LAPORAN PRAKTIKUM

PATOLOGI KLINIK
UJI FUNGSI HATI

NAMA : Monike Lanina

NIM : 175130101111007
KELAS : 2017 A
KELOMPOK : A8
ASISTEN : Rizan Jihad Akbar

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2020
1. Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati ruminansia terletak di bawah diafragma pada bagian atas cavum

abdominis dan cenderung terletak di sisi sebelah kanan akibat adanya
dorongan dari abdomen yang besar. Secara normal, hati berwarna merah
kecoklatan dengan permukaan licin, berbentuk persegi tidak teratur. Hati
terdiri dari 4 lobus yang terbagi dalam sejumlah lobus yaitu, lobus lateral kiri,
lobus medial kiri, lobus lateral kanan, lobus medial kanan, lobus kuadratus,
lobus kaudatus. Lobus hati dibungkus oleh kapsula serosa dan kapsula fibrosa
yang memisahkan lobulus satu dengan yang lainnya. Hati juga mengandung
kantong empedu, yang merupakan tempat pengumpulan racun yang
dinonaktifkan. Hati mendapatkan vaskularisasi ganda, yaitu vena porta dan
arteri hepatica. Vena porta membawa darah yang berasal dari saluran
pencernaan dan pancreas. Darah ini banyak mengandung nutrisi yang akan
diolah dan diserap oleh hati. darah yang keluar dari hati dibawa melalui vena
hepatica menuju vena caudalis dan dibawa menuju jantung (Rosenfeld and
Dial, 2010).

Gambar 1. Arsitektur perut kranial (Rosenfeld and Dial, 2010).

Menurut Nurzali (2013), hepar menghasilkan empedu setiap harinya.

Empedu penting dalam proses absorpsi dari lemak pada usus halus. Setelah
 digunakan untuk membantu absorpsi lemak, empedu akan di reabsorpsi di
ileum dan kembali lagi ke hepar. Empedu dapat digunakan kembali setelah
mengalami konjugasi dan juga sebagian dari empedu tadi akan diubah menjadi
bilirubin. Metabolisme lemak yang terjadi di hepar adalah metabolisme
kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan lipoprotein menjadi asam lemak dan
gliserol. Selain itu, hepar memiliki fungsi untuk mempertahankan kadar
glukosa darah selalu dalam kondisi normal. Hepar juga menyimpan glukosa
dalam bentuk glikogen. Metabolisme protein di hepar antara lain adalah
albumin dan faktor pembekuan yang terdiri dari faktor I, II, V, VII, VIII, IX,
X. Selain metabolisme protein tadi, juga melakukan degradasi asam amino,
yaitu melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus NH 2. Hepar memiliki
fungsi untuk menskresikan dan menginaktifkan aldosteron, glukokortikoid,
estrogen, testosteron dan progesterone. Bila terdapat zat toksik, maka akan
terjadi trasnformasi zat-zat berbahaya dan akhirnya akan diekskresi lewat
ginjal. Fungsi hepar yang lain adalah sebagai tempat penyimpanan vitamin A,
D, E, K, dan vitamin B12. Sedangkan mineral yang disimpan di hepar antara
lain tembaga dan besi.

