintesis
protein reseptor LDL (sehingga
kolesterol yang diserap berkurang) dan
sintesis kolesterol oleh sel itu sendiri
(sehingga jumlah kolesterol baru yang
dibentuk berkurang). Sebaliknya, jika
menghadapi kekurangan kolesterol, sel
dapat membentuk lebih banyak reseptor
LDL sehingga ia dapat menelan lebih
banyak kolesterol dari darah.
Pemeliharaan Kadar Kolesterol Darah
dan Metabolisme Kolesterol
Untuk mempertahankan pasokan
kolesterol darah ke sel diperlukan
interaksi antara kolesterol yang masuk
melalui makanan dan sintesis koleste-
rol oleh hati. Jika jumlah kolesterol
makanan meningkat maka sintesis
kolesterol oleh hati dihentikan karena
kolesterol darah menghambat secara
langsung enzim hati yang esensial bagi
sintesis kolesterol. Dengan demikian,
dengan meningkatnya asupan
kolesterol dari makanan, produksi di
hati berkurang. Sebaliknya, jika asupan
kolesterol dari makanan berkurang
maka hati mensintesis lemak ini lebih
banyak karena efek inhibitorik
kolesterol pada enzim hati hilang.
Dengan cara ini, konsentrasi kolesterol
darah dipertahankan dalam kadar
yang relatif konstan meskipun asupan
kolesterol dari makanan berubah-
ubah; karenanya, kadar kolesterol
dalam darah sulit diturunkan dengan
mengurangi asupan kolesterol.
HDL mengangkut kolesterol ke hati.
Hati mengeluarkan kolesterol serta
garam-garam empedu yang berasal
dari kolesterol ke dalam empedu.
Empedu masuk ke saluran cerna,
tempat garam-garam empedu tersebut
berperan dalam proses pencernaan.
Sebagian besar kolesterol dan garam
empedu yang disekresikan kemudian
direabsorpsi dari usus ke dalam darah
untuk didaur ulang di hati. Namun,
kolesterol dan garam empedu yang
tidak diserap kembali dieliminasi dari
tubuh melalui tinja.
(berlanjut)
Fisiologi Jantung 351
 Konsep, Tantangan, dan Kontroversi
Ateroskf erosis: Setela h Kolester ol (l a nj uta n)
*-T;;'-.;
h#;.- rki p",.un****p*il;.rukto,"+;*. r r* ;;;;;;"d;-;,*r*
l:i:i9:l1T.l"l"ll,f:
kolesterol i:,*,,^^"^ l,:*i ?::leran -**
daram pern"bentuk-
darah total, dan hubungan an aterosklerosis pada orang dengan
#;;""i.d", protein c_reaktir
yang tinggi memiliki kemungkinan
timbal-balik antara LDL dan HDL kadar kotesterol yang burukl gerilut
menentukan arus lalu lintas kolesterol ini adalah faktor-fakior risiko lairr i,s;"t;iii"liL besar terkena
antara hati dan ser rain. Apabira
diperlirakan berperan besar,
- vans
mekanisme ini terganggu, maka kadar ;1i13.il:Tl;jf.i""J?T"tl"Tljl
kotesteror aur.r' aifuii";o;;;;;il"
- I Peningkatan kadar asam amino :i11s I:19
kadar protein pera-
sedemikian l.rpu r"r'ingg;;;";- homosistein dalam darah baru-baru rendah' Karena
:::^s,"T]-u-i1i
bersangkutan r"nt"n 1.i6nq"tu;.'i ini diduga merupakan prediktor !:l,tounSul
berperan penting
aterosklerosis. kuat untuk peyakit janiung, tanpa dalam pembentukan aterosklerosis
perubahan asupan asam lemak bergantung pada profil kolesterol/ anti inflamasi,
Ti!?-t?"-t,t.bat
misalnya aspirin, membantu
melalui makanan i"p.t r""orJ"6 lemak. Homosistein dibentuk
kadar kolesterol darah t";;i';;;;'" sebagai produk antara selama mencegah serangan jantung. Selain
mempengaruhi ,.t, ut"ullnii"'"" metabolisme asam amino esensial
dalam makana n metionin. Para
ltlltnitil melindungi tubuh dari
perannya
mekanisrie yang mengatui t"r"ir ::111S-?iliilung.melalui
bangan kolesteiol. <.lur f.of"rt"rol p"neliti percaya bahwa homosistein sebagai penghambat pembentukan
darJh cenderu"q r""i";t"t;;
- ikut berperan menyebabkan bekuan darah'
asupan asam temak je.rh ;;;*" aterosklerosis dengan mendorong t data vang
1ry.1:1,?:nvak
terutama terdapat paoa te'matihewani, proliferasi sel otot polos vaskulai- suatu agen
' T:lyll:lki",bahwa
karena asam-ar"* i"r.tini;";;;;- suatu tahap awal dalam pembsn- rnteksi mungkin menjadi penyebab
tukan penyakit penyumbatan arteri pada se.lumlah kasus penyakit
sang sintesis kolesterol Ounn1"nof.ru",.n-
bat-perubahanny" r"nfuJi ;.;;';
- ini. Selain itu, homosistein tampak- Di antara yans palins
nya merusak sel endotel dan
:l:i:,ti]:i1t]:
dicurigai adalah Chlamydia
empedu. Sebaliknya, in6"rti"uiu..n
mungkin menyebabkan oksidasi pneumonia penyebab infeksi
lemak polyunsrtririeJ,-asa. tem"t
-'
predominan di sebagian n"ru.- LDL, di mana keduanya dapat ikut
berperan dalam pem6entukan plak.
l^"|jil3ttll uirus.herpes penyebab
bakteri penyebab
iumbuhan, .una"rrig r"nulrnt.n
- vitamin
:^':.:?-t-e-d:l
penyakit gusi' Yang utama, jika
kadar kolesterol darai ;";;;; Tiga vitamin B - asam folat,
kaitan antara infeksi dan penyakit
meningkatkan eliminasi toLiierot aan B,r, dan vitamin 8u, berperan
garam emped, yung b"ruJ";;;i
'" ' penting dalam jalur-jalur yang arteri koronaria dapat dipastikan
koresteror di feses ::?Tl"[:5T,i;l;:ffi1fl* , ["5: :]''i"fi:*i,:l$1il::1l""
Faktor Risiko Lain di Luar Kolesterol ini diperlukan untuk menjaga "
kadar gahan penyakit jantung.
Meskipun terdapat kaitan erat antara homosistein dalam kisaran ama
koresterord." p";y;kiil";;;;;;^ r petunjuktentans
ou,..n o",..JJln- ni:[ j:::]-ll.ililijil,liillljj'"
lebih dari separuh pasien dengan ul puqg pembentukan plak faktor lain masih jauh dari jelas. saat
serangan jantung memperlihatkan aterosklerotik berasal dari kenyata-
ini banyak Oifatrtan penelltian
profil kolesterol normal dan tanpa an bahwa orang dengan peningkat- tentang p";t;ll,
kompleks ini, karena
faktor risiko dikenal lainnya. Jelaslah, an kadar protein C-reaktif, suatu insidens aterosklerosissedemikian
terdapat faktor-faktor lain yang penanda peradangan dalam darah,
il"ggi J*'k""s'ekuensinya dapat
berperan dalam pembentukan memiliki risiko lebih besar meng- menyebabkan kematian.
penyakit arteri koronaria pada para alami penyakit arteri koronaria.

