Skizofrenia
Definisi
 Gak bisa bedain nyata/tidak, abnormal
reseptor dopamine
Gangguan jiwa kompleks ditandai adanya distorsi
realitas (Tidak sesuai kenyataan), disorganisasi,
dan penurunan psikomotor. Ditemukan kelainan
struktur, fungsi, dan perkembangan abnormal otak
Anatomi
Dicurigai anatomi di otak yang berperan, yaitu:
Lobus temporal, system limbic, dan reticular
activating system. Ventrikel penderita skizofrenia
lebih besar.
Patofisiologi
a. ↑ ukuran ventrikel  ↑ serotonin (5-hidroksi
triptamin/5HT) di darah saat pemindaian otak
b. ↓ Gray Matter
c. Teori penyebab skizofren: genetic, komplikasi,
↑ neuron, imun abnormal, perkembangan
syaraf abnormal, teori neurodegenerative,
reseptor dopamine abnormal, abnormalnya
otak regional (Hiper) atau adanya aktivitas
dopaminergic di daerah tertentu otak
d. Gejala + : hiperaktivitas reseptor dopamine di
mesokaudat
e. Gejala – dan kognitif: hipofungsi reseptor
dopamine di korteks prefrontal
f. Disfungsi glutamatergic: hasilkan gejala mirip
hiperaktivitas reseptor dopamine dan gejala
skizofren
Gejala
a. (+): Delusi, cara bicara tak teratur, perilaku tak
teratur/berubah
b. (-): Flat effect, alogia (Isi bicaranya tidak
dipahami), avolisi (tidak memulai/
mempertahankan kegiatan), anhedonia
(penurunan minat)
c. Kognitif: Gangguan fokus dan perhatian,
memori, kemampuan eksekusi
Faktor Risiko
a. Riwayat keluarga
b. Komplikasi pada kehamilan dan melahirkan
seperti malnutrisi, paparan toksin/virus 
berdampak pada perkembangan otak janin
c. Pake psikotik/psikotropik saat muda
Diagnosis
a. Gejala fase aktif (gejala + dan -) min. 2 atau
lebih (1 bulan)
b. Setidaknya 1 gejala delusi, halusinasi atau
gaya bicara tidak teratur
c. ↓ Level fungsi kerja, hubungan interpersonal,
dan selfcare. Gejala selama 6 bulan (1 bulan
intens gejala fase aktif)
Terapi Farmakologi
a. Tujuan: ↓ gejala, hindari efek samping, ↑
psikososial, patuh rejimen obat, pasien
kembali ke masyarakat, cegah kambuh, dan
melibatkan pasien dalam perencanaan
perawatan
b. Sebelum perawatan: Periksa status mental,
fisik, neurologis, keluarga dan riwayat sosial,
wawancara diagnostik psikiatrik, dan
pemeriksaan laboratorium (hitung darah
lengkap, elektrolit, fungsi hati, fungsi ginjal,
EKG, kadar glukosa (puasa), lipid serum, fungsi
tiroid, dan skrining urin)
c. Antipsikotik generasi 2 (SGA) berkhasiat
unggul untuk gejala - dan kognisi, tetapi masih
kontroversial, lebih manjur dibanding generasi
1, lebih sedikit ES terhadap pergerakan, tapi
efek sampingnya (ES) ke metabolic
d. Pemilihan antipsikotik: Menghindari efek
samping, gangguan medis/psikiatrik
bersamaan, riwayat respons pasien/keluarga
e. Clozapine memiliki khasiat unggul untuk yg
mau bunuh diri
Pada kasus:
1. Risperidone (Murah, ES rendah)
- Dosis: 1-2mg/hari (dosis awal), 2-8mg/hari
rata2 dosis.
- Metabol pathway: CYP2D6
- Metabolit aktif: 9-OH-risperidone
- Mekanisme: Menghambat reseptor
serotonin sehingga mengembalikan
keseimbangan zat alami dalam otak
f. Algoritma
- Stage 1: Awal. 1A buat yang belom pernah,
1B buat yang pernah skizofren atau re-
started (Gaboleh pake clozapine di stage
ini). IB, II, IV pake injeksi log-acting
antipsikotik
- Stage 2: kalo gabisa pake stage 1.
Monoterapi. IB, II, IV pake injeksi long-acting
antipsikotik
- Stage 3: Direkomendasikan monoterapi
clozapine
- Stage 4: Kombinasi antipsikotik (Clozapine
+ 80mg/hari ziprasidone). IB, II, IV pake
injeksi log-acting antipsikotik
*Catatan
- Kalo 2 minggu pengobatan awal gaada
perubahan, ganti alternative
 - Tetesan injeksinya jangan cepet
- Pengobatan 2-3 minggu buat improve
sosial, self-care, mood. 6-8 minggu buat
improve pemikiran
- Dosis dinaikan tiap 1-2 minggu kalo gaada
ES
- Lanjutkan pengobatan +-12 bulan setelah
remisi episode psikotik pertama. Perawatan
minimal 5 tahun. Farmakoterapi seumur
hidup dengan dosis efektif terendah
diperlukan pada sebagian besar pasien
skizofrenia
- Antipsikotik generasi 1 dan clozapine
sebelum diberhentiin harus di kurangi dikit2
dosisnya supaya gak rebound kolinergik.

Terapi nonfarkol
a. ECT (Electro Convulsive Therapy): Listrik
dipaparkan ke otak pasien (dosis kecil dan
aman). Terapi ini menyebabkan konvulsi yang
mengubah pola kimia otak  Biasanya untuk
yg terapi farkol gagal
b. Pendekatan Psikososial: CBT (Cognitive
Behavior Therapy) u/ melatih cara berpikir dan
bertindak (behavior), SST (Social Skills Training)
untuk meningkatkan kontrol diri dalam
bersosial
c. Yoga

