Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD dengan keluahn nyeri dada
retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan
sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan
berdebar-debar. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan
jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT)
24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi
pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim
jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta
menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh coroner.

1
Kata-kata Sulit
1. Retrosternal : bagian belakang ( posterior) sternum.
2. ST elevasi : pemeriksaan EKG dengan melihat peningkatan
gelombang ST
3. IMT : rasio standar berat badan terhadap tinggi badan.
4. Antiangina : obat untuk rasa nyeri dada
5. Angiografi : fisualisasi radiografi pembuluh darah setelah
memasukan bahan kontrak dugunakan sebagai penunjang diagnosis pada
berbagai keadaan seperti infark miokardium.
6. Sadapan precordial : pemeriksaan pada dada saat pemeriksaab EKG
7. Irama sinus : gelombang P diikuti kompleks QRS dan T.

2
Pertanyaan
1. Mengapa pada kasus ini pasien sulit bernafas, nyeri dada, badan lemas dan
berdebar-debar ?
2. Mengapa terjadi peningkatan pada enzim jantung ?
3. Mengapa pada pemeriksaan EKG irama sinus sedangkan terdapat gelombang
ST ?
4. Mengapa dokter memberikan obat agregasi trombosit dan anti angina pada
pasien ?
5. Mengapa nyeri dada bisa menjalar sampai ekstremitas ?
6. Mengpa dokter menyarankan pemeriksaan angiografi ?
7. Kenpa nyeri dada terjadi saat aktivitas ringan ?
8. Adakah faktor lain selain merokok dan jarang olahraga pada pasien ?
9. Apa diagnosis sementara pasien pada kasus ini ?
10. Mengapa rokok dapat menyebabkan penyakit pada pasien ?

3
Jawaban
1. Karena terdapat plaque atau thrombus pada pembuluh darah sehingga aliran
darah tersumbat, mengakibatkan oksigen berkurang sehingga lemas, sulit
bernafas, dada berdebar-debar karena kompensasi tubuh untuk mencukupi
oksigen.
2. Karena kompensasi dari jantung akibat penyempitan pembuluh darah
3. Adanya kelainan pada saat diastole ventrikel
4. Antiangina untuk mengatasi nyeri dada dari pasien sedangkan agregasi
trombosit untuk melisiskan plaque yang ada dalam pembuluh darah pasien
5. Karena N.ulnaris melewati thorakalis dan peredaran darah terhambat.
6. Untuk melihata ada dibagian mana terdapat thrombus dan untuk pendekatan
diagnosis.
7. Pada saat melakukan aktivitas maka aktivitas jantung akan naik karena adanya
sumbatan sehingga terjadi terhambat maka kompensasinya nyeri dada.
8. Obesiatas, usia, gaya hidup, lingkungan, genetic, jenis kelamin
9. Arterosklerosis, jantung coroner
10. Kandungan-kandungan dari rokok tersebut ( CO, tar, nikotin) dapat
menyebabkan hb lebih dominan dalam mengikat CO sehingga terjadi hipoksia
jaringan.

4
Hipotesis
Gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok dan jarang olahraga ,obesiatas,
dapat menyebabkan terjadinya plaque atau thrombus pada pembuluh darah sehingga
aliran darah tersumbat dan mengakibatkan oksigen berkurang sehingga menjadi
lemas, sulit bernafas, dada berdebar-debar karena akibat dari kandungan dari rokok
( CO, tar, nikotin) dan dapat menjalar ke ektremitas karena N.ulnaris melewati
thorakalis dan peredaran darah terhambat. Adanya kondisi ini menyebabkan jantung
melakukan kompensasi akibat penyempitan pembuluh darah sehingga saat melakukan
aktivitas ringan maka aktivitas jantung akan naik karena adanya sumbatan sehingga
terjadi terhambat. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis dokter
menyarankan pemeriksaan angiograf sehingga didapatkan diagnosis sementara
Arterosklerosis, jantung coroner. Terapi yang dapat diberikan antiangina dan
agregrasi trombosit.

5
Sasaran belajar
LI.1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantung
LO.1.1. Makroskopis vaskular jantung
LO.1.2. Mikroskopis vaskular jantung
LI.2. Memahami dan menjelaskan Arterosklerosis
LO.2.1. Definisi Arterosklerosis
LO.2.2. Etiologi Arterosklerosis
LO.2.3. Epidemiologi Arterosklerosis
LO.2.4. Klasifikasi Arterosklerosis
LO.2.5. Patofisiologi Arterosklerosis
LO.2.6. Manifestasi klinis Arterosklerosis
LO.2.7. Diagnosis dan Diagnosis banding Arterosklerosis
LO.2.8. Penatalaksanaan Arterosklerosis
LO.2.9. Komplikasi Arterosklerosis
LO.2.10. Pencegahan Arterosklerosis
LO.2.11. Prognosis Arterosklerosis
LI.3. Memahami dan menjelaskan jantung koroner
LO.3.1. Definisi jantung koroner
LO.3.2. Etiologi jantung koroner
LO.3.3. Epidemiologi jantung koroner
LO.3.4. Klasifikasi jantung koroner
LO.3.5. Patofisiologi jantung koroner
LO.3.6. Manifestasi klinis jantung koroner
LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis banding jantung koroner
LO.3.8. Penatalaksanaan jantung koroner
LO.3.9. Komplikasi jantung koroner
LO.3.10. Pencegahan jantung koroner
LO.3.11. Prognosis jantung koroner

6
LI.1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantung
LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopis vaskularisasi jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah

keseluruh tubuh. Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium,
miokardium dan epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya
sekepalan tangan pemeliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum
dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada dewasa rata-rata panjang jantung
± 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram. Jantung terletak miring dengan
2
/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar
(basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternocostalis, fasies
diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat
ruang yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis
berasal dari bagian cervical dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan
parasimpatis berasal dari nervus vagus.

7
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis
anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

Vaskularisasi Pada Jantung

8
 1. Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari
aorta ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
A. Arteri coronaria dextra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan
auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulcus
atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke
posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteri
coronaria sinistra didalam sulcus interventricularis posterior.
Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
a. Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
b. Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node

B. Arteri coronaria sinistra

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi sebagian
besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus sinistra, dan
septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan
berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus circumflexus.
Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
a. Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel dextra
dan sinistra
b. Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra
dan atrium sinistra

2. Vena
Vena-vena cardiaca
o Vena berjalan bersama a. coronaria → mengalir ke atrium kanan melalui sinus
coronarius → sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan
diatas pintu vena cava inferior.
o Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a.
coronaria sinistra → mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus
atrioventrikular.
o Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-
sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis → sinus
coronarius. Sinus coronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena
jantung.

