SKENARIO 2: 

Seorang anak laki-laki 4 tahun datang dengan keluhan sering terlihat sesak dan mudah capek
bila bermain. Hal ini sudah dialami sejak bayi. Anak tidak pernah terlihat biru. Anak sering
menderita betuk-pilek berulang dan berkeringat banyak. Pada pemeriksaan fisis ditemukan :
perawakan kecil dan kurus. Sianosis (-). Nadi dan tekanan darah normal. Pemeriksaan
toraks : terlihat voussure cardiac (+). Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat. Thrill
teraba di LSB 4. BJ : 1&2 terdengar mengeras. Terdengar bising pansistol derajat 4/6, p.m. di
LSB 4 menyebar ke RSB, Aksiler dan suprasternal.A. Femoralis teraba normal. Tidak
terdapat jari tabuh.

Kata sulit
1. Sianosis : Sianosis adalah kondisi patologis yang ditandai dengan perubahan warna
kebiruan pada kulit atau selaput lendir.
2. Bising pansistol : Murmur pansistolik yang disebabkan oleh aliran darah retrograde
(kembali) melalui arteri akibat tidak kompeten katup ventrikel atau melalui defek
septum ventrikel.
3. Voussure cardiac : Merupakan penonjolan setempat yang lebar di daerah precordium,
di antara sternum dan apeks codis. Kadang-kadang memperlihatkan pulsasi jantung
4. Thrill : getaran karena adanya bising jantung
5. Jari tabuh : Kondisi pembengkakan ujung jari dan kuku yang melengkung ke bawah

Kata kunci
1. Seorang anak laki-laki 4 tahun
2. Sering terlihat sesak dan mudah capek bila bermain, keluhan sejak bayi
3. Tidak pernah terlihat biru
4. Batuk pilek berulang dan berkeringat banyak
5. Perawakan kecil dan kurus
6. Sianosis (-) 
7. Nadi dan tekanan darah normal
8. Terlihat voussure cardiac (+) 
9. Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat 
10. Thrill teraba di LSB 4  
11. BJ : 1 dan 2 terdengar mengeras
12. Bising pansistol derajat 4/6, p.m. di LSB 4 menyebar ke RSB, Aksiler dan
suprasternal 
13. Arteri femoralis teraba normal
14. Tidak terdapat jari tabuh 

Identifikasi masalah
1) Bagaimana anatomi dan fisiologi dari skenario tersebut ?
2) Jelaskan Patomekanisme terjadinya batuk dan pilek berulang?
3) Jelaskan Patomekanisme terjadinya berkeringat banyak,sesak dan mudah capek?
4) Apa yang menyebabkan terjadinya perawakan kecil dan kurus pada anak tersebut?
5) Apa penyebab sianosis dan mengapa tidak terjadi sianosis pada skenario tersebut?
6) Apa yang menyebabkan terjadinya voussure cardiac pada skenario tersebut?
7) Apa saja diferensial diagnosis yang didapatkan berdasarkan skenario?
8) Bagaimana tatalaksana penegakkan diagnosis berdasarkan scenario
9) Bagaimana patofisiologi untuk setiap differential diagnosis?
10) Bagaimana etiologi dan epidemiologi untuk setiap differential diagnosis
11) Bagaimana tatalaksana farmakoterapi dan non farmakoterapi sesuai diagnosis?
12) Apa saja faktor resiko yang dapat memicu timbulnya penyakit berdasarkan diagnosis
yang ada?
13) Apa saja upaya preventif yang dapat dilakukan dari masing masing DD?
14) Bagaimana komplikasi dan  prognosis dari masing-masing DD