Fitoterapi
a. Ginseng
Meringankan flat effect di szikofrenia (Sebagai
antipsikotik)
 d e p r e si
Definisi Faktor Resiko
Depresi adalah gangguan mental yang umumnya a. Status sosioekonomi dan edukasi
ditandai dengan perasaan kehilangan minat atau b. Kenangan buruk dalam hidup (childhood
kesenangan, penurunan energi, perasaan abuse, kejadian traumatik)
bersalah atau rendah diri, sulit tidur atau nafsu c. Sifat (Neuroticism, mudah setuju, terbuka,
makan berkurang, perasaan kelelahan dan ekstrovert, minder)
kurang konsentrasi. Kondisi tersebut dapat menjadi d. Fungsi Sosial ('jomblo', kesepian, memiliki
kronis dan berulang, dan secara substansial dapat jaringan
mengganggu kemampuan individu dalam e. Pertemanan kecil, kurang dukungan sosial
menjalankan tanggung jawab sehari-hari. lingkungan)
f. Gaya Hidup (konsumsi alkohol, kurang
Gejala aktivitas fisik)
 Gejala Emosional: berkurangnya g. Kesehatan (Nyeri, berat badan tinggi,
kemampuan mengalami kesenangan, penyakit kronis)
kehilangan minat di aktivitas biasa, kesedihan, h. Wanita lebih sering mengalami depresi
pesimis, menangis, kehilangan harapan, (hormone)
ansietas, merasa bersalah, dan fitur psikotik i. Genetik
(contoh: halusinasi dan delusi)
 Gejala Fisikal: kelelahan, rasa sakit (terutama Diagnosis
sakit kepala), gangguan tidur, meningkat /
menurunnya nafsu makan, hilangnya gairah,
gangguan gastrointestinal dan kardiovaskular
 Gejala Intelektual atau Kognitif: berkurangnya
kemampuan untuk berkonsentrasi, pemikiran
lambat, tidak bisa mengingat kejadian yang
baru, kebingungan, keraguan.
 Gangguan Psikomotor: keterbelakangan
psikomotor (melambatnya gerakan fisik,
proses berpikir dan berbicara) atau agitasi
psikomotor Penegakan
nkknk diagnosis:
Gejala berlangsung
Patofisiologi sekurang - kurangnya 2
Minggu
a. Hipotesis amina biogenik : Penurunan kadar
neurotransmiter norepinefrin, serotonin (5-HT), Pada periode pendek
dan dopamin dapat menyebabkan depresi. dapat dibenarkan
b. Perubahan postinaptik dalam sensitivitas mengalami gejala luar
reseptor : Desensisasi atau downregulation biasa beratnya dan
norepinefrin atau reseptor 5-HT1A berlangsung cepat
berhubungan dengan onset efek
antidepresan.
c. Hipotesis disregulasi : Kegagalan regulasi
sistem neurotransmitter homeostatik,
daripada peningkatan atau penurunan
absolut dalam aktivitasnya.
d. Hipotesis 5-HT / norepinefrin : Aktivitas 5-HT dan
norepinefrin terlibat dalam respons
antidepresan.
e. Peran dopamin : Peningkatan aktivitas
dopamin dalam jalur mesolimbik berkontribusi
terhadap aktivitas antidepresan.
f. Gangguan ekspresi faktor neurotropik turunan
otak dalam hippocampus dapat dikaitkan
dengan depresi.
Algoritma dan Terapi Farmakologi
Mekanisme Obat
1. SSRI
Depresi dikaitkan dengan penurunan kadar
monoamina di otak, seperti 5-HT.
Mekanisme kerja: diperkirakan mengembalikan
kadar 5-HT dalam celah sinaptik dengan berikatan
pada pembawa re-uptake 5-HT (re-uptake 5-HT
transporter) yang mencegah pengambilan
kembali dan degradasi selanjutnya 5-HT. Blokade
pengambilan ulang ini mengarah pada akumulasi
5-HT dalam celah sinaptik dan konsentrasi 5-HT
kembali ke dalam kisaran normal. Tindakan SSRI ini
dianggap berkontribusi pada pengurangan
gejala depresi. Sering digunakan sebagai lini
pertama karena efek samping yang cenderung
aman.
Obat jenis ini memiliki afinitas tinggi terhadap
reseptor monoamine tetapi tidak memiliki afinitas
terhadap adrenoreseptor α, histamin, muskarinik
atau asetilkolin yang terdapat juga pada obat
antidepresan trisiklik.
SSRI dilaporkan berinteraksi dengan 40 obat lain
menyebabkan serotonin sindrome. Ciri ciri dari
sindrom ini adalah kekakuan, tremor, demam,
kebingungan, atau agitasi.
Vortioxetine dapat meningkatkan kualitas hidup
pasien yang menderita depresi dengan signifikan.
Penelitian terbaru menyebutkan terdapat obat
golongan SSRI yaitu vortioxetine yang dapat
ditoleransi dengan baik dan prevalensi efek
samping kecil.
2. SNRI
SNRI diperkirakan mengembalikan kadar 5-
HT(serotonin) dan noradrenalin (norepinefrin)
dalam celah sinaptik dengan berikatan pada
transporter re-uptake keduanya untuk mencegah
pengambilan ulang dan degradasi selanjutnya 5-
HT dan noradrenalin. Blokade pengambilan ulang
ini mengarah pada akumulasi monoamina dalam
celah sinaptik dan konsentrasi kembali ke dalam
kisaran normal.
SNRI bekerja dengan melakukan pengangkutan
serotonin dan norepinedrin. Afinitas sebagaian
besar SNRI cenderung lebih besar untuk
pengangkut serotonin daripada norepinedrin
.SNRI juga dapat mennyebabkan sindorom
serotonin juga.
3. TCA
Obat golongan trisiklik efektif untuk penyakit
depresi, tetapi penggunaanya telah berkurang
karena telah tersedia obat yang mempunyai
efektivitas terapi yang sama tetapi mempunyai
dosis yang lebih aman dan lebih toleransi.
Mekanisme obat golongan trisklik ini bekerja
adalah dengan menghambat ambilan dari
norephinefrin dan 5-HT, menghambat adrenergik,
kolinergik, dan reseptor Histaminergik
4. NDRI
Mekanisme dari obat golongan ini adalah dengan
menghambat enzim yang terlibat dalam
penyerapan neurotransmitter norepinefrin dan
dopamin dari celah sinaptik, sehingga
memperpanjang durasi aksi mereka dalam saraf
sinaps dan efek downstream dari neurotransmiter
inI. Salah satu contoh obat golongan NDRI adalah
Bupropion. Bupropion tidak memiliki efek
serotonergik yang relevan secara klinis. Kurangnya
aktivitas pada reseptor ini menghasilkan profil efek
samping yang lebih dapat ditoleransi
5. Mixed Serotonergic Effects (Mixed 5-HT)
Mekanisme kerjanya adalah dengan
menghambat reseptor serotonin.
Contoh obat: Nefazodone, Trazodone
Dalam sistem serotonergik, nefazodone bertindak
sebagai antagonis pada reseptor pasca-sinaptik
tipe 2 serotonin (5-HT2) dan menghambat
serotonin pra-sinaptik (5-HT). Mekanisme ini
meningkatkan jumlah serotonin yang tersedia
untuk berinteraksi dengan reseptor 5-HT.
Trazodone menghambat pengambilan kembali
serotonin. Ini juga menginduksi perubahan
signifikan pada adrenoreseptor reseptor
presinaptik 5-HT. Trazodone memiliki toleransi yang
lebih baik daripada SSRI generasi kedua, di mana
ia secara bersamaan menghambat reseptor SERT,
5-HT2A, dan 5-HT2C, sehingga dapat menghindari
masalah disfungsi seksual, insomnia, dan
kecemasan yang biasanya muncul dengan terapi
SSRI dan SNRI
6. Serotonin and α2 -Adrenergic Antagonist
Golongan obat ini memberikan aktivitas antagonis
pada reseptor α2-adrenergik dan reseptor
serotonin.
Contoh obat: Mirtazapine
Mirtazapine memiliki mode aksi ganda. Ini adalah
antidepresan serotonergik noradrenergik dan
spesifik (NaSSA) yang bekerja dengan melawan
autoreseptor α-adrenergik dan heteroreseptor α2-
adrenergik serta dengan memblokir reseptor 5-HT2
dan 5-HT3. Karena itu meningkatkan pelepasan
norepinefrin dan transmisi serotonergik yang
dimediasi 5-HT1A sehingga dapat memperbaiki
gejala depresi dan membentuk dasar terapi
antidepresan
7. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
Ada dua jenis monoamine oksidase, A dan B. MAO
A sebagian besar didistribusikan di plasenta, usus,
dan hati, tetapi MAO B ada di otak, hati, dan
trombosit. Serotonin dan noradrenalin adalah
substrat dari MAO A, tetapi phenylethylamine,
methylhistamine, dan tryptamine adalah substrat
dari MAO B. Dopamin dan tyramine
dimetabolisme oleh MAO A dan B
efek toksik. Efek samping yang sering terjadi
adalah hipotensi dan hipertensi. Contoh obat
MAOI adalah isocarboxazid, phenelzine,
tranylcypromine, selegiline
Terapi Non Farmakologi
Psikoterapi: dapat dijadikan terapi lini pertama
untuk episode depresi mayor ringan hingga
sedang, dilakukan untuk menghilangkan atau
mengurangi keluhan, dan mencegah kambuhnya
pola perilaku malafatif. Tersusun atas terapi
tingkah laku, terapi interpersonal, dan terapi untuk
pemecahan masalah .
Electroconvulsive therapy (ECT): terapi dengan
mengalirkan arus listrik ke otak. Dapat digunakan
untuk kasus depresi berat yang memiliki risiko
bunuh diri. ECT dapat diberikan pula ke pasien
yang tidak responsif ke antidepresan. Bersifat
kontraindikasi pada pasien yang menderita
epilepsi, TBC miller, gangguan infark jantung, dan
tekanan tinggi intra karsial
Anfis

MAO A
Monoamine oxidase A (MAO A) adalah enzim
yang terlibat dalam metabolisme monoamina,
dengan mengubah monoamina menjadi asam
karboksilat yang sesuai melalui perantara
aldehida. MAO A mengatur konsentrasi
intraneuronal bebas dan penyimpanan 5-HT dan
noradrenalin yang dapat dirilis. Inhibitor MAOA
•Amygdala
mengikat dan menghambat MAOA, mencegah
Berperan dalam regulasi detak jantung dalam
degradasi monoamina. ni mengubah monoamina
merespon rasa takut, kepanikan dan mengontrol
menjadi asam karboksilat yang sesuai melalui
“fight or flight” respon, serta menghubungkan
perantara aldehida. MAOA mengatur konsentrasi
emosi dengan memori tertentu.
intraneuronal gratis dan penyimpanan 5-HT dan
noradrenalin yang dapat dirilis. Inhibitor MAOA
•Hippocampus
mengikat dan menghambat MAOA, mencegah
Berperan dalam proses belajar, terutama dalam
degradasi monoamina
penyimpanan atau mengingat memori jangka
panjang.
MAO B
Monoamine oxidase B (MAO B) adalah enzim
•Prefrontal cortex
yang terlibat dalam metabolisme dopamin. Ini
Korteks prefrontal dari lobus frontal
mengubah dopamin menjadi asam karboksilat
mengoordinasikan informasi yang disampaikan
melalui perantara aldehida. MAO B mengatur
dari area asosiasi seluruh korteks. Dengan
konsentrasi dopamin intraneuronal bebas. Inhibitor
melakukan itu, ia melakukan fungsi intelektual
MAO B mengikat dan menghambat MAO B,
abstrak seperti memprediksi konsekuensi dari
mencegah degradasi dopamin. Ini menghasilkan
peristiwa atau tindakan. Kerusakan pada korteks
penyimpanan dopamin yang lebih besar yang
prefrontal menyebabkan kesulitan dalam
tersedia untuk dilepaskan. Inhibitor MAOB
memperkirakan hubungan temporal antara
digunakan dalam pengobatan depresi. Orang
peristiwa.
dengan depresi memiliki tingkat MAO B protein
otak yang lebih tinggi daripada orang yang
mengalami tanpa depresi. Penggunaan obat
golongan MAOI sudah sangat jarang dikarenakan
Hippocampus terletak di dekat pusat otak.
Hippocampus berfungsi menyimpan kenangan
dan mengatur produksi hormon yang disebut
kortisol. Tubuh melepaskan kortisol selama masa-
masa tekanan fisik dan mental, termasuk selama
masa-masa depresi. Masalah dapat terjadi ketika
jumlah kortisol yang berlebihan dikirim ke otak
karena peristiwa stres atau ketidakseimbangan
kimiawi dalam tubuh. Dalam otak yang sehat, sel-
sel otak (neuron) diproduksi sepanjang kehidupan
dewasa seseorang di bagian hippocampus yang
disebut dentate gyrus. Pada orang dengan MDD,
paparan jangka panjang terhadap peningkatan
kadar kortisol dapat memperlambat produksi
neuron baru dan menyebabkan neuron dalam
hippocampus menyusut. Ini dapat menyebabkan
masalah memori.