2. Fungsi Hati sebagai tempat dekstruksi eritrosit, detoksifikasi racun,

sintesis bilirubin dan produksi enzim
Menurut Stockham dan Scott (2016), fungsi hari sebagai destruksi eritrosit
merupakan aksi sistem fagositik mononuklear. hati menyaring darah pada
sistemik dan portal dengan kemampuan kedua setelah limpa- melalui aksi sel
Kupffer. Makrofag menghilangkan sel yang rusak seperti eritrosit, leukosit,
dan trombosit, mediator inflamasi, organisme, dan endotoksin dari darah dan
dengan demikian juga mendetoksifikasi.
Fungsi hati sebagai detoksifikasi racun adalah dengan cara hepatosit
memodifikasi atau mendegradasi senyawa endogen (asam urat, hormon
steroid, hormon polipeptida, dan hemoglobin) dan senyawa eksogen (hormon
steroid) melalui berbagai reaksi kimia, termasuk konjugasi, oksidasi, reduksi,
dan hidrolisis. Dalam penjelasan menurut Rosenfeld and Dial (2010) hati
memiliki fungsi yang paling penting di dalam tubuh, yaitu adalah detoksifikasi
racun. Usus halus menyerap semua bahan makanan, mikroba, dan racun ke
dalam sistem vena portal. Vena portal besar membawa semua zat ini ke hati di
mana bahan kimia intraseluler (enzim) mendetoksifikasi racun menjadi produk
limbah. Agar hati dapat mendetoksifikasi darah, arsitektur internal hati harus
disesuaikan untuk menyaring darah, mengambil nutrisi yang diperlukan, dan
membuang racun. Untuk melakukan ini, arsitektur hati dibagi menjadi
sinusoid di mana lapisan satu sel tebal hepatosit menyaring darah yang
mengalir dari vena portal ke vena sentral hepatik. Fungsi sel-sel ini adalah
menyerap semua racun, bakteri, dan nutrisi yang ada di portal suplai darah.
Nutrisi diserap, diubah menjadi protein, energi, dan lemak lain yang
dibutuhkan oleh tubuh dan kemudian dilepaskan kembali ke aliran vena darah
untuk sirkulasi umum. Racun dan bakteri dinonaktifkan dan kemudian
dilepaskan ke saluran, yang disebut kanalikuli, berjalan di antara lapisan
hepatosit. Kanalikuli ini mengarah ke duktus empedu, yang kemudian
memindahkan semua lumpur dan kotoran yang dinonaktifkan ke dalam
kandung empedu. Jika tubuh tidak dapat mendetoksifikasi senyawa ini, racun
aktif dapat menumpuk ke dalam aliran darah dan jaringan. Ini dapat
menyebabkan anoreksia, kelemahan, penurunan berat badan, muntah, dan
diare. Racun spesifik lebih lanjut dapat menembus sistem saraf pusat
menghasilkan gejala neurologis seperti kejang, kebutaan akut, berputar-putar,
kepala menekan, dan perilaku abnormal. Gejala neurologis yang timbul akibat
penurunan fungsi hati disebut ensefalopati hepatik. Karena proses ini
dirangsang oleh penyerapan nutrisi dan detoksifikasi racun yang tidak tepat,
tanda-tanda neurologis dapat berhubungan erat dengan pemberian makan.
Menurut Barger and MacNail (2015), hati sebagai sintesis bilirubin yang
dibentuk oleh pemecahan heme dari pergantian alami sel eritrosit. Hati
mengkonjugasi bilirubin sehingga dapat dikeluarkan oleh ginjal. Hati juga
memiliki fungsi untuk memproduksi enzim yang digunakan untuk evaluasi
fungsi hati dimana hepatosit (sel epitel primer di hati) dan sel epitel bilier
mengandung enzim di dalam sitoplasma dan di permukaan sitoplasma. Jika
hepatosit rusak, maka kadar enzim dalam darah akan meningkat. Lokasi enzim
di dalam sitoplasma atau pada membran sel penting untuk mengkarakterisasi
jenis cedera pada hepatosit.
3. Enzim-Enzim yang dihasilkan di hati
Enzim yang terletak di dalam sitoplasma hepatosit disebut sebagai sitosol.
Alanine aminotransferase (ALT) merupakan enzim yang digunakan terutama
pada anjing dan kucing untuk mengevaluasi kerusakan hepatoseluler. ALT
tidak berguna pada ruminansia dan kuda karena enzim hati tidak spesifik pada
spesies ini. Aspartate aminotransferase (AST) merupakan enzim sitosol lain
yang ditemukan tidak hanya di hati tetapi juga di otot. AST juga terdapat
dalam sel darah merah sehingga hemolisis dapat menyebabkan peningkatan
enzim ini. SGOT lebih spesifik pada kuda dan sapi dalam mengidentifikasi
kerusakan hati, sedangkan ALT adalah enzim yang lebih spesifik untuk
mendiagnosis penyakit hati pada hewan kecil. Sorbitol dehydrogenase (SDH)
merupakan enzim spesifik hati untuk semua spesies tetapi lebih sering
digunakan pada kuda dan sapi. Alkali fosfatase adalah enzim yang terikat pada
membran dan pelepasannya ke dalam serum diinduksi oleh obat-obatan dan
garam empedu. ALP terdapat di banyak jaringan termasuk hati, tulang, ginjal,
usus, dan plasenta. Di dalam hati, ALP hadir pada hepatosit dan sel epitel
bilier. Gamma glutamyl transferase (GGT) juga merupakan enzim yang terikat
membrane yang ada tidak hanya pada hepatosit tetapi juga pada sel epitel
bilier (Barger and MacNail, 2015).