9
Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
a. V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
b. V. Cordis parva
c. V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
d. V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
a. V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik-bilik jantung
b. V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

LO.1.2. Mikroskopis vaskular jantung

Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar
dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
a. Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng
dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.
b. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang
teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal
sehingga menentukan karakter arteri.
c. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait,
yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur
menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima
dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica
interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara
tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa
(lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

10
Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.
1. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica,
arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki
dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya.
Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh
konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan
penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa
tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti
berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya
relatif lebih tipis dari arteri sedang.
a. Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas
endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15
mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini
terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk
kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang
bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen,
fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
b. Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-
seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan
serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya
sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif
sedikit pada tunica media.
c. Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan
anyaman longgar serat elastin halus.
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri
yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum
tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia
dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk
lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung
secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih
mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

11
Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

3. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri.
Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-
cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan
lebih banyak otot polosnya.
a. Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya
dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada
percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo
elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi
fibroblas atau makrofag.
b. Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos
di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang
tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih
tipis dari membrana elastica interna.
c. Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas
kolagen yang tersusun memanjang.

4. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis
penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur
tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
a. Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna
dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.
b. Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar
kadang- kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
c. Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit
fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut
metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang
melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

12
 Pembuluh kapiler
Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan
vena dari system peredaran darah.
Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran halus.
Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya, contoh yang padat
adalag paru,hati,ginjal
Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari
jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel berupa
lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong
Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis dan
disertai sel perivaskular atau perisit
Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:

1. Kapiler sempurna

Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat dan kulit

Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis ditempat lainnya
Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak vesikel kecil
(vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang menghadap lumen maupun
membrane basal. Vesikel tersebut mempunya diameter 50-70 nanometer
Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)
Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang berhadapan yang
mengandung semacam bahan kedap electron

2. Kapiler bertingkap

13
Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin
Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang berdiameter 50
nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan
ditutup katup tipis yang lebih tipis dari membrane sel
Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction

3. Kapiler sinusoid

Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik

Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30 nanometer lebih
Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas sel endotel.
Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna bahkan terdapat celah yang
lebar diantara sel tersebut
Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ
hanya oleh jala-jala halus serat retikulin
Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena.
Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena
lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada

14
sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi
menjadi 3 macam, yaitu :

1. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica
superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.
a. Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel.
Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di
bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.
b. Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-
serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.
c. Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapakali lipat dari
tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang
dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat
dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.

2. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini
misalnya : v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
a. Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media
dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
b. Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos
sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa
fibroblas.
c. Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan
berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut
otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.
3. Venula

15
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20
mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat
oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran
zat.

Gambar 5. Berbagai Macam Pembuluh Darah

LI.2. Memahami dan menjelaskan Arterosklerosis

LO.2.1. Definisi Arterosklerosis
Aterosklerosis berasal dari bahasa yunani yaitu ‘athere-‘ yang berarti
bubur, dan ‘–skleros’ yang berarti keras. Aterosklerosis adalah penyakit akibat respon
peradangan pada pembuluh darah (arteri besar dan sedang), bersifat progresif, yang
ditandai dengan deposit massa kolagen, kolesterol, produk buangan sel dan kalsium,
disertai proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan dinding
arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan arteri
Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan
dan pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lemak dan mengalami
kalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit dan
vasokonstriksi abnormal.

LO.2.2. Etiologi Arterosklerosis

Dasar dari kelainan atherosclerosis adalah penimbunan lipid complex didalam
tunika intima pembuluh darah. Penyebab yang pasti dari kelainan ini belum diketahui,
tetapi ada sejumlah faktor resiko yang dapat menimbulkan atherosclerosis.

1. Faktor Resiko Mayor :

16
A. Hiperkolesterolemia
Merupakan suatu faktor resiko utama untuk
terjadinya aterosklerosis oleh karena:
a. Bercak atherosclerosis klasik mengandung lemak yang kaya kolesterol dan
ester kolesterol, yang pada penelitian terbukti berasal dari kolesterol darah.
b. Diet yang banyak mengandung kolesterol, seperti kuning telur , lemak hewan
dan butter dapat meningkatkan level kolesterol plasma.
c. Pada penelitian kependudukan mencatat bahwa resiko terkena ischemic heart
disease makin meningkat pada keadaan kadar kolesterol plasma yang makin
tinggi.
B. Hipertensi
Pada penelitian membuktikan bahwa peningkatan tekanan darah systole maupun
diastole , merangsang peningkatan resiko atherosclerosis. Resiko ini meningkat
sejalan dengan derajat keparahan hipertensi. Pada individu dibawah umur 45 tahun,
hiperkolesterolemia tampaknya sebagai faktor resiko paling utama, sedangkan
hipertensi sebagai faktor resiko pada individu yang lebih tua. Pemberian terapi anti
hipertensi dapat menurunkan insiden penyakit yang berhubungan dengan
atherosclerosis, terutama stroke dan iskemi pada jantung.
C. Merokok Sigaret.
Ditemukan hubungan yang kuat dan menetap antara merokok sigaret dengan
komplikasi dari aterosclerosis, yaitu ischaemic heart disease. Hubungan ini paling
kuat terjadi pada pria yang berumur 35-55 tahun. Resiko ini akan menurun setelah
penghentian merokok.
D. Diabetes Mellitus
Kelainan metabolik ini dapat menimbulkan kelainan atherosclerosis pada umur dini
dan mempercepat progresivitasnya. Diabetes mellitus ini dapat mengakibatkan
peningkatan kadar lemak darah yang selanjutnya akan menimbulkan atherosclerosis.
2. Faktor Resiko Minor
1. Kurangnya gerak fisik / olah raga yang teratur
2. Stress emosional
3. Pemakaian kontraseptive oral
4. Hiperuricemia
5. Obesitas
6. Makanan tinggi karbohidrat
Penyebab aterosklerosis yang lain :
A. Kolesterol serum tinggi
Pada penderita, pengendapan lemak yang disebut ateroma ditemukan dalam tunika
intima yang meluas ke tunika media. Defek protein E apolipoprotein spesifik yang
normalnya terlihat dalam ambilan partikel apolipoprotein hati secara efisien