Alirar'i darah Aliran darah

co
.9
o C
5 c
o
@
.E
o
5o o
!
:oz
E
o
c
c
c J
o oo
m
I
(a) (b) (c)
Gambar 9-30
Konsekuensi tromboembolisme. (a) Trombus dapat membesar secara bertahap
sampai menyumbat total pembuluh di tempat
tersebut (b) Trombus dapat terlepas dari perlekatannya, membentuk embolus
yang lebih kecil
di hilir.
(c)
v.rg ;r";ki" ;;;il;;"* totat suatu pembuluh
Foto mikroskop elektron memperlihatkan suatu pembul-uh yrrig t"rru;6;f
tromboembolik. iotal oleh lesi

362 Bab 9
 memberi cara cepat untuk memindahkan bahan dari satu
bagian tubuh ke bagian lain. Tanpa sistem sirkulasi, bahan-
Daerah otot jantung Daerah otot jantung
yang kekurangan yang kekurangan bahan penting tidak dapat mencapai tempat mereka dibu-
aliran darah jika aliran darah jika tuhkan pada waktunya untuk menunjang berbagai aktivitas
pembuluh koronaria pembuluh koronaria guna mempertahankan kehidupan. Sebagai contoh, O, akan
tersumbat di memerlukan waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun
tttt+<.@:Q
@'@) untuk berdifusi dari permukaan tubuh ke organ internal,
Arteri Arteri namun melalui kerja pompa jantung darah dapat menyerap
koronaria koronaria
dan menyalurkan O, serta bahan lain ke semua sel dalam
kanan kiri
hitungan detik.
Ventrikel
kiri
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda yang meng-
Ventrikel edarkan secara terus-menerus darah antara paru, tempat 02
kanan diserap, dan jaringan tubuh lain yang menggunakan O,
untuk menunjang berbagai reaksi kimia penghasil energi.
Gambar 9-3'l Sewaktu darah dipompa melewati berbagai jaringan, bahan-
Luas kerusakan miokardium sebagai fungsi dari ukuran bahan lain di luar O, juga dipertukarkan antara darah dan
pembuluh yang tersumbat jaringan. Sebagai contoh, darah menyerap nutrien sewaktu
mengalir melalui organ pencernaan, dan jaringan lain meng-
ambil nutrien dari darah ketika darah melewatinya. Bahkan
kelebihan panas diangkut oleh darah dari otot-otot yang aktif
Serangan jantung memiliki empat kemungkinan hasil
ke permukaan kulit tempat panas tersebut dikeluarkan ke
akhir: kematian mendadak, kematian tertunda akibat penyu-
lingkungan.
lit, pemulihan fungsional penuh, atau pemulihan dengan
Meskipun semua jaringan tubuh secara terus-menerus
gangguan fungsi (Tabel 9-4).
bergantung pada aliran darah yang dipompa oleh jantung
namun jantung itu sendiri adalah organ yang cukup inde-
penden. Jantung dapat memenuhi banyak dari kebutuhan-
PERSPEKTIF BAB lNl: FOKUS PADA nya sendiri tanpa pengaruh luar. Kontraksi otot jantung
HOMEOSTASIS dihasilkan oleh diri sendiri melalui proses-proses yang me-
libatkan perubahan permeabilitas ion. Mekanisme lokal di
Kelangsungan hidup bergantung pada penyaluran terus- dalam jantung memasrikan bahwa aliran darah ke oror jan-
menerus bahan-bahan yang dibutuhkan oleh semua sel tubuh tung dalam keadaan normal memenuhi kebutuhan O, jan-
dan pengeluaran terus-menerus bahan-bahan sisa yang dihasil- tung. Selain itu, jantung memiliki kemampuan inheren
kan oleh sel. Selain itu, berbagai pembawa pesan kimiawi regu- untuk mengubah-ubah kekuatan kontraksinya, bergantung
latorik, misalnya hormon, harus diangkut dari tempat pro- pada jumlah darah yang kembali padanya. Namun, jantung
duftsinya ke tempat kerjanya, di mana bahan-bahan tersebut tidak bekerja seluruhnya secara oronom. Organ ini disarafi
mengontrol berbagai aktivitas, yang sebagian besar ditujukan oleh sistem saraf otonom dan dipengaruhi oleh hormon epi-
untuk mempertahankan kestabilan lingkungan internal. nefrin, di mana keduanya dapat mengubah-ubah kecepatan
Akhirnya, untuk mempertahankan suhu normal tubuh, kele- dan kontraktilitas jantung, bergantung pada kebutuhan tu-
bihan panas yang dihasilkan selama kontralai otot harus di- buh akan penyaluran darah. Selain itu, seperti semuajaringan
bawa ke kulit untuk dikeluarkan melalui permukaan tubuh. lainnya, sel-sel yang membentuk jantung bergantung pada
Sistem sirkulasi ikut berperan dalam homeostasis sistem lain untuk mempertahankan lingkungan internal yang
dengan berfungsi sebagai sistem transpor tubuh. Sistem ini stabil tempat mereka dapat bertahan hidup dan berfungsi.

Tabel 9-4
Kemungkinan Hasil Akhir lnfark Miokardium Akut (Serangan Jantung)

KEMATIAN MENDADAK
Gagal jantung akut karena
jantung terlalu lemah untuk
memompa darah secara efektif
untuk menunjang jaringan tubuh
Fibrilasi ventrikel fatal yang
ditimbulkan oleh kerusakan
jaringan penghantar khusus atau
dipicu oleh kekurangan O,
KEMATIAN TERTUN DA AKIBAT
PENYULIT
Ruptur mematikan dinding
jantung yang mengalami
degenerasi
Gagal jantung kongestif yang
semakin parah perlahan karena
jantung yang melemah tidak
mampu memompa keluar semua
darah yang kembali padanya
PEMULIHAN
PEMULIHAN DENGAN
FUNGSIONAL PENUH GANGGUAN FUNGSI
Digantikannya daerah yang Menetapnya defek
rusak dengan jaringan fungsional permanen,
parut yang kuat disertai misalnya bradikardia
oleh pembesaran jaringan atau blok hantaran,
kontraktil yang tersisa akibat kerusakan
untuk mengompensasi jaringan otoritmik atau
hilangnya otot jantung penghantar yang tidak
dapat diganti