4. Bilirubin (pengertian, macamnya, siklus normal dan abnormal

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning yang berasal dari
perombakan heme dari hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel
retikuloendotel. Bilirubin merupakan pigmen utama empedu berasal dari
hemoglobin yang dilepas oleh sel darah merah yang rusak kemudian dibawa
ke hati dan berikatan serta dikeluarkan melalui empedu. Metabolisme bilirubin
diawali dengan reaksi proses pemecahan heme oleh enzim hemoksigenase
yang mengubah bilirverdin menjadi bilirubin oleh enzim bilirubin reduksitase.
Sel retikuloendotel menyebabkan bilirubin tidak larut dalam air. Bilirubin
yang disekresikan ke dalam darah diikat oleh albumin untuk diangkut dalam
 plasma. Hepatosit merupakan sel yang dapat melepaskan ikatan bilirubin
terhadap albumin dan menyebabkan bilirubin tersebut terkonjugasi. dengan
asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Bilirubin yang larut dalam air
masuk ke dalam saluran empedu dan dieksresikan ke dalam usus, bakteri yang
terdapat dalam usus atau flora usus bilirubin diubah menjadi urobilinogen
yang tidak berwarna dan larut dalam air. Urobilinogen mudah dioksidasi
menjadi uribilinogen yang berwarna. Urobilinogen sebagian besar keluar dari
tubuh bersama tinja, tetapi sebagian kecil diserap oleh darah vena porta dan
dikembalikan ke dalam hati. Urobilinogen tersebut mengalami siklus berulang
dan keluar lagi melalui empedu, sebagian kecil urobilinogen yang masuk ke
dalam sirkulasi sistemik kemudian masuk ke dalam ginjal dan dieksresikan
bersama urin (Marasabessy, 2018).
Menurut Barger and MacNail (2015), peningkatan bilirubin dalam darah
(hiperbilirubinemia), dapat terjadi pada kasus hiperbilirubinemia prehepatic
yang terjadi karena kelebihan kerusakan hemoglobin akibat hemolisis atau
perdarahan internal. Contohnya adalah anemia hemolitik yang dimediasi oleh
imun, reaksi transfusi darah, parasit atau racun sel darah merah.
Hiperbilirubinemia hati juga terjadi pada pasien dengan penurunan massa
fungsional hati atau gangguan hepatosit yang tidak dapat mengambil dan
mengangkut bilirubin. Contohnya adalah kolestasis hati primer, anoreksia
pada kuda dan sapi, lipidosis hati pada kucing, kuda poni, dan anjing.
Hiperbilirubinemia posthepatik juga dapat terjadi dengan obstruksi yang
mengakibatkan penurunan ekskresi atau transpor bilirubin. Contohnya adalah
adanya hambatan mekanis yang paling sering terjadi dan termasuk cholelith,
pankreatitis, dan neoplasma.

5. Ikterus (pengertian, macamnya, penyebab)

Ikterus adalah peningkatan kadar bilirubin dalam darah yang akan
berdampak pada perubahan warna kulit atau sclera mata (normal berwarna
putih) menjadi kuning atau disebut ikterus (Ardiansyah, 2018). Ikterus terjadi
jika pigmen bilirubin terdapat berlebihan di dalam plasma dan tertimbun di
dalam jaringan lainnya, sehingga memberikan warna kuning pada alat-alat
 tubuh. Secara umum, bilirubin akan berikatan dengan albumin di dalam
peredaran darah kemudian akan terurai di dalam hati dan sebagian lagi
disekresikan ke dalam urine (Pratama dkk, 2016). Penyebab timbulnya ikterus
dapat dibagi menjadi tiga bagian, yaitu ikterus prehepatic, ikterus
pascahepatik, dan ikterus hepatoseluler. Ikterus prehetapik merupakan
pembentukan bilirubin berlebih akibat pemecahan berlebihan pada sel darah
merah (eritrosit) disebabkan karena meningkatnya bilirubin bebas akibat
hemolisis eritrosit atau produksinya berlebihan dalam hati. Peningkatan
pembentukan bilirubin dapat disebabkan oleh: 1) kelainan sel darah merah, 2)
infeksi, sepsis, 3) toksin yang berasal dari luar tubuh seperti, 4) obat – obatan,
maupun yang berasal dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi
transfuse dan eritroblastosis fetalis (Ardiansyah, 2018).
Pada ikterus pascahepatik, bendungan pada saluran empedu akan
menyebabkan peninggian bilirubin konjugasi yang larut dalam air. Akibatnya
bilirubin mengalami akan mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan
terus memasuki peredaran darah, masuk ke ginjal dan di eksresikan oleh ginjal
sehingga ditemukan bilirubin dalam urin. Sebaliknya karena ada bendungan
pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang sehingga tinja
akan berwarna dempul karena tidak mengandung sterkobilin. Pada ikterus
hepatoseluler, kerusakan sel hati menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu
sehingga bilirubin direk akan meningkat dan juga menyebabkan bendungan di
dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel
hati yang kemudian menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di
dalam aliran darah. Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan hepatitis, sirosis
hepatic, tumor, bahan kimia, dan lainnya (Suframanyan, 2013).

