Kelainan Fungsi Hati

Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah dan
hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat kurang lebih 1,5 kg.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra dan hemidiaphragma dextra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri
untuk mencapai hemidiaphragma sinistra. Hati menampung sekitar satu liter (13%) suplai
darah tubuh pada saat tertentu dan terdiri dari 2 lobus utama. Keduanya terdiri dari 8 segmen
yang terdiri dari 1.000 lobulus (lobus kecil). Lobulus ini terhubung ke saluran kecil (tabung)
yang terhubung dengan saluran yang lebih besar untuk membentuk saluran hati umum. Saluran
hati umum mengangkut empedu yang dibuat oleh sel-sel hati ke kantong empedu dan
duodenum (bagian pertama dari usus kecil) melalui saluran empedu umum.

Hepar terbagi menjadi empat lobus, yakni lobus dextra, lobus caudatus, lobus sinistra, dan
lobus qaudatus. Terdapat lapisan jaringan ikat yang tipis, disebut dengan kapsula Glisson, dan
pada bagian luar ditutupi oleh peritoneum. Darah arteria dan vena berjalan di antara sel-sel
hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis. Vena centralis pada masing-masing
lobulus bermuara ke venae hepaticae. Dalam ruangan antara lobulus-lobulus terdapat canalis
hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang
ductus choledochus (trias 12 hepatis). Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika
yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk
kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati
 Hati mengatur sebagian besar kadar kimiawi dalam darah dan mengeluarkan produk yang
disebut empedu. Ini membantu membawa produk limbah dari hati. Semua darah yang keluar
dari lambung dan usus melewati hati. Hati memproses darah ini dan memecah,
menyeimbangkan, dan menciptakan nutrisi dan juga memetabolisme obat menjadi bentuk yang
lebih mudah digunakan untuk bagian tubuh lainnya atau yang tidak beracun. Lebih dari 500
fungsi vital telah diidentifikasi dengan hati. Beberapa fungsi yang lebih terkenal meliputi yang
berikut ini:
• Produksi empedu, yang membantu membuang limbah dan memecah lemak di usus
kecil selama proses pencernaan
• Produksi protein tertentu untuk plasma darah
• Produksi kolesterol dan protein khusus membantu membawa lemak ke seluruh tubuh
• Konversi kelebihan glukosa menjadi glikogen untuk penyimpanan (glikogen nantinya
dapat diubah kembali menjadi glukosa untuk energi) dan untuk menyeimbangkan serta
membuat glukosa sesuai kebutuhan
• Pengaturan kadar asam amino dalam darah, yang membentuk bahan penyusun protein
• Pengolahan hemoglobin untuk digunakan kandungan zat besinya (hati menyimpan zat
besi)
• Konversi amonia beracun menjadi urea (urea adalah produk akhir metabolisme protein
dan diekskresikan dalam urin)
• Membersihkan darah dari obat-obatan dan zat beracun lainnya
• Mengatur pembekuan darah
• Melawan infeksi dengan membuat faktor kekebalan dan menghilangkan bakteri dari
aliran darah
• Pembersihan bilirubin, juga dari sel darah merah. Jika terjadi penumpukan bilirubin,
kulit dan mata menguning.

Ketika hati telah memecah zat berbahaya, produk sampingannya dikeluarkan ke dalam
empedu atau darah. Produk sampingan empedu masuk ke usus dan keluar dari tubuh dalam
bentuk feses. Produk sampingan darah disaring oleh ginjal, dan keluar dari tubuh dalam bentuk
urin.
Fisiologi Hati
Vena porta hepatika mengalirkan darah keluar dari sistem venous usus dengan
membawa nutrien yang diserap di dalam saluran cerna ke hati. Fungsi hepar yang paling
penting adalah sebagai penyaring darah yang berasal dari saluran cerna dan darah di seluruh
tubuh. Ada 2 sumber berbeda yang memasok darah ke hati, termasuk yang berikut ini:
• Darah beroksigen mengalir dari arteri hepatic
• Darah kaya nutrisi mengalir dari vena portal hepatic

