CHLORIDE

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Metabolisme Zat Gizi Makro dan Mikro
Dosen pengampu: Prof. dr. Siti Fatimah Muis, M.Sc, SpGK

Disusun oleh :
Dwi Puji Khasanah
NIM 22030120410033

PROGRAM STUDI MAGISTER ILMU GIZI

DEPARTEMEN ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPOENGORO
SEMARANG
2020
A. PENDAHULUAN
Kadar air tubuh total individu bervariasi kira-kira antara 45% dan 70% dari
berat badan, kisaran 50 - 60% paling mewakili orang dewasa normal (Pitts, 1959,
1974). Air tubuh dibagi menjadi kompartemen ekstraseluler dan intraseluler:
sepertiga ekstraseluler dan dua pertiga intraseluler. Kompartemen ekstraseluler
dibagi lagi menjadi cairan plasma dan cairan interstisial. Natrium dan klorida, yang
merupakan elektrolit terpenting dari kompartemen ekstraseluler, sangat menentukan
volume ekstraseluler. Mineral adalah unsur anorganik yang mempertahankan
identitas kimianya. Jumlah total natrium dan klorida menentukan ukuran ruang
ekstraseluler. Karena berbagai gaya yang mempertahankan konsentrasi natrium
yang tinggi dalam cairan ekstraseluler, infus larutan garam normal sebagian besar
menghasilkan perluasan ruang ekstraseluler. Infus larutan dekstrosa menghasilkan
distribusi cairan antara kompartemen air intraseluler dan ekstrasel-lular.1
Meskipun semua mineral utama membantu menjaga keseimbangan cairan
tubuh seperti yang dijelaskan sebelumnya, natrium, klorida, dan kalium adalah yang
paling diperhatikan untuk peran tersebut. Nutrisi keseimbangan cairan utama
Natrium, kalium, klorida.1 Klorida adalah anion yang paling melimpah di ECF,
dengan sekitar 88% klorida ditemukan di ECF dan hanya 12% di intraseluler.
Muatan negatifnya menetralkan muatan positif dari Na + yang biasanya terkait
dengannya. Dalam hal ini, itu sangat penting dalam menjaga keseimbangan
elektrolit. Kandungan klorida tubuh total mirip dengan natrium, mewakili sekitar
0,15% berat badan, atau sekitar 105 g pada manusia seberat 70 kg.2
Keseimbangan natrium, perlu dibedakan antara natrium dan garam (natrium
klorida). Natrium (Naþ), berat molekul 23g / mol atau Persamaan, adalah
mikronutrien penting yang vital dalam keseimbangan cairan tubuh. Natrium
makanan biasanya diukur dalam gram (g), dan terkadang dalam miliekuivalen atau
mili-mol. Sumber natrium makanan yang paling umum adalah garam dapur, natrium
klorida (NaCl), berat molekul¼58,4 g / mol. Karena garam meja hanya 40%
natrium, 60% sisanya adalah klorida, perlu untuk membedakan apakah ada referensi
massa yang membahas gram natrium atau garam. sebagian besar pihak yang
 berkepentingan telah mencoba untuk mengurangi batas maksimum asupan normal
sodium untuk sehari-hari, terutama untuk mengontrol tekanan darah.

