BAB I

PENDAHULUAN

Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi

partikel yang Bremerton (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses
metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit
yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan
osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah
fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida
(Cl-), dan bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut
dalam klinis dikenal sebagai profil elektrolit. Natrium adalah kation terbanyak
dalam cairan ekstrasel, kalium kation terbanyak dalam cairan intrasel dan klorida
merupakan anion terbanyak dalam cairan ekstrasel. Jumlah natrium, kalium dan
klorida dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan antara yang masuk
terutama dari saluran cerna dan yang keluar terutama melalui ginjal. Gangguan
keseimbangan natrium, kalium dan klorida berupa hipo- dan hiper-. Hipo- terjadi
bila konsentrasi elektrolit tersebut dalam tubuh turun lebih dari beberapa
miliekuivalen dibawah nilai normal dan hiper- bila konsentrasinya meningkat
diatas normal. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar dari
masing-masing elektrolit tersebut.1

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Cairan Tubuh

Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas
cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel meliputi plasma dan cairan
interstisial. Beberapa contoh kation dalam tubuh adalah natrium (Na +), kalium
(K+), kalsium (Ca2+), magnesium (Mg2+). Sedangkan anion adalah klorida (Cl-),
HCO3-, HPO4-, SO4-. Dalam keadaan normal, kadar kation dan anion ini sama
besar sehingga potensial listrik cairan tubuh bersifat netral. Pada cairan ektrasel,
kation utama adalah Na+ sedangkan anion utamanya adalah Cl- sedangkan di
intrasel kation utamanya adalah kalium (K+). Distribusi elektrolit pada cairan
intrasel dan ekstrasel dapat dilihat pada Gambar 1.1

Gambar 1. Kation dan Anion Utama dalam Cairan Intrasel dan Ekstrasel

Disamping sebagai penghantar aliran listrik, elektrolit mempunyai banyak

manfaat, tergantung dari jenisnya, seperti:
• Natrium : sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan
volume ekstra sel
• Kalium : mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan
mempunyai peranan penting dalam sel syaraf

2
• Klorida : mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada berbagai
cairan tubuh dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan
ekstrasel
• Magnesium : berperan dalam aktivitas elektrik jaringan, mengatur pergerakan
Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung
dan kekuatan pembuluh darah tubuh, serta berperan dalam proses
keseimbangan asam basa
• Kalsium : penting dalam fungsi sel untuk depolarisasi, sebagai penggerak
dari otot-otot, deposit utamanya berada di tulang dan gigi, apabila
diperlukan, kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah. 2

2.2 Fisiologi Natrium

Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa
mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 1014
mEq/L) berada dalam cairan intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan
ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung natrium, khususnya dalam
bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga
perubahan tekanan osmotik pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan
konsentrasi natrium. 1
Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh
keseimbangan GibbsDonnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan
ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel
yang bertukar dengan masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+). 3
Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara
natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang
berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan
pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. Pemasukan
dan pengeluaran natrium perhari mencapai 48-144 mEq. Tabel 1 menunjukkan
kadar elektrolit dalam cairan intrasel dan ekstrasel. 1

3
 Tabel 1. Kadar Elektrolit dalam Cairan Ekstrasel dan Intrasel

Cairan Cairan
Plasma Interstitial Intraseluler
mEq/L mEq/L mEq/L
Na 140 148 13 +
+
K 4,5 5,0 140
2+
Ca 5,0 4,0 1x10-7
Mg2+ 1,7 1,5 7,0
-
Cl 104 115 3,0
HCO3 24 27 10
2+
SO4 1,0 1,2 --
2-
PO4 2,0 2,3 107
Protein 15 8 40
Anion Organik 5,0 5,0 --

Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang
dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna
bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorpsi
sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi
natrium pada feses hanya mencapai 40 mEq/L. Keringat adalah cairan hipotonik
yang berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium pada cairan keringat orang
normal rerata 50 mEq/L.
Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini
dilakukan untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan
untuk mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di
glomerulus, direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama
dengan H2O dan klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di
lengkung henle (25-30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi
natrium di urine <1%. Aldosteron menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi

4
natrium bersama air secara pasif dan mensekresi kalium pada sistem renin-
angiotensin-aldosteron untuk mempertahankan elektroneutralitas. 1

Nilai Rujukan Natrium

Nilai rujukan kadar natrium pada:
- serum bayi : 134-150 mmol/L
- serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
- urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
- cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
- feses : < 10 mmol/hari

2.2.1 Hiponatremia
Definisi
Hiponatremia didefinisikan sebagai serum Na ≤ 135 mmol/l. Hiponatremia
dilaporkan memiliki insiden dalam praktek klinis antara 15 dan 30%. 2

Etiologi dan Klasifikasi

Penyebab hiponatremia diklasifikasikan menurut status cairan pasien
(euvolemik,hipovolemik, atau hypervolaemic). Pseudohiponatremia ditemukan
ketika ada pengukuran natrium rendah karena lipid yang berlebihan atau protein
dalam plasma, atau karena hiperglikemia, dimana pergerakan air bebas terjadi ke
dalam ruang ekstraselular dalam menanggapi akumulasi glukosa ekstraseluler. 3
Ada tiga penyebab utama hypervolaemic hiponatremia: congestive cardiac
failure (CCF), gagal ginjal dan sirosis hati. Dalam kasus ini jumlah natrium tubuh
meningkat tetapi jumlah total air dalam tubuh tidak proporsional lebih besar
mengarah ke hiponatremia dan edema. Penurunan curah jantung di CCF
menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, merangsang produksi ADH dan
resorpsi air di collecting ducts. Penurunan aliran darah ginjal juga merangsang
sistem reninangiotensin, menyebabkan retensi natrium dan air. Hiponatremia di
CCF juga dapat diperburuk oleh penggunaan diuretik. Ini telah ditunjukkan dalam

5
beberapa penelitian bahwa hiponatremia di CCF adalah faktor prognosis yang
buruk. 2
Sirosis hati merupakan salah satu faktor menyebabkan hiponatremia. Ini
termasuk pengurangan volume sirkulasi, hipertensi portal menyebabkan ascites,
dan kegagalan hati untuk metabolisme zat vasodilatasi. Perubahan ini
mengakibatkan stimulasi sistem renin-angiotensin dan retensi natrium dan air.
Hiponatremia terjadi karena konsumsi berlebihan air dan ekskresi natrium yang
relatif lebih rendah (seperti pada pelari maraton), tetapi mekanisme lain yang
dijelaskan dalam literature lain meliputi peningkatan ADH, dan menurunnya
motilitas usus. 4