Brainstorming
1. Anatomi: Jantung
Fisiologi: Memompa darah ke paru-paru dan seluruh tubuh
2. Adanya edema paru
3. Adanya disfungsi kompleks dan rangsangan berlebih, peningkatan aktivitas jantung
4. Kurang asupan dan pengaruh hrmn prtmbhn , masukan kalori yg tdk adekuat , factor
prenatal
5. Adanya pnngktn heoglobin yg teroksigenasi.kasus tergolong non sianotik, walau ada
defek tapi tdk trjdi sianosis
6. Aktvts jntung brlbh saat masa prtmbhn
7. Pda, vsd, asd
8. Anamnesis, pemfis, pem penunjang. Dsv: radio thorax dn
9. Pda: respon terhadap kandungan oksigen yang beredar dalam arteri dan keberadaan
prostaglandin E2.
Asd: lubang antra atrium kiri dn kanan- o2 co2 trcmpr
Vsd: pada atrium, kggln pda embriologi
10. Vsd: Menggnggu septal ventrikel. Di indo 662 orang
Asd: malformasi , genetic. Indo: 82rb anak yg lahir dgn asd
Pda: tdk mntpnya DA. 70% pada bayi premature
11. Vsd: non farmako-op,
Pda: farmako- indometasin, pct . non farmako- pntpn pda, op
Asd: trpi nutrisi , op ttup asd
12. Pda: prenatal dn genetic
Vsd: rwyt pjb keluarga, down syn
Asd: prenatal, genetic, hemodinamik
13. Pda: blm ada cra psti
Vsd: konsumsi mknn brgzi, batasi alcohol,rokok,olhrga
Asd: ibu hndri alcohol, asap rokok, narkoba (kokain)
14. Pda: hiprtnsi. Baik trgntung pnybb
Vsd: baik namun brsko aritmia . bsa kena endocarditis

Jawaban panjang
1. Jantung
a. Anatomi
Jantung terletak di rongga dada ( thorax ) antara paru kiri dan kanan ( rongga mediastinum ).
Bagian ujung atas jantung yang lebar disebut basis cordis mengarah ke bahu kanan,
sedangkan bagian ujung bawah yang mengerucut disebut apex cordis mengarah ke panggul
kiri, pada janin : terdapat foramen ovale : lubang antara atrium kiri dan atrium kanan.
sehingga darah atrium kanan dan kiri bercampur. foramen ovale ini akan menutup setelah
bayi lahir / tali pusar di potong sehingga paru" nya berfungsi . Jantung terdiri dari empat
ruang jantung yang dipisahkan oleh sekat-sekat jantung. empat ruang jantung tersebut
adalah :

- atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, ventrikel kiri

Ruang jantung ini terbentuk karena adanya sekat interventrikuler dan sekat atrioventrikuler.
Pada sekat atrioventrikuler terdapat dua buah katup jantung, yaitu katup trikuspidalis ( 3
katup ) dan katup bicuspidalis ( 2 katup )

- atrium kiri dan atrium kanan : tekanan rendah

Fungsi atrium kanan : menerima darah dari vena kava superior dan inverior, atrium kiri
menerima darah dari vena pulmonalis

- ventrikel kiri dan kanan : kekuatan utama pompa jantung

fungsi ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke arteri
pulmonalis, ventrikel kiri menerima dari atirum kiri dan memompakan darah ke aorta

- katup bikuspidalis / mitral : 2 daun katup, terletak antara atrium kiri dan
ventrikel kiri
- katup trikuspidalis : 3 daun katup, terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan
- katup semilunaris pulmonalis : antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis
- katup semilunalis aorta : antara ventrikel kiri dengan aorta

Untuk pembuluh darahnya ada vena cava yang membawa darah kaya co2 dari seluruh tubuh
dan vena pulmonalis membawa darah kaya o2 dari paru - paru

Proyeksi jantung di rongga dada : dimana denyutan apeks teraba pada ics 5 linea
midklavikula sinistra.

Lapisan jantung, terdiri dari

1. Perikardium ( lap. luar )merupakan selaput-selaput yang mengitari jantung yang

terdiri atas dua lapisan, yaitu:

§ Perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru).