Darah dari saluran cerna dan organ lain mencapai hepar melalui vena porta. Darah
tersebut berada di antara sinusoid hepar menuju vena hepatica, dan kemudian menuju vena
cava inferior. Ketika darah melewati sinusoid hepar, darah mengalami proses biokimia yang
kemudian menghasilkan garam empedu. Hepar berfungsi mendetoksifikasi darah tersebut
dengan reaksi biokimia oleh enzim sitokrom P450 yang mengubah substansi asing dan toksin
menjadi tidak aktif dengan cara mengurangi sifat lipofiliknya. Proses detoksifikasi tersebut
dibagi menjadi fase I (oksidasi, hidroksilasi, dan reaksi lain oleh sitokrom P450) dan fase II
(esterifikasi). Metabolit hasil detoksifikasi kemudian disekresikan ke dalam garam empedu

Faktor Penyebab Gangguan pada Hati

a. Infeksi virus hepatitis
Dapat ditularkan melalui selaput mukosa, hubungan seksual atau darah (parenteral)
b. Zat-zat toksik, seperti alkohol atau obat-obat tertentu.
Obat-obatan seperti antibiotik, narkotika meperidin/demerol, morfin, kodein,
antihipertensif, persiapan digitalis, indometasin, salisilat rifampin, flurazepam, dan
heparin dikatakan dapat meningkatkan kadar SGPT
c. Genetik atau keturunan, seperti hemokromatosis.
Hemokromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya
pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Penyakit ini bersifat genetik
atau keturunan. Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi terjadinya
hemokromatosis adalah pemeriksaan terhadap Transferin dan Ferritin. Pemeriksaan
yang dilakukan untuk kolestasis dan jaundice yaitu terhadap Alkali Fosfatase, Gamma
GT, Bilirubin Total dan Bilirubin Direk
d. Gangguan imunologis
 Hepatitis autoimun, yang ditimbulkan karena adanya perlawanan sistem pertahanan
tubuh terhadap jaringan tubuhnya sendiri. Pada hepatitis autoimun, terjadi perlawanan
terhadap sel-sel hati yang berakibat timbulnya peradangan kronis
e. Kanker, seperti Hepatocellular Carcinoma, dapat disebabkan oleh senyawa
karsinogenik antara lain aflatoksin, polivinil klorida (bahan pembuat plastik), virus, dan
lain-lain. Hepatitis B dan C maupun sirosis hati juga dapat berkembang menjadi kanker
hati
f. Kolestasis dan Jaundice
Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran
empedu. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan
lemak dan vitamin A, D, E, K oleh usus, juga adanya penumpukan asam empedu,
bilirubin dan kolesterol di hati
g. Rokok
Merokok menyebabkan peroksidasi lipid yang menyebabkan kerusakan membran sel
normal dari hepar. Bila terjadi kerusakan sel hepar, akan terjadi peningkatan SGPT dan
SGOT pada perokok dibandingkan bukan perokok

Analisis Fungsi Hati dan Pemeriksaannya

Fungsi Pemeriksaan
Metabolisme Karbohidrat
Glukoneogenesis Kadar gula darah
Utilisasi laktat Kadar laktat darah
Metabolisme glukosa Kapasitas eliminasi galaktosa
Metabolisme Protein dan Asam Amino
Sintesis protein Kadar protein plasma
Urea Kadar urea serum
Metabolisme ammnonia Kadar ammonia darah
Metabolisme Lemak
Metabolisme Lipoprotein Kadar lemak dan lipoprotein
Hidroksilasi Vitamin D Kadar 25-OH Kolekalsiferol
Sintesis Asam Empedu Kadar asam empedu, tes empedu untuk
malabsorpsi
 Detoksifikasi dan Eksresi
Metabolisme bilirubin Kadar bilirubin, urobilinogen
Ekskresi senyawa asing Ekskresi bromosulftalein
Metabolisme hormon Pengukuran hormon