Tabel 2. Klasifikasi hiponatremia

Euvolaemic Hypovolaemic Hypervolaemic Other
SIADH GIT loss: CCF Hyperglycaemia
Psychogenic Diarrhoea and Liver cirrhosis Mannitol
polydipsia Nephrotic administration
vomiting
syndrome
Bowel
obstruction
sepsis
Renal loss:
Addison’s disease
Renal tubular
acidosis
Salt wasting
nephropathy
Diuretic use
cerebral salt
wasting

Manifestasi klinis
Gejala-gejala dan tanda-tanda hiponatremia dapat sangat halus dan non
spesifik (lihat Tabel 3). Hal ini penting untuk menentukan apakah hiponatremia

6
ini akut (memburuk dalam ≤ 48 jam) atau kronis (memburuk dalam ≥ 48 jam).
Tingkat toleransi natrium jauh lebih rendah jika hiponatremia berkembang
menjadi kronis. Etiologi hiponatremia harus dipertimbangkan ketika melakukan
anamnesa dan melakukan pemeriksaan pasien, misalnya cedera kepala, bedah
saraf, abdominal symptoms and signs, pigmentasi kulit (terkait dengan penyakit
Addison), riwayat obat, dll. Status cairan pasien sangat penting untuk diagnosis
dan pengelolaan selanjutnya. 2

Tabel 3. Gambaran klinis dari hiponatremia

Severity Expected plasma Clinical features
sodium
Mild 130 – 135 mmol/ l Often no features, or,
anorexia, headache, nausea,
vomiting, lethargy
Moderate 120 – 129 mmol/ l Muscle cramps, muscle
weakness, confusion,
ataxia, personality change
Severe ≤ 120 mmol /l Drowsiness, reduced
reflexes, convulsions, coma,
death

Tatalaksana
Tatalaksana hiponatremia harus dipertimbangkan dari kronisitasnya,
keseimbangan cairan pasien, dan potensi etiologinya. Dalam hiponatremia akut
(durasi ≤ 48 jam), pengobatan yang cepat dan koreksi natrium disarankan untuk
mencegah edema serebral. Hal ini berbeda dengan hiponatremia kronis, di mana
koreksi harus lambat untuk mencegah central pontine myelinolysis yang dapat
menyebabkan kerusakan saraf permanen. Target yang harus dicapai untuk
meningkatkan natrium ke tingkat yang aman (≥ 120 mmol / l). Natrium tidak
harus mencapai level normal dalam 48 jam pertama.
Central pontine myelinolysis adalah suatu kondisi dimana terjadi
demielinasi fokus di daerah pons dan extrapontine. Hal ini menyebabkan dampak

7
serius dan ireversibel gejala sisa neurologis yang cenderung dilihat satu sampai
tiga hari setelah natrium telah diperbaiki.
Pada pasien dengan hiponatremia akut dan gejala sisa neurologis (kejang
atau koma) pengobatan dapat dimulai dengan 3% saline. Tidak ada konsensus
universal untuk penggunaan atau dengan rezim yang harus diberikan: bisa dimulai
pada 1-2 ml / kg / jam dengan pengukuran rutin natrium serum, urin dan status
kardiovaskular. Disarankan agar natrium dikoreksi tidak lebih dari 8 mmol dalam
24 jam. Furosemide juga dapat digunakan untuk mengeluarkan air yang
berlebihan.
Hiponatremia hipovolemik terkait penyakit Addison harus ditangani
dengan saline isotonik dan menggunakan hormon pengganti dengan hidrokortison.
Pasien-pasien ini dapat memerlukan sejumlah besar penggantian cairan ketika
mereka berada dalam keadaan krisis. Hiponatremia kronis dapat diobati dengan
menghilangkan penyebab (misalnya diuretik) dan pembatasan cairan menjadi
sekitar 500-800 ml / hari. Vasopresin antagonis reseptor adalah kelompok baru
obat untuk pengobatan hiponatremia. Mereka bekerja dengan menghalangi
pengikatan ADH (AVP - arginin vasopressin) di nefron distal, sehingga
mempromosikan ekskresi air bebas. Tolvaptan adalah salah satu obat tersebut dan
telah terbukti efektif meningkatkan natrium serum pada euvolemik atau
hypervolaemic hiponatremia kronis. 2

Dapat diberikan NaCl

Defisit Natrium = 0,6 x BB (kg) X (135 – Na serum)
* Larutan NaCl 3% (513 mEq/L), NaCl 5% (855 mEq/L)
* Koreksi diberikan dalam 4 jam. Pemberian NaCl 3% dengan dosis 1 mL/kgbb
diharapkan dapat meningkatkan kadar Natrium sekitar 1,6 mEq/L. Larutan ini tidak untuk
diberikan pada keadaan hiponatremia yang asimptomatik. Kenaikan kadar natrium serum
idealnya tidak melebihi 1 mEq/jam
* NaCl 3% 1 mEq = 2 cc

8
2.2.2 Hipernatremia
Definisi
Hipernatremia didefinisikan sebagai natrium serum lebih besar dari 145
mmol/l dan selalu dikaitkan dengan keadaan hiperosmolar. Ada morbiditas dan
mortalitas yang signifikan terkait dengan hipernatremia yang sulit untuk dihitung
karena hubungannya dengan komorbiditas serius lainnya. Beberapa studi telah
mengutip angka kematian setinggi 75% akibat hipernatremia. 3
Hipernatremia menyebabkan dehidrasi sel yang menyebabkan sel-sel
menyusut. Sel-sel merespon dengan mengangkut elektrolit melintasi membran sel
dan mengubah potensial membran menjadi istirahat. Sekitar satu jam kemudian
jika masih ada hipernatremia, larutan organik intraseluler dibentuk untuk
mengembalikan volume sel dan mencegah kerusakan struktural. Oleh karena itu
ketika mengganti air harus dilakukan dengan sangat perlahan untuk
memungkinkan akumulasi zat terlarut untuk menghindari edema serebral. 4
Jika hipernatremia berlanjut dan sel-sel mulai menyusut, perdarahan otak
dapat terjadi karena peregangan dan pecahnya pembuluh darah (subdural,
subarachnoid atau intraserebral). 4

Etiologi dan Klasifikasi

Penyebab hipernatremia dapat dibagi menjadi tiga kategori besar seperti
yang ditunjukkan pada Tabel 4. Ini sering memiliki penyebab iatrogenik dan yang
paling berisiko pada pasien yang diintubasi, bayi yang hanya meminum susu
formula, atau orang tua dan orang-orang dalam perawatan yang tidak memiliki
cairan yang tersedia bagi mereka atau mereka yang memiliki penurunan reseptor
kehausan. 2

