BBDM SKENARIO 2

MODUL 2.2
PINGSAN SAAT UPACARA

Totok 34 tahun, seorang karyawan pada sebuah instansi pemerintah sedang mengikuti
upacara 17 Agustus di lapangan. Setelah kurang lebih 20 menit upacara berlangsung, tiba-
tiba Totok sesak nafas dan jatuh pingsan. Dia segera dibawa ke poliklinik kantor tersebut.
Pemeriksaan tekanan darah Totok ternyata 160/100 mmHg, frekuensi denyut nadi
96x/menit, saturasi oksigen 93% dan dokter poliklinik kantor menemukan murmur ketika
mendengarkan bunyi jantung Totok di daerah intercostal IV garis parasternal sinistra. Dan
dijumpai kedua kaki bengkak. Oleh dokter kantor, Totok diberi oksigen.
Setelah sadar, dokter menenangkan Totok dan mengatakan bahwa dia mengalami
hipertensi dan mengatakan kecurigaan Totok mengidap penyakit jantung. Totok bertanya
kepada dokter apakah dia mengalami sakit yang sama dengan orangtuanya yang
dinyatakan mengalami gagal jantung. Ayah Totok mempunyai riwayat gagal jantung.
Dokter menjelaskan bahwa pada gagal jantung terjadi kegagalan sirkulasi yang ditandai
dengan sesak nafas, tungkai sembab dan lain-lain, kemudian Totok minta izin pulang
kepada dokter yang tadi merawatnya. Dokter menganjurkan agar Totok memeriksakan diri
lebih lanjut ke RS.

I.TERMINOLOGI
1. Sesak nafas : Kondisi dimana seseorang butuh oksigen lebih
2. Tekanan darah : Seberapa besar tekanan sistol diastol jantung
3. Gagal jantung : Keadaan jantung hilang kemampuan untuk memompa darah
ke seluruh tubuh
4. Saturasi O : Persentase Hb yang berikatan dengan oksigen dalam arteri.
Pada normalnya adalah 95%-100%
5. Murmur : Jantung abnormal karena peningkatan laju darah yang lewat
jantung
6. Hipertensi : Tekanan darah tinggi, diatas kadar normal karena
penyempitan pembuluh darah.
7. Pingsan : Aliran darah yang membawa oksigen ke otak berkurang ;
Keadaan tidak sadarkan diri secara tiba-tiba.

II.RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa kedua kaki bengkak?
2. Hubungan pingsan dengan gagal jantung