17
merangsang pengeluaran kolesterol dari makrofag pada lesi aterosklerosis dan
pengaturan respon imun dan inflamasi. Pada dinding arteri oksidasi kolesterol dan
trigliserida menyebabkan pembentukkan radikal bebas yang diketahui merusak
endotel. Pada individu dengan Dibetus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma
yang tinggi. Buruknya sirkulasi kesebagian organ menyebabkan hipoksia dan cedera
jaringan, kemudian menstimulasi reaksi inflamasi yang berperan menyebabkan
aterosklerosis.
B. Hipertensi
Pada hipertensi kronik ditemukan gaya renggang lapisan endotel arteri dan arteriol
yang merupakan fase awal cedera. Dengan robeknya lapisan endotel, dapat terjadi
kerusakan berulang sehingga terjadi inflamasi, penimbunan dan perlekatan sel darah
putih dan trombosit, serta pembentukkan bekuan. Trombus yang terbentuk dapat
terlepas dari arteri sehingga terjadi tromboemboli yang menyumbat di pembuluh
darah.
C. Infeksi
infeksi secara langsung menhasilkan sel-sel radikal yang merusak, juga mencetuskan
inflamasi. Biasanya diakibatkan oleh Clamydia pneumoniae, yang merupakan bakteri
patogen pada sistem pernapasan.
D. Kadar hemosistein darah
Hemosistein adalah asam amino yang dibentuk oleh metabolisme metionin.
Hiperhemosisteinemia berkaitan dengan disfungsi endotel, dengan manifestasi klinis
penurunan avaibilitas derivat oksida-nitrat endotel, yang merupakan vasodilator lokal.
Homosistein meningkatkan oksidasi LDL. Defisiensi nutrisi seperti asam folat dan
vitamin B dihubungkat dengan peningkatan homosistein

LO.2.3. Epidemiologi Arterosklerosis

Penyakit jantung adalah penyakit negara maju atau negara industri, lebih
tepatnya, penyakit ini disebut sebagai penyakit masyarakat modern, dengan pola
hidup modern. Karena itu penyakit jantung tidak saja monopoli negara maju, tetapi
juga di negara yang sedang berkembang yang menunjukkan kecendrungan
peningkatannya sesuai dengan kecundrungan modernisasi masyarakatnya. Hal ini
disebabkan karena penyebab penyakit jantung berkaitan dengan keadaan dan perilaku
masyarakat maju misalnya tingginya stres, salah makan dan gaya hidup modern
seperti rokok dan minum alkohol yang berlebihan
LO.2.4. Klasifikasi Arterosklerosis
Berdasarkan klasifikasi AHA (American Heart Asosiation) ada 7 tipe
aterosklerosis yaitu :
1. Tipe 0
Tidak ada penebalan lapisan intima (Gambar 4).12

18
 2. Tipe I-II
Adanya plak tipis ( <10 % stenosis), tidak ada pengerasan pada pembuluh darah
(Gambar 5).

A B
Gambar 4. A. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential fat.
Potongan melintang dari arteri karotid, tipe 0, berdasarkan klasifikasi dari MR12
Gambar 5. B. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential
Potongan melintang photomicrograph memperlihatkan lingkaran konsentrasi tipe II
ketebalan intima (i = ujung panah) (tipe I-II plak , klasifikasi AHA)
3. Tipe III
Plak dengan lipid core kecil dan tidak ada pengerasan pembuluh darah.
4. Tipe IV-Va
Plak dengan lipid core yang luas, ditutupi oleh fibrous cap. Kemungkinan sedikit
pengerasan pembuluh darah (Gambar 6).
5. Tipe Vb
Plak dengan lipid core atau jaringan fibrotik, dengan pengerasan pembuluh darah
yang besar (Gambar 7).

A B

19
Gambar 6. A. F= fibrous cap Photomicrograph menegaskan kehadiran inti lipid
granular yang luas (panah) ketebalan disekitar, kepadatan fibrous cap tidak sama
dengan lemak (tipe IV-Va plak, klasifikasi AHA )12
Gambar 7. B. Potongan melintang photomicrograph yang memperlihatkan plak
ateroma . (1) (tipe Vb, klasifikasi AHA) tetapi juga ada juga trombosis pada lapisan
media (M) (2).trombus (T) menirukan lipid core yang luas, sedangkan lapisan media
menirukan fibrotic cap yang tipis. C= kalsifikasi12
6. Tipe Vc
Plak dengan jaringan fibrous, tidak ada lipid core, kemungkinan pengerasan
pembuluh
darah kecil (Gambar 8).

A B
Gambar 8. A. L = lumen dan O = daerah plak. B. Perbesaran gambar A, dikelilingi
oleh kolagen tipis tipe Vc , klasifikasi MR imaging12
7. Tipe VIb-VIc
Plak dengan hemorrhage atau thrombosis.
LO.2.5. Patofisiologi Arterosklerosis
Patogenesis aterosklerosis
Secara historis, terdapat dua hipotesis tentang aterogenesis yang dominan: menekan
prliferasi di sel intima sedangkan yang lain menekan organisasi dan pertumbuhan
repetitif trombus. Hal ini merupakan respon terhadap hipotesis jejas, menganggap
ATH sebagai respon peradangan kronis di dinding arteri yang di picu oleh jejas
endotel.
a. Jejas endotel kronis, biasanya samar, yang menyebabkan disfungsi endotel,
menimbulkan peningkatan permeabilitas, perlekatan leukosit, dan
kemungkinan trombosis

20
 b. Merembesnya lipoprotein ke dalam dinding pembuluh darah, terutama LDL
dengan kandungan kolesterol yang tinggi
c. Modifikasi lipoprotein di lesi oleh oksidasi
d. Melekatnya monosit darah (dan leukosit lain) ke endotel, diikuti oleh migrasi
kedalam intima dan transformasi menjadi makrofag dan sel busa.
e. Melekatnya trombosit.
f. Pengeluaran faktor dari trombosit, makrofag, atau sel vaskular yang
menyebabkan migrasi sel otot polos dari media ke dalam intima
g. Proliferasi sel otot polos di intima, dan pengeluaran matriks ekstrasel sehingga
terjadi akumulasi kolagen dan proteoglikan,
h. Peningkatan penimbunan lemak di dalam sel (makrofag dan sel otot polos)
dan luar sel.