Tabel 4. Penyebab hipernatremia

Reduced water intake Loss of free water Sodium gain

9
Unwell infants e.g. with 1. Extra-renal: Primary
Dehydration hyperaldosteronism
diarrhoea and vomiting
Burns (Conns)
Intubated patients Exposure Secondary
Institutionalised elderly Gastrointestinal losses hyperaldosteronism e.g.
CCF, liver cirrhosis, renal
2. Renal:
failure, nephrotic
Osmotic diuretics e.g. syndrome
Glucose, urea, mannitol, Sodium-bicarbonate
diabetes insipidus administration
Hypertonic saline
administration

Manifestasi klinis
Gambaran klinis hipernatremia non spesifik seperti anoreksia, mual,
muntah, kelelahan dan mudah tersinggung. Seperti natrium meningkat akan ada
perubahan dalam fungsi neurologis yang lebih menonjol jika natrium telah
meningkat pesat dan tingkat tinggi. Bayi cenderung menunjukkan takipnea,
kelemahan otot, gelisah, tangisan bernada tinggi, dan kelesuan menyebabkan
koma. Diagnosis diferensial utama untuk gejala-gejala tersebut pada populasi ini
adalah sepsis yang bisa diperparah oleh hipernatremia. 1

Tatalaksana
Manajemen terdiri dari mengobati penyebab yang mendasari dan
memperbaiki hipertonisitas tersebut. Seperti dengan hiponatremia, aturan umum
adalah untuk memperbaiki tingkat natrium pada tingkat di mana ia naik. Jika
natrium tersebut diperbaiki terlalu cepat ada risiko mengakibatkan edema serebral.
Saran yang baik adalah bertujuan untuk 0,5 mmol/l/jam dan maksimal 10 mmol/l/
hari dalam semua kasus kecuali onsets sangat akut. Dalam hipernatremia akut (≤
48 jam) natrium dapat diperbaiki dengan cepat tanpa menimbulkan masalah.
Namun, jika ada keraguan untuk tingkat onset, natrium harus diperbaiki perlahan
selama setidaknya 48 jam. 2

Dapat diberikan:
1. Kelebihan cairan: (X-140) x BB x 0,6=…mg
2. Defisit cairan: {(X-140) x BB x 0,6} : 140=…L

10
 - Pada keadaan dehidrasi berat disertai syok/presyok berikan NaCl 0,9% atau

Ringer Laktat atau Albumin 5%

- Setelah syok teratasi berikan larutan yang mengandung Na 75-80 mEq/L,

misalnya NaCl-dextrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis,

kemudian berikan K 40 mEq/L

- Bila ada hipokalsemia berikan Ca glukonas sesuai kebutuhan

- Penurunan kadar natrium serum tidak melebihi 0,5 mEq/L/jam

- Jumlah cairan: defisit cairan dikoreksi dalam 2 x 24 jam (sd 72 jam)

Hari ke-1: 50% defisit + kebutuhan rumatan (rumus Holliday Segar)

Hari ke-2: 50% defisit + cairan rumatan sda

Ideal TBW x 145 mEq/L = Current TBW x Current serum sodium

Current TBW = 0,6 x current weight (kg)

TBW = total body water

- Perbedaan perhitungan ideal TBW dan current TBW memberikan

perkiraan free water deficit. Sisa volume dehidrasi yang mengandung elektrolit

diasumsikan bahwa 60% kehilangan adalah ekstraseluler (mengandung

Natrium 140 mEq/L), dan 40% adalah intraseluler (mengandung Kalium 150

mEq/L)

2.3 Fisiologi Kalium

Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel.
Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel
4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar
50-60 per kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi

11
oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil
dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20%
dibandingkan pada anak-anak.
Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial
dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium
cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif
(transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium).
Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang
masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari
jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi
60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium
difiltrasi di glomerulus, sebagian besar (7080%) direabsorpsi secara aktif maupun
pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di
lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal
kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.1

Nilai Rujukan Kalium

Nilai rujukan kalium serum pada:
- serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
- serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
- serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
- urine anak : 17-57 mmol/24 jam
- urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam

- cairan lambung : 10 mmol/L

2.3.1 Hipokalemia
Definisi
Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) adalah suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah. 3

Etiologi

12
 Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi
kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi
secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan
(karena diare, muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau
polip usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena
kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari. Kalium bisa hilang lewat
air kemih karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat penggunaan
obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan
kalium dalam jumlah yang berlebihan.
Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar
hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang
menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar. Ginjal juga
mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak pada orang-orang yang
mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau mengunyah tembakau tertentu.
Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi
terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan
kalium terganggu. Obat-obatan tertentu seperti insulin dan obat-obatan asma
(albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel
dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang
menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia. 2

Manifestasi Klinis
Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali.
Hipokalemia yang lebih berat (< 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan
otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal,
terutama pada penderita penyakit jantung. 2

Tatalaksana
Penanganan hipokalemia tergantung dari adanya dan beratnya disfungsi
organ yang terlibat.5 Hipokalemia sekunder akibat redistribusi akut tidak selalu
membutuhkan terapi. Pada hipokalemia ringan dan sedang (3-3.5 mEq/L), terapi

13
pengganti kalium tidak perlu dilakukan segera, khususnya apabila hipokalemia
tersebut asimptomatik dan terjadi secara kronis.6 Pada pasien dengan perubahan
gambaran EKG yang signifikan seperti perubahan segmen ST atau aritmia,
diperlukan pemantauan EKG, khususnya selama terapi kalium intravena.
Kekuatan otot juga sebaiknya diperiksa pada pasien dengan kelemahan otot.5
Terapi oral dengan cairan kalium klorida (60-80 mEq/hari) umumnya
adalah yang paling aman. Terapi hipokalemia biasanya memerlukan waktu
beberapa hari. Terapi kalium klorida secara intravena biasanya hanya dilakukan
pada pasien dengan atau yang memiliki risiko kelainan jantung serius atau
kelemahan otot. Tujuan terapi intravena adalah untuk menyelamatkan pasien dari
bahaya yang mengancam; bukan untuk mengoreksi defisit kalium. Terapi
intravena melalui kateter perifer tidak boleh melebihi 8 mEq/jam karena kalium
memiliki efek iritasi pada vena perifer. Cairan yang mengandung dekstrosa
sebaiknya dihindari karena dapat mengakibatkan hiperglikemia dan sekresi insulin
sekunder dapat mengurangi kadar kalium plasma. Terapi intravena secara cepat
(10-20 mEq/jam) memerlukan kateter vena sentral dan pemantauan EKG. Terapi
yang lebih cepat paling aman melalui kateter femoralis, karena konsentrasi kalium
yang sangat tinggi di dalam jantung dapat terjadi apabila dilakukan melalui kateter
vena sentral standar.5 Pemberian kalium melalui vena cava superior tidak
direkomendasikan apabila kecepatan terapi melebihi 20 mEq/jam karena
peningkatan kalium plasma mendadak di ruang jantung kanan dapat menyebabkan
asistol.7 Terapi kalium intravena tidak boleh melebihi 240 mEq/ hari.5
Kalium klorida merupakan garam kalium pilihan apabila terdapat alkalosis
metabolik karena dapat mengoreksi defisit klorida. Kalium bikarbonat atau yang
setara (kalium asetat atau kalium sitrat) merupakan pilihan utama pada pasien
dengan asidosis metabolik. Kalium fosfat merupakan alternatif yang dapat dipilih
pada pasien ketoasidosis diabetikum (pada ketoasidosis diabetikum terjadi
hipofosfatemia).5
Dapat juga diberikan dengan KCl:
K+ > 3 mEq/L via oral atau NGT: 20-40 mmol
K+ < 3 mEq/L -> (4,5 –X) x BB x 0,3=…mEq