§ Perikardium visceralis (lapisan permukaan dari jantung yang disebut epikardium)

2. Miokardium, ( lap. otot jantung ) merupakan lapisan tengah (lapisan inti) dari
jantung dan paling tebal serta terdiri dari otot-otot jantung yaitu atrium ventrikel dan serat
khusus . Fungsinya ialah kontraksi jantung;

3. Endokardium (lap. dalam ).

b. Fisiologi
Fungsi jantung adalah memompa darah ke paru dan seluruh tubuh untuk memberikan sari-
sari makanan dan 𝑂2 hingga sel terjadi metabolism. Pembuluh arteri dan vena berfungsi
sebagai pipa yaitu bertugas menyalurkan darah dari jantung keseluruh jaringan tubuh,.
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing
dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan
kanan.
1. Atrium
- Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui
vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada
lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot
jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
- Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri.
2. Ventrikel
- Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan.
Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup
katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari
dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
- Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan
untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai
kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral
mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan
darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
 2. Tekanan pada atrium kiri, menyebabkan tekanan pda v. pulmo (kevin)
3. Patomekanisme (chyntia)
- Patomekanisme berkeringat banyak ( Hiperhidrosis)
Disfungsi kompleks
↓ regulator umpan balik termoreseptor perifer
Rangsangan berlebih
Penyebab hiperhidrosis terutama karena suatu disfungsi kompleks dan
rangsangan berlebihan pada sistem saraf simpatik karena adanya defek pada
hipotalamus, mengarah pada penurunan regulator umpan balik pada termoreseptor
perifer. Dalam studi terbatu ini, Nitric Oxide (NO) berperan dalam patofisiologi
hiperhidrosis. Pada pasien hiperhidrosis dijumpai kadar NO yang lebih tinggi
dibandingkan orang sehat. Enzim NO shyntase ditemukan dalam kelenjar ekrin
yang dapat berperan sebagai suatu neurotransmiter atau menginduksi vasodilatasi
lokal sehingga mengarah ke produksi keringat yang berlebihan.

- Patomekanisme sesak nafas

Penyebab sesak napas (dyspnea)
 Sistem kardiovaskular: Gagal jantunng
 Sistem pernapasan: PPOK, penyakit parenkim paru, hipertensi pulmonal, faktor
mekanik diluar paru, (asetis, obesitas,s efusi pleura)
 Psikologis (kecemasan)
 Hematologi: anemia kronik
 Otot pernapasa yang abnormal (penyakit otot , kelumpuhan otot)

Mekanisme 1

Darah dari LV Aliran darah

Defek pada mengalir ke RV
septum ventrikel Saat sistolik sistemik ↓

Cardiac output tidak Suplai O2 ke

Dspsneu dapat memennuhi seluruh tubuh ↓
suplai O2

Mekanisme 2

Darah dari RV Penumpukan Kapasitas vital

ke pulmo caran di pulmo paru

Oksigen yang
Dspsneu
diikat
Adapun mekanisme sesak nafas (dyspnea) yaitu berawal dari aktivasi sistem sensorik
yeng terlibat dalam sistem respirasi lalu kemudian informasi sensorik sampai pada pusat
pernapasan di otak dan memproses respiratoryrelated signals dan menhasilkan pengaruh
kognitif, kontekstual, dan perilaku sehingga terjadi sensasi dyspnea.

4. Pertumbuhan terlmbat

Pada penyakit Defek Septum Ventrikel dinding pemisah kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna, akibatnya darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke ventrikel kanan dan
sebaliknya. Besarnya defek/cacat/kerusakan umumnya bervariasi diameternya mulai dari
beberapa mm sampai beberapa cm. Semakin besar defek/cacat, maka semakin besar pula
pirau dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.
Shunt/pirau ini merupakan bagian di mana darah bergerak dari satu area (pembuluh darah
atau ruang jantung) ke area lain dalam pola yang tidak normal.Sebuah shunt/pirau jantung
adalah cacat jantung bawaan, yang muncul saat lahir.
Semakin besar pirau maka darah yang melalui katup aorta berkurang dan volume darah
semakin banyak di jaringan intratorakal. Karena darah banyak di intratorakal menyebabkan
berkurangnya volume darah pada sisitem sirkulasi menyebabkan pertumbuhan terhambat.
Selain itu sering terjadi infeksi saluran pernafasan sehingga mengakibatkan pertambahan
berat badan anak minimal.