Fisiologi Jantung 363

 RINGKASAN BAB
Pendahuluan (h. 327 -328)
sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls
I Sistem sirkulasi adalah sistem transpor tubuh. dari sel ke sel
melalui taut celah. (Lihattah Gambar
I Tiga komponen dasar sistem sirkuiasi adalah _ 9-g dan 9-j0).
(pompa), pembuluh darah (saluran),
jantung I Karena itu, atrium berkontraksi sebagai
satu kesatuan,
dan darah (mediuri diikuti setelah suatu jeda singkat oleh f,ontraksi
transpor). ventrikel
terpadu.
AnatomiJantung (h. 325_333) f Potensiai aksi sel-sel kontraktil jantung
memperlihatkan
I Jantung pada hakikatn ya adalahsuatu pompa ganda yang fase positif berkepanjangan, arau f"r. j"t"r,
disertai oleh
menghasilkan tekanan pendorong bagi darah periode kontraksi yang lama, untuk memastikan
untuk waktu
mengalir melalui sirkulasi paru d"n siJtemik. (Lihailah ejeksi yang memadai. Fase datar ini terutama
disebabkan
Gambar 9-l dan 9-2). oleh pengaktifan saluran Ca2. tipe L lambat.
(Lihattab
I Jantung memiliki empar rongga, Gambar 9,11).
-"ring_-rring paruh
jantung terdiri dari saru arrium, ,orgg" m"r.rk"r, f Masuknya Ca2- melalui saluran tipe L
di tubulus T me_
","l.l
vena, dan satu ventrikel, atau rongga micu peiepasan Ca2. yang
keluaran arteri. lauh leblh banyak dari retiku_
(Liharlah Gambar 9-2 dan 9_4). lum sarkoplasma. pelepasan Ca2- yangdiinduksi
oleh Ca2-
I Empat karup jantung mengalirkan darah ke arah
yang
ini menyebabkan siklus jembatan ,il"ng d"n kontraksi.
benar dan mencegah darah meng"lir balik. (Lihathlh (Lihatlah Gambar 9,12)
Gambar 9-3, 9-4, dan 9_5) I Adanya periode refrakter yang lama dan
fase datar yang
I Kontraksi serat-serat otot jantung yang tersusun
spiral
berkepanj angan menyebabkan" penj umlahan
dan retanus
menghasilkan efek memeras yang penring agar
pemom_
otot janrung tidak mungkin terjadi. Hal ini
memasrikan
paan efisien. Yang juga penting untuk efi-siensi bahwa terdapat periode kontraksi dan
pemom_ relaksasi yang ber_
paan adalah bahwa serat_serar otor di masing_masing gandan yang esensial bagi pemompaan
darah. (Liiatlah
berfungsi sebagai satu sinsitium fungsional, Gambar 9-13).
:ongga berl
kontraksi sebagai unit terpadu. (Lihatlah Gaibar
9_6).
I Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung
dapat di_
rekam dari permukaan tubuh. Rekaman
Aktivitas Listrik Jantu ng (h. 333_344) ini
IEKG) dapat
memberi informasi b11anfaa1 tenrang
I Jantung bersifat self-excitable, memicu sendiri kontraksi ,tatu, larrtung.
(Lihatlah Gambar 9-14, 9_15, dan
ritmiknya. 9_I{.
f Sel-sel otoritmik membentuk 7o/o dari sel
otot janrung;
sel-sel ini tidak berkontraksi tetapi khusus lro::s.Mekanis SiklusJantung (h. 344-349)
memulai dan I jantung terdiri dari tija pror.s p..r,i.rg,
menghantarkan potensial aksi. Sel otoritmik memperiihat- _Sikls
1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktr, j"rtrr.,g
kan potensial pemac.u,_ suatu pergeseran lambat ,.."."
menuju otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi.
potensial ambang, akibat hubungan komplek,
berb"gi
^
2. Al<tivitas mekanis yang terdiri dari periode
perubahan inheren pada perpindahan ion menembus sistol (kon-
traksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi
membran. (Lihatkh Gambar 9_V. Sembilan dan
puluh sem_ pengisian) bergantian, yang dipicu oleh
siklus listrik
bilan persen sel jantung lainnya adalah sel koniraktil ritmis.
yang
berkontralai sebagai respons terhadap penyebaran 3. Aliran rerarah darah melalui rongga_rongga jantung,
poten_
sial aksi yang dimulai oleh sel otoritmii. dituntun oleh pembukaan dan p.i"urup",i?"rup
I Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu yang
pemacu dipicu oleh perubahan t.k".r"., yang iihasilkan
jantung yang memiliki kecepatan rerringgi oleh
depoiarisasi aktivitas mekanis.
spontan ke ambang. (Lihatlah Tabet 9, j jin
Gambar 9-B Penutupan katup menimbulkan dua
dan 9-9). bunyi jantung nor_
mal. Bunf ianturg
I Setelah terbentuk, potensial aksi menyebar q::r_1-" disebabkan ol.i, p*rr.rrp".,
ke seluruh katup.atrioventrikel iAV) dan menandakan
atrium kanan dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur awitan sistol