Metabolisme Protein dan Asam Amino

Siklus urea merupakan pelepasan gugus NH2 dari asam amino melalui reaksi
transaminasi, deaminasi, dan dekarboksilasi. Pada reaksi transaminase gugus NH2 yang
dilepaskan diterima oleh asam keto, sehingga terbentuk asam amino baru dan asam keto lain.
Sedangkan pada reaksi deaminasi, gugus NH2 dilepaskan dalam bentuk ammonia yang
kemudian dikeluarkan dari dalam tubuh dalam bentuk urea dalam urine. Pembentukan urea ini
terutama berlangsung dalam hati. Urea adalah suatu senyawa yang mudah larut dalam
air, bersifat netral, terdapat dalam urine yang dikeluarkan dari dalam tubuh. Urea adalah
produk akhir utama metabolisme nitrogen pada mamalia. Amonia, produk dari reaksi oksidatif
deaminasi, bahkan beracun dalam jumlah kecil dan harus dikeluarkan dari tubuh. Siklus urea
atau siklus ornithine menggambarkan reaksi konversi amonia menjadi urea. Karena reaksi ini
terjadi di hati, urea ini kemudian diangkut ke ginjal di mana ia dikeluarkan. Pembentukan urea
keseluruhan reaksi adalah: 2 Amonia + karbon dioksida + 3ATP —> urea + air + 3 ADP
Fungsi Sintesis
Albumin
Albumin merupakan substansi terbesar dari protein yang dihasilkan oleh hati.Fungsi
albumin adalah mengatur tekanan onkotik, mengangkut nutrisi, hormon, asam lemak, dan zat
sampah dari tubuh.Apabila terdapat gangguan fungsi sintesis sel hati maka kadar albumin
serum akan menurun (hipoalbumin) terutama apabila terjadi lesi sel hati yang luas dan kronik.
Penyebab lain hipoalbumin diantaranya terdapat kebocoran albumin di tempat lain seperti
ginjal pada kasus gagal ginjal, usus akibat malabsorbsi protein, dan kebocoran melalui kulit
pada kasus luka bakar yang luas. Hipoalbumin juga dapat disebabkan intake kurang,
peradangan, atau infeksi. Peningkatan kadar albumin sangat jarang ditemukan kecuali pada
keadaan dehidrasi.

Globulin
Globulin merupakan unsur dari protein tubuh yang terdiri dari globulin alpha, beta, dan
gama. Globulin berfungsi sebagai pengangkut beberapa hormon, lipid, logam, dan antibodi.
Pada sirosis, sel hati mengalami kerusakan arsitektur hati, penimbunan jaringan ikat, dan
terdapat nodul pada jaringan hati, dapat dijumpai rasio albumin : globulin terbalik. Peningkatan
globulin terutama gamadapat disebabkan peningkatan sintesis antibodi, sedangkan penurunan
kadar globulin dapat dijumpai pada penurunan imunitas tubuh, malnutrisi, malababsorbsi,
penyakit hati, atau penyakit ginjal.