B. STRUKTUR MINERAL CHLORIDE

Klorida adalah kaki ketiga di mana tekanan osmotik dan keseimbangan asam-
basa berada. Kadar klorida normal dalam plasma adalah 100–106 mEq / L dan
sangat sedikit bervariasi. Filtrat glomerulus mengandung 108 mEq / L dan urin
mengandung 138 mEq / L. Keringat dapat mengandung sebanyak 40 mEq / L tetapi
biasanya hanya mengandung sedikit saja. Cairan intraseluler mengandung sangat
sedikit Cl− (~ 4 mEq / L) sedangkan cairan usus mengandung 69–127 mEq / L.
Dalam kasus diare sekretori, kandungan klorida berasal dari fases bisa setinggi 45
mEq / L. Sebagian besar klorida di saluran usus tidak muncul dalam kotoran orang
normal. Sebaliknya, ion ini bersirkulasi ulang saat natrium dan kalium dibawa ke
dalam tubuh. Jalur ekskresi utama adalah urin. Ion ini, anggota keluarga unsur
halogen yang meliputi fluorida, iodida, dan bromida selain klorida, meskipun sangat
reaktif, didistribusikan secara pasif ke seluruh tubuh. Seperti yang disebutkan, ia
bergerak untuk menggantikan anion yang hilang ke sel melalui proses lain. Klorida
adalah bagian lain dari garam meja, NaCl, dan ditemukan berlimpah di sebagian
besar makanan. Asupan makanan melebihi asupan natrium, namun rasio plasma Na
+: Cl- biasanya sekitar 3: 2. Ketidakseimbangan ini disebabkan oleh sifat pasif
transfer klorida antara kompartemen air dan ke sistem aktif yang berfungsi untuk
mempertahankan Na + .11 Contoh di bawah dan di atas kadar Cl plasma normal
tidak terkait dengan diet tetapi karena alasan metabolik yang biasanya terkait
dengan Homeostasis Na + dan K +. Cystic fibrosis, misalnya, adalah penyakit di
mana transpor klorida tidak normal.12-14 Pada pasien ini, terdapat kelainan transpor
klorida di epitel saluran pernapasan, kelenjar keringat, dan saluran usus. Penyakit ini
ditandai dengan saluran klorida yang rusak.15 Sebenarnya, fibrosis kistik hanyalah
salah satu dari beberapa penyakit dalam kelompok penyakit yang disebut
saluranopati.16 Saluran klorida tidak hanya abnormal, demikian juga saluran
kalium. Secara keseluruhan, masalah dalam pertukaran ion dapat memiliki efek
yang nyata pada fungsi sel normal.
 Unsur klorine Cl2 adalah gas beracun. Ketika klorin bereaksi dengan natrium
atau hidrogen membentuk ion klorida negatif Cl. Klorida, nu-trient esensial
diperlukan tubuh dan terdapat dalam makanan. Klorida adalah anion utama dari
cairan ekstraseluler di luar sel yang sebagian besar berikatan dengan natrium.
Klorida bergerak secara pasif melintasi membran melalui saluran dan juga
berasosiasi dengan kalium di dalam sel. Seperti natrium dan kalium klorida menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit. Di lambung, ion klorida adalah bagian dari
asam klorida yang menjaga keasaman yang kuat dari cairan lambung. Salah satu
akibat paling serius dari muntah adalah hilangnya asam dari perut yang mengganggu
keseimbangan asam-basa. Keseimbangan seperti itu biasanya terlihat pada bulimia
nervosa.1
1) Penyerapan, Transportasi, dan Sekresi
Klorida hampir sepenuhnya diserap dalam usus kecil. Penyerapannya
mengikuti natrium dalam pembentukan dan pemeliharaan netralitas listrik dan
keseimbangan osmotik. Mekanisme absorpsi, bagaimanapun, umumnya berbeda.
Misalnya, dalam sistem transportasi Na +-glukosa (dijelaskan pada bagian
tentang natrium), klorida mengikuti Na + yang diserap secara aktif secara pasif
melalui apa yang disebut jalur paraseluler. Na + yang terserap menciptakan
gradien listrik yang memberikan dorongan untuk difusi ke dalam Cl- antar sel.
Sistem absorpsi elektroneutral Na + / Cl− cotransport juga berkontribusi pada
pergerakan klorida ke dalam enterosit, meskipun kontribusi relatif dari sistem ini
terhadap penyerapan klorida total belum ditetapkan dengan baik. Natrium yang
diserap oleh mekanisme penyerapan Na + elektrogenik juga disertai dengan
klorida, yang mengikuti natrium yang terserap secara pasif (paraseluler) untuk
menjaga netralitas listrik dan tekanan osmotik. Jelas, tanpa memperhatikan
mekanisme absorpsi mana yang berfungsi, ke mana pun natrium pergi, klorida
tidak bisa jauh di belakang! Mekanisme sekresi untuk elektrolit di seluruh
saluran pencernaan berpusat pada klorida, yang merupakan produk sekresi
utama lambung dan sisa saluran gastrointestinal. Mekanisme yang terdefinisi
dengan baik adalah sekresi Cl- elektrogenik. Cl− adalah satu-satunya ion yang
secara aktif disekresikan oleh sel-sel saluran pencernaan, dan pergerakannya
dapat dipantau oleh perubahan potensial listrik. Sel mengambil klorida dari
darah melintasi membran basolateral melalui jalur Na + / K + / Cl− cotransport.
Gradien yang sesuai dibuat oleh pompa Na + / K + -ATPase, yang
mempertahankan konsentrasi natrium intrasel-lular yang rendah. Saluran kalium
pada membran basolateral memungkinkan daur ulang kalium keluar dari sel.
Klorida yang terakumulasi dalam enterosit keluar membran batas sikat ke dalam
lumen melalui saluran Cl−. Gambar 12.7 mengilustrasikan mekanisme sekretori
klorida. Bukti terbaru menunjukkan bahwa Cl− dapat secara aktif dipindahkan,
melalui saluran Cl−, masuk dan keluar sel yang melapisi usus besar dan bagian
distal dari loop menaik dari Henle. Sel-sel ini mengekspresikan gen yang
mengkode transporter seperti Cl −- HCO3− cotransporter yang tidak bergantung
Na yang memompa Cl− ke dalam sel. Penelitian ini menunjukkan bahwa Cl −
bergerak ke dalam beberapa sel dengan cara aktif maupun pasif. Transpor aktif
Cl- ini menghasilkan konsentrasi seluler yang tinggi, yang pada gilirannya
menghasilkan sekresi cairan ketika Cl- secara pasif keluar dari sel melalui
saluran Cl-, dan Na + serta air menyertainya [14]. Disfungsi transpor klorida
dialami oleh penderita cystic fibrosis, kelainan genetik yang diakibatkan oleh
mutasi pada protein yang disebut regulator konduktansi transmembran fibrosis
kistik. Cacat pada protein mengakibatkan produksi lendir yang sangat kental
yang menghalangi banyak kelenjar tubuh dan menyebabkan banyak organ,
terutama paru-paru dan pankreas, mengalami kerusakan.2
 Gambar 1. Klorida dalam membran sel
Klorida diangkut bersama dengan Na + dan K + dari sirkulasi melintasi
membran lateral dan ke dalam sel mukosa. Klorida kemudian keluar dari sel ke
dalam lumen melalui saluran Cl– di membran apikal. Daya penggerak
disediakan oleh aktivitas pemindahan Na + oleh pompa Na + / K + -ATPase dan
daur ulang kalium melalui saluran K + pada membran basolateral.2