ventrikel. Bunyi.jantung kedua disebabkan
penghantar khusus tetapi sebagian besar karena oieh penurup_
penyebar_ an katup aorta dan pulmonalis pada
an impuls dari sel ke sel melalui taut celah. (Lihattah awitan di"st'ol.
Kurva tekanan arrium tetap rendah sepanjang
Gambar 9-8 dan 9-10). siklus jan_
tung, dengan hanya fluktuasi .irg", (ro.-"lnia
I Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel
melalui
bervariasi
antara 0 dan 8 mm Hg). Kurva tekanan
nodus AV saru-satunya titik kontak listrik aorta tetap tinggi
antara rongga_ waktu,
dengan flukruasi moderat (noimalnlia
rongga tersebut. Potensial aksi tertunda sesaat
di nodus lll""'i"g
Derva_nasr antara tekanan sistolik
AV untuk memasrikan bahwa kontraksi atrium mendahu_ 120 mm Hg dan tekan_
an diastolik 80 mm Hg). Kurva tekanan u.rr,jk"l berfluk_
lui kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel
sempurna. tuasi drastis, karena tekanan ventrikel
(Lihatlah Gambar 9-8 an" i_tol. harus di bawah
tekanan atrium yang rendah sewaktu
I Impuls kemudian merambat..i",
sekat antar_
diartol agar katup
^.rrrruni AV membuka dan ventrikel terisi; dan untuk'_.*"k."
ventrikel melalui berkas His dan cepat menyebar ke selu_ katup aorta terbuka agar- venrrikel d"p"t
ruh miokardium melalui serat purkinje. S.i-r.l -..rgo*.rgk"r,
ventrikel isinya, tekanan ventrikel harus di
t.k".r"r, lor," y"rg
"tm
364 Bab 9
 tinggi selama sistol. Karena itu, tekanan ventrikel dalam
keadaan normai bervariasi dari 0 mm Hg sewaktu diastol
hingga sedikit di atas 120 mm Hg sewaktu sistol. (Lihatkh
Gambar 9-1V.
I Volume diastolik akhir adalah jumlah darah di ventrikel
ketika pengisian telah tuntas pada aklir diastol. Volume
sistolik akhir adalah jumlah darah yang tersisa di ventrikel
ketika penyemprotan darah telah selesai pada akhir sistol.
Isi sekuncup (stroke volume adalah jumlah darah yang
dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel setiap kali
berdenyut. (Lihatlah Gambar 9- 1 71.
I Gangguan fungsi katup menyebabkan turbulensi aliran
darah, yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung.
Kelainan katup dapat berupa stenosis dan tidak membuka
sempurna atau insufisiensi dan tidak menutup sempurna.
(Lihatlah Tabel 9-2).
CurahJantung dan Kontrolnya (h. 349-357)
I Curah jantung, jumlah darah yang disemprotkan oleh
masing-masing ventrikel seriap menir, ditentukan oleh
kecepatan jantung kali isi sekuncup. (Lihatlah Gambar
q-)5\
f Kecepatan jantung bervariasi sesuai perubahan keseim-
bangan pengaruh parasimpatis dan simpatis pada nodus
SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan jan-
tung, dan stimulasi simpatis memperceparnya. (Lihatlah
Gambar 9-20 dan Thbel 9-3\.
I Isi sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ven-
trikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menye-
babkan peningkatan isi sekuncup melalui hubungan
panjang-tegangan (hukum Frank-Starling untuk jantung,
suatu bentuk kontrol instrinsik); dan (2) tingkat stimulasi
simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menye-
babkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu pening-
katan kekuatan kontraksi dan peningkatan isi sekuncup
pada volume diastolik akhir yang sama (kontrol ekstrinsik).
(Lihatlah Gambar 9-21 sampai 9-24).
Nutrisi Otot Jantung (h. 357 -363)
I Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi oleh darah yang
disampaikan kepadanya melalui sirkulasi koronaria, bukan
dari darah di dalam rongga-rongga jantung itu sendiri.
I Sebagian besar darah koronaria mengalir sewaktu diastol,
karena sewaktu sistol orot ianrung yang berkontraksi me-
nekan pembuluh-pembuluh koronaria. (Lihatlah Gambar
c)-)A
I Aliran darah koronaria normalnya bervariasi untuk meng-
imbangi kebutuhan oksigen jantung. (Lihatlah Gambar
9-28).
I Aliran darah koronaria dapat berkurang akibat terbentuknya
plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jan-
tung iskemik yang keparahannya berwariasi dari nyeri dada
ringan saar olahraga hingga serangan jantung yang memati-
kan. (Lihatlah Gambar 9-29 sampai 9-31 seraThbelg-Q.