Detoksifikasi dan Eksresi

Bilirubin
Bilirubin adalah produk akhir dari katabolisme heme dan terbentuk melalui reaksi
oksidasi reduksi. Pemeriksaan untuk uji fungsi ekskresi diantaranya yaitu, kadar bilirubin, yang
dibedakan menjadi bilirubin total, bilirubin direk (conjugated) dan bilirubin indirek
(unconjugated), bilirubin urin, serta produk turunannya seperti urobilonogen dan urobilin
dalam urin, sterkobilinogen dan sterkobilin dalam tinja, serta kadar asam empedu serum. Hati
berperan dalam detoksifikasi ammonia menjadi urea yang akan dikeluarkan oleh ginjal. Pada
keadaan normal di dalam tubuh ammonia berasal dari metabolisme protein dan produksi
bakteri usus. Gangguan fungsi detoksifikasi oleh sel hati akan meningkatkan kadar ammonia
menyebabkan gangguan kesadaran yang disebut ensefalopati atau koma hepatikum .
Aktivitas Enzim
1. Enzim Transaminase
Enzim transaminase meliputi enzim alanine transaminase (ALT) atau serum
glutamate piruvattransferase (SGPT) dan aspartate transaminase (AST) atau serum
glutamate oxaloacetate transferase (SGOT). Pengukuran aktivitas SGPT dan SGOT
serum dapat menunjukkan adanya kelainan sel hati tertentu, meskipun bukan
merupakan uji fungsi hati sebenarnya pengukuran aktivitas enzim ini tetap diakui
sebagi uji fungsi hati
• Enzim alanine transaminase (ALT) atau serum glutamate piruvattransferase (SGPT)
Enzim ALT/SGPT terdapat pada sel hati, jantung, otot rangka dan ginjal, otak,
pankreas, limpa dan paru. Porsi terbesar ditemukan pada sel hati yang terletak di
sitoplasma sel hati. Alanine transaminase ALT 30% terdapat di dalam sitoplasma sel
hati dan 70% terdapat di dalam mitokondria sel hati. Tingginya kadar ALT atau
SGOT berhubungan langsung dengan jumlah kerusakan sel. Kerusakan sel akan
diikuti peningkatan kadar ALT atau SGOT dalam waktu 12 jam dan tetap bertahan
dalam darah selama 5 hari.
• Enzim aspartate transaminase (AST) atau serum glutamate oxaloacetate transferase
(SGOT) Peningkatan SGPT atau SGOT disebabkan perubahan permiabilitas atau
kerusakan dinding sel hati sehingga digunakan sebagai penanda gangguan integritas
sel hati (hepatoseluler). Peningkatan enzim ALT dan AST sampai 300 U/L tidak
spesifik untuk kelainan hati saja, tetapi jika didapatkan peningkatan lebih dari 1000
 U/L dapat dijumpai pada penyakit hati akibat virus, iskemik hati yang disebabkan
hipotensi lama atau gagal jantung akut, dan kerusakan hati akibat obat atau zat
toksin. Rasio De Ritis AST/ALT dapat digunakan untuk membantu melihat beratnya
kerusakan sel hati. Pada peradangan dan kerusakan awal (akut) hepatoseluler akan
terjadi kebocoran membransel sehingga isi sitoplasma keluar menyebabkan ALT
meningkat lebih tinggi dibandingkan AST dengan rasio AST/ALT 0,8 yang
menandakan keruskan hati berat atau kronis
2. Alkaline Phosphatase (ALP) dan Gamma Glutamyltransferase (GGT)
Aktivitas enzim ALP digunakan untuk menilai fungsi kolestasis. Enzim ini
terdapat di tulang, hati, dan plasenta. ALP di sel hati terdapat di sinusoid dan memberan
salauran empedu yang penglepasannya difasilitasi garam empedu, selain itu ALP
banyak dijumpai pada osteoblast. Kadar ALP tergantung umur dan jenis kelamin.
Aktivitas ALP lebih dari 4 kali batas atas nilai rujukan mengarah kelainan ke arah
hepatobilier dibandingkan hepatoseluler.2 Enzim gamma GT terdapat di sel hati, ginjal,
dan pankreas. Padasel hati gamma GT terdapat di retikulum endoplasmik sedangkan di
empedu terdapat di sel epitel. Peningkatan aktivitas GGT dapat dijumpai pada icterus
obstruktif, kolangitis, dan kolestasis. Kolestasis adalah kegagalan aliran empedu
mencapai duodenum.
3. Lactate Dehydrogenase (LD)
LD adalah enzim yang berada di dalam sel dan membantu proses perubahan gula
menjadi energi. Maka dalam keadaan sehat, kadarnya juga haruslah normal. Namun,
ketika sel mengalami kerusakan yang bisa disebabkan oleh berbagai hal, misalnya
timbul kanker atau luka pada jaringan akibat infeksi, maka LD akan keluar ke pembuluh
darah. Hal ini yang kemudian membuat LDH tinggi di dalam darah. Kenaikan kadar
LD biasanya dikaitkan dengan kerusakan jaringan yang akut maupun kronis, tapi untuk
mengetahui detilnya, maka dokter Anda akan menganjurkan tes lain. Sebaliknya,
penurunan kadar LD sangat jarang terjadi. Pasalnya, LD berperan penting dalam
pembentukan energi dalam sel. Biasanya, kadar LD dapat menurun ketika tubuh
mengalami kelelahan akibat olahraga yang cukup berat. Namun, kondisi tersebut tidak