Dibandingkan dengan orang normal, penderita

depresi mengalami penurunan aktivitas otak di
bagian-bagian tertentu yaitu pada bagian-
bagian yang penting untuk mengatur mood,
konsentrasi, proses berpikir, dan mengambil
keputusan. Pada penderita depresi terjadi
defisiensi relatif salah satu atau beberapa
aminergik neurotransmiter (noradrenalin,
serotonin, dopamin) pada sinaps neuron di Sistem
Saraf Pusat (SSP) terutama pada sistem limbik.
 alzheimer
Definisi
- Alzeimer: gangguan otak yang mengakibatkan
penurunan daya ingat, kemampuan berpikir &
bicara, serta perubahan perilaku secara
bertahap
- Azleimer disebut juga dengan demensia
progresif fatal
- Demensia: gangguan otak dimana sel-sel otak
mati & volume otak menyusut karena terjadi
kerusakan fungsi otak

Anfis
- Bagian otak yang terganggu ketika seseorang
menderita alzeimer: Cerebrum khususnya
bagian lobus medial temporal
- Fungsi cerebrum (otak besar): mengendalikan
pikiran, perilaku, menyimpan memori, Bahasa,
indra, dan kepribadian
- Fungsi obus medial temporal mencakup
hipokampus: penyimpanan ingatan, fungsi
pendengaran, dan emosi
Patofisiologi
- Pada penyakit Alzheimer ditemukan hilangnya
neuron selektif dan sinaps, adanya plak neuritis
yang mengandung peptida amiloid-β dan
neurofibrillary tangles (NFTs) yang membentuk
hiperfosforilasi dari protein tau.
- Plak neuritik dibentuk oleh agregasi peptide
amiloid-β yang dikelilingi oleh neurit distropi,
mikroglia yang teraktivasi, dan atrosit reaktif.
- NFTs merupakan struktur interneuron yang
mengandung protein tau yang
terhiperfosforisali pada pasangan filamin helix
yang biasa ditemukan di hippocampus dan
korteks serebral

- PLAK AMILOID
 Ketidakseimbangan antara produksi dan
- OTAK NORMAL pembersihan amiloid-β merupakan proses
 Korteks serebral dan hippocampus tidak utama yang terjadi pada alzeimer.
mengerut  amiloid-β ini dihasilkan dari pembelahan
- OTAK ALZEIMER protein precursor amiloid-β / PPA
 Korteks cerebral dan hippocampus  Pada proses pemecahan amiloidogenik,
mengerut pemecahan oleh sekretase γ didahului
 Ventrikel terisi cairan cerebrospinal oleh sekretase β, yang menyebabkan
sehingga akan membesar/melebar pelepasan amiloid β ke kompartemen
 Neuron akan kusut dan (hampir) mati ekstraseluler. Fragmen-fragmen amiloid β
 Terdapat plak amyloid diotak akan bergabung dengan sel lain (selain sel
saraf) membentuk plak padat yang tidak
larut di ekstraseluler dan sekitar sel saraf.
 Plak amiloid-β menyebabkan
hiperfosforilasi protein, apoptosis sel saraf,
 hilangnya sinaps, aktivasi mikroglia, dan - Anamnesia
rusaknya vaskuler otak - Pemeriksaan fisik
 Pembentukan plak amiloid-β sering terjadi  Neurologis
di hippocampus Umumnya pada pasien demesian alzeimer
awal, hasil pemeriksaan neurologis
- NFTs menunjukkan normal.
 Neurofibrillary tangles (NFT) terbentuk di Kelainan neuropatologi yang sering terjadi
dalam sel saraf, disebabkan karena pasa kasus alzeimer adalah: Neurofibrillary
agregasi dari protein tau yang mengalami tangles (NFT), Senile plaque (SP),
hiperfosforilasi. degenerasi neuron, perubahan vakuoler,
 Protein tau membantu mikrotubulus secara serta lewy body
struktural (stabilisasi mikrotubulus sel saraf) ,  Neuropsikologis
sebagai transportasi antar sel, dan Berfungsi menentukan ada atau tidaknya
membantu sistem skeletal gangguan fungsi kognitif umum dan
 Jika protein tau mengalami hiperfosforilasi mengetahui secara rinci pola defisit yang
maka protein tau gabisa berikatan secara terjadi, selain itu juga bertujuan untuk
efektif dengan mikrotubulus sel saraf. menilai fungsi dari bagian otak yang
Akibatnya, mikrotubulus akan mengalami berbeda.
gangguan pada strukturnya (bisa sampai Meliputi evaluasi memori, bahasa,
hancur) sehingga mikrotubulus menjadi orientasi, Mental State Examination (MMSE)
tidak stabil. Gangguan stabilitas yang
terjadi pada mikrotubulus ini akan
mengganggu kerja apparatus golgi, lalu
meningkatkan proses protein yang
abnormal dan meningkatkan produksi
amiloid-β
 NFT paling banyak ditemukan di
hippocampus dan korteks entorinal (di
lobus temporal medial)

Faktor resiko - Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium
- Usia (40-50 tahun atau >= 65 tahun)
Meliputi pemeriksaan darah lengkap,
- Jenis kelamin (perempuan)
fungsi hati, fungsi ginjal, elektrolit, vitamin
- Genetic
B12, dan hormon tiroid
- Down syndrome
 Pemeriksaan pencitraan otak
- Cedera kepala
CT-scan dan MRI : untuk melihat
- Diabetes
perubahan struktural (volume jaringan
- Merokok
otak). Pada MRI ditunjukan kelainan
- Depresi
struktur hipokampus secara jelas untuk
- Kolesterol tinggi
membedakan stadium awal demensia
Alzheimer dengan vascular
Gejala PET dan SPECT : untuk melihat perubahan
- Kognitif fungsional
 Daya ingat memburuk / kehilangan EEG (elektrosenfalografi)
memori jangka panjang atau pendek
 Afasia (gangguan komunikasi)
 Agnosia (suli mengenali wajah/objek)
 Apraksia (sulit berbicara/kemampuan
verbal berkurang-hilang)
 Disorientasi (gangguan persepsi waktu)
- Non kognitif
 Depresi
 Gejala psikotik (halusinasi dan delusi)
 Gangguan perilaku (agresif fisik dan verbal,
berkelana, tingkah laku/aktivitas yang Tingkat keparahan (MMSE menurut dipiro)
berulang-ulang, hiperaktif motoric) - Ringan
- Fungsional  Skor MMSE : 26-18
 Ketidakmampuan merawat diri  Gejala: sulit mengingat kejadian2 baru,
kemampuan dalam mengatur keuangan,
menyediakan makan, atau melakukan
Diagnosis aktivitas rumah tangga mungkin akan
 hilang ketika penderita sedang  Keluarga pasien mengalami rasa frustasi,
mengemudi, sulit menyelesaikan masalah kesal, dan marah karena tingkah dan
yang rumit tuntutan pasien
- Sedang
 Skor MMSE: 17-10 Terapi Non Farmakologi
 Gejala: Penderita mulai membutuhkan
bantuan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari. Sering bingung mengenai waktu Kegiatan Tipe Manfaat
(tanggal, tahun, dan musim). demensia
Terganggunya kemampuan dalam
mengingat kejadian yang baru saja terjadi.
kemungkinan penderita akan lupa Olahraga Mild- Meningkatkan
mengenai kejadian penting masa lalu dan dan severe kemampuan fisik,
nama-nama dari anggota aktivitas fisik mengurangi gejala
keluarga/teman, Penderita tiba-tiba neuropsikiatrik,
menangis, kemampuan mengemudi akan memperlambat
hilang, cemas, delusi, dan paranoia. penurunan
- Berat kemampuan fisik
 Skor MMSE: 9-0
 Gejala: penderita kehilangan kemampuan Melakukan Mild- Mengurangi gejala
berbicara, jalan, dan makan sendiri, aktivitas moderate neuropsikiatrik,
ngompol/buang air sembarangan, yang fungsional tubuh, dan
membutuhkan pengawasan sealam 24 menyenang memperlambat
jam. kan hilangnya ingatan