SOAL LATIHAN
Pertanyaan Obyektif (Jawaban di h. A-49) d. Nodus SA -_> miokardium atrium -) nodus AV -+
1. ... adalah kecepatan jantung yang Iambat abnormal, berkas His -)
Purkinje -+ miokardium ventrikel.
serar
sementara ... adalah kecepatan jantung yang ringgi. o Stimulasi janrung oleh simparis
2. Kaitan yang memadukan aliran darah koronaria dengan a. meningkatkan kecepatan jantung
kebutuhan oksigen miokardium adalah ... b. meningkatkan kontraktilitas orot iantung
3. Sel-sel otot jantung yang berdekatan disatukan ujung c. menggeser kurva Frank-Starling ke kiri
ke ujung melalui struktur khusus yang dinamai ..., yang d. (a) dan (b)
mengandung dua jenis taut membran: ... dan ... e. semua benar
4. Jantung terletak di separuh kiri rongga dada. (Benar 10. Berapa persentase pengisian ventrikel yang normalnya
atau salah?) tercapai sebelum kontraksi atrium dimulai?
5. Atrium dan ventrikel masing-masing bekerja sebagai a. 0o/o
suatu sinsitium fungsional. (Benar atau salah?) b. 20o/o
6. Satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ven- c. 50o/o
trikel adalah cincin rangka fibrosa. (Benar atau salah?) d. 80o/o
7. Ventrikel kiri adalah pompa yang lebih kuat daripada e. 1000/o
ventrikel kanan karena diperlukan lebih banyak darah 11. Cocokkan yang berikut:
untuk memasok jaringan tubuh daripada ke paru. (Benar l. mencegah aliran balik a. katupAV
atau sdlah?) darah dari ventrikel ke b. katup semilunar
8. Mana dari yang berikut merupakan rangkaian elsitasi atrium c. atrium kiri
jantung yang tepat? 2. menerima darah miskin d. ventrikel kiri
a. Nodus SA -+ nodus AV -+ miokardium atrium --) O, dari vena kava e. atrium kanan
berkas His -> serat Purkinje -+ miokardium ventrikel 3. memompa darah miskin f. ventrikel kanan
b. Nodus SA -+ miokardium auium -+ nodus AV -> O, ke dalam arteri
berkas His -+ miokardium ventrikel -+ serat Purkinje pulmonalis
c. Nodus SA -+ miokardium atrium -+ miokardium 4. memompa darah kaya
ventrikel -+ nodus AV -> berkas His -+ serar Purkinje O, ke dalam aorta