akan menimbulkan gangguan kesehatan tertentu, dengan mengisi kembali asupan,
maka kadar LD akan kembali normal.
Kelainan Fungsi Hati
1. Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai
sebab seperti bakteri, virus, proses aoutoimun, obat-obatan, perlemakan, alkohol dan
zat berbahaya lainnya. Penyebab infeksi (Bakteri, virus dan parasit) merupakan
penyebab terbanyak, diantara penyebab infeksi tersebut, infeksi karena virus Hepatitis
A,B,C,D atau E merupakan penyebab tertinggi, walaupun Hepatitis juga bisa terjadi
karena infeksi virus lainnya, seperti mononucleosis infeksiosa, demam kuning atau
sitomegalovirus. Sedangkan penyebab Hepatitis non-virus terutama di sebabkan oleh
alkohol dan obat-obatan. Hepatitis Virus meliputi:
a. Virus Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) adalah penyebab akut tersering virus hepatitis di Amerika
Utara, meskipun insidensinya telah sangat menurun dengan penggunaan vaksinasi.
Epidemi memiliki telah dikaitkan dengan kontaminasi yang ditularkan melalui air
dan melalui makanan. Sementara kebanyakan orang dewasa dengan infeksi HAV
akut menjadi ikterus, kebanyakan anak tetap asimtomatik. Tidak ada bentuk
hepatitis A kronis, tetapi kolestasis (timbul karena ikterus dan pruritus selama
beberapa minggu) dapat terjadi pada beberapa orang dewasa. Tes yang biasa
digunakan untuk mengevaluasi pasien atau paparan HAV termasuk pengukuran
antibodi total terhadap HAV dan IgM anti-HAV. Antibodi total terhadap HAV
berkembang setelah paparan alami atau pemberian imunisasi, dan tampaknya
bertahan atau hidup dengan infeksi alami dan atau setidaknya 20 tahun setelah
vaksinasi. IgM anti-HAV berkembang pesat dengan eksposur akut, dan umumnya
tetap terdeteksi atau 3 sampai 6 bulan. Dengan semua kejadian infeksi HAV akut,
sebagian besar hasil anti-HAV IgM positif menunjukkan juga positif; Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) merekomendasikan tes ini hanya
digunakan dalam pengaturan hepatitis akut.
b. Virus Hepatitis B
Virus hepatitis B (HBV) adalah infeksi virus kronis yang paling umum. Hepatitis
B disebabkan oleh virus DNA 42-nm yang menjadi anggota dari virus famili
hepadna. Penularan virus ini bisa terjadi dalam 2 cara, baik secara vertikal ataupun
horizontal yaitu penularan melalui cairan tubuh penderita seperti darah dan produk
darah, air liur, cairan serebrospinalis, peritonea, plueral, cairan amniotik, semen,
 cairan vagina dan cairan tubuh lainnya. Penularan secara vertikal adalah penularan
yang terjadi pada masa perinatal yaitu penularan dari ibu kepada anaknya yang baru
lahir, jika seorang ibu hamil carier Hepatitis B dan HBeAg positif maka bayi yang
dilahirkan 90% kemungkinan terinfeksi dan menjadi carier. Kemungkinan 25% dari
jumlah tersebut akan meninggal karena Hepatitis kronik atau kanker hati. Penularan
secara horizontal adalah: penularan dari individu pengidap ke individu lain melalui
jarum suntik tidak steril seperti: tatto, IDUS/PENASUN. Penularan secara
horizontal terjadi pada tempat dengan endeminitas rendah.
c. Virus Hepatitis C
Suatu infeksi pada organ hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV). Setiap
tahun, 3-4 juta orang terinfeksi Hepatitis C dan sekitar 150 juta penduduk dunia
menderita Hepatitis C kronik yang berpotensi menjadi sirosis atau kanker hati.
Diperkirakan lebih dari 350.000 orang meninggal karena Hepatitis C pertahun.
d. Virus Hepatitis D
Hepatitis D merupakan hepatitis yang jarang ditemukan namun sangat berbahaya.
Penyebab dari hepatitis D adalah virus hepatitis D atau disebut juga virus delta,
yang mana virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk berkembang biak. Oleh
karena itu hepatitis D hanya dapat ditemukan pada orang yang telah menderita
hepatitis B. Pada hepatitis jenis ini tidak memiliki vaksin, namun jika seseorang
telah diberi vaksin untuk hepatitis B, maka otomatis orang tersebut akan kebal
terhadap virus hepatitis B
e. Virus Hepatitis E
Hepatitis E merupakan salah satu jenis hepatitis yang ada. Penyebab dari hepatitis
ini adalah virus hepatitis E. Virus ini membutuhkan masa inkubasi 2-9 minggu di
dalam tubuh seseorang. Penularan hepatitis E dapat terjadi melalui fekal oral seperti
hepatitis A. Gejala yang terjadi pada penyakit ini dapat menyerupai gejala flu.
Sampai saat ini masih belum ada antivirus untuk hepatitis E, namun dapat dilakukan
pencegahan seperti menjaga kebersihan lingkungan, serta makanan dan minuman
yang dikonsumsi.
HEPA A B C D E