Masukan kalori Masukan kalori yang tidak adekuat terjadi apabila anak dengan
yang tidak penyakit jantung bawaan mulai kehilangan nafsu makan atau akibat
adekuat oleh ketidakmampuan tubuh memakai zat-zat gizi untuk pertumbuhan
bayi/anak oleh karena anoksia, asidosis, malabsorpsi dan peningkatan
kebutuhan zat gizi.
Peningkatan Peningkatan laju metabolik dinilai dengan mengetahui konsumsi
laju metabolic oksigen. Konsumsi oksigen pada anak dengan penyakit jantung bawaan
dan gagal tumbuh meningkat jika dibandingkan dengan anak dengan
penyakit jantung bawaan tanpa disertai gagal tumbuh

Faktor-faktor Faktor-faktor tersebut adalah tinggi badan orang tua, faktor genetik,
prenatal faktor intrauterine dan berat lahir.  Faktor-faktor tersebut dapat
menyebabkan gagal tumbuh yang menetap pasca operasi. Skrining
prenatal, termasuk penggunaan ultrasonografi dengan teknik outflow
tract dapat membantu diagnosis kelainan jantung bawaan secara tepat
dan lebih dini.

5. dn astry
Sianosis adalah perubahan warna biru abnormal pada kulit dan selaput lendir, yang
disebabkan oleh peningkatan kadar hemoglobin terdeoksigenasi hingga di atas 5 g/dL
 6. Vossure Cardiac merupakan penonjolan setempat yang lebar di daerah precordium, di
antara sternum dan apeks codis. Kadang-kadang voussure cardiac dapat memperlihatkan
pulsasi jantung. Adanya voussure Cardiaque, menunjukkan adanya : kelainan jantung
organis, kelainan jantung yang berlangsung sudah lama terjadi sebelum penulangan sempurna
hipertro" ataupun bisa terlihat karena adanya dilatasi ventrikel. Pada pasien dengan kelainan
jantung bawaan atau karena demam rematik, terutama berkaitan dengan aktifitas jantung
yang berlebihan pada masa pertumbuhan hamper selalu ditemukan voussure cardiac

7. Terdapat 3 dd, yakni

- Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DPA) adalah kelainan jantung
kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) ductus arteriosus.
Ductus Arteriosus adalah pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri dengan aorta
desendens. Normalnya DA tertutup 24 jam setelah lahir tetapi pada penyakit ini tidak
terdapat penutupan (patensi) ductus arteriosus akibatnya ada aliran dari aorta masuk ke
arteri pulmonal --> paru-paru --> aliran darah meningkat --> tekanan juga meningkat -->
pulmonal hipertensi.
Adapun gejala klinis dari PDA adalah sebagai berikut:
• Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar.
• Adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area
pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri  ULSB
(upper left sternal border) ICS 2
• Pada PDA sedang biasanya gejala timbul pada usia 2 bulan atau lebih berupa
kesulitan makan, ISPA berulang, tetapi berat badan normal atau hanya berkurang
sedikit.
• Pada PDA yang besar dapat menyebabkan volume overload pada jantung dan aliran
darah berlebih di paru-paru atau menyebabkan gagal jantung segera setelah lahir
disertai infeksi paru sehingga akan tampak gejala :
a. Sulit atau susah makan, pertumbuhan yang buruk
b. Berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga, seperti saat
menangis , menyusui, makan, dll
c. Napas cepat, bekerja keras untuk napas, sesak napas
d. Mudah letih ketika makan atau bermain
e. Takikardi
f. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan
tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar
saat fase diastolik.
 g. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal
akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak
kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi
sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.
- Arterial Septum Defect (ASD)
Klasifikasi ASD