Fisiologi Jantung 365


5. mencegah aliran balik darah dari arteri ke
dalam ventrikel
6. menerima darah kaya O, dari vena pulmonalis
12. Lingkari pilihan yang benar di masing-masing soal un-
tuk melengkapi pernyataan: Bunyi jantung pertama ber-
kaitan dengan penutupan katup (AV/semilunar) dan me-
nandakan dimulainya (sistol/diastol), sedangkan bunyi
.iantung kedua berkaitan dengan penutupan katrp (AV/
s e mi lunar) dan menandakan awitan (s is t o l/ di a: to [) .
13. Lingkari pilihan yang benar di masing-masing soal un-
tuk melengkapi pernyataan: Selama pengisian ventrikel,
tekanan,ventrikel harus (lebih b esar/ lebih keci I daripada)
tekanan atrium, sementara selama penyemprotan ven-
trikel tekanan ventrikel harus (lebih besar/lebih kecil da-
ripada) tekanan aorta. Tekanan atrium selalu (lebih besar/
lebih hecil daripada) tekanan aorta. Selama kontraksi
dan relaksasi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel
(lebih besar/lebih kecil daripada) tekanan atrium dan
(lebih besar/lebih becil daripada) tekanan aorta.
Pertanyaan Esai
1. Apa tiga komponen dasar sistem sirkulasi?
2. Ikutilah perjalanan satu tetes darah melalui satu sirkuit
penuh sistem sirkulasi!
3. Jelaskan lokasi dan fungsi keempat katup jantungl Apa
yang menahan agar katup-katup ini ddak berbalik
(eversi) ?
4. Sebutkan tiga lapisan dinding jantungl Jelaskan gam-
baran khas struktur dan susunan sel otot jantungl Apa
dua jenis khusus sel otot jantung?
5. Mengapa nodus SA adalah pemacu jantung?
6.
Jelaskan penyebaran normal eksitasi jantung! Apa makna
penundaan nodus AV? Mengapa sistem hantaran ven-
trikel penting?
7. Bandingkan perubahan potensial membran yang ber-
. kaitan dengan potensial alai di sel pemacu nodus
UNTUK DIRENUNGKAN
(Penjelasan dih. A-49)
1. Isi sekuncup yang disemprotkan pada denyut jantung
berikutnya setelah suatu kontraksi ventrikel premarur
(KVP) biasanya lebih besar daripada normal. Dapatkah
anda menjelaskannya? (Petunjuk: Pada kecepatan jan-
tung tertentu, interval antara KVP dan deny'ut normal
berikutnya lebih lama daripada interval antara dua
denyut normal).
2. Atlet terlatih biasanya memiliki kecepatan jantung saat
istirahat yang lebih rendah daripada orang normal
(misalnya, 50 denyut/mnt pada seorang atlet dibanding-
kan 70 denyut/mnt pada orang yang jarang beraktivitas
fisik). Dengan mempertimbangkan bahwa curah jan-
tung istirahat adalah 5000 ml/mnt pada atlet dan orang
biasa, apa penyebab bradikardia pada atlet ini?
366 Bab 9
dengan yang terdapat di sel kontraktil miokardium! Apa
yang berperan menyebabkan fase datar?
8. Mengapa tetanus oror jantung tidak mungkin terjadi?
Mengapa ketidakmampuan ini menguntungkan?
9. Gambar dan beri label bentuk-bentuk gelombang pada
EKG normal! Proses listrik apa yang diwakili oleh
masing-masing komponen EKG?
10. Jelaskan proses mekanis (yaitu, perubahan tekanan, per-
ubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung)
siklus jantung! Kaitkan proses mekanis siklus jantung
dengan perubahan aktivitas listrikl
I I . Bedakan antara katup stenorik dan insufisienl
12. Definisikan hal berikut uolume diastolik akhir, uolume
shtolik akhir, isi sekuncup, kecepatan jantung, curah jan-
tung, dan cadangan janrung.
13. Bahaslah kontrol sistem sarafatas kecepatan jantungl
i4. Jelaskan kontrol intrinsik dan ekstrinsik isi sekuncup!
15. Bagaimana otot jantung mendapat darah? Menga pa jan-
tung menerima sebagian besar pasokan darahnya sendiri
sewaktu diastol?
16. Apa perubahan patologis dan konsekuensi penyakit ar-
teri koronaria?
17. Bahaslah sumber, rranspor, dan eliminasi kolesterol di
tubuh! Bedakan antara kolesterol "baik' dan kolesterol
"jahaC'l
Latihan Kuantitatif (Solusi fi h. A-49)
1. Selama olah raga berat, curah jantung seorang atler ter-
latih dapat meningkat menjadi 40 liter per menit. Jika
isi sekuncup tidak dapat meningkat di atas nilai normal
70 ml, berapa kecepatan janrung yang diperlukan untuk