Masa Inkubasi 14-40 hr 6-8 mg 6-12 mg 40-160 hr 30-40 hr

Cara Penularan
Orofekal Ya Tidak Tidak Tidak Ya
Parenteral Jarang Ya Ya Ya Jarang
Lain-lain Makanan Kontak Kontak Kontak Makanan
Water Intim Intim Intim Water Borne
Borne Vertikal

HEPA A B C D E

Tipe Penyakit Akut Bervariasi Bervariasi Akut Akut

Kronisitas Tidak 5-10 % > 50 % Ya Tidak

CAH Tidak 50 % 40 % Ya Tidak

Sirosis 25 % 20 %
Hepatoma Ya Ya

Mortalitas 0,1-0,2 % 0,5-2 % 30 % Tinggi

(Bila tanpa (pada pada
komplikasi pasien wanita
kronis) hamil
 Hepatitis Non-Virus meliputi:
a. Hepatitis Alkoholik Akut
Hepatitis alkoholik akut secara klinis adalah penyakit demam akut, yang khas
terkait dengan leukositosis dan peningkatan konsentrasi protein respons fase akut.
Hal ini juga menyebabkan peningkatan ringan pada enzim sitosol. Peningkatan
konsentrasi bilirubin sering terjadi, dan penurunan konsentrasi protein yang
disintesis oleh hati juga sering terjadi. Peningkatan bilirubin, penurunan albumin,
dan waktu prothombine (PT) yang berkepanjangan adalah penanda prognostik yang
buruk pada hepatitis alkoholik.
b. Hepatitis Toksik
Hepatitis toksik mengacu pada kerusakan langsung hepatosit oleh toksin atau
metabolit toksik. reaksi toksik biasanya dapat diprediksi, dan berhubungan
langsung dengan dosis zat yang dicerna. Di Amerika Utara dan Eropa, penyebab
tersering hepatitis toksik adalah asetaminofen Kelainan dapat diidentifikasi melalui
uji laboratorium yang pertama muncul adalah peningkatan PT, diikuti dengan
peningkatan aktivitas enzim sitosol. Awalnya, aktivitas lactate dehydrogenase (LD)
sering meningkat ke jumlah absolut yang lebih tinggi dari AST, dan AST cenderung
lebih tinggi dari ALT. Aktivitas puncak (biasanya> 100 kali batas referensi atas)
biasanya terjadi dalam 24 hingga 48 jam, diikuti dengan klirens cepat
dengan kecepatan yang mendekati waktu paruh enzim yang diketahui.