2) Fungsi Klorida
Klorida memiliki fungsi penting selain perannya sebagai elektrolit
utama. Pembentukan asam hidroklorat lambung membutuhkan klorida, yang
disekresikan bersama dengan proton dari sel parietal lambung. Klorida
dilepaskan oleh sel darah putih selama fagositosis untuk membantu
penghancuran zat asing. Selain itu, chlo-ride bertindak sebagai anion pertukaran
untuk HCO3− dalam sel darah merah, dalam proses yang kadang-kadang disebut
pergeseran klorida. Tujuannya adalah untuk memungkinkan pengangkutan CO2
yang diturunkan dari jaringan kembali ke paru-paru dalam bentuk plasma
HCO3. Sisa CO2 dari jaringan memasuki sel darah merah, di mana ia diubah
menjadi HCO3- oleh karbonat anhidrase. Protein transporter (penukar
bikarbonat klorida) kemudian mengangkut HCO3− keluar dari sel ke dalam
plasma saat ia secara simultan mentranspor plasma Cl- ke dalam sel. Dengan
tidak adanya klorida, transportasi bikarbonat berhenti.1,2
 Sebagai unsur elektronegatif, Cl− adalah oksidator yang baik. Dalam
reaksi tipikal, ia direduksi menjadi bentuk elektronegatifnya. Salah satu fungsi
utamanya adalah sebagai bahan esensial asam lambung, asam klorida. Ini
sepenuhnya dipisahkan menjadi donor elektron kuat (H +) dan akseptor elektron
kuat (Cl−). Jus lambung mengandung 120–160 mEq / L. Fungsi klorida selain
partisipasi pasifnya dalam keseimbangan elektrolit berkaitan dengan hemoglobin
dan fungsinya sebagai pembawa oksigen dan karbondioksida. Proses tersebut
disebut pergeseran klorida. Cl- terikat lebih erat pada deoksihemoglobin
daripada oksihemoglobin. Oleh karena itu, afinitas hemoglobin berbanding lurus
dengan konsentrasi Cl-. Ion karbonat, HCO3−, dengan bebas menembus
membran eritrosit sehingga setelah terbentuk ia akan menyeimbangkan dengan
plasma. Kebutuhan akan netralitas muatan pada kedua sisi membran sel darah
merah membutuhkan Cl− menggantikan HCO3− saat ia meninggalkan eritrosit.
Akibatnya, karena kation tidak bergeser, ion Cl− dalam eritrosit darah vena lebih
tinggi dari pada eritrosit darah arteri. Jadi, Cl- memodulasi afinitas oksigen
hemoglobin.