mencapai curah jantung sebesar ini? Apakah kecepatan
jantung tersebut mungkin secara fisiologis?
2. Berapa banyak darah yang tersisa di jantung setelah
sistol jika isi sekuncup 85 ml dan volume diastolik akhir
125 ml?
3. Selama kehidupan masa janin, karena resistensi yang
sangat besar yang ditimbulkan oleh paru yang kolaps
dan nonfungsional, tekanan di separuh kanan jantung
dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada tekanan di se-
paruh kiri jantung dan sirkulasi sistemik, suatu keadaan
yang berubah sebaliknya setelah lahir. Juga di janin,
terdapat suatu pembuluh yang dinamai duktus arterio-
sus menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika
kedua pembuluh besar ini meninggalkan jantung. Da-
rah yang dipompa keluar oleh jantung ke dalam sirkulasi
paru dipirau (dialihkan) dari arteri pulmonalis ke dalam
aorta melalui duktus arteriosus, memintas paru non-
fungsional tersebut. Gaya apa y".rg -endoiong darah
mengalir melalui duktus arteriosus dalam arah ini?
 Saat lahir, duktus arteriosus normalnya menurup
dan akhirnya berdegenerasi menjadi untaian ligamen-
tosa tipis. Kadang-kadang pembuluh pintas ini tidak
menutup dengan benar sehingga terbentuk duktus arte-
riosus paten (terbuka). Ke mana arah aliran darah me-
lalui duktus arteriosus paten ini? Apa kemungkinan
akibat yang menurur anda dapat terjadi akibat aliran
darah ini?
4. Melalui mekanisme regulatorik apa sebuah jantung
cangkokan, yang ddak memiliki persarafan apapun, me-
nyesuaikan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
tubuh yang berubah-ubah?
Terdapat dua cabang berkas His, cabang berkas kanan
dan kiri, masing-masing turun ke masing-masing sisi
KASUS KLINIS
(Penjelasan di h. A-50)
Pada suatu pemeriksaan fisik, kecepatan jantung Rachel B
terlalu tinggi dan sangat ireguler. Selain itu, kecepatan jan-
tungnya, seperti ditentukan secara langsung dengan men-
dengar jantungnya memakai stetoskop, melebihi kecepatan
nadi yang diukur bersamaan di pergelangan tangannya. Tidak
ada gelombang P yang rry^ra y^ng terdeteksi pada EKG
SUMBER BACAAN PHYSIOEDGE
Situs PhysioEdge
Situs untuk buku ini berisi banyak alat bantu belajar
bermanfaat, serta banyak petunjuk untuk bahan bacaan lebih
lanjut dan riset. Masuklah ke:
http://biology. brookscole.com/sherwoodhp6
Pilihlah Chapter 9 dari menu drop-doutn atau klik salah satu
dari banyak pilihan, termasuk Case Histories, yang mem-
perkenalkan aspek-aspek klinis fisiologi manusia. Untuk bab
ini periksalah: Case Histories V Vhy Am I So Tired| 9: Endo-
carditis; l0: Blue Baby; dan I l: Congestiue Heart Failure.
sekat antarventrikel (lihat Gambar 9-8, h. 335). Kadang-
kadang, hantaran melalui salah satu dari cabang ini ter-
hambat (apa yang disebut sebagai bundle branch block,
blok cabang berkas). Dalam hal ini, gelombang eksitasi
menyebar dari terminal cabang yang utuh dan akhirnya
mendepolarisasi seluruh ventrikel, tetapi ventrikel yang
terstimulasi normal mengalami depolarisasi jauh lebih
cepat daripada ventrikel di sisi cabang berkas yang de-
fektif tersebut. Sebagai contoh, jika cabang berkas kiri
terhambat, ventrikel kanan akan mengalami depolarisasi
sempurna dua sampai tiga kali lebih cepat daripada ven-
trikel kiri. Bagaimana defek ini mempengaruhi bunyi
jantung?
Rachel. Kompleks QRS normal bentuknya tetapi muncul
secara sporadis. Berdasarkan temuan-temuan ini, apa ke-
mungkinan besar diagnosis kondisi Rachel ini? Jelaskan
mengapa kondisi ini ditandai oleh denyut janrung yang cepat
ireguler. Apakah curah jantung akan sangat terganggu oleh
kondisi ini? Mengapa atau mengapa tidak? Apa penyebab
defisit denyrrt ini?
Untuk anjuran bacaan, konsultasilah ke lnfoTrac' College
yang Edition/Research di situs PhysioEdge arau pergi langsung ke
InfoTiac College Edition, perpustakaan riser on-line anda di:
http://infotrac.thomsonlearning.com
Fisiologi Jantung 367
 Sistem Kardiovaskular
(Pembuluh Darah)