Tanda dan Gejala Klinis dari hepatitis:

• Lesu
• Demam
 • Mual
• Muntah
• Nafsu Makan menurun
• Nyeri Sendi
• Mata berwarna kuning
• Air kencing berwarna seperti teh

Diagnosa
• Analisis Biokimia (Enzim-enzim, protein, dll)
• Uji Imunoserologi (Antigen-Antibodi)
• Biologi Molekular (DNA, RNA Virus)

Sirosis, Jaundice dan Kolestasis

Sirosis
Sirosis hati (SH) adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya perkembangan
histologis dari nodul-nodul regeneratif yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang berakibat pada
tejadinya hipertensi portal dan penyakit hati tahap akhir
Ada 3 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati:
a. Sirosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis
 b. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya
c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Jaundice/Ikterus
Jaundice/Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membrane
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya
dalam sirkulasi darah. Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus perlu ditinjau kembali
patofisiologi terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk. Pada sebagianbesar neonatus,
ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama dalamkehidupannya. Dikemukakan bahwa
kejadian ikterus terdapat pada 60% bayicukup bulan dan pada bayi 80% bayi kurang bulan.
Ikterus ini pada sebagian lagibersifat patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap
ataumenyebabkan kematian. Karena setiap bayi dengan ikterus harus ditemukan dalam 24 jam
pertama kehidupan bayi atau bila kadar bilirubuin meningkat lebihdari 5 mg/dl dalam 24 jam.

Kolestasis
Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk ke dalam duodenum dalam jumlah
yang normal. Secara klinis, kolestasis dapat didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang
diekskresi ke dalam empedu seperti bilirubin, asam empedu dan kolesterol di dalam darah dan
jaringan tubuh. Berdasarkan rekomendasi North American Society for Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (NASPGHAN), kolestasis apabila kadar bilirubin
direk lebih dari 1 mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5 mg/dl, sedangkan bila kadar dari
bilirubin total lebih dari 5 mg/dl, kadar bilirubin direk lebih dari 20% dari bilirubin total. Cara
diagnosis lainnya adalah:
a. Pemeriksaan fisik: Ikterus merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada pasien
dengan kolestasis, dan merupakan pertanda awal untuk mendiagnosis kolestasis. Pada
umumnya gejala ikterik akan muncul pada pasien apabila kadar bilirubin sekitar 7
mg/dl. Selain itu hepatomegaly juga dapat ditemukan pada pasien ini
b. Pemeriksaan laboratorium:
• Pemeriksaan kadar bilirubin merupakan pemeriksaan laboratorium rutin yang
dilakukan untuk pasien dengan kolestasis, dengan mengetahui hasil dari
komponen bilirubin kita dapat membedakan antara kolestasis dengan
hiperbilirubinemia fisiologis. Dikatakan kolestasis apabila didapatkan kadar
billirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila billirubin total kurang dari 5 mg/dl atau
kadar billirubun direk lebih dari 20% apabila kadar billirubin total lebih dari 5
mg/dl
• Peningkatan kadar SGOT/SGPT >10 kali dengan peningkatan gamma GT 5
kali, hal ini lebih mengarah kepada kolestasis ekstrahepatik.
• Aminotransferase serum meningkat lebih dari 2-4 kali nilai normal, maka hal
ini menunjukkan adanya proses infeksi
• Pemeriksaan alkali phosphatase yang biasanya meningkat pada pasien yang
mengalami kolestasis
• Pemeriksaan TORCH untuk menelusuri terhadap kemungkinan adanya infeksi
Toksoplasma, Cytomegalo virus, Rubella, dan Herpes
• Pemeriksaan biakan bakteri (biakan urin dan darah)
• Pemeriksaan hepatitis B