3) Ekskresi dan Defisiensi

Ekskresi klorida terjadi melalui tiga jalur utama: saluran gastrointestinal,
kulit, dan ginjal, dengan kehilangan melalui setiap jalur yang mencerminkan
natrium. Ekskresi klorida melalui saluran gastrointestinal biasanya minimal,
kira-kira 1 sampai 2 mEq / hari untuk rata-rata orang dewasa. Rute utama dari
ekskresi klorida adalah melalui ginjal, di mana ia terutama diatur secara tidak
langsung melalui regulasi natrium. Klorida adalah salah satu komponen asam
klorida yang bertanggung jawab atas sifat asam lambung. Asam klorida
disekresikan oleh sel parietal di kelenjar oksintik mukosa lambung. Klorida juga
disekresikan di sepanjang saluran pencernaan sebagai alat untuk menjaga
netralitas listrik. Klorida mungkin satu-satunya ion yang secara aktif
disekresikan oleh mukosa saluran pencernaan.

1) Defisiensi Kekurangan klorida dalam makanan tidak terjadi dalam kondisi

normal. Seperti kasus elektrolit lainnya, defisiensi muncul terutama melalui
 gangguan saluran pencernaan seperti diare dan muntah yang parah. Konvulsif
biasanya terjadi dengan defisiensi klorida.2 Penyebab terjadinnya
Hipocloremia sebagai berikut:

- Peningkatan volume air ekstraseluler karena trauma dan / atau cachexia

- Muntah dengan kehilangan HCL lambung yang banyak

- Penggunaan diuretik yang berlebihan

- Penggunaan steroid adrenal secara berlebihan dengan retensi Na +

- Asidosis pernapasan kronis (CO tinggi, pH rendah)