Homeostasis
Sislem sirkulas,i ikut berperan dalam
homeostasis dengan, mengangkut O' CO'
zat sisa, eleKrolit, dan hormon dari satu
. bagian tubuh:ke bagian lain. , ,,. ,

:i::t::'r*i.r!.!r.!!r+:i:i-:;:iFj.,i4t::sqgfficiiscl,:t!!-, .{a,i1!19i11:lFij:'i11

$'$e,me*st*sis
*sfr'i$i*4 hss!
h*!*ngs*ng*n

Sel memerlukan pasokan 02

dan nutrien yang terus-menerus
dan pembuangan CO, yang juga
terus-menerus melalui sistem
sirkulasi untuk menghasilkan energi
yang dipedukan untuk menjalankan
berbagai aktivitas untuk memper-
tahankan hidup melalui reaksi
kimia berikut:
+ Oz COz + H2o + Energi
-

Sistem sirkulasi berperan dalam homeostasis dengan ber-
fungsi sebagai sistem transpor tubuh. Pembuluh darah
mengangkut dan mendistribusikan darah yang dipompa
melaluinya oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh
akan O, dan nutrien, pembuangan zat sisa, dan penyampaian
sinyal hormon. Arteri yang sangat elastik mengangkut darah
dari jantung ke organ dan berfungsi sebagai reservoar
tekanan untuk terus mendorong darah maju ketika jantung
relaksasi dan sedang terisi. Tekanan darah arteri rerata diatur
secara ketat untuk menjamin penyaluran darah yang adekuat
ke organ-organ. Jumlah darah yang mengalir melalui suatu
organ bergantung pada kaliber (diameter internal) arteriol
yang banyak mengandung otot yang mendarahi organ
tersebut. Kaliber arteriol berada di bawah kontrol sehingga
curah jantung dapat secara terus-menerus disesuaikan untuk
memenuhi kebutuhan tubuh pada saat tersebut. Kapiler yang
berdinding tipis dan berpori adalah tempat pertukaran
sebenarnya antara darah dan sel jaringan sekitar. Vena yang
sangat mudah diregangkan mengembalikan darah dari organ
ke jantung dan juga berfungsi sebagai tempat cadangan
darah.

368