14
* EKG: depresi segmen ST dan gel T, ditemukan gelombang U

* Bila kadar K  <2,5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) berikan KCl 3,75% i.v.

dengan dosis 3-5 mEq/kgbb, maksimal 40 mEq/Liter cairan

* Bila kadar K  2,5-3,5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) berikan KCl 75

mg/kg/hari p.o. dibagi 3 dosis

Aspar-K ®️mengandung K-L-aspartate, diminum setelah makan!, tablet salut film

300 mg

KSR ®️mengandung KCl, jangan digerus/dikunyah, film coated tab 600 mg

Renapar ®️mengandung K-L aspartat 300 mg, Mg L-aspartat 100 mg, untuk

suplementasi K dan Mg pada penyakit jantung dan hati, untuk hipokalemia dan

hipomagnesemia akibat penggunaan diuretik jangka panjang

2.3.2 Hiperkalemia
Definisi
Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam darah yang
naiknya secara abnormal. Kadar potassium dalam darah yang normal adalah
3.55.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Kadar potassium antara 5.1 mEq/L
sampai 6.0 mEq/L mencerminkan hyperkalemia yang ringan. Kadar potassium
dari 6.1 mEq/L sampai 7.0 mEq/L adalah hyperkalemia yang sedang, dan tingkat-
tingkat potassium diatas 7 mEq/L adalah hyperkalemia yang berat/parah. 1

Manifestasi Klinis
Hiperkalemia dapat menjadi asimptomatik. Adakalanya, pasien-pasien
dengan hyperkalemia melaporkan gejala-gejala yang samar-samar termasuk:
• mual
• lelah

15
• kelemahan otot, atau
• perasaan-perasaan kesemutan
Gejala-gejala hyperkalemia yang lebih serius termasuk denyut jantung
yang perlahan dan nadi yang lemah. Hyperkalemia yang parah dapat berakibat
pada berhentinya jantung yang fatal. Umumnya, tingkat potassium yang naiknya
secara perlahan (seperti dengan gagal ginjal kronis) ditolerir lebih baik daripada
tigkat-tingkat potassium yang naiknya tiba-tiba. Kecuali naiknya potassium adalah
sangat cepat, gejala-gejala dari hyperkalemia adalah biasanya tidak jelas hingga
tingkat-tingkat potassium yang sangat tinggi (secara khas 7.0 mEq/l atau lebih
tinggi). 2

Etiologi
Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah disfungsi ginjal,
penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, penyaringan potassium yang keluar dari
sel-sel kedalam sirkulasi darah, dan obat-obat.

Disfungsi ginjal
Potassium nornmalnya disekresikan (dikeluarkan) oleh ginjal-ginjal, jadi
penyakit-penyakit yang mengurangi fungsi ginjal-ginjal dapat berakibat pada
hyperkalemia. Ini termasuk:
• gagal ginjal akut dan kronis,
• glomerulonephritis,
• lupus nephritis,
• penolakan transplant,
• penyakit-penyakit yang menghalangi saluran urin (kencing), seperti urolithiasis
(batu-batu dalam saluran kencing).
Lebih jauh, pasien-pasien dengan disfungsi-disfungsi ginjal terutama
adalah sensitif pada obat-obat yang dapat meningkatkan tingkat-tingkat potassium
darah. Contohnya, pasien-pasien dengan disfungsi-disfungsi ginjal dapat
mengembangkan perburukan hyperkalemia jika diberikan pengganti-pengganti
garam yang mengandung potassium, jika diberikan suplemen-suplemen potassium
(secara oral atau intravena), atau obat-obat yang dapat meningkatkan kadar

16
potassium darah. Contoh-contoh dari obat-obat yang dapat meningkatkan kadar
potassium darah termasuk:
• ACE inhibitors,
• Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),
• Angiotensin II Receptor Blockers (ARBs)
• Diuretics hemat potassium
 Penyebab lain:
• Luka-luka bakar,
• Trauma
• Operasi,
• Hemolysis (disintegrasi atau kehancuran sel-sel darah merah),
• Massive lysis dari sel-sel tumor, dan
• Rhabdomyolysis (kondisi yang melibatkan kehancuran sel-sel otot yang
adakalanya dihubungkan dengan luka otot, alkoholisme, atau penyalahgunaan
obat). 2
Tatalaksana
Suplemen-suplemen potassium, pengganti-pengganti garam yang
mengandung potassium dan obat-obat lain dapat menyebabkan hyperkalemia.
Pada individu-individu yang normal, ginjal-ginjal yang sehat dapat
beradaptasi pada pemasukan potassium oral yang berlebihan dengan
meningkatkan ekskresi potassium urin, jadi mencegah perkembangan dari
hyperkalemia. Bagaimanapun, memasukan terlalu banyak potassium (melalui
makanan-makanan, suplemensuplemen, atau pengganti-pengganti garam yang
mengandung potassium) dapat menyebabkan hyperkalemia jika ada disfungsi
ginjal atau jika pasien meminum obat-obat yang mengurangi ekskresi potassium
urin seperti ACE inhibitors dan diuretics hemat potassium. Contoh-contoh dari
obat-obat yang mengurangi ekskresi potassium urin termasuk:
• ACE inhibitors,
• ARBs,
• NSAIDs,

17
• Diuretics hemat potassium seperti: Spironolactone (aldactone), triamterene
(dyrenium), dan trimethoprim-sulfamethoxazole (bactrim).
Meskipun hyperkalemia yang ringan adalah umum dengan obat-obat ini,
hyperkalemia yang parah biasanya tidak terjadi kecuali obat-obat ini diberikan
pada pasien-pasien dengan disfungsi ginjal. 2