- Penyakit ginjal kronis, gagal ginjal

2) Hiperchloremia

- Dehidrasi

- Diabetes insipidus

- Cedera batang otak

- Anastomosis ureterointestinal karena reabsorpsi Cl–

C. BAHAN PANGAN SUMBER CHLORIDE

Klorida melimpah dalam makanan, terutama makanan yang diproses sebagai
bagian dari natrium klorida dan garam lainnya. Karena pro-porsi klorida dalam
garam lebih besar dari pada rekomendasi natrium klorida sedikit lebih tinggi dari
tetapi masih setara dengan natrium.1 Berbeda dengan asupan natrium khas Amerika
yang beberapa gram per hari, untuk klorida orang dewasa sekitar 1,8 hingga 2,3
gram per hari. Seperti disebutkan sebelumnya, penyedia utama natrium dan klorida
adalah NaCl yang digunakan sebagai bahan tambahan untuk pembuatan makanan
atau konsumen. Rata-rata orang Amerika mengonsumsi 10 hingga 15 gram NaCl
per hari.3

D. Pentingmya Klorida
 Pentingnya Klorida Sejak awal, bagian klorida dianggap bertanggung jawab atas
gangguan tekanan darah - mungkin karena pengukuran klorida jauh lebih akurat
daripada pengukuran natrium dan memberikan evaluasi yang lebih baik (Kaunitz,
1978). Belakangan, perkembangan flame pho-tometer menyebabkan lebih banyak
penekanan pada bagian natrium sebagai gangguan utama dalam peningkatan
signifikan tekanan darah oleh garam. Namun, kedua ion tersebut tampaknya bekerja
sama untuk mengontrol volume ekstraseluler dan tekanan darah. Perlu diulangi
bahwa natrium yang digabungkan dengan klorida - tidak begitu banyak dengan
anion lain seperti bikarbonat - mempengaruhi distribusi cairan di kompartemen
ekstraseluler (Kotchen, 2005). Oleh karena itu, meskipun kebanyakan referensi di
sini adalah untuk "natrium," penting untuk diingat bahwa natrium dan klorida
sebagian besar waktu digabungkan dalam tindakan, baik dan buruk.
E. Hipokloremia pada Pasien dengan Cedera Otak Traumatis Parah: Faktor
Risiko yang Mungkin untuk Peningkatan Kematian
Cedera otak traumatis (TBI) merupakan penyebab utama kematian pada orang
dewasa muda di seluruh dunia.1-3 Insiden TBI di seluruh dunia adalah 250 kasus per
tahun per 100.000 penghuni. Penyebab utama TBI di negara maju adalah jatuh,
kecelakaan mobil, kekerasan, dan kecelakaan sepeda motor. Penghalang darah-otak
juga terpengaruh pada TBI, sebagian besar dengan perubahan pada gradien tekanan
yang terkait dengan gaya Starling. Osmolaritas juga dipengaruhi oleh perubahan
penting dari elektrolit dan tingkat solutele lainnya. Tak lama setelah lesi awal dan
awal pengobatan, pasien dengan TBI mungkin menunjukkan hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipernatremia, hipokalemia, atau hipokalsemia. Perubahan ini
mungkin terkait dengan progresivitas lesi atau pemberian obat. Tujuan utama dari
penelitian ini adalah untuk menetapkan hubungan antara perubahan elektrolit dan
peningkatan mortalitas pada pasien dengan TBI berdasarkan kohort pasien dari
sebuah pusat medis di Bogota, Kolombia.
Untuk menganalisis hubungan antara kelainan elektrolit dan mortalitas,
pasiendibagi menjadi 2 kelompok yaitu pasien gangguan elektrolit dan pasien tanpa
gangguan elektrolit. Penemuan terpenting dari penelitian ini adalah hubungan antara
hipokloremia dan peningkatan risiko mortalitas pada pasien. 23,1% dari pasien yang
 meninggal dengan perbedaan yang signifikan secara statistik (P = 0,03). Dapat