Terapi Stimulasi Mild- Meningkatkan

- Tujuan terapi mental moderate kemampuan kognitif,
Tujuan dari pengobatan Alzheimer adalah (puzzle,per kualitas hidup, mood,
untuk mempertahankan fungsi selama mainan dan perilaku
mungkin, dengan tujuan sekunder untuk kata,
mengobati gejala kejiwaan dan perilaku. memasak,b
- Terapi berdasarkan stages erkebun)
Kognitif
 Ringan-sedang Terapi Mild- Meningkatkan kognitif
Disarankan menggunakan obat okupasi moderate
golongan cholinesterase inhibitor yaitu
donepezil (paling sering), rivastigmine,
dan galantamine
 Sedang-berat Fitoterapi
Cholinesterase inhibitor + memantine - Ekstrak Daun Pegagan - Jamu
Non kognitif Daun pegagan berkaitan dengan
 Cholinesterase inhibitor + memantine pengobatan penyakit Alzheimer. Hal ini tak
(atau sendiri-sendiri jd ga dikombinasi) lepas dari khasiat daun pegagan untuk
 Antipsikotik: aripriprazole, olanzapine, mengoptimalkan fungsi saraf otak dan
dan risperidone (terapi antipsikotik untuk memori. Selain itu, kandungan daun pegagan
alzeimer dilanjutkan setelah 12 minggu) diklaim ampuh untuk melindungi sel otak dari
 Antidepresan racun berbahaya yang bisa memicu
Golongan yang paling sering digunakan terjadinya Alzheimer.
adalah SSRI (selective serotonin reuptake Dosis: 40 mikrogram/hari selama 8 minggu
inhibitor) yaitu sertraline dan citalopram
- Gingko biloba - Jamu
Masalah Sosial Ginkgo biloba adalah ekstrak tumbuhan yang
- Individu (penderita) mengandung beberapa senyawa yang
 Perubahan karakter mungkin memiliki efek positif pada sel-sel di
 Suasana hati menjadi labil dalam otak dan tubuh.
 Hubungan dengan orang lain menjadi Ginkgo biloba dianggap memiliki sifat
renggang (kurang interaksi sosial) antioksidan dan anti-inflamasi, untuk
 Merasa ketakutan dan cemas berlebihan melindungi membran sel dan untuk mengatur
 Merasa terisolasi dan depresi fungsi neurotransmitter
 Kesulitan dalam beraktivitas sosial Dosis: 120-240 mg, 2x sehari selama 12 minggu
- Keluarga
KASUS
Analisis data lab pasien:
- Tekanan darah rendah (100/65)
→ normal: 90/60 sampai 120/80
*Hipotensi dapat mengakibatkan
penurunan CBF (Cerebral Blood Flow) serta
peningkatan lesi dikarenakan iskemia atau
anoxia pada otak (terutama area
hippocampus) sehingga mengakibatkan
penurunan kemampuan memori
- Kadar Sodium 155 mmol/L (pasien:
hypernatremia)
→ normal: 135-145 mmol/L
*Kadar sodium tinggi berhubungan
dengan penurunan kognitif dari waktu ke
waktu
Masalah Sosial Pasien
Tuan X moodnya sangat cepat berubah dan
kadang-kadang tidak diprediksi, memori dan
konsentrasi menjadi lemah, dan kadang-kadang
dia sangat imulsif. Dia pun menggunakan kata-
kata dan ungkapan bahasa yang kasar dan
vulgar
Terapi Pasien
Cholinesterase inhibitor yaitu donepezil karena
pasien hanya mengalami gejala kognitif saja dan
masih tergolong ringan
Informasi obat
Indikasi : demensia ringan hingga sedang pada
penyakit Alzheimer.
Dosis: tablet donepezil 5 mg / hari
Cara penggunaan: diminum malam sebelum
tidur,Dapat dikonsumsi dengan atau tanpa
makanan .
Kontraindikasi: kehamilan dan menyusui.
Efek Samping: mual, muntah, anoreksi,
diare,fatigue, insomnia, sakit kepala, pusing,
pingsan, gangguan kejiwaan, kram otot,
inkotinensia urin, ruam kulit, pruritus; kurang sering
terjadi, bradikardi, kejang dan tukak gastrik dan
duodenum, perdarahan gastrointestinal; jarang,
sinoatrial block, AV block, hepatitis, potensi
mengalami obstruksi aliran keluar dari kandung
kemih
Mekanisme: Donepezil adalah reversible inhibitor
dari enzim acetylcholinesterase. Aksi terapetik
obat ini terkait dengan peningkatan fungsi
kolinergik. Obat ini mengikat dan secara reversibel
menginaktivasi cholinesterase, sehingga
menghambat hidrolisis asetilkolin. Hal ini
menyebabkan peningkatan konsentrasi asetilkolin
pada sinaps kolinergik sehingga defisiensi
kolinergik bisa diatasi
 PARKINSON
yang tidak dikehendaki (involuntary) (Ginsberg,
Definisi 2008).
Penyakit Parkinson adalah kelainan degeneratif
progresif yang memengaruhi inisiasi dan eksekusi Patofisiologi
gerakan sadar (biasanya dikaitkan dengan Parkinson disebakan degenerasi neuron
tremor). Parkinson adalah gangguan penghasil dopamin pada substansia nigra pars
neurodegeneratif kedua yang paling umum kompakta yang merupakan bagian dari basal
setelah penyakit Alzheimer. Usia rata-rata onset ganglia (bagian otak yang mengatur gerakan
adalah 60 dan lebih umum pada pria. dengan berhubungan dengan korteks motorik)
serta adanya Lewy body pada neuron di
Anfis substansia nigra (agregat filamen sitoplasma
neuron yang tersusun dari protein presinaptik α-
synuclein).
Lewy body awalnya ditemukan di medula
oblongata, locus coeruleus, raphe nuclei, dan
olfactory bulb. namun, naik ke otak tengah
(terutama substansia nigra pars kompakta) seiring
perkembangan parkinson dan berperan dalam
pengembangan fitur motorik. Pada tahap lanjut,
Lewy body menyebar ke korteks, dan berkorelasi
dengan perubahan perilaku kognitif dan
tambahan.

OTAK:
 Otak berperan dalam fungsi motorik yang
mengatur kordinasi gerakan sadar,
mempertahankan postur tubuh, dan
mengatur kordinasi gerakan kepala dan mata
(Smeltzer dan Bare, 2002).
 Jalur nigrostriatal dalam otak memiliki fungsi
motorik dalam megatur kordinasi gerakan
yang berasal dari substantia nigra ke basal
 Substansia nigra mengirim sinyal ke striatum
ganglia (Smeltzer dan Bare, 2002).
berupa neurotransmitter dopamine. striatum
 Substantia nigra berperan memproduksi
akan menyampaikan pesan ke talamus
dopamin untuk mengontrol gerakan tubuh.
melalui neuron yang kaya akan GABA
Jika dopamin yang diproduksi mengalami
neurotransmitter.
kekurangan 60-80%, maka akan terjadi
Keterangan : (GPe, globus pallidus externa;
kelainan pada otak kecil yaitu pada bagian
GPi, globus pallidus interna; SNc, substantia
substantia nigra (Smeltzer dan Bare, 2002).
nigra pars compacta; SNr, substantia nigra
pars reticulata; STN, nukleus nththalamic; VA,
Secara umum, belum diketahui, atau idiopatik.
nukleus ventroanterior dari talamus).
Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah:
 Neuron pada substansia nigra pars kompakta
 Infeksi oleh virus yang non-konvensional
(basal ganglia) berkurang sehingga jumlah
(belum diketahui)
dopamine yang dihasilkan ke striatum
 Reaksi abnormal terhadap virus yang sudah
berkurang (degenerasi jalur nigostriatal (garis
umum
putus-putus))
 Pemaparan terhadap zat toksik yang belum
 Hilangnya inhibisi GPi dengan jalur langsung
diketahui,
dan aktivasi GPi melalui jalur tidak langsung
 Terjadinya penuaan yang prematur atau
yang mengakibatkan penurunan aktivitas
dipercepat
thalamus
Penyakit Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-
 Akivitas thalamus berkurang mengakibatkan
sel otak, tepatnya di substansia nigra. Suatu
aktivitas korteks motorik (pengatur gerakan)
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan
 berkurang sehingga penderita parkinson Gejala mulai memburuk. Tremor,
bergerak lambat. rigiditas, dan gejala gerakan
lainnya memengaruhi kedua sisi
Gejala tubuh. tanda-tanda yang serupa
a. Motorik terlihat di sisi tubuh yang
 Tremor berlawanan, atau tanda-tanda lain
 Rigiditas (kekakuan otot) muncul di "garis tengah" yang oleh
 Bradikinesia (keterlambatan gerak pada dokter disebut sebagai tanda
anggota tubuh) atau akinesia (tidak bisa "aksial". Ini mungkin termasuk:
menggerakkan anggota tubuh sama sekali hilangnya ekspresi wajah (masking)
dan otot menjadi kaku) STAGE II bilateral; Berkedip berkurang;
 Ketidak seimbangan tubuh (mild) kelainan bicara; suara lembut,
b. Non-motorik monoton, volume memudar setelah
 Konstipasi (susah BAB) mulai berbicara dengan keras,
 disfagia slurring, kekakuan (rigiditas) otot-
 penurunan inteligensi otot truncal membuat pasien
 pegal dan kelelahan, mengantuk di siang tampak canggung dan kaku ;
hari, insomnia, sleep disorder kelainan postural menyebabkan
 hipotensi ortostatik bungkuk. masih memungkinkan
 kantung kemih overaktif melakukan kegiatan sehari-hari
c. psikologis sendiri, tetapi lebih sulit dan butuh
 kecemasan waktu yang lama.
 depresi Kehilangan keseimbangan,
 halusinasi/psikosis dengan ketidakmampuan untuk
membuat gerakan yang cepat,
otomatis dan tidak disengaja yang
Faktor Resiko STAGE III diperlukan untuk melindungi dari
a. Usia : Orang dengan usia 60 tahun atau lebih. (moderate) jatuh. pasien masih sepenuhnya
Dimulai dari usia pertenghan hingga akhir dan independen dalam semua
resiko meningkat seiring bertambah usia. kegiatan kehidupan sehari-hari,
b. Keturunan : Memiliki kerabat dekat penderita tetapi gejalanya secara signifikan
Parkinson akan meningkatkan resiko secara merusak aktivitas
genetik.
Gejalanya parah dan terbatas.
c. Jenis kelamin : Pria lebih mungkin terkena
Dimungkinkan untuk berdiri tanpa
penyakit Parkinson dibanding wanita
bantuan, tetapi gerakan mungkin
(hormonal)
STAGE IV memerlukan alat bantu jalan.
d. Paparan toxin : Paparan zat kimia yang bersifat
(severe) Orang tersebut membutuhkan
toksik seperti herbisida dan peptisida dapat
bantuan dalam kegiatan hidup
meningkatkan resiko.
sehari-hari dan tidak dapat hidup
sendiri
Diagnosis Kekakuan pada kaki membuat
Diagnosis dari PD dapat dikatakan positif bila pasien tidak mungkin untuk berdiri
pasien mengalami bradikinesia(disertai dengan atau berjalan. Orang tersebut
tremor atau kekakuan ), penonjolan asimetri, dan membutuhkan kursi roda atau
respons positif terhadap obat dopaminergik. terbaring di tempat tidur.
Gejala lain juga dapat mendukung diagnosis STAGE V
Diperlukan asuhan keperawatan 24
pada PD (severe)
jam untuk semua kegiatan. Orang
Kriteria Diagnosis Menurut Hoehn Dan Yahr tersebut mungkin mengalami
(Hoen Dan Yahr Staging Of Parkinson’s Disease) halusinasi dan delusi. ada banyak
Tremor, rigiditas, gerakan lambat gejala non-motorik serta gejala
dan kurang, kondisi yang buruk di motorik yang penting.
satu sisi tubuh lengan dan / atau
kaki. Kadang-kadang satu sisi wajah Terapi Farmakologi
terlibat, menghasilkan ekspresi yang
STAGE I Tujuan :
tidak simetris mirip efek stroke ringan
(mild) ● Tujuan non spesifik yaitu untuk meningkatkan
(Bell's palsy). Satu tangan atau kaki
motorik dan gejala nonmotor sehingga pasien
mungkin lebih kaku daripada
mampu mempertahankan kualitas hidup.
tangan lainnya. Tahap ini gejala
● Tujuan spesifik yaitu untuk peningkatan
ringan yang umumnya tidak
mobilitas, minimalisasi efek samping,
mengganggu aktivitas sehari-hari.
komplikasi pengobatan atau penyakit diduga
 modifikasi, dan peningkatan fitur nonmotor
seperti gangguan kognitif, depresi, kelelahan,
dan gangguan tidur.