1. ECG abnormal: CaCl2 10% 5-10 ml perlahan

2. Redistribusi kalium: insulin 10 unit dari 5% dextrose 500 ml iv; natrium
bikarbonat 1 mEq/kg iv pelan-pelan
3. Eksresi kalium: loop diuretik (Lasix), dialisa
4. Hiperventilasi sehingga CO2 menurun: alkalosis respirstorik -> K+ masuk
intrasel
- EKG: gelombang T tinggi, interval PR memanjang, depresi segmen ST,

kompleks QRS melebar

- Bila kadar K  <6 mEq/L : Kayeksalat 1 g/kgbb po dilarutkan dalam 2

mL/kgbb larutan sorbitol 70%; kayeksalat 1 g/kgbb enema, dilarutkan dalam 10

ml/kg larutan sorbitol 70% dan diberikan melalui kateter folley yang diklem

selama 30-60 menit

- Bila kadar K 6-7 mEq/L: NaHCO3– 7,5% dosis 3 mEq/kg i.v. atau 1 unit

insulin / 5 gram glukosa

- Bila kadar K >7 mEq/L: Ca Glukonas 10%, dosis 0,1-0,5 mL/kgbb i.v.

dengan kecepatan 2 mL/menit

- Kalitake ®️ mengandung Ca polystirene sulfonate, untuk hiperkalemia

akibat gagal ginjal akut dan kronis. Dosis dewasa 15-30 g oral, daily, dilarutkan

dalam 30-50 mL air, dosis terbagi 2-3 kali sehari. Dosis anak yaitu ½ dosis

dewasa. Sediaan serbuk @ 5 gram (20 buah = 300.000 MIMS)

18
- Prospan ®️ mengandung ivy leaf dried, sorbitol solution 70%, K sorbate

0,134 gram, asam sitrat, untuk pereda batuk dan mukolitik, sediaan syr 100 ml

- Sorbitol corsa®️ (Sanofi): sorbitol murni, diberikan sebelum makan,

dewasa 3 sachet sehari, anak ½ dosis dewasa, untuk konstipasi 2 dosis sebelum

tidur, 1 dosis sebelum sarapan. Sediaan sachet @ 5 gr

2.4 Fisiologi Magnesium

Magnesium merupakan ko-faktor dalam berbagai proses enzimatik dan
menjadi ko-faktor penting dalam pembuatan adenosine triphosphate (ATP). 50%
magnesium dalam tubuh terdapat di dalam tulang sedangkan 1-2% terdapat di
dalam serum. Kadar normal magnesium dalam serum yaitu 1,8-3 mg/dl.
Magnesium diserap di usus dan disimpan di ginjal. Apabila kadar
magnesium abnormal reabsorpsi magnesium ditingkatkan oleh ginjal dibantu
dengan peranan PTH. 4

2.4.1 Hipomagnesemia
Etiologi
Hipomagnesemia sering terjadi, khususnya pada pasien kritis. Defisiensi
magnesium umumnya merupakan akibat dari asupan yang kurang, penurunan
absorpsi gastrointestinal, atau peningkatan ekskresi ginjal. Agonis reseptor B
dapat menyebabkan hipomagnesemia transien karena ion yang ditangkap oleh
jaringan adiposa. Obat-obatan yang dapat menyebabkan pembuangan magnesium
dari ginjal diantaranya etanol, teofilin, diuretik, cysplatin, aminogkikosida,
siklosforin, amphotericin B, pentanidin, dan granulocyte stimulating factor. 5

Manifestasi Klinis
Sebagaian besar pasien dengan hipomagnesemia tidak menimbulkan
gejala, tetapi anoreksia, fasikulasi, parestesi, kebingungan, ataksia, dan kejang

19
dapat terjadi. Hipomagnesemia sering kali dihubungksn dengan hipokalsemia
(gangguan sekresi hormon parstiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan
kalium dari ginjal). Manifestasi pada jantung yaitu iritabilitas elektrik dan
potensiasi dari toksisitas digoxin; keduanya diperparah oleh hipokalemia.
Hipomagnesemia dengan peningkatan kejadian atrial fibrilasi. Pemanjangan PR
dan interval QT juga dapat terjadi dan biasanya berhubungan hipokalsemia. 5

Tatalaksana
Pemberian kalsium oral dapat diberikan ketika gejala yang timbul
minimal. Pada pasien yang menunjukan gejala, airway, breathing, dan circulation
harus dipastikan. Pasien disritmia atau kejang harus diberikan magnesium
intravena; pada kasus pasien dengan fungsi renal normal dapat diberikan 25-50
mg/kgBB dapat diberikan 30-60 menit. Pemberian secara bolus dapat
menyebabkan bradikardi, hipotensi, dan heart block sehingga harus diberikan
secara hati-hati pada oasien dengan gangguan tersebut. Dikarenakan magnesium
pada umumnya dieksresikan melalui urin, pengembalian kadar magnesium total
4
menjadi normal dapat memakan waktu beberapa hari. Dapat diberikan
Magnesium sulfat 25-50 mg/kg/dosis, efek samping samping Dapat menyebabkan
hipotensi, flushing, nausea, warmth, depresi pernapasan

2.4.2 Hipermagnesemia
Etiologi
Peningkatan kadar megnesium plasma hampir selalu disebabkan oleh
asupan berlebih (antasida dan laxative yang mengandung magnesium), gangguan
ginjal (GFR <30 ml/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga
dapat terjadi selama terapi hipertensi gestasional denganmagnesium sulfat baik
pada ibu dan janin. Penyebab lain yang lebih jarang ditenukan yaitu insufisiensi
adrenal, hipotiroidisme, rhabdomyolisis, penggunaan lithium. 5

Manifestasi Klinis

20
 Hipermagnesemia simptomatik muncul dengan manifestasi neurologis,
neuromuskular, dan jantung. Hiporefleks, sedasi, dan kelemahan otot skeletal
merupakan gejala khas. Hipermagnesemia mengganggu pelepasan asetilkolin dan
menurunkan sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin pada otot.
Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi miokardium dapat mengakibatkan hipotensi
pada tingkat > 10mmol/dL ( >24 mg/dL). Gambaran EKG tidak konsisten namun
sering terjadi pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS.
Hipermagnesemia yang jelas dapat mengakibatkan henti napas. 5

Tatalaksana
Tatalaksana meliputi pengurangan kandungan magnesium dan forced
diuresis. Pada kasus-kasus berat, pemberian kalsium secara intravena adalah lini
pertama agar tercapainya stabilitas membrane. Dialisis merupakan tatalaksana
definitif pada pasien gangguan ginjal, disritma, dan instabilitas hemodinamik
persisten. 4