dianggap bahwa hipokloremia dapat menjadi faktor risiko penting atau prediktor
mortalitas pada pasien TBI. Juga penting untuk dicatat bahwa hipokloremia dapat
kurang terdiagnosis, penemuan terisolasi, atau terkait dengan hiponatremia, yang
terakhir juga merupakan faktor prognostik yang buruk. Pada pasien dengan TBI,
hipokloremia bisa jadi akibat penurunan perfusi ginjal dengan penurunan ekspresi
tubular renal Claudin-2, yang membuat reabsorpsi klorin lebih sulit. Analisis
mortalitas juga secara statistik berhubungan signifikan dengan variabel lain, seperti
usia; Semakin tua usia pasien, semakin tinggi risikonya (usia rata-rata 51 tahun, P
<0,01).
Hipokloremia dapat menjadi faktor risiko peningkatan mortalitas atau prediktor
prognosis pada pasien TBI. Elektrolit dan os-molaritas harus dievaluasi dan diobati,
karena ada hubungan statistik yang signifikan antara mortalitas dan perubahan
variabel ini. Perubahan hidroelektrolit harus segera ditangani untuk memastikan
kelangsungan hidup pasien dengan TBI. Perubahan elektrolit dalam klorin atau
magnesium juga penting untuk dipertimbangkan sebagai faktor risiko kematian pada
pasien TBI
F. Metformin Meningkatkan Ekskresi Natrium Urin dengan Mengurangi
Fosforilasi Kotransporter Natrium Klorida
Metformin merupakan obat antidiabetik yang banyak digunakan untuk
mengobati pasien diabetes melitus. Penelitian terbaru melaporkan bahwa
pengobatan dengan metformin tidak hanya meningkatkan kadar glukosa darah tetapi
juga menurunkan tekanan darah. Namun, masih belum jelas bagaimana metformin
mengurangi tekanan darah. Hipotesisi penelitian ini metformin mempengaruhi
reabsorpsi natrium di ginjal.3
Hasil menunjukkan bahwa ekskresi natrium ginjal pada tikus meningkat
secara signifikan setelah pengobatan metformin.Hasil studi memberikan wawasan
baru tentang efek metforminon meningkatkan ekskresi natrium urin dengan
menurunkan fosforilasi NCC. Hasil kami menunjukkan bahwa metformin
mengurangi NCC terfosforilasi, sedangkan transporter natrium dan saluran lainnya,
yang diketahui terkait dengan pensinyalan insulin atau AMPK, tidak berubah secara
 signifikan. Selain itu, hasil eksperimen ex vivo menunjukkan bahwa metformin
secara langsung mengatur NCC secara independen dari regulator hormonal NCC
yang diketahui, seperti pensinyalan insulin atau Ang II. Meskipun kami memeriksa
kaskade WNK-OSR1 / SPAK, yang memiliki peran penting dalam regulasi NCC,
kaskade ini tidak terlibat dalam efek metformin pada NCC.3
Metformin dapat diresepkan untuk pasien DM tipe 2 dengan CKD ringan
hingga sedang tanpa risiko asidosis laktat yang lebih besar dibandingkan dengan
populasi keseluruhan dengan diabetes dan bahwa metformin mengurangi semua
penyebab kematian dan tipe 2 DM dengan CKD. Karena telah terbukti bahwa
metformin mungkin tidak selalu tidak aman pada pasien CKD, hasil kami
menunjukkan bahwa metformin dapat bermanfaat bahkan pada pasien CKD dengan
meningkatkan ekskresi natrium urin. Penyelidikan lebih lanjut akan diperlukan
untuk menetapkan bukti antara metformin dan NCC pada manusia. Kesimpulannya,
metformin mengurangi fosforilasi NCC dan peningkatan ekskresi natrium di ginjal.
Hasil ini memberikan pandangan baru tentang efek anti-hipertensi metformin.3