Algoritma :
Tabel obat :
Terapi Non Farmakologi  Pantau adanya obat yang dapat
a. Exercise and Physical Therapy memperburuk fitur motorik penyakit
Terapi olahraga pada pasien penyakit
Parkinson dapat memainkan peran dalam
meningkatkan gaya berjalan, keseimbangan
dan fleksibilitas. Olahraga yang dapat
dilakukan adalah peregangan, senam aerobic,
berbagai jenis latihan bela diri, menari,
bersepeda, dll
b. Nurtition / Dietary Consideration
Dukungan nutrisi yang tepat sangat penting
untuk pasien penyakit Parkinson, termasuk serat
makanan untuk mencegah masalah sembelit
yang umum. Selain itu mengkonsumsi vitamin E
dan C dapat memperlambat perkembangan
PD karena Vitamin E dan C merupakan
antioksidan yang melawan radikal bebas dan
dapat melindungi sel-sel otak
c. Konsultasi
Konsultasi dapat dilakukan pada neurosurgeon,
psikiatri, urologist, psiatrik, dan nutritionist
d. Long-Term Monitoring
Check-Up secara teratur setiap 3-6 bulan untuk
evaluasi dan mengobati gejala nonmotorik
seperti psikosis dan gangguan tidur
e. Pembedahan
● Deep Brain Stimulation (DBS)
● Bedah Pisau Gamma (gamma knife)
● Pallydotomy
● Thalamotomy

Fitoterapi
a. Bunga rosella
Dosis efektif ekstrak rosella dalam menurunkan
gejala parkinson adalah 300 mg/kgbb pada
mencit
b. Daun gambir
Dosis efektif ekstrak daun gambir dalam
menurunkan gejala parkinson adalah 280
mg/kgbb pada mencit
c. Kopi
Kopi mengandung banyak antioksidan
sehingga mencegah kerusakan sel dan
mencegah parkinson (Budiyono dan Sutrisno

Monitoring
 Tentukan obat, waktu pemberian obat,
hubungkan dengan makanan dan saat dosis
terakhir
 Menilai kesan pasien dari fungsi motorik dan
mengatasi masalah spesifik yang mungkin
dimiliki pasien
 Pastikan bahwa pasien dan/atau keluarga
memahami regimen obat yang
direkomendasikan
 Pantau waktu pemberian obat
 Tanyakan secara khusus tentang efek obat
 Pantau ketidakpatuhan dan jika ada tanyakan
alasan ketidakpatuhannya
Kasus
Tingkat keparahan pasien
Bedasarkan tingkat keparahan pada sumber,
kami menyimpulkan pasien berada pada stage
3 (moderate), karena pasien memiliki gejala
perlambatan gerakan dan kesulitan melakukan
aktivitas seperti makan dan berpakaian
Terapi
 Rasagiline (Inhibitor MAO-B)
sebagai terapi first line untuk meminimalkan
gejala
 Apomorphine (Dopamin agonis jenis non-
ergot agonis)
Efek samping tidak separah levodopa,
digunakan untuk memperkecil dosis levodopa
dan memperpanjang efek levodopa
 Senemet (kombinasi levodopa dan
carbidopa)
paling efektif dalam meringankan gejala, efek
samping lebih kecil karena konversi periferal
levodopa menjadi dopamin oleh carbidopa.
Informasi obat
a. RASAGILINE
 Dosis : 0,5 -1 mg/hari oral (*Monoterapi : 1
mg satu kali sehari secara oral ; Bersama
dengan L-dopa : 0,5 mg satu kali sehari
secara oral)
 Indikasi : Pengobatan penyakit Parkinson
 Kontraindikasi : Penggunaan bersamaan
dengan meperidine, tramadol, metadon,
propoksifen dekstrometorfan, St. John’s
wort, cyclobenzaprine, atau inhibitor MAOI
lain (selektif maupun tidak selektif)
 Efek samping : Monoterapi - Flu, Arthralgia,
depresi, dyspepsia; Sebagai tambahan
tanpa levodopa - Arthralgia, batuk,
insomnia, edema perifer dan jatuh;
Sebagai tambahan dengan levodopa -
Dyskinesia, penurunan berat badan,
muntah, anoreksi, arthralgia, sakit bagian
peruh, mual, konstipasi, mulut kering, jatuh,
mimpi tidak biasa (abnormal), dan
tenosynovitis.
 Perhatian : Pasien dengan masalah hati,
anak-anak dan remaja usia di bawah 18
tahun, mengkonsumsi obat antidepresan
yang mengandung fluoxetine atau
fluvoxamine, antibiotic ciprofloxacin,
dextromethorphan, dan simpatomimetik
 seperti yang ada pada tetes mata, tetes
hidung, dan oral serta obat flu yang
mengandung efedrin dan pseudoefedrin.
Jika dosis sebelumya terlewat, lanjutkan
dengan dosis berikutnya tanpa
pengulangan dosis sebelumnya. Tidak
disarankan untuk mengemudi terlebih
dahulu. Tidak direkomendasikan untuk
wanita hamil dan menyusui
 Mekanisme : Rasagiline merupakan
inhibitor propargilamin yang selektif dan
kuat dari golongan MAO-B. Sama halnya
dengan inhibitor propargilamin lainnya,
rasagiline berkerja dengan mengikat
nitrogen 5 secara kovalen dari residu flavin
MAO sehingga menyebabkan inaktivasi
enzim secara reversible.
 Penyimpanan : Suhu ruang, terlindung dari
cahaya dan jauh dari jangkuan anak-anak
b. APOMORPHINE
 Dosis : 1-3 mg/hari injeksi sc
 Indikasi : Perawatan hipomobilitas akut
dan intermiten, episode yang tidak
terduga dari penyakit parkinson
 Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap
apomorphine/sodium metabisulfite,
penggunaan bersamaan dengan 5HT3
antagonis termasuk antiemetic (contoh:
ondansetron, granisetron, dolasetron,
palonosetron) dan alosetron.
 Efek samping : Menguap, mengantuk,
dyskinesia, mual, muntah, pusing,
rhinorrhea, halusinasi/kebingungan, dan
edema/pembengkakan ekstremitas
 Perhatian : hanya untuk penggunaan
subkutan, dapat menyebabkan
mengantuk/tertidur data melakukan
aktivitas sehari-hari pada siang hari, dapat
menyebabkan dyskinesia,
halusinasi/psikotik, jatuh secara tiba-tiba,
dan hilangnya kontrol impuls. Tidak
disarankan untuk mengemudI. Merupakan
obat kategori C. Jika lupa menggunakan
obat, segara hubungi dokter atau
apoteker. Jangan menginjeksikan dosis lain
kurang dari 2 jam setelah dosis terakhir
 Mekanisme : Merupakan agonis dopamin
non-ergolin dengan afinitas pengikat in
vitro yang tinggi untuk reseptor dopamin
D4, dan afinitas sedang untuk dopamin D2,
D3, dan D5, dan reseptor adrenergik α1D,
α2B, α2C. Mekanisme aksi yang tepat
sebagai pengobatan untuk penyakit
Parkinson tidak diketahui, meskipun diyakini
disebabkan oleh stimulasi reseptor tipe D2
pasca-sinaptik dopamin D2 di dalam
kaudat-putamen di otak
 Penyimpanan : Suhu ruang, terlindung dari
cahaya dan jauh dari jangkuan anak-anak
c. SINEMET
 Dosis : 300 mg/hari oral (*10/100 mg
tablet 3-4 kali sehari ; 25/100 mg tablet 3 kali
sehari)
 Indikasi : Pengobatan penyakit Parkinson
 Kontraindikasi : MAO inhibitor non selektif,
hipersensitivitas terhadap carbidopa atau
levodopa, pasien dengan lesi kulit yang
mencurigakan atau riwayat melanoma,
dan pasien dengan glaukoma sudut
sempit
 Efek samping : mual, muntah, pusing,
mengantuk, diare, napas pendek,
dyskinesia, rambut rontok
 Perhatian : Wanita hamil, alergi, gangguan
depresi, masalah jantung, masalah paru-
paru (asma), glaucoma, masalah ginjal
atau hati, masalah hormon, kejang, dan
penyakit tukak lambung serta pernah
mengkonsumsi levodopa sebelumnya.
Tidak direkomendasikan untuk wanita
hamil dan menyusui. Jika dosis sebelumya
terlewat, lanjutkan dengan dosis
berikutnya tanpa pengulangan dosis
sebelumnya. Tidak disarankan untuk
mengemudi. Hindari makan makanan
yang mengandung terlalu banyak protein
seperti daging, telur, keju, dan susu
 Mekanisme : Menggantikan dopamine
striatal yang hilang dengan melewati
sawar darah otak (blood-brain barrier)
 Penyimpanan : Suhu ruang, terlindung dari
cahaya dan jauh dari jangkuan anak-anak
Interaksi obat
a. RASAGILINE
 Meperidine – beresiko sindrom serotonin
 Dextromethorphan – menyebabkan
episode singkat psikosis dan perilaku tidak
biasa
 MAO inhibitor – beresiko penghambatan
MAO non-selektif dan hipertensi
 Makanan yang mengandung tiramin (keju,
ikan, daging fermentasi atau asap, saus
kacang) – meningkatkan tekanan darah
tinggi
b. APOMORPHINE
 Penggunaan bersamaan dengan obat
antihipertensi dan vasodilator -
peningkatan resiko hipotensi, pneumonia,
jatuh, dan cedera
 Antagonis dopamine seperti neuroleptic
atau metoklopramid - mengurangi
efektivitas kerja obat
  Alkohol (etanol) – menurunkan tekanan  Makanan yang mengandung terlalu
darah dan menyebabkan rasa kantuk banyak protein seperti daging, telur, keju,
berat, pusing, dan detak jantung melemah dan susu – menurunkan kerja obat sinemet