2.5 Fisiologi Kalsium

Kadr normal kalsium dalam darah yaitu 8,5-10,5 mg/dl. Absorbsi Ca
terjadi di usus halus. Terdapat dua jalur dalam uptake kalsium dalam tubuh. Jalur
transeluler terjadi pada proksimal intestinal terutama pada duodenum. Jalur
paraseluller terjadi di sepanjang usus kecil terutama pada ileum dan jejunum.
Suatu senyawa organikt dapat menurunkan absorpsi kalsium, karena menurunkan
waktu transit makanan dalam saluran cerna, sehingga menurunkan kesempatan
untuk absorpsi. Contohnya adalah serat,  asam oksalat dan asam fitat. Kalsium
dan asam okasalat akan membentuk garam kalsium oksalat yang tidak larut. Asam
oksalat banyak ditemukan dalam bit yang masih hijau, bayam rhubarb dan coklat.
Asam fitat banyak terkandung dalam bekatul gandum merah. Penyerapan kalsium
dipengaruhi umur dan kondisi tubuh. Pada usia kanak-kanak atau masa
pertumbuhan, sekitar 50-70% kalsium yang dicerna dan diserap. Tetapi pada usia
dewasa, hanya sekitar 10-40% yang mampu diserap tubuh. 4

2.5.1 Hipokalsemia

21
Etiologi
Hipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang lebih rendah
dari normal, yang terjadi dalam beragam situasi klinis. Bila kadar kalsium < 8,5
mg/dl dikatakan hipokalsemia.
Hipoparatiroidisme primer terjadi dalam gangguan ini, seperti yang terjadi
pada hipoparatiroidisme bedah. Hipoparatiroidisme akibat bedah sangat sering
terjadi. Tidak hanya berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini
juga dapat terjadi setelah diseksi leher radikal dan paling sering terjadi dalam 24
jam sampai 48 jam setelah pembedahan. Hipokalsemia transien dapat terjadi
dengan pemberian darah bersitrat (seperti pada transfusi tukar pada bayi baru
lahir), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara
sementara membuangnya dari sirkulasi.
Inflamsi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan
bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh hipolisis,
membentuk sabun. Sebagai hasil dari proses ini, hipokalsemia terjadi dan umum
dalam pankreatitis. Juga menjadi dugaan dalam bahwa hipokalsemia
kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukagon yang berlebihan dari pankreas
yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkn peningkatan sekresi kalsitosin
(suatu hormon yang menurunkan ion kalsium).
Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal karena
pasien ini sering mengalami kenaikan kadar serum fosfat. Hiperfosfatemia
biasanya menyebabkan penurunan resiprokal dalam kadar serum kalsium.
Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang tidak
adekuat, defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum
yang rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat memprediposisi kepada
hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium, aminoglikosida,
kafein, sisplatin, kortikosteroid, mitramisin, fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.
Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu
yang lama dan menunjukan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar
kalsium serum biasanya normal. Gangguan ion banyak menyerang orang Amerika
terutama wanita pasca–menopause. Gangguan ini di tandai dengan kehilangan

22
massa tulang, yang menyebabkan tulang menjadi berongga dan rapuh, dan
karenaya rentan terhadap fraktur. 2

Manifestasi Klinis
Tetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani
mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang di induksi oleh eksatibilitas
neural yang meningkat. Gejala–gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan
baik serabut motorik dan sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat
terjadi pada ujung jari–jari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi adalah pada
kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat terjadi sebagai
akibat dari spasme ini.
Kejang dapat terjadi karena hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem
saraf pusat juga saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan hipokalsemia
termasuk perubahan–perubahan mental seperti depresi emosional, kerusakan
memori, kelam pikir, delirium, dan bahkan halusinasi. Interval QT yang
memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi segmen ST; bentuk
takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de Pointes dapat terjadi.
Gejala lain yang dapat timbul antara lain karies dentis, pertumbuhan
tulang yang tidak sempurna, gangguan penggumpalan darah. 1,2

Tatalaksana
Hipokalsemia simtomatik adalah kedaruratan, membutuhkan pemberian
segera kalsium intravena. Garam kalsium parenteral termasuk kalsium glukonat,
kalsium klorida dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan
kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi dibanding jumlah
akuimolar kalsium glukonat, cairan ini tidak sering digunakan karena cairan
tersebut lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika
dibiarkan menginfiltrasi. Pemberian infus intravena kalsium yang terlalu cepat
dapat menginduksi henti jantung, yang didahului oleh brakikardia. Pemberian
kalsium intavena terutama bahaya pada pasien yang mendapat digitalis karena ion

23
kalsium mengeluarkan suatu efek yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis
dan dapat menyebabkan toksisitas digitalis dengan efek jantung yang merugikan. 2
Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi ion
kalsium dari traktus GI. Antasid hidroksida alumunium dapat diresepkan untuk
menurunkan kadar fosfor yang meningkat sebelum mengobati hipokalsemia. Dan
terakhir, menigkatkan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500
mg/hari pada orang dewasa sangat di anjurkan (produk dari susu; sayuran berdaun
hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar). Jika tetani tidak memberikan
respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah sebagai
3
kemungkinan penyebab tetani. Dapat diberikan CaCl2 10%: 3-4 ml atau Ca
glukonas 10% : 10 ml.
Penatalaksanaan akut: Calsium chloride 10-20 mg/kg i.v, Ca glukonate 50-100
mg/kg/dosis :
- Gunakan vena sentral
- Jangan bersamaan dengan bikarbonat
- Dapat menyebabkan bradikardia, hipotensi, dan aritmia
- Untuk kasus kronik tambahkan kalsium dalam asupan enteral atau parenteral

2.5.2 Hiperkalsemia
Etiologi
Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan
dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5 mg/dL darah.
Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium serum > 10,6 mg/dL atau
ketika kalsium ion > 1,38 mmol/L. Penyebab umum hiperkalsemia adalah:
• hiperparatiroid
• penyakit neuroplastik malignan
• imobilisasi lama
• penggunaan berlebih suplemen kalsium
• kelebihan vitamin D

Manifestasi Klinis

24
 Konsumsi kalsium yang berlebihan dapat menyebabkan sulit buang air
besar (konstipasi) dan menggnggu penyerapan mineral seperti zat besi, seng, dan
tembaga. Kelebihan kalsium jangka panjang akan menyebabkan resiko
hiperkalsemia, batu ginjal dan gangguan fungsi ginjal. Oleh karena itu konsumsi
kalsium dianjurkan tidak lebih dari 2500 mg/hari. Gejala lain yan dapat terjadi
yaitu:
• nyeri epigastrik
• kelemahan otot
• anoreksia
• mual/Muntah
• gangguan mental
• dan penurunan berat badan

Tatalaksana
Terapi pada kasus hipokalsemia dapat dilihat pada Tabel 5. Pasien dengan
hiperkalsemia berat atau dengan dehidrasi harus segera ditangani. Pada
insufisiensi adrenal dapat juga diberikan glukokortikoid. 4

Dapat diberikan:

25
1. NaCl 0,9% + loop diuretik (furosemid)
2. NaCl: perbaiki volume intravaskuler -> perfusi jaringan dan aliran darah ke
ginjal adekuat
3. Diuretika: meningkatkan eksresi kalium

2.6. Fisiologi Klorida

Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Jumlah klorida
pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat badan. Sekitar 88%
klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12% dalam cairan intrasel.
Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak dan
dewasa.
Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan
interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus
membran sel secara pasif. Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan
cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam
membran sel.
Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida
yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah dan
jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. Orang
dewasa pada keadaan normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari,
dan ekskresi klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung
atau usus pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari.
Kadar klorida dalam keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran
keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai 200 mEq per hari.
Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal. 1

Nilai Rujukan Klorida

- serum bayi baru : 94-112 mmol/L
- serum anak : 98-105 mmol/L
- serum dewasa : 95-105 mmol/L
- keringat anak : <50 mmol/L
- keringat dewasa : <60 mmol/L
- urine : 110-250 mmol/24 jam

26
- feses : 2 mmol/24 jam

2.6.1 Hipoklorinemia
Etiologi
Hipokloremia (serum [Cl-] < 95 mmol/L) terjadi jika pengeluaran klorida
melebihi pemasukan.1 Hipokloremia dapat disebabkan oleh dilusi dan menyertai
penyakit tertentu. Hipoklorinemia juga dapat terjadi pada gangguan yang
berkaitan dengan retensi bikarbonat, contohnya pada asidosis respiratorik kronik
dengan kompensasi ginjal.1 Hipokloremia dapat disebabkan oleh:6
 Alkalosis metabolik
 Asidosis respiratorik (kronis)
 Overhidrasi dengan cairan hipotonis
 Terapi diuretik
 Pelepasan ADH yang tidak sesuai
 Luka bakar

2.6.2 Hiperklorinemia
Etiologi
Hiperklorinemia terjadi jika pemasukan melebihi pengeluaran pada
gangguan mekanisme homeostasis dari klorida. Umumnya penyebab
hiperklorinemia sama dengan hipernatremia. Hiperklorinemia dapat dijumpai pada
kasus dehidrasi, asidosis tubular ginjal, gagal ginjal akut, asidosis metabolik yang
disebabkan karena diare yang lama dan kehilangan natrium bikarbonat, diabetes
insipidus, hiperfungsi status adrenokortikal, alkalosis respiratorik, intoksikasi
bromida dan penggunaan larutan salin hipertonis atau larutan normal salin yang
berlebihan.1,6 Asidosis hiperklorinemia dapat menjadi petanda pada gangguan
tubulus ginjal yang luas.1 Gangguan klorida seringkali merupakan pertanda
abnormalitas lain pada penyakit serius dan biasanya ada indikasi penanganan
khusus. Akan tetapi, penting untuk menentukan penyebab gangguan klorida dan
menangani penyebabnya.6

27
2.7. Fisiologi Fosfat
Fosfor, dalam bentuk fosfat inorganik didistribusikan dalam konsentrasi
yang serupa di cairan intraseluler dan ekstraseluler. Dari total fosfor, 90% terdapat
di tulang, 10% intraseluler, serta sisanya <1% ditemukan di cairan ekstraseluler.
Fosfat di dalam tubuh ditemukan dalam bentuk ion bebas (55%), ion kompleks
(33%), dan protein-bound (12%). 7
Kadar fosfat dalam darah bervariasi; rentang normal dari total fosfat
inorganik pada orang dewasa berkisar antara 2,7-4,5 mg/dL. Regulasi fosfat
inorganik dicapai dengan perubahan ekskresi ginjal dan redistribusi dalam
kompartemen tubuh. Absorpsinya terjadi di duodenum dan jejunum.7
Reabsorpsi fosfat di ginjal utamanya diatur oleh PTH, asupan diet, dan
insulin-like growth factor. Fosfat secara bebas difiltrasi di glomerulus dan
konsentrasinyadi glomerular ultrafiltrate mirip dengan plasma. Fosfat yang sudah
difiltrasi kemudian direabsorpsi di tubulus proksimal dan kemudian di
kotransportasikan bersama dengan natrium. Reabsorpsi fosfat di tubulus
proksimal terjadi dengan cara kotransport pasif dengan natrium. Kontransport
diatur oleh masukan fosfor dan PTH. Ekskresi fosfat meningkat pada ekspansi
volum dan menurun pada alkalosis respiratorik.7
Fosfat menyediakan ikatan energi pada ATP dan fosfat kreatinin. Oleh
karena itu, kurangnya fosfat yang berlebihan berakibat pada penurunan energi
seluler. Fosfor merupakan elemen penting dalam system second messenger,
termasuk cAMP dan fosfoionositid, dan merupakan komponen mayor dari asam
nukleat, fosfolipid, dan membrane sel. Sebagai bagian dari 2,3-
diphosphoglycerate, fosfat membantu pelepasan oksigen dari molekul
hemoglobin. Fosfor juga berfungsi pada fosforilasi protein dan berperan sebagai
buffer urin.7

2.7.1 Hipofosfatemia
Etiologi
Penyebab utama hipofosfatemia:8
- Alkoholisme kronik dan alcohol withdrawal
- Defisiensi diet dan penggunaan antasida

28
- Luka bakar termal berat
- Penyembuhan ketoasidosis diabetikum, alkalosis respiratorik
- Neuroleptic malignant syndrome
- Transplantasi ginjal, gagal ginjal akut

Manifestasi Klinis
Manifestasi neurologis dari hipofosfatemia adalah parestesi, miopati,
ensefalopati, delirium, kejang, dan koma. Kelainan hematologi yang dapat terjadi
adalah disfungsi eritrosit, trombosit, dan leukosit. Karena hipofosfatemia
membatasi kemampuan aktivitas kemotaksis, fagositik, dan bakterisidal dari
granulosit, disfungsi imunitas dapat berkontribusi terhadap terjadinya sepsis pada
pasien hipofosfatemia. Kelemahan otot dan malaise sering ditemukan. Kegagalan
otot-otot pernapasan dan dan disfungsi miokardium dapat terjadi. Rhabdomyolisis
merupakan komplikasi dari hipofosfatemia berat.7