G. RINGKASAN
- Klorida adalah anion yang paling melimpah di ECF, dengan sekitar 88% klorida
ditemukan di ECF dan hanya 12% di intraseluler. Muatan negatifnya
menetralkan muatan positif dari Na + yang biasanya terkait dengannya
- Klorida melimpah dalam makanan, terutama makanan yang diproses sebagai
bagian dari natrium klorida dan garam lainnya. Karena pro-porsi klorida dalam
garam lebih besar dari pada rekomendasi natrium klorida sedikit lebih tinggii
tetapi masih setara dengan natrium.
- Metformin mengurangi fosforilasi NCC dan peningkatan ekskresi natrium di
ginjal. Hasil ini memberikan pandangan baru tentang efek anti-hipertensi
metformin
- Penurunan aktivitas NO dengan pengobatan dengan dosis rendah N-nitro-L-
argininemethyl ester dapat memungkinkan peningkatan asupan garam untuk
memulai peningkatan tekanan darah dengan menyebabkan respon vasodilatasi
subnormal terhadap pemuatan garam dalam hubungannya dengan peningkatan
volume darah yang diinduksi garam normal.
DAFTAR PUSTAKA
1 Guiterrez OM. Phosphorus. In: Present Knowledge in Nutrition, Volume I. 11th
Edition. Elsevier Inc.; 2020. p. 335–49.
2. Berdanier CD, Berdanier LA. Advanced Nutrition: Macronutrients,
Micronutrients, and Metabolism. 2nd Edition. Boca Raton: CRC Press; 2015.
2. Rolfes, S. R., Pinna, K., & Whitney, E. N. (2009). Understanding normal and
clinical nutrition. Belmont, CA: Wadsworth/Cengage Learning.
3. Wildman, Robert E. C., and Denis M. Medeiros. Advanced Human Nutrition.
Boca Raton: CRC Press, 2000.
2. Gropper, Sareen S. Smith JL. Advanced Nutrition and Human Metabolisme. 6th
Editio. Wadsworth Cengage Learning. Wadsworth Cengage Learning; 2013.
3. Hiroko H, Naohiro N, et al. Metformin increases urinary sodium excretion by
reducing phosphorylation of the sodium- chloride cotransporter, Metabolism,
Volume 85,2018, Pages 23-31,

4. Conghui Wang, et al.,Low-dose L-NAME induces salt sensitivity associated with

sustained increased blood volume and sodium-chloride cotransporter activity in
rodents, Kidney International,Volume 98, Issue 5,2020,Pages 1242-1252,ISSN
0085-2538,

5. Harry G. Preuss, Manashi Bagchi, Debasis Bagchi,Chapter 19 - Table salt

(sodium chloride): vital aspects of metabolism and blood pressure regulation in
health and disease, Editor(s): Harry G. Preuss, Debasis Bagchi,Dietary Sugar,
Salt and Fat in Human Health,Academic Press,2020,Pages 395-421,

6. Banerjee P, Pandey P, Bandyopadhyay B. 2018. Stereo-preference of camphor

for H-bonding with phenol, methanol and chloroform: A combined matrix
isolation IR spectroscopic and quantum chemical investigation. Spectrochimica
acta. PartA, Molecular and biomolecular spectroscopy209:186-95

7. Maria Consiglia Bellino, Francesco Massari, Miriam Albanese, Raffaella Ursi,

Gianmarco Angelini, Francesco Lisi, Luca Amato, Pietro Scicchitano, Pietro
Guida, Natale Daniele Brunetti, Francesca Di Serio, Marco Matteo Ciccone,
Massimo Iacoviello,Baseline and incident hypochloremia in chronic heart failure
 outpatients: Clinical correlates and prognostic role,European Journal of Internal
Medicine,2020,ISSN 0953-6205, https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.08.021.

8. Claudia Yaneth Rodríguez-Triviño, Isidro Torres Castro, Zulma

Dueñas,Hypochloremia in Patients with Severe Traumatic Brain Injury: A
Possible Risk Factor for Increased Mortality,World Neurosurgery, Volume
124,2019, Pagese 783-e788, ISSN 18788750,
https://doi.org/10.1016/j.wneu.2019.01.025.