6. Nilai normal ALP, SGPT, SGOT, Total Bilirubin pada hewan (sapi)
ALP SGPT SGOT Total Bilirubin
(Yusran, 2018) (Prabowo (Prabowo (Ardiansyah, 2018)
dkk, 2017) dkk, 2017)
133 U/L 7-76,8 IU/l 18-93,0 IU/l 0 – 0.14 ± 0.017 mg/100
(94-170 U/L) ml
 DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah. 2018. Status Fisiologis dan Kadar Bilirubin dalam Darah Sapi Bali
yang Terinfeksi Cacing Hati (Fasciola sp.) Di Kediri Lombok Barat.
[Publikasi Ilmiah]. Fakultas Peternakan Universitas Mataram,
Mataram.
Barger, A.M and A.L, MacNeill. 2015. Clinical Pathology and Laboratory
Techniques for Veterinary Technicians. John Wiley & Sons, Inc. UK.
116-119
Marasabessy, M.D. 2018. Perbedaan Kadar Bilirubin Direk Serum Segar dan
Serum Simpan 2 Hari pada Suhu 20-25°C. [Manuscript]. Fakultas
Ilmu Keperawatan dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Semarang.
Prabowo, M.D., P, Sambodho., D.W, Harjanti dan S.A.B, Santosa. Pengaruh
Penambahan Baking Soda Dalam Pakan Terhadap Kandungn Serum
Glutamat Piruvat Transaminase dan Serum Glutamat Oksaloasetat
Transaminease Sapi Perah Laktasi. JITP, 5 (3) : 130-131.
Pratama, E., Rusi., M, Hasan., Zuraidawati., N, Asmilia., Roslizawaty., dan
Zuhrawati. 2016. Pemeriksaan Urinalisis untuk Menentukan Status
Present Kambing Kacang (Capra sp.) Di UPT Hewan Coba Fakultas
Kedokteran Hewan Universitas Syiah Kuala. Jurnal Medika
Veterinaria, 10 (1) : 3.
Rizali, E. 2013. Pengaruh Pemberian Boraks Dosis Bertingkat terhadap Perubahan
Makroskopis dan Mikroskopis Hepar Tikus Wistar Selama 4 Minggu
dan 2 Minggu Tanpa Boraks. [Karya Tulis Ilmiah]. Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.
Rosenfeld, A.J. and S.M, Dial. 2010. Clinical Pathology for the Veterinary Team.
Blackwell Publishing L,td. USA. 93-95
Stockham, S.l. and M.A, Scott. 2016. Fundamentals of Veterinary Clinical
Pathology. 3rd Edition. Blackwell Publishing. USA. 677.
Suframanyan, K. 2013 Gambaran Karakteristik Neonatus dengan
Hiperbilirubinemia Di RSUP H. Adam Malik dari Periode Januari
sehingga Desember 2012. [Karya Tulis Ilmiah]. Fakultas Kedokteran
Universitas Sumetera Utara, Medan.
Yusran, M.A. 2018. Perbandingan Kadar Enzim Alkaline Posphatase antara Sapi
Bali yang Positif dan Negatif Fasciola sp. [Publikasi Ilmiah]. Fakultas
Peternakan Universitas Mataram, Mataram.