1). ASD Sinus Venosus ( Bag. Dekat superior vena cava pada atrium kanan )

ASD sinus venosus terjadi pada 5-10% total kasus ASD secara keseluruhan. ASD tipe ini
ditandai dengan adanya malposisi dari pintu masuk vena cava superior yang malah
menduduki septum atrium (terjadi fusi abnormal). Komunikasi antara atrium kanan dan kiri
terjadi melalui lubang masuk vena yang menduduki atrium dan terletak di area fossa ovalis.
Seringnya juga terdapat suatu saluran anomali dari vena pulmonalis superior kanan. Anomali
ini dapat bermuara ke atrium kanan, vena cava superior, atau vena cava inferior.

2). ASD Ostium Sekundum ( Bagian Tengah atrial septum )

ASD ostium sekundum terjadi pada 70% kasus ASD. Letak ASD ostium sekundum biasanya
ada di dekat septum fossa ovalis. ASD jenis ini dapat disebabkan karena salah satu dari dua
hal: yakni pertumbuhan septum sekundum yang terhambat atau resorbsi yang berlebihan pada
septum primum. Ukuran defeknya bervariasi antara 3 mm hingga lebih dari 20 mm.

ASD ostium sekundum biasanya terjadi sendiri atau dapat bersamaan dengan ASD jenis lain,
seperti ASD sinus venosus atau ASD ostium primum. Sejumlah pasien dengan tipe ASD ini
juga didapati memiliki kelainan katup mitral berupa prolaps katup mitral.

Kelainan kongenital lain yang sering terjadi bersamaan dengan ASD ostium sekundum adalah
sindrom Noonan, sindrom Treacher Collins, dan Thrombocytopenia-absent radii syndrome.

3). ASD Ostium Primum ( Bag. Bawah atrial septum )

ASD ostium primum terjadi pada 15-20% dari total jumlah keseluruhan kasus ASD. Defek
pada bagian ini disebabkan fusi yang tak lengkap dari septum primum dengan bantalan
endokardium. Lokasi defeknya sangat berdekatan dengan katup atrioventrikuler (AV),
sehingga pada beberapa kasus ikut mempengaruhi katup AV menjadi terdeformasi dan tidak
kompeten. Misalnya, bagian daun katup anterior atau yang berdekatan dengan septum
interatrial pada katup mitral memiliki celah. Katup trikuspidal biasanya tidak terpengaruh.

Klasifikasi ASD berdasarkan besarnya ukuran defek adalah:

1). Sangat kecil (trivial): diameter < 3mm

2). Kecil (small): diameter 3 mm hingga < 6 mm

3). Sedang (moderate): diameter 6 mm hingga 8 mm

4). Besar (large): diameter > 8 mm

 - Ventricular Septal Defect (VSD)
Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah defek yang terjadi pada
septum ventricularis, dinding yang memisahkan ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini
muncul secara kongenital akibat septum interventriculare tidak menutup dengan sempurna
selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculus sinistra
akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan oksigen akan dipompa ke
paru- paru yang menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Diagnosis : Temuan klinis spesifik: bising holosistolik pada rongga interkostal 3-4dan thrill
di prekordian, Ekokardiografi dapat menegakkan diagnosis dan menentukan lokasi, jumlah,
ukuran defek, besarnya beban volume di LV

Gejala klinis :
1. VSD kecil
Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya dibawa ke cardiologist karena ditemukan
adanya murmur selama pemeriksaan rutin.
2. VSD sedang
Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan saraf simpatis, terlihat saat diberi makanan.
Terlihat lelah selama makan oleh karena aktifitas makan memerlukan cardiac output yang
tinggi. Adanya tachypnea saat istirahat ataupun saat makan. Gangguan pertumbuhan bisa
juga dijumpai karena meningkatnya kebutuhan kalori dan kurangnya kemampuan bayi untuk
makan secara adekuat. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan juga bisa ditemukan
3. VSD besar
Ditemukan gejalan yang sama dengan VSD sedang, tetapi lebih berat. Pertumbuhan
terhambat dan seringnya mengalami infeksi saluran nafas