c. SINEMET
 Obat antihipertensi – hipotensi postural
simptomatik (harus dilakukan penyesuaian
dosis)
 Selegiline – hipotensi ortostatik parah
 Antidepresan trisiklik – hipertensi dan
dyskinesia
 Antagonis respetor dopamine D2
(fenotiazin, risperidones, butyrophenones)
dan isoniazid serta fenitoin dan papaverine
– mengurangi efek terapeutik levodopa
 Metoclopramide – mempengaruhi kontrol
penyakit karena memiliki sifat antagonis
reseptor dopamine
 Garam besi – menurunkan bioavaibilitas
levodopa dan carbidopa
 epilepsi
Definisi
Gangguan fungsi otak dgn gejala tunggal khas
yaitu kejang berulang, akibat lepasnya muatan
listrik neuron otak secara berlebihan dan
paroksimal.
Istilah :
Bangkitan epilepsi : manifestasi klinik dari
bangkitan serupa (berlebihan, mendadak,
sementara), tidak harus kejang
Kejang epilepsy : kejang karena serangan
tunggal
Sindrom epilepsy : kumpulan gejala dan tanda
klinis epilepsy
e. klonik: Gejala yang terjadi hampir sama
dengan kejang mioklonik, tetapi kejang
yang terjadi berlangsung lebih lama,
biasanya sampai 2 menit.
f. tonik-klonik: Kesadaran hilang dengan
cepat dan total disertai kontraksi menetap
dan masif di seluruh otot. Mata mengalami
deviasi ke atas. Fase tonik berlangsung 10 -
20 detik dan diikuti oleh fase klonik yang
berlangsung sekitar 30 detik.
Anatomi :

Epidemiologi :
- Sering terjadi pada anak (laki2 > perempuan),
puncaknya umur 0-1 th
- kelainan idiopatik atau tidak ada penyebab
pasti
- kategori kejang epilepsy (faktor resiko)
a. Kejang fokal: trauma kepala, stroke, infeksi,
tumor karena adanya lesi di bagian cerebral
cortex, dapat disertai kehilangan kesadaran
parsial
b. Kejang umum: penyakit metabolik, reaksi
obat, genetic, fotosensitif lesi mencakup
area yang luas di cerebral cortex dan
mengenai kedua hemisfer cerebri

Klasifikasi Dan Gejala :

- Kejang parsial :
a. sederhana: kesadaran masih baik; terbagi
3 (gejala motoric, gejala somatosensorik,
gejala psikis)
b. kompleks: terbagi 2 (onset parsial
sederhana dgn gangguan kesadaran,
gangguan kesadaran saat onset)
- Kejang umum :
a. absans: Hilangnya kesadaran sesaat
(beberapa detik) dan mendadak disertai
amnesia tanpa disertai peringatan
b. atonik: otot mendadak relax dan
menyebabkan jatuh ke lantai. Durasi
kejang bisa sangat singkat atau lebih lama.
c. mioklonik: Ditandai dengan kontraksi otot 1. Cerebrum merupakan bagian terbesar otak
bilateral simetris yang cepat dan singkat. yang terdiri dari 2 hemisfer, yaitu hemisfer
Kejang yang terjadi dapat tunggal atau kanan dan kiri dipisahkan oleh fissura
berulang, mengakibatkan mendadak longitudinalis. Cerebrum tersusun dari korteks.
jatuh atau tiba-tiba melempar benda yang Terbagi mjd 3 lobus besar:
dipegang. a. frontalis: pusat intelektual (berpikir,
d. tonik: Ditandai dengan kaku dan tegang bicara,emosi)
pada otot. Penderita sering mengalami
jatuh akibat hilangnya keseimbangan
 b. temporalis: mengatur daya ingat verbal,
pendengaran, tempat hippocampus
(pusat memori).
Hippocampal sclerosis berkaitan dgn
Mesial Temporal Lobe Epilepsy (MTLE)
c. parietalis: sisi posterior (sensasi raba), sisi
inferior (proses pemahaman dan
intrepretasi signal sensorik)
d. oksipitalis: pusat penglihatan
2. Batang otak terdiri dari :
a. medulla oblongata: pusat reflex organ vital
b. pons: penghubung hemisfer serebri dan
serebellum
c. mensefalon: pusat pendengaran dan
koordinasi gerak mata
3. Serebellum: memperhalus gerak otot,
mempertahankan keseimbangan tubuh.

Patofisiologi :
Terdapat bbrp kemungkinan :
1. Terjadi krn pelepasan muatan listrik yg berlebih
dan tidak teratur karena ketidakseimbangan
faktor inhibisi dan eksitasi aktivitas listrik di otak.
Eksitasi berlebihan berakibatkan letupan
neuronal yg cepat saat kejang. Kegagalan
GABA pd eksitasi menyebabkan kejang. Terapi Farmakologi :
2. krn gangguan sinkronisasi sel saraf a. Tujuan: mengkontrol dan mengurangi
(hipersinkronisasi) akibat banyak neuron keparahan dan frekuensi kejang, minimalisasi
berdekatan dan menghasilkan cetusan efek samping
elektrik abnormal, kemudian tjd bangkitan b. Pilihan terapi tergantung klasifikasi :
elektrik berlebih dan berulang 1. Kejang fokal: carbamazepine,
3. trauma otak akan mengenai sel tertentu, bila lacosamide, phenobarbital
sel mati, akson dari neuron hidup akan 2. tanpa kejang: lamotrigine, valproic acid,
bertunas dengan neuron diferensiasi parsial ethosuximide
3. tonik-klonik: topiramate, lamotrigrine
4. mioklonik: clonazepam, valproic acid
Diagnosis : c. Pemberian obat:
1. Anamnesis : sacred seven dan fundamental
1. Dimulai dgn monoterapi dgn antiseizure
four (gejala utama, onset, kronologi,
drug (ASD) dosis rendah
kualitas/tipe, kuantitas, faktor pencetus,
2. Tingkatkan ASD hingga dosis maksimum
gejala lain, riwayat penyakit (sekarang, dulu,
atau ganti dengan ASD alternatif lainnya
keluarga, ekonomi/pola hidup)
bila kejang berlanjut
2. Pemeriksaan fisik dan neurologis : gangguan
3. Terapi gabungan bila ASD alternative
yang berhubungan (trauma, gangguan
tidak efektif
neurologi fokal), pemeriksaan saraf kranialis,
fungsi sensorik dan motoric, fungsi reflek
Mekanisme kerja ASD: berefek pada kinetika
khusus, neurologi
saluran ion (Ca dan K), meningkatkan ssp GABA,
3. Pemeriksaan EEG :
dan modulasi neurotransmitter eksitasi
kelainan fokal artinya ada lesi structural pd
otak, kelainan umum artinya kemungkinan
Terapi pada kasus : carbamazepine dan valproic
kelainan genetic atau metabolik.
acis
Hasil abnormal bila : irama dan voltase
gelombang asimetris pada daerah sama di
kedua hemisfer, irama gelombang tidak Terapi Non Farmakologi
teratur/lebih lambat, gelombang tajam dan
a. Non-invasive: psikoterapi, terapi seni,
berombak
aromaterapi, aktivitas fisik, diet ketogenic,
4. Neuroimaging : CT scan dan MRI, MRI untuk
tapping
membandingkan hipocampus kanan dan kiri
b. Invasive: stimulasi saraf trigeminal perkutan,
vagus nerve neurostimulation (VNS), deep
brain stimulation, lobektomi dan lesionektomi
Tata laksana :
 + bila fotosensitif : menonton tv dengan jarak
dan pada ruang yg terang, menggunakan
layer LCD, menutup mata saat ada stimulus