Gagal Hati serta Diagnosanya

Gagal hati adalah kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perawatan medis segera.
Paling sering, gagal hati terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun. Ini adalah tahap
terakhir dari banyak penyakit hati. Tetapi kondisi yang lebih jarang yang dikenal sebagai gagal
hati akut terjadi dengan cepat (hanya dalam 48 jam) dan mungkin sulit untuk dideteksi pada
awalnya. Gagal hati terjadi ketika sebagian besar hati rusak sehingga tidak dapat diperbaiki
lagi dan hati tidak dapat bekerja lagi. Ada dua jenis kegagalan langsung:
• Akut: kondisi saat hati berhenti bekerja dalam hitungan hari atau minggu. Kebanyakan
orang yang terkena ini tidak memiliki penyakit hati atau masalah apa pun sebelum
kejadian ini.
• Kronis: Kerusakan pada hati yang terjadi dari waktu ke waktu dan menyebabkannya
berhenti bekerja.

Penyebab gagal hati akut, saat hati gagal dengan cepat, meliputi:
a. Overdosis asetaminofen: Dosis besar dapat merusak hati atau menyebabkan kegagalan
hati.
b. Virus termasuk hepatitis A, B, dan E, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, dan virus
herpes simpleks: Mereka menyebabkan kerusakan hati atau sirosis. Reaksi terhadap
resep tertentu dan obat-obatan herbal: Beberapa membunuh sel di hati Anda. Yang
lainnya merusak sistem saluran yang menggerakkan empedu melewatinya.
c. Makan jamur liar yang beracun: Jenis yang disebut Amanita phalloides, juga dikenal
sebagai death cap, mengandung racun yang merusak sel hati dan menyebabkan gagal
hati dalam beberapa hari.
d. Hepatitis autoimun: Seperti hepatitis virus, penyakit ini, di mana tubuh Anda
menyerang hati, dapat menyebabkan gagal hati akut.
e. Penyakit Wilson: Penyakit genetik ini mencegah tubuh Anda menghilangkan tembaga.
Itu menumpuk di, dan merusak, hati Anda.
f. Lemak hati akut pada kehamilan: Dalam kondisi langka ini, lemak berlebih berkumpul
di hati Anda dan merusaknya.
g. Syok septik: Infeksi yang berlebihan di tubuh Anda ini dapat merusak hati Anda atau
menyebabkannya berhenti bekerja.
h. Sindrom Budd Chiari: Penyakit langka ini mempersempit dan menyumbat pembuluh
darah di hati.
i. Racun industri: Banyak bahan kimia, termasuk karbon tetraklorida, pembersih dan
penghilang lemak, dapat merusak hati
Hasil tes darah normal untuk tes fungsi hati yang khas meliputi:
ALT : 7-55 U/L
AST : 8 hingga 48 U/L
Albumin : 3,5-5,0 g/dL
Total protein : 6,3-7,9 g/dL
Bilirubin : 0,1-1,2 mg/dL
Direct bilirubin serum (conjugated): 0.1-0.3 mg/dl
Indirect bilirubin serum (unconjugated): 0.2-0.7 mg/dl
GGT : 8-61 U/L
LD : 122-222 U/L
PT : 9.4-12.5 detik