8. ASD
Gejala dan Tanda ASD:

•Kebanyakan Pasien ASD tidak bergejala dan tidak terdiagnosis sampai di usia
decade ketiga hingga keempat
•Bayi dengan ASD dapat bergejala (sangat jarang) : infeksi saluran napas akut
berulang dan gagal tumbuh
•Pasien anak yang sudah lebih besar : rasa letih dan dispnea yang memberat
seiring bertambahnya usia
•Pasien ASD dengan sindrom Eisenmenger : sianosis dan pingsan saat
beraktivitas
Pem. Fisik
Inspeksi : iktus kordis menonjol
Palpasi : impuls ventrikel kanan yang prominen di sepanjang lower left sternal
border dan area subcostal
Auskultasi : S1 normal, S2 wide fixed split; dapat tedengar murmur ejection
systolic di sela iga 2 garis parasternal kiri akibat peningkatan aliran melalui katup
pulmoner.
Pem. Penunjang
Dapat muncul deviasi aksis QRS ke kanan dan gelombang P tinggi ->
menggambarkan pembesaran atrium kanan
Dapat ditemukan gambaran defective T wave, yang artinya T di sadapan
precordial kanan muncul sesudah puncak gelombang T di V6
Adanya incomplete RBBB (Right Bundle Branch Block)

VSD (Astry) : Anamnesis (membangun sambung rasa, mencari gejala hf, Riwayat
kehamilan dan keluarga, keadaan dan kondisi yg memperberat), pemfis (pada mitral
terdapat suara bergemuruh, suara jantung 2 keras, tentukan ada hf , derajat sakit,
menilai kadar umum, ttv, memeriksa sianosis, antropometri, memeriksa kelainan atau
sindrom pada kepala dan leher), pemeriksaan penunjang (ecg, rontgen dada, oksimetri
nadi, katerisasi jantung, MRI, ekokardiografi).
PDA (kevin) : anamnesis (apakah terdapat tanda seperti murmur, nyeri dada, gejala
pada organ lain, riwayat penyakit keluarga, riw. demam reumatik, gejala sulit makan,
bb sulit naik, hf kongestive), pemfis (murmur kontinyu, denyut nadi menonjol,
murmur decrescendo), pem penunjang (ecg dan ekokardiografi)
1. ASD (Diva) :
PDA : Sumber O2 janin selama masa intra-uterin berasal dari  plasenta, bukan dari paru-
paru seperti pada bayi baru lahir. Paru-paru belum berfungsi sebagai alat pertukaran gas
selama masa intra-uterin karena tidak dilewati oleh darah. Hal ini disebabkan karena
tekanan di paru masih sangat tinggi pada masa uteri. Selain itu, bayi berada dalam air
ketuban yang juga memenuhi saluran napas sampai ke saluran napas yang terkecil
sehingga tidak memungkinkan untuk melakukan pertukaran gas.Darah yang mengandung
O2 tinggi dari plasenta akan mengalir melalui vena umbilikalis dan akan melintasi hati
melalui duktus venosus. Dari duktus venosus darah akan masuk ke vena kava inferior
untuk selanjutnya masuk ke atrium kanan. Sebagian besar (dua pertiga) darah dari atrium
kanan akan menyeberang ke atrium kiri melalui foramen ovale untuk
selanjutnya mengalir ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompakan ke aorta untuk dibagi-
bagikan ke seluruh tubuh. Sepertiga lagi darah dari atrium kanan akan mengalir ke
ventrikel kanan lalu dipompakan ke arteri pulmonalis. Dari arteri pulmonalis darah tidak
mengalir ke paru, melainkan darah akan menyeberang ke aorta melalui duktus arteriosus
untuk dipompakan ke seluruh tubuh. Paru – paru tidak dapat dialiri darah karena
tekanannya yang sangat tinggi. Kalaupun ada sedikit yang masuk ke paru, darah tidak
akan mengalami pertukaran gas di paru dan akan kembali ke atrium kiri seperti
semula. Selanjutnya darah yang sudah dipakai oleh tubuh akan dikembalikan ke plasenta
melalui arteri umbilikalis untuk menjalani pertukaran gas di plasenta. Di
dalam kandungan, darah dengan O2 tinggi dan darah dengan O2 rendah bercampur di
dalam jantung sehingga saturasi O2 darah arteri rendah. 
Di dalam kandungan terdapat beberapa keadaan yang mempertahankan agar duktus arteriosus
tetap terbuka yaitu: (1) kadar prostaglandin (PG) yang tinggi dalam darah yang dibuat oleh
plasenta, (2) katabolisme PG yang rendah akibat belum berfungsinya paru-paru  dan (3) saturasi
O2 darah yang relatif rendah. Setelah bayi lahir otomatis kadar PG akan menurun
akibat dikeluarkannya plasenta, katabolisme PG di paru meningkat dengan mulai berfungsinya
paru serta O2 darah meningkat. Ketiga hal inilah yang menyebabkan PDA menutup setelah bayi
lahir. Jika ditemukan keadaan yang membuat oksigen darah tidak meningkat seperti pada bayi
yang mengalami distres pernapasan, atau bayi prematur dengan kadar PG masih tinggi
serta terdapat imaturitas duktus yang tidak memberikan  respons dengan kenaikan O2, maka
terjadilah PDA yang angkanya meningkat terutama pada bayi prematur dibandingkan dengan
BCB.