Fitoterapi :
a. Cannabis: efek antiepilepsi dan antikejang
b. Centella asiatica: aktivitas antikonvulsan dan
neuroprotektif (efektif u/ manajemen epilepsi)
c. Ganoderma lucidum: antiepilepsi
d. Gingseng: antiinflamasi dan neuroprotektif
 migrain
Definisi
Menurut International Headache Society (IHS):
Nyeri kepala dengan serangan nyeri yang terjadi
selama 4–72 jam. Nyeri biasanya unilateral
(Nyeri kepala berdenyut di satu sisi kepala),
sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang
sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas,
dapat disertai mual muntah, fotofobia (kondisi
mata terasa sakit atau tidak nyaman ketika
melihat cahaya terang) dan fonofobia
(ketakutan atau kebencian pada suara keras)
serta lokasi nyeri biasanya berada daerah
frontal-temporal dan diperberat dengan adanya
aktivitas fisik.
Anfis
Intinya ya kata gugel tuh ada
keterangsangan korteks serebral dan kendali
abnormal sel-sel saraf rasa sakit di dalam nukleus
trigeminal batang otak
Patofisiologi
1. Teori vascular
Gangguan vasospasme = Pembuluh darah
otak berkonstriksi, terjadi hipoperfusi
(kurangnya asupan nutrisi) otak yang dimulai
pada korteks visual dan menyebar ke depan
dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.
2. Teori Neurovascular-Neurokimia
(Trigeminovascular)
Terjadinya vasodilatasi oleh enzyme NOS yang
memproduksi NO. Menyebabkan rangsangan
pada ujung saraf trigeminus di pembuluh
darah untuk mengeluarkan CGRP. Lalu
mengakibatkan adanya vasodilatasi
pembuluh darah dan menyebabkan nyeri.
3. Teori Cortical Spreading Depresion
Pada orang migrain nilai ambang saraf ↓ =
mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku
short-lasting wave depolarization oleh
pottasium-liberating depression (penurunan
pelepasan kalium) sehingga menyebabkan
terjadinya periode depresi neuron yang
memanjang. Terjadi penyebaran depresi
yang menekan aktivitas neuron ketika
melewati korteks serebri dan menyebabkan
irama vasodilatasi (pembesaran dari
pembuluh darah) serta vasokontriksi
(pengecilan lumen pembuluh darah).
Gejala
● Nyeri kepala berdenyut yang menyerang 1 sisi
kepala
● Sensitivitas terhadap cahaya, bau, suara
● Beberapa mengalami aura
● Migrain dapat melewati 4 fase : prodrome,
aura, serangan sakit kepala, postdrome
● Tidak semua orang melalui semua fase
Faktor Resiko
- Makanan: Alkohol, kafein, cokelat, instan
- Lingkungan: Suara berisik, bau-bauan, asap
rokok, perubahan cuaca
- Fisiologi: Menstruasi, kelelahan,gak makan
Fase Migrain
● Prodrome: rangkaian gejala 24 jam sebelum
serangan terjadi, meliputi perubahan mood,
perubahan perasaan/sensasi (bau atau rasa),
peningkatan buang air kecil, sering menguap.
● Aura: beberapa orang dapat melihat kilatan,
atau cahaya terang, atau melihat garis zig-
zag atau berwarna-warni sebelum atau
selama migrain. Ada yang mengalami
kelemahan otot atau sensasi
disentuh/dicengkram.
● Sakit kepala: umumnya satu sisi, berdenyut-
denyut, disertai mual dan muntah, sensitif
terhadap cahaya dan suara. Terjadi antara 4-
72 jam.
● Postdrome: gejala lain migran seperti individu
merasa kelelahan atau bingung setelah
migrain.
Identifikasi Migrain
Berdasarkan riwayat klinis dan riwayat pasien,
pasien dianjurkan mencatat waktu, intensitas,
pemicu dan durasi sakit kepala ke dalam migrain
diary
Migrain Tanpa Aura
● Setidaknya 5 kali serangan pertahun
● Mengalami mual/muntah
● Mengalami fotofobia atau fonofobia
● Terjadi 4-72 jam
● Karakteristik : unilateral, berdenyut-denyut,
intensitas sedang hingga berat, bisa
bertambah dengan aktivitas fisik
Migrain dengan Aura
● Setidaknya mengalami 3 dari 4
karakteristik:
1. Adanya gejala aura reversible
(gangguan visual, sensasi abnormal
pada kulit, sulit bicara dan kelemahan
otot)
2. Aura berkembang secara bertahap
lebih dari 4 menit atau 2 gejala aura
berturut-turut
3. Gejala aura berakhir tidak lebih dari 60
menit
 4. Aura terjadi tidak lebih dari 60 menit
sebelum terjadi nyeri kepala
Aura Visual
● Perubahan visual adalah bentuk aura
yang paling umum, terjadi pada lebih dari
90% migrain dengan aura.
● Pada penglihatan, mungkin terdapat
bintik-bintik, baik berwarna atau gelap,
ukuran lingkaran bertambah, zig-zag, atau
bentuk bulan sabit, dan perubahan
penglihatan terang atau gelap.
● Orang-orang menggambarkan aura visual
sebagai garis-garis cerah atau berkilauan
atau gelombang di sekitar area terang.
● Daerah yang kehilangan penglihatan
ukurannya dapat meningkat dan berubah
menjadi bentuk bulan sabit dengan tepi
zig-zag.
● Bintik hitam mewakili bagaimana area
penglihatan yang hilang meningkat dalam
ukuran dari waktu ke waktu.
Migrain akibat menstruasi
Penyebab: Esterogen ↓ sebelum menstruasi dan
perubahan hormonal dan komponen biokimia
lainnya yang terjadi saat menstruasi
Klasifikasi Migrain
Migrain tanpa aura
Migrain tanpa aura adalah tipe yang sering
dijumpai karena terjadi pada sekitar 80% dari
semua pengidap migrain.
● Durasi serangan 4-72 jam (ketika tidak diobati
atau pengobatan gagal).
● Nyeri yang dirasakan setidaknya memiliki 2
dari 4 karakteristik, diantaranya:
○ Lokasi unilateral (Nyeri kepala berdenyut
di satu sisi kepala)
○ Terasa berdenyut.
○ Intensitas nyeri sedang atau berat.
○ Menghambat kegiatan sehari-hari
(berjalan, menaiki tangga, dll.).
● Saat nyeri berlangsung, setidaknya terjadi 1
dari 2 hal berikut:
○ Mual atau muntah.
○ Fotofobia atau fonofobia.
Migrain dengan aura
● Terjadinya satu atau lebih gejala aura
reversibel, diantaranya mempengaruhi:
○ Visual.
○ Sensorik.
○ Kemampuan berbicara.
○ Motorik.
○ Batang otak.
○ Retina.
● Setidaknya memiliki 3 dari 6 karakteristik
beriku:
○ 1 dari gejala aura menyebar secara
bertahap selama >5 menit.
○ 2 atau lebih gejala aura terjadi berturut-
turut.
○ Masing-masing gejala aura berlangsung
selama 5-60 menit.
○ Setidaknya 1 gejala aura adalah
unilateral.
○ Aura diikuti dengan sakit kepala dalam 60
menit.
#Tipe Migrain Lain
Abdominal migraine
Biasanya terjadi pada anak kecil dan disertai
nyeri sedang hingga berat di bagian tengah
perut selama 1-72 jam dengan sedikit atau tidak
adanya sakit kepala. Gejala tambahan lainnya
adalah mual, muntah dan hilang nafsu makan.
Basilar-type migraine
Biasanya menyerang anak-anak dan remaja.
Terjadi lebih banyak kepada remaja perempuan
yang berhubungan dengan sirkulasi menstruasi.
Gejala: Hilangnya sebagian/ seluruh
penglihatan, pusing, kehilangan kesetimbangan
tubuh, kesulitan menggerakkan otot, telinga
berdengung dan kehilangan kesadaran. Nyeri
yang dirasa bisa datang secara tiba-tiba dan
terasa pada kedua bagian belakang kepala.
Hemiplegic migraine
Merupakan tipe yang jarang terjadi namun
memiliki efek yang berat yang dapat
menyebabkan kelumpuhan sementara.
Biasanya terjadi beberapa hari di sebelah
bagian tubuh ketika sakit kepala terjadi. Gejala
seperti vertigo, sensasi seperti ditusuk, masalah
penglihatan biasanya terjadi dan menghilang
setelahnya.
Menstrually-related migraine
Menyerang perempuan ketika sedang
menstruasi. Gejala bisa termasuk migrain tanpa
aura (yang mana lebih sering terjadi daripada
migrain dengan aura), nyeri berdenyut di
sebelah bagian kepala, mual, muntah, dan
naiknya sensitivitas pada suara dan cahaya.
Migraine tanpa sakit kepala