Patofisiologi aterosklerosis
Setelah patogenesis, aliran yang melalui arteri berkurang sampai ke suatu titik,
sehingga organ yang diperdarahi mengalami hipoksia. Arterosklerosis pada arteri
koroner dapat menyebabkan miokardium mengalami iskemia dan menimbulkan
angina pektoris. Jika iskemia miokard cukup parah dan berkepanjangan, otot akan
ireversibel dan timbul infark miokard. Arteri koroner yang terhambat sebagian dapat
semakin menyempit oleh vasopasme dan menyebabkan infark miokard. Penyebab
infark miokard adalah rupturnya plak arterosklerosis atau perdarahan kedalamnya

21
yang membantu pembentukan bekuan yang menyumbat arteri koroner di tempat plak
tersebut.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi
tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah
pembentukan thrombus pada permukaan plak; dan penimbunan lipid terus menerus.
Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran
darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme
aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

LO.2.6. Manifestasi klinis Arterosklerosis

Aterosklerosis merupakan dasar penyebab utama terjadinya PJK. Merupakan
proses multifaktorial dengan mekanisme yang saling terkait. Proses aterosklerosis
awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan
foam cell (sel busa) dan fatty streaks (kerak lemak), pembentukan fibrous cap (lesi
jaringan ikat) dan proses ruptur plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Manifestasi lain arterosklerosis :
A. Penyempitan Pembuluh Arteri.
Iskemia, akibat dari penyempitan arteri merupakan akibat yang paling banyak
dijumpai pada atherosclerosis. Berkurangnya aliran darah biasanya terjadi pada
penyempitan yang berat ( > 70% ). Sering terjadi pada arteri coronaria (dapat terjadi
MCI ), Arteri cerebral (menimbulkan stroke ), arteri renalis, arteri mesenterica dan
arteri pada iliofemoral.
B. Embolisme.
Ulserasi pada atheromarous plaque dapat menimbulkan emboli lipid. Hal ini penting
pada sirkulasi serebral, dimana emboli yang kecil dapat mengakibatkan transient
ischemic attack. Dapat juga terjadi pada arteri retina, yang dapat dilihat dengan
funduscopy.
C. Aneurysm

22
Pada atherosclerosis yang berat pada aorta, dindingnya menjadi lemah yang bisa
menimbulkan dilatasi dan aneurysma. Atherosclerosis aneurysma terutama terjadi
pada aorta abdominalis.
Sebagian besar kasus aterosklerosis tidak menunjukkan gejala. Namun, tanda-
tanda dan gejala berikut mungkin terkait dengan terjadinya aterosklerosis jangka
panjang, yaitu:
1. Nyeri (biasanya terjadi pada dada atau kaki).
2. Kelelahan.
3. Kelemahan tubuh menyeluruh atau malaise.
4. Kesulitan bernapas.
LO.2.7. Diagnosis dan Diagnosis banding Arterosklerosis
Pasien yang tidak memiliki gejala dapat melakukan tes skrining kolesterol dari usia 35
(untuk pria) dan dari 45 (untuk wanita). Untuk pasien yang mengalami gejala, maka
akan dilakukan pemeriksaan fisik dengan auskultasi jantung dan paru. Aterosklerosis
cenderung menimbulkan suara mendesing atau meniup lebih dari satu arteri yang
telah terkena. Kemudian akan dilakukan tes diagnostik seperti:
1. Latihan Stress Test atau Chemical Stress Test
2. Echokardiogram (Echo)
3. Elektrokardiogram (EKG / EKG)
4. Event Monitor atau Holter monitor
5. Nuclear Heart Scan
Prosedur pengujian penyakit jantung yang lebih invasif seperti kateterisasi jantung
atau angiografi koroner hanya dianjurkan pada pasien yang menunjukkan gejala dan
hasil EKG atau stress test positif. Angiogram memungkinkan dokter untuk melihat
bagian dalam arteri dengan memasukkan tabung panjang, yang disebut kateter, ke
dalam pembuluh darah.
Berbagai tes akan dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis dan mengetahui
tingkat keparahannya. Tes tersebut meliputi:
1. Tes darah untuk mengukur kadar kolesterol dan trigliserida, gula, dan protein
darah.
2. Pemeriksaan fisik untuk mengukur tekanan darah dan peredaran darah.
3. Tes urin untuk memeriksa gangguan ginjal.
4. Rontgen dada untuk mengetahui ukuran jantung dan kondisi dada
5. Elektrokardiogram (EKG) untuk menilai aktivitas elektrik di jantung
6. Tes pencitraan seperti CT scan untuk mendapatkan gambar yang jelas dari
organ tubuh dan arteriogram untuk melihat struktur arteri
7. Tes stres untuk mengetahui apakah jantung bekerja terlalu keras
Diagnosis Banding
1. Intramural hematoma
            Intramural hematoma akut merupakan hasil dari rupturnya vasa vasorum yang
mengalami perdarahan kedalam dinding aorta. Peristiwa ini sering terjadi pada aorta

23
desendens. Intramural hematoma ini merupakan suatu proses dari diseksi dan ruptur.
Intramural hematoma pada gambaran radiologis akan memberikan gambaran berupa
penebalan pada aorta.
2. Aortitis
Aortitis merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menyatakan suatu inflamasi
pada aorta yang mungkin disebabkan oleh vaskulitis pada pembuluh darah besar
seperti arteritis Takayasu, Giant cell arteritis, reumatik dan HLA-B27-associated
spondyloarthropaty, syndrom Behcet, ANCA-associated  vasculitidis, sindrom Cogan
dan infeksi seperti sifilis, tuberkulosiss dan Salmonella, atau dihubungkan dengan
fibrosis retroperitoneal. Aortitis mungkin dapat menyebabkan dilatasi aneurisma
danregurgitasi aorta, oklusi aorta beserta cabang-cabangnya atau sindrom aorta akut.
Pada gambaran radiologis pada foto polos aortitis juga memperlihathan gambaran
kalsifikasi pada aorta.