2. ASD: berhubungan dengan syndrome turner, syndrome down, paparan ibu terhadap
obat-obatan , kelainan genetic, cacat konduktif. Menjadi pjb tersering saat dewasa,
lebih sering pada wanita
VSD: disebakan oleh factor genetic. Biasanya ditemukan dengan asd, 537 orang di
Indonesia. Peningkatan insidennya di Australia, jerman,
PDA: karena kondisi genetic. 1 dari 2000 kelhiran hidup dan 1 dari 8000 kelahiran
premature.

3. PDA : Pada bayi yang lebih matang secara gestasional, manajemen konservatif
PDA mungkin cukup untuk mendukung bayi sambil menunggu penutupan spontan.
Penatalaksanaan konservatif termasuk pembatasan cairan secara hati-hati (110
hingga 130ml/kg/hari sambil memantau produksi urin) dan meningkatkan tekanan
puncak akhir ekspirasi (PEEP) untuk mengobati edema paru. Diuretik kontroversial
karena kurangnya bukti bahwa mereka meningkatkan hasil pada bayi yang sangat
prematur, dapat mencegah penutupan PDA, dan menyebabkan gangguan elektrolit
yang sulit ditangani pada bayi yang sangat prematur.
Pengobatan farmakologis dengan indometasin, ibuprofen, atau
asetaminofen/parasetamol harus dipertimbangkan untuk bayi prematur dengan PDA
simtomatik. Bayi yang lahir dengan berat lebih dari 1000 gram tidak mungkin
memerlukan terapi farmakologis untuk menutup duktus. Meskipun duktus pada bayi
prematur > 1000g saat lahir tidak menutup secepat bayi cukup bulan yang sehat
(rata-rata waktu penutupan adalah 7 hari pada bayi >1000g), sebagian besar
menutup secara spontan sebelum keluar dari rumah sakit dan tidak memerlukan
pengobatan. .
Untuk bayi yang menunjukkan gejala meskipun dengan manajemen konservatif
(meningkatkan PEEP dan membatasi cairan), ada tiga pilihan terapi farmakologis:
indometasin, ibuprofen, dan asetaminofen/parasetamol. Indometasin biasanya
diberikan dalam 3 dosis, dengan selang waktu 12 jam. Dosis keempat dapat
diberikan 24 jam setelah dosis ketiga untuk memastikan penutupan. Ibuprofen
biasanya diberikan dalam 3 dosis, dengan selang waktu 24 jam. Indomethacin dan
ibuprofen memiliki efikasi yang cukup setara (sekitar 66% sampai 70%). Dalam
kasus yang resisten, pengobatan kedua dapat dipertimbangkan, tetapi efek kumulatif
pada fungsi ginjal harus dievaluasi sebelum memulai pengobatan kedua. Efek
samping indometasin dan ibuprofen serupa, tetapi indometasin dikaitkan dengan
lebih banyak perhatian pada perfusi usus dan necrotizing enterocolitis. Namun,
Asetaminofen/parasetamol menjanjikan untuk mengobati paten duktus arteri.
Beberapa penelitian kecil menunjukkan kesamaan yang dekat dengan indometasin
dan ibuprofen, meskipun mungkin kurang efektif pada bayi yang sebelumnya diobati
dengan indometasin atau ibuprofen atau pada bayi yang paling kecil. Ini diberikan
secara intravena 15 mg/kg/dosis setiap 6 jam selama 3 sampai 8 hari, dan sebagian
besar penelitian adalah 3 hari, berlanjut hingga 6 hari jika penutupan tidak tercapai.
Enzim hati harus dipantau untuk toksisitas.  
 Jika PDA signifikan secara hemodinamik meskipun dengan terapi farmakologis dan
menghasilkan dukungan pernapasan yang meningkat, gangguan ginjal, atau jika ada
kontraindikasi untuk penggunaan terapi farmakologis, ligasi bedah dapat dilakukan.