Dikarakterisasi sebagai masalah penglihatan
atau gejala aura, mual, muntah dan konstipasi
tetapi tanpa adanya sakit kepala.
Ophthalmoplegic migraine
 Tipe yang jarang terjadi dari migrain dengan sakit
kepala disertai pupil membesar dan penglihatan
ganda yang bertahan hingga berminggu
setelah rasa sakit hilang.
Retinal migraine
Kondisi yang dikarakterisasikan sebagai
hilangnya penglihatan atau gangguan pada
sebelah mata. Serangan ini seperti aura biasa
yang terjadi pada migrain sakit kepala.
Tatalaksana
 Tujuan terapi: Mencapai pemulihan sakit
kepala yang cepat dan konsisten dengan
efek samping dan kekambuhan gejala
minimal, sehingga memungkinkan pasien
untuk melanjutkan aktivitas normal sehari-hari.
Pasien harus dapat mengelola rasa sakit
tanpa kunjungan ke dokter.
 Batas penggunaan terapi migrain akut ialah
kurang dari 10 hari per bulan untuk
menghindari pengembangan sakit kepala
akibat penyalahgunaan obat
Algoritma
Diagnosis Umum
Anamnesis
Ditujukan pada karakteristik nyeri kepala, pola
nyeri kepala, serta gejala yang mendahului atau
menyertai migrain. Riwayat keluarga yang
menderita migrain juga perlu ditanyakan
mengingat migrain berkaitan erat dengan faktor
genetik. Hal yang perlu ditanyakan antara lain
adalah karakteristik nyeri, dan kriteria diagnosis
Migrain menurut International Headache Society
(I.H.S).
Tes darah
Tes ini untuk mengidentifikasi masalah pembuluh
darah, infeksi tulang belakang dan otak, atau
keberadaan racun dalam tubuh. Biasanya
dilakukan test :
● Hitung darah lengkap untuk mendeteksi
adanya anemia, infeksi, peradangan
● Tingkat elektrolit untuk mendeteksi adanya
gagal ginjal, gagal hati, kurang gizi
● Tes Tiroid untuk mendeteksi adanya masalah
pada tiroid yang menyebabkan kelelahan
dan sakit kepala
● Ensefalogram (EEG) melihat perubahan
dalam aktivitas listrik otak
● Elektrokardiograf (EKG) untuk mendeteksi
adaanya masalah pada jantung
Pemindaian
Pemeriksaan dengan CT scan atau MRI akan
dilakukan untuk mendapatkan gambar otak dan
pembuluh darah secara detail. Dilakukan
apabila pada pemeriksaan fisik terdapat
parameter yang tidak normal
● CT otak untuk mengidentifikasi masalah
seperti perdarahan, infeksi, stroke besar, dan
tumor otak besar.
● MRI otak untuk mendeteksi stroke halus, MS,
tumor otak, peradangan, dan tanda-tanda
infeksi.
● CT atau MRI tulang belakang leher untuk
melihat pencitraan tulang belakang dan
dapat mengidentifikasi kompresi medula
spinalis atau kompresi saraf, yang dapat
menyebabkan nyeri persisten.
● Angiogram tes pencitraan untuk
memvisualisasikan pembuluh darah.
Pungsi lumbal
Pemeriksaan ini dilakukan jika pasien diduga
menderita infeksi atau pendarahan otak,
dengan mengambil sampel cairan saraf tulang
belakang, melalui celah tulang belakang.
Diagnosis Kasus
Gejala yang dialami :
- Migrain terjadi setiap siklus menstruasi
- Sakit kepala terlokalisasi dan terkadang
menyebar
- Kepala terasa berat dan tidak tertahan
- Nyeri kepala hanya terjadi saat menstruasi
Cara mengukur tingkat dan frekuensi sakit
● Mencatat berapa kali serangan terjadi
selama menstruasi, mencatat apakah
serangan tetap terjadi apabila tidak sedang
menstruasi, dan mencatat gejala lain yang
dialami seperti mual, muntah, fotofobia.
● Pengukuran nyeri yang akurat dan dapat
diandalkan sangat penting untuk evaluasi
hasil dalam uji klinis perawatan sakit kepala,
tetapi nyeri pada dasarnya subjektif dan sulit
untuk diukur. Sejumlah skala nyeri telah
 dikembangkan dan biasanya digunakan
dalam praktik klinis dan penelitian.
Obat yang diberikan dokter:
 Codeine 10 mg
 Paracetamol 1.000mg
 Betahistine Mesilate 6 mg
Berdasarkan PIONAS pemberian obat di
atas perlu dikonfirmasi ulang terkait
pemberian Betahistine mesilate dan
Codeine. Karena betahistine mesilate
merupakan obat anti mual dan pasien
tidak disebutkan merasa mual. Codeine
merupakan analgesik opioid yang dapat
memberikan efek ketergantungan dan
memperparah nyeri jika dikonsumsi
berlebihan.
Berdasarkan Pharmacotherapy Handbook
direkomendasikan obat golongan triptan
karena pasien dikategorikan pasien
dengan nyeri berat.
Obat Fix Dari Bu Molly
- Obat: Naproxen + Sumartriptan
- Golongan parasetamol udah gabisa dipake
buat migrain berat (ringan bisa pake pct +
metil ergotamin)
- Kalo udah tinggi alangkah baik pake terapi
kombinasi
- Antiemetik (mengatasi muntah dan mual) :
Domperidone atau metoklopramid
PIO
1. Naproxen (NSAID)
Indikasi: Mengurangi rasa sakit (sakit kepala,
nyeri otot, sakit gigi, dan kram menstruasi)
Dosis: 250mg, 3 kali sehari
Kontraindikasi: Pendarahan usus,
pendarahan lambung, kekurangan darah
(anemia), dispepsia kronis, peptik ulseratif,
edema, gagal jantung, hepatitis. penyakit
ginjal
Efek Samping: Mengantuk, pusing, mual dan
muntah, sakit perut, pandangan kabur, diare
atau konstipasi
Bila lupa: Konsumsi sesegera mungkin saat
teringat, jangan gandakan dosis, apabila
sudah dekat dengan dosis berikutnya lewati
dosis yang terlupa
Penyimpanan: Simpan obat di tempat
bersuhu 15–30˚C, hindari menyimpan obat di
tempat lembap, hindari menyimpan obat di
tempat yang terpapar sinar matahari
langsung, jauhkan dari jangkauan anak-anak
Interaksi:
 Aspirin: Meningkatkan risiko terjadinya
tukak lambung.
 Methotrexate: Meningkatkan efek racun
dari obat.
 Warfarin: Meningkatkan risiko perdarahan
saluran pencernaan
Mekanisme: menghambat produksi senyawa
prostaglandin dalam tubuh
2. Sumartriptan
Indikasi: migraine sedang-berat
dengan/tanpa aura
Dosis: 25, 50, 85, 100 mg saat onset
Kontraindikasi: alergi terhadap komponen
obat, apabila memiliki penyakit janutng,
stroke, tekanan darah tinggi, apabila sedang
mengonsumsi ergotamine/MAO inhibitor
Efek Samping: pusing, tidak nyaman pada
dada/ leher, serak, dysphagia (sulit menelan),
paresthesia (kesemutan), malaise,
anaphylaxis (syok oleh alergi yang berat),
kenaikan tekanan darah sementara
Bila lupa: Konsumsi sesegera mungkin saat
teringat, jangan gandakan dosis, apabila
sudah dekat dengan dosis berikutnya lewati
dosis yang terlupa
Penyimpanan: jauhkan dari jangkauan anak
anak
Interaksi:
 Ergotamine: Meningkatkan toksisitas
 Linezolid: Meningkatkan kadar
sumartriptan dengan mengurangi
metabolisme
 Procarbazine: meningkatkan kadar
serotonin
 Segiline: meningkatkan kadar serotonin
 St. John Wort: meningkatkan efek samping
Mekanisme: Menstimulasi reseptor serotonin,
sehingga pembuluh darah kembali ke ukuran
normalnya
Tingkat rasa sakit :
- Pertama kali nyeri, ekspresi ketika nyeri
- Kalo 3 hari ringan-sedang
- Kalo seminggu lebih sedang-berat
Terapi Non-Farmakologi
 Kompres es batu di bagian yang sakit
  Rekomendasikan untuk tidur dalam keadaan Morinda Citrifolia Fructus ekstrak (Mengkudu),
gelap dan tenang Centela Asiatica Herba ekstrak (Pegagan). 3x
 Hindari pemicu terjadinya migrain (kafein, sehari 2-3 kapsul.
stress, suara yang terlalu kencang)
 Intervensi perilaku (terapi relaksasi, terapi Note :
kognitif) Buat kasus syaraf yang lain takutnya lupa, kata
bu Molly kasus yg konselingnya perlu didampingi
Contoh fitoterapi wali: skizofrenia, depresi berat, alzheimer,
Jamu untuk membantu meredakan sakit kepala. perhatikan apakah pasien bisa diajak
Gynura Divaricata folium ekstrak (Daun dewa), berkomunikasi.