LO.2.8. Penatalaksanaan Arterosklerosis

Pencegahan dan pengobatan merupakan pengendalian aterosklerosis terhadap
faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Di dalamnya termasuk
pengobatan untuk hipertensi, hiperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok.
   Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter memiliki
beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh
arteriosklerosis dan aterosklerosis :
1.    Obat Penurun-kolesterol. Secara agresif dapat menurunkan sejumlah low-density
lipoprotein (LDL) yang dapat memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan
sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan
diberikan dengan dosis tertentu.
2.    Pengobatan anti-platelet. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini–
digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan kepingan darah pada
aterosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan terjadinya sumbatan pada
pembuluh darah.
3.    Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan untuk
mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan arteri dan
aliran darah yang mengalami sumbatan
4.    Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti Prostaglandin, dapat
mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan penyempitan
arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya digunakan ketika obat lain
tidak bekerja.
5.    Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk mengontrol
faktor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang
tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti
klaudikasi yang intermiten.

24
 Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan
otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat
berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya:
1. Angioplasty Prosedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara memasukkan
pipa (cateter) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau
terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui
kateter ke area yang terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan
plak untuk melawan dinding arteri. Lubang pipa ( stent ) menyanggah arteri
untuk membantu arteri tetap terbuka.
2. Embolectomy Kateter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan
darah. Cara ini disebut Embolectomy.
3. Endarterectomy Pada beberapa kasus mungkin dibutuhkan operasi
pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Prosedur pada
pengobatan ini ahli bedah membuat insisi , kemudian memindahkan plak dan
menutup arteri.
4. Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan mencangkokkan
cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang
terbuat dari serat sintetik. Cara ini akan mengalirkan darah ke arteri yang
tersumbat atau terhambat. Proses ini sangat sering digunakan untuk
meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga dapat digunakan
untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aneurisma aorta.
5. Thrombolitik Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya
diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu
kembali normal.
6. Penggunaan Angiography Dengan cara memasukkan kateter kecil ke dalam
arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong dengan sinar X.
LO.2.9. Komplikasi Arterosklerosis
1. Komplikasi plaque
a. Erosi, ulserasi, dan fisura timbul akibat adanya denudasi pada permukaan
endotel
b. Kalsifikasi, dapat terjadi di daerah sekitar necrosis dan plaque
c. Mural thrombosis, terjadi akibat adanya gangguan pada aliran darah
disekeliling plaque dan terjadi penonjolan pada lumen. Gangguan aliran darah
ini juga menyebabkan kerusakan pada lapisan endotel
d. Plaque hemorraghe, dapat terjadi akibat robeknya fibrous cap ataupun rupture
pada pembuluh darah yang tipi, yang baru terbentuk.
2. Komplikasi Atherosklerosi tergantung pada lokasi, dan uuran pembuluh
darah, serta tergantung pada proses kronisnya.
a. Oklusi akut
Thrombosis pada plak atherosclerosis sering berhubungan dengan rupture plak yang
tiba-tiba menyumbat lumen arteri muscular. Keadaan ini dapat mengakibatkan iskemi
necrosis (infark) pada jaringan yang mendapat suplai darah tersebut, Manifestasi

25
klinis dapat berupa infark miokard, stroke, ataupun gangrene pada usus ataupun
ekstremitas bawah.
b. Penyempitan lumen pembuluh darah yang kronik
Pada proses pembentukan plak atherosclerosis pada lumen pembuluh darah dapat
mengakibatkan berkurangnya difusi aliran darah arteri secara progresif. Iskemia
kronik pada jaringan yang terkena ditandai dengan adanya atrofi pada organ,
misalnya:
o Unilateral renal arteri stenosis dengan atrofi pada ginjal,
o Intestinal striktur pada atherosclerosis arteri mesentrica,
o Iskemi atrofi pada kulit penderita diabetes dengan penyakit vascular perifer
yang berat.
c. Aneurysma
Pada atherosclerosis terjadi kelemahan pada elastisitas dinding arteri sehingga dapat
menimbulkan aneurysma, sering pada aorta abdominalis. Pada aneurysma ini dapat
menimbulkan peforasi ataupun rupture vascular yang tiba-tiba dan dapat berakibat
fatal.
d. Emboli
Thrombus pada plaque atherosclerosis dapat terlepas dan tersangkut pada pembuluh
darah pada bagian distal menjadi embolus. Misalnya emboli yang berasal dari
thrombus aorta abdominalis dapat menyumbat dengan akut arteri poplitea dan
mengakibatkan gangrene.
LO.2.10. Pencegahan Arterosklerosis
Salah satu langkah yang paling penting untuk menangani atau menyembuhkan
aterosklerosis adalah perubahan gaya hidup, misalnya:
1. Menjaga berat badan agar tetap ideal
2. Pola makan yang seimbang, dengan makanan yang kaya vitamin dan mineral,
cukup lemak dan protein yang baik, sedikit sodium, dan sangat sedikit gula
buatan
3. Menangani stres
4. Memperbanyak aktivitas fisik
5. Berhenti merokok dan mengonsumsi alcohol
6. Berolahraga secara teratur.
7. Mengontrol tingkat tekanan darah
LO.2.11. Prognosis Arterosklerosis
Prognosis aterosklerosis tergantung dari jumlah faktor termasuk penyakit yang
membebani, pembuluh darah yang terlibat dan keterbatasan aliran darah. Sebagian
besar variabilitas fenotipik menentukan relatif stabilnya beban plak pembuluh darah.
Plak pecah dan pemaparan dari lipid core thrombogenic adalah peristiwa penting
dalam ekspresi dari proses penyakit aterosklerosis dan menentukan prognosis
aterosklerosis.

26
LI.3. Memahami dan menjelaskan jantung koroner
LO.3.1. Definisi jantung koroner
Penyakit jantung coroner (PJK) merupakan suatu kondisi yang disebabkan
oleh suplai darah dan oksigen ke miokardium yang tidak adekuat; terjadi
ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai darah. Penyebab utama PJK adalah
sumbatan plak arterom pada arteri coroner sehingga disebut juga penyakit jantung
iskemik.

Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana terjadi penyempitan,

penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah koroner. penyempitan atau penyumbatan
ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang seringditandai dengan rasa
nyeri. Kondisi lebih parah kemampuan jantung memompa darah akan hilang,
sehingga sistem kontrol irama jantung akan terganggu dan selanjutnya bisa
menyebabkan kematian
PJK adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat
menyebabkan serangan jantung (American Heart Association, 2013).
PJK juga disebut penyakit arteri koroner (CAD), penyakit jantung iskemik
(IHD), atau penyakit jantung aterosklerotik, adalah hasil akhir dari akumulasi plak
ateromatosa dalam dinding-dinding arteri yang memasok darah ke miokardium (otot
jantung) (Manitoba Centre for Health Policy, 2013).

LO.3.2. Etiologi jantung koroner

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada
dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama
kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat,
perkapuran, pembekuan darah, dll. yang kesemuanya akan mempersempit atau
menyumbat pembuluh darah tersebut.

Penyebab utama (Mayor) :

1. Merokok
2. Darah tinggi ( Hipertensi )
3. Kencing manis
4. Kolesterol tinggi
5. Keturunan

Penyebab tambahan (Minor)

1. Obesitas (kegemukan)
2. Kurang olah raga/ fisik (Sedentary)
3. Stress
4. Umur
5. Pemakaian obat-obatan tertentu (steroid)

27
Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :

1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

2. Kadar Kolesterol HDL rendah
3. Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
4. Merokok
5. Diabetes Mellitus
6. Kegemukan
7. Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga
8. Kurang olah raga
9. Stress

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK
yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat
dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK
pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari
lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri
yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh coroner.
Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-
laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga
diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol
total akan meningkat dengan bertambahnya umur.
2. Jenis Kelamin
Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria
3. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
4. Ras
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang
kulit putih.

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran
ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan
trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

28
 2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.
Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah
koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya
02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit dada, serangan jantung
bahkan kematian.

3. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena

rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi
CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga
menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok
dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.
Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin
menurun.

4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL
kolesterol.

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui

sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas,
akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid,
pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan
hipertensi.

LO.3.3. Epidemiologi jantung coroner

Secara umum masalah serebrovaskular merupakan penyebab kematian tertinggi di
dunia. Di Indonesia sendiri, berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional
tahun 2007, stroke merupakan penyebab kematian pertama (15,4%), disusul PJK
(9,7%). Angka tersebut diprediksi akan terus meningkat karena gaya hidup sedentary,
hipertensi, diabetes, dan kebiasaan merokok yang semakin marak.

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :

1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit
jantung)
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)
3. Penyakit jantung rematik (0.5%)
4. Penyakit jantung kongenital (0.5%)
5. Stroke (17%)
6. Penyakit jantung kongestif (5%)
7. Aterosklerosis(2%),
8. Dll (23%).

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung

Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi
penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya
78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat

29
miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk
maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit
kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020,
angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki
dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu
48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit
kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu,
penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di
dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan
beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta
penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple
burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat
penyakit jantung koroner – "the silence killer". Tingginya angka kematian di
Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil
Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka
tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat
PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di
negara kita.

LO.3.4. Klasifikasi jantung koroner

Berdasarkan berat/ ringannya adalah:
a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri
pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada
waktu istirahat.
c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:
a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal
napas.
b. Kelas B : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan
anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium )
Antiangina dan nitrogliserin intravena.

A. Angina Pektoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar
kelengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas
dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil
a. Disebut juga angina klasik.
b. Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk
meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan

30
 kerja jantung dapat menyertai aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik
tangga.
2. Angina prinzmetal
a. Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.
b. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan
iskemi jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
a. Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.
b. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina
ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
c. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

B. Infark Miokardium( MCI )

a. Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung,
b. Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
c. Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya
mula-mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada
jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Terdapat 2 tipe :

1. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)

Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai
dengan keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK,
CKMB, Trop T, dll. Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang
jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru.
2. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi)
Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG
berupa ST elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru

LO.3.5. Patofisiologi jantung coroner

Iskemia
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah
metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi
tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan
tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang.

31
 Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan
perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen
yang mengalami iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf
otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung
dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat
sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan
meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-
paru akan meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan
ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa
pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi
miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh
katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang
terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik
menjadi metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme,
mekanik, dan listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum
iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf
sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk
ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang
menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga
membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari
nyeri angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah
difusi ke ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin
menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf
afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke
daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat
ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan
meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria
koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung;
namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien
dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka
nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu
keadaan yang berlangsung singkat.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural
mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada
separuh bagian dalam miokardium.

32
 Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam
sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu
24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga
mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.
Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan
mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah
terbentuk dengan jelas.
Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan
seperti pada iskemia:
1) Daya kontraksi menurun
2) Gerakan dinding abnormal
3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4) Pengurangan volume sekuncup
5) Pengurangan fraksi ejeksi
6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

LO.3.6. Manifestasi klinis jantung coroner

Manifestasi klinis penyakit jantung koroner (PJK) bervariasi tergantung pada
derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan
jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Dalam keadaan normal,
dimana arteri koroner tidak mengalami penyempitan, atau spasme, peningkatan
kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran
darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibandingkan saat istirahat, yaitu
dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung da nisi sekuncup seperti pada
saat melakukan aktivitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran
koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar
oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi
secara optimal.
Metabolisme miokard hampir 100% memerlukan oksigen, dan hal tersebut telah
berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah
koroner akan habis dalam keadaan tersebut. Peningkatan kebutuhan oksigen hanya
dimungkinkan dengan menambah aliran dan bukaan dengan meningkatkan ekstraksi
aliran darah. Meskipun tampaknya sederhana, bahwa kebutuhan konsumsi oksigen
jaringan tergantung pada pasok arteri koroner, tetapi mekanisme yang mendasari
cukup kompleks.
1. Nyeri
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi),
maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang.
2. Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang
timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya

33
 nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang
yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali
(suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
3. Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner).
4. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala
ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya
mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian
dari penuaan.
5. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan
6. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak
enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-
sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak
keringat.
7. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan.
8. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Tekanan darah rendah atau stroke
- Muka pucat pasi
- Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
- Pingsan
- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.
- Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin,
mual, muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali,
hipertensi, bising jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak jarang pula pasien
- langsung mati mendadak.
LO.3.7. Diagnosis dan Diagnosis banding jantung coroner
Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor
resiko. Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda
berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

34
 c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi,
punggung/intraskapula, dan dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada
akibat neuropati diabetic.

 
2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor
pencetus dan kondisi lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak
terkontrol, takikardi, anemis, tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik),
dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat jugaditemukan retinopati
hipertensi/diabetic.
3. Pemeriksaan Penunjang
A. Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien
pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T
yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan
depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

35
 A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

Prinsip EKG:
Memonitor perubahan voltase melalui 10 elektroda di bagian tubuh tertentu.

Terdapat 2 jenis lead :

A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

- Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan
kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan
(+)
- Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri
(LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
- Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri
(LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Lead unipolar di bagi dua, yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar
prekordial.

Lead unipolar ekstremitas

- Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan
tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
- Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan
kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
- Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan
kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)

Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga
lead ekstremitas , yaitu V1 s/d V6

B. Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal;
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-
kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

36
 Enzim jantung biomarker Infark Miokard
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 1.5 – 2 hari
Mioglobin 1 jam 4 – 8 jam 1 – 1,5 hari
LDH 24 jam 48 – 72 jam 7 – 10 hari
Troponin T dan I 3 jam 12 – 24 jam 7 – 10 hari

A. CK ( Creatin Phosphokinase)
1. Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
2. NormalW: <110 u/l, P : <130 u/l.
B. CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
1. Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
2. Kadarmeningkat : 4 - 8 jam setelah IMA
3. Puncak : 12 - 24 jam
4. Menurun : hari ke 3
5. Normal : < 16 IU
6. Meningkat pad: AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
C. LDH (Laktat Dehidrogenase)
1. Mengkatalisis laktat piruvat
2. 5 jenis isoenzim
3. Otot jantung: LDH1, LDH2
4. Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA
5. Puncak : 24 - 48 jam
6. Menurun : Hari ke 14
7. Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
8. Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
D. TROPONIN
1. Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis &tebal.
2. Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proseskontraksi
3. Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin &
tropomiosin
4. TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
5. Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
6. Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
7. cTn akan dilepas otot jantung krn:
- Kerusakan otot jantung (miokard infark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
a. cTnI
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 7
b. cTnT
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 14

37
 - Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

E. MIOGLOBIN
1. Protein heme (2% total protein dlm otot)
2. Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
3. Berguna dlm oksigenasi otot
4. BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB,Troponin
5. Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB23%)
6. Meningkat pd : kerusakan otot skelet & otot jantung
7. Dideteksi : 2 jam setelah IMA
8. Puncak : 8-12 jam
9. Hilang : < 24jam post infark
10. Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
11. Darah vena AK : heparin
12. Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitashilang (ginjal)
13. Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan(jantung/skelet)
14. Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
15. Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
16. Rujukan :
a. Pria : 16-76 ng/ml
b. Wanita : 7-64 ng/ml
c. Cut off point : 70 ng/ml
F. CRP (C Reaktif Protein)
1. Reaktan fase akut utama hati
2. Kadar stabil: waktu lama
3. Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
4. Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
a. risiko rendah : < 1,0 µg/L
b. sedang : 1,0 ² 3,0 µg/L
c. tinggi : > 3,0 µg/L
5. Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
6. Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat
meningkat
7. Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko,prognosis &
pemantauanpasien gagal jantung
8. Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untukmenyingkirkan
dugaan gagal jantung baru
9. Rujukan : < 50 mg/mL : Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

Diagnosis Banding
1. Nyeri dinding dada Sindrom Da CostaSindrom tietze
2. Pleuritis
3. Emboli paru
4. Penyakit tulang belakang servikal
5. Patologi gastrointestinal
6. Esofagitis karena reflux

38
 7. Kolik bilier
8. Sindroma kostosternal
9. Radikulitis servical
10. Kelainan pada paru : penuemonia, emboli paru
11. Nyeri psikogenik

LO.3.8. Penatalaksanaan jantung koroner

Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau
iskemi.
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,

meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh darah
koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui venodilatasi
perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat terjadi toleransi
obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun dapat dihilangkan
dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau mengubah interval atau
dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut
(dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak :
rebound angina
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol

39
 Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan dengan
metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan dengan 100 mg
/ 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan
automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan
suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan
darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen dan
kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin –kejang otot. Bepridil –
pemanjangan interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL

1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625 mg/hari
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu didalam
saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi
steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
Efek samping : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis hiperkloremik –
dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu
empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K dan
hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan HDL
dalam darah.
Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
Efek samping : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%),
rabdomiolisis, GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom
lupus.

40
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan menurunkan
ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens lipoprotein yang
kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara moderat karena
peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) –reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah, gangguan
irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan CPK.
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya sebagai
vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali tipe I
dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.
Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis > 3g).
Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik dan
ambliopia toksik –reversibel. Terapi jangka lama menyebabkan acanthosis
nigricans dan pandangan kabur.
5. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin atau
statin)
Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL sehingga
kurang menguntungkan. Namun memiliki efek antioksidan. Obat
terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan sejak terakhir minum
obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
6. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus sehingga
efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati,
atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
7. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari

41
 Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan LDL
dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan gangguan
absorpsi obat lain (digoksin)

c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan infark
hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina dan
infark hingga 70%
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting Stent-
DES.

d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4 yang
merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan APTT tiap
6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak 20%.
Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat oleh
protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT
(biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah

e. Fibrinolitik diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.

42
 1. tPA – tissue Plasminogen Activator
menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal dari
SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK tidak
boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi sehingga nantinya
akan mencetuskan alergi.

A. Tindakan Bedah
Tindakan revaskularisasi (memperdarahi kembali). Revaskularisasi
dapat ditempuh dengan dua cara, yaitu dengan teknik angioplasti
(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA ) atau bedah pintas
koroner (bypass).
1. Pemeriksaan ini dilakukan dengan :
a. Memasukkan kateter semacam slang seukuran ujung lidi. Slang ini
dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal
paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah.
Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara
pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud.
Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau mungkin tidak ada
penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai
beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus
mengenai beberapa pembuluh koroner.
Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan
lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping
mencegah atau mengendalikan faktor risiko.

Gambar 1.10
b. Pemasangan stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorong-gorong
yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak
mungkin dengan obat-obatan, di balon dengan atau tanpa stent, upaya lain
adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

43
 2. Bedah/operasi pintas koroner
Dalam istilah asingnya disebut sebagai Coronary Artery Bypass Graft
(CABG), dilakukan dengan membuat saluran baru melewati bagian arteri
koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Ini dimaksudkan
agar kekurangan pasokan darah termasuk oksigen ke bagian ujung (distal) dari
penyempitan dapat diatasi. Bagian yang menyempit tetap seperti semula. Ya,
andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian yang
menyempit, maka pasokan darah untuk otot jantung tadi tetap terjamin.
Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di
tungkai bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi
(arteri) ditangan yaitu dari arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh
darah yang memperdarahi susu yang disebut arteria mammaria.

Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non

farmakologis ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik ,
berhenti kebiasaan merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi
dan mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas
olahraga.

LO.3.9. Komplikasi jantung coroner

1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini
disebut remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal
jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks

44
 ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

2. Gagal Jantung:
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-
ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif
terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung adalah
komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif
maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium
dan kardiomiopati.

3. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark)
dan sesudahnya.

4. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi
selama pe-rawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.

5. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa
hipotensi.

6. Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf
autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona
iskemi miokard.

7. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien
STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam
mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.

45
LO.3.10. Pencegahan jantung coroner
Bahwa pencegahan penyakit kardiovaskular terbagi menjadi dua yaitu
pencegahan primer dan sekunder.

A. Pencegahan primer

Merupakan pencegahan dini pada individu yang memiliki faktor risiko penyakit
kardiovaskular atau belum mengalami kejadian kardiovaskular. Aspirin / Acetyl
Salicylic Acid (ASA) digunakan sebagai antipiretik (obat penurun panas) dan
analgesik (menghilangkan nyeri).
ASA bekerja terhadap butir trombosit (platelet) sehingga trombosit tidak
gampang menggumpal dan bekerja pada lapisan dalam pembuluh darah (endotel)
menghasilkan vasodilator agent yang menyebabkan pembuluh darah
melebar.Pemakaian ASA dosis rendah terbukti dapat menurunkan risiko stroke
iskemik sebesar 24%. Juga menurunkan risiko stroke non-fatal, infark miokard
(kerusakan otot jantung) non-fatal, atau kematian akibat penyakit kardiovaskular pada
wanita usia 65 tahun ke atas sebesar 26%. 
Kelemahan :
Menyebabkan iritasi lambung, sehingga sebaiknya memilih sediaan ASA
dengan salut enterik. Salut enterik ini menyebabkan tablet akan larut di usus halus dan
bukan terurai dalam lambung sehingga tidak merangsang asam lambung secara
berlebihan.

B. Pencegahan sekunder
Merupakan pencegahan yang dilakukan pada individu yang telah mengalami
kejadian kardiovaskular.

Merubah gaya hidup

Tidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah
dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya
penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu:
1. Berhenti merokok sedini mungkin
Nikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokok
berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan
mempermudah kolesterol untuk melekat pada didndidng pembuluh darah yang
mengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko terkena serangan jantung akan
meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari. Tar adalah substansi hidrokarbon
yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Nikotin adalah zat adiktif yang
mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen dan mampu
memicu kanker paru-paru yang mematikan. Karbon monoksida adalah zat yang
mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen.
2. Berolahraga secara teratur 
Ketika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk
meningkatkan jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehingga
meningkatkan kadar HDL/kolesterol baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat.

46
Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat badan. Resiko PJK menurun
dengan olah raga teratu dan dikaitkan dengan gaya hidup sehat, karena memiliki efek
kadioprotektif dan terapeutik pasca infak miokard akut.
3. Perbaikan diet
Membatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari.
Tingkatkan asupan makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran
serta buah-buahan.
Terapi nutrisi medis
Perubahan pola makan, mampu menurunkan kadar kolesterol dalam darah
sebesar 10-15% . Makan ikan yang banyak mengandung omega 3 dapat menurunkan
kadar LDL. Begitu juga dengan mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang
larut dalam air seperti oat dan buah/sayuran 20-30 gram sehari dapat menurunkan 5-
15% kadar kolesterol total dan LDL.
Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut Perkeni 2004
Makanan

Asupan yang dianjurkan

Total lemak

20-25% dari kalori total

Lemak jenuh

< 7 % dari kalori total

Lemak PUFA

Sampai 10% dari kalori total

Lemak MUFA

Sampai 10 % dari kalori tota

Karbohidrat

60% dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks)

Serat

30 gr perhari

Protein

Sekitar 15% dari kalori total

47
 Kolesterol

< 200 mg/hari

Tabel 1.3
4. Hindari stres yang berlebihan
Stres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang
mengakibatkan naiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah
kerusakan pada dinding pembuluh darah.
5. Hindari pola hidup tidak sehat
Pola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darah
tinggi dan kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab
terjadinya penyakit jantung.
6. Hipertensi
Kriteria hipertensi berdasarkan JNC-VII, yaitu TD sistolik ≥ 140 mmHg dan TD
diastolik ≥ 90mmHg (As). Cara menangani hipertensi dengan perubahan pola hidup,
meningkatkan aktivitas fisik, diet rendah garam, kurangi alcohol dan tingkatkan diet
sayuran dan buah serta rendah lemak. Juga minum obat antihipertensi seperti ACE
Inhibitor dan thiazid.

LO.3.11. Prognosis jantung koroner

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan
serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua
faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi,
rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat
dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal
diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada
akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding
pembuluh darah koroner, risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali
faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

48
Daftar pustaka
Syamsir HM. Anatomi Kardiovaskular. Jakarta: Bagian Anatomi FKUY.

Biermaan EL. 2015. Aterosklerosis dan Bentuk Arteriosklerosis Lainnya. Harrison

Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Vol.3. Jakarta: EGC.

Wilson LM. 2012. Gangguan Sirkulasi. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Sylvia AP dan Lorraine MW Edisi 6 Vol. 1. Jakarta: EGC.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2826222/
Liwang F, Wijaya IP. 2014. Penyakit Jantung Koroner. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi IV Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius.

Selwyn AP, Braunwald E. 2016. Penyakit Jantung Iskemik. Harrison Prinsip-Prinsip

Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Vol.3. Jakarta: EGC

Kusmana D, Hanafi M. 2004. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta: FKUI.
Herman, B Rahmatina. 2009. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta : EGC

Robbins, Stanley L dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 Edisi 7.
Jakarta : EGC.

49