DSV : farmako (diuretic, pemberian oksigenasi), non farmako (kateterisasi)

ASD: farmako (beta blocker), non farmako( op trbuka, ASO)

4. PDA : viral infection, demam trimester pertama, diabetes pada ibu, usia ibu lanjut,
hipertermia
DSV : usia ibu diatas 35 tahun, gang genetik

ASD : Cacat septum atrium (ASD) terjadi ketika jantung bayi berkembang selama
kehamilan. Kondisi kesehatan tertentu atau penggunaan obat selama kehamilan dapat
meningkatkan risiko bayi mengalami cacat septum atrium atau kelainan jantung bawaan
lainnya. Ini termasuk:

 Infeksi campak Jerman (rubella) selama beberapa bulan pertama kehamilan

 Diabetes
 Lupus
 Penggunaan alkohol atau tembakau
 Penggunaan obat-obatan terlarang, seperti kokain
 Penggunaan obat-obatan tertentu, termasuk beberapa obat anti-kejang dan obat
untuk mengobati gangguan suasana hati

Beberapa jenis kelainan jantung bawaan berjalan dalam keluarga (diturunkan). Sehingga
penting dilakukan skrining oleh konselor genetik dapat membantu menentukan risiko
kelainan jantung tertentu pada anak-anak di masa depan.

5. ASD : modifikasi gaya hidup saat kehamilan

PDA : menjga kesehatan saat kehamilan
VSD : tidak merokok, periksa kehamilan secara rutin

6. VSD : 90% menutup dengan sendirinya. Komplikasi nya bissa menjadi endocarditis
ASD : dapat menutup sendiri. Komplikasinya dapat terjadi hf
PDA: prognosisnya baik. dapat menyebabkan hf dan endocarditis

PDA ASD VSD

Anak laki-laki - - +
4 tahun + + +
Sering terlihat sesak dan mudah capek bila bermain, + + +
keluhan sejak bayi
Tidak pernah terlihat biru + + +
Batuk pilek berulang dan berkeringat banyak + + +
Perawakan kecil dan kurus + + +
Sianosis (-) + + +
Nadi dan tekanan darah normal - + +
Terlihat voussure cardiac (+) + + +
Aktivitas ventrikel kiri dan kanan meningkat - +
Thrill teraba di LSB 4 + - +
BJ : 1 dan 2 terdengar mengeras + - +
Bising pansistol derajat 4/6, p.m. di LSB 4 menyebar - - +
ke RSB, Aksiler dan suprasternal 
Arteri femoralis teraba normal - + +
Tidak terdapat jari tabuh + + +