Tatalaksana
Sebelum memulai terapi, penyebab hipofosfatemia harus diidentifikasi
melalui pemeriksaan analisa gas darah dan konsentrasi ion kalsium, magnesium,
kalium, serta fosfor serum dan urin. Garam fosfat seperti fosfat natrium dan
kalium tersedia untuk pemberian oral dan intravena. Volume distribusi (400
mL/kg) dikalikan dengan kadar fosfat anorganik yang diinginkan untuk
menentukan jumlah total fosfat yang akan diberikan. Kecepatan pemberian
melalui intravena tidak boleh melebihi 0.25 mmol/kg dalam waktu 4-6 jam untuk
mencegah hipokalsemia dan kerusakan jaringan. Suplementasi oral seringkali
terbatas dalam 30 mmol/hari (1g/hari) karena induksi diare. Hiperfosfatemia harus
dihindari karena dapat menyebabkan hipokalsemia dan deposisi Kristal pada
mata, jantung, paru-paru, pembuluh darah, dan ginjal. Setelah kadar fosfat serum
normal tercapai, konsentrasi serum fosfat anorganik dan ion kalsium dan sampel
urin 24 jam harus dimonitor untuk memastikan keseimbangan sudah tercapai.8

2.7.2 Hiperfosfatemia
Etiologi

29
 Hiperfosfatemia berat terjadi setelah kerusakan jaringan atau kematian sel.
Hiperfosfatemia derajat sedang atau berat dapat disebabkan oleh gangguan
ekskresi fosfor akibat gagal ginjal. Dengan memburuknya gagal ginjal,
glomerular filtration rate turun hiingga kurang dari 25 mL/menit, dan
hiperfosfatemia terjadi. Peningkatan turnover sel dapat terjadi akibat keganasan
atau destruksi sel akibat kemoterapi.8
Hipoparatiroidisme dapat menyebabkan hiperfosfatemia pada fungsi ginjal
normal. Peningkatan serum fosfat yang cepat dapat menyebabkan hipokalsemia
berat. Hipokalsemia terjadi akibat penurunan produksi kalsitriol yang
menyebabkan penurunan absorpsi kalsium di traktus gastrointestinal. Ketika
produk kalsium-fosfor melebihi 70 mg/dL2, resiko kalsifikasi abnormal
meningkat. Peningkatan kadar kalsium dan fosfor menandakan control fosfat yang
buruk dan seringkali dihubungkan dengan kalsifikasi jaringan metastatik.8\

Mechanism Clinical Syndromes

Binding to serum
Including plasma cell dyscrasias
proteins
Renal insufficiency, hypoparathyroidism,
pseudohypoparathyroidism types I and II, tumoral calcinosis,
Decreased renal
pseudoxanthoma elasticum, infantile hypophosphatasia,
excretion
hyperostosis, hyperthyroidism, adrenal insufficiency,
bisphosphonate therapy
Increased Phosphorus-containing cathartics; medication with vitamin D
intestinal compounds; granulomatous disease producing vitamin D,
absorption including sarcoidosis and tuberculosis
Internal Acute metabolic or respiratory acidosis, reduced insulin level,
redistribution clonidine administration
Rhabdomyolysis; organ infarction; tumor lysis, as in Burkitt's or
Cellular release
lymphoblastic lymphomas or metastatic small cell carcinoma
Parenteral
Intravenous phosphate salts, lipid (phospholipid) infusion
administration

Manifestasi Klinis
Meskipun hiperfosfatemia sendiri tidak bertanggungjawab secara langsung
terhadap gangguan fungsional apapun, efek sekundernya terhadap kalsium plasma

30
sangat penting. Hiperfosfatemia yang bermakna menurunkan kadar kalsium
plasma dengan presipitasi dan deposisi kalsium fosfat di tulang dan jaringan lunak

Tatalaksana
Hiperfosfatemia dikoreksi dengan mengeliminasi penyebab peningkatan
ion fosfat dan koreksi hipokalsemia. Suplementasi kalsium pada pasien
hipokalsemia harus ditunda sampai kadar serum fosfat kurang dari 2.0 mmol/L
(6.0 mg/dL). Konsentrasi serum ion fosfat dikurangi dengan membatasi asupan,
emingkatkan ekskresi urin dengan saline dan asetazolamid (500 mg tiap 6 jam),
dan meningkatkan ekskresi melalui gastrointestinal dengan pemberian aluminium
hidroksida (30-45 mL tiap 6 jam). Aluminium hidroksida menyerap ion fosfat
yang diekskresikan ke lumen usus. Hemodialisa dan dialisa peritoneal efektif
dalam mengeliminasi ion fosfat pada pasien dengan gagal ginjal.7

BAB III
KESIMPULAN

1. Natrium merupakan kation utama di kompartemen ekstraseluler dan

penting dalam menentukan osmolalitas ekstrasel dan intrasel.
2. Kalium merupakan kation terbanyak di kompartemen intraseluler dan
berperan penting dalam potensial membran sel
3. Kalsium merupakan komponen yang memediasi kontraksi otot, sekresi
eksokrin, endokrin, dan neurokrin, pertumbuhan sel, dan transport cairan
dan elektrolit
4. Magnesium penting untuk berbagai reaksi enzimatik yaitu sintesis protein
dan DNA, utilisasi glukosa, serta sintesis dan pemecahan asam lemak.
5. Fosfat merupakan anion utama di cairan intrasel dan berperan dalam
glikolisis dan produksi ATP.

31
 6. Klorida merupakan anion utama di cairan ekstrasel. Penurunan klor
menghambat ekskresi HCO3- sehingga menyebabkan alkalosis
hipokloremia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Yaswir R, Ferawati I. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium, Kalium,

dan Klorida, serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan Andalas 2012;
1(2) : 80-84.
2. The College of Emergency Medicine and Doctors. 2011. Diakses dari:
<http://collemergencymed.ac.uk >. [08 Januari 2015].
3. Wang N, Ewen MD. Management of Electrolyte Emergencies in Hospital
Physician Board Review Manual. Turner White. 2006; 8(3) : 1-12.
4. Lobo DN, Lewington AJP, Allison SP. Disorders of Sodium, Potassium,
Calcium, Magnesium, and Phosphate. In: Basic Concepts of Fluid and
Electrolyte Therapy. 2013, hal 101-112.
5. Morgan CE, Mikhart MS, Murray MJ. Management of Patients with Fluid and
Electrolyte Disturbances. In: Clinical Anesthesiology, 4th ed. McGraw Hill.
2006.

32
6. Prough DS, Wolf SW, Funston JS, Svensén CH. Acid-Base, Fluids, and
Electrolytes. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, editors. Clinical
Anesthesia, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 201-2.
7. Marino PL. Renal and Electrolyte Disorders. In: Marino’s The ICU Book, 4th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014.
8. Hillman K, Bishop G. Fluid Therapy and Electrolytes. In: Clinical Intensive
Care and Acute Medicine, 2nd ed. New York: Cambridge University Press.
2004: 60.
9. Kaye AD, Riopelle JM. Intravascular Fluid and Electrolyte Physiology. In:
Miller RD, editor. Miller’s Anesthesia, 7th ed. Philadelphia: Elsevier Churcilll
Livingstone; 2010.
10. Kim, Hui et al. Pediatric Nephrology On the Go. Children’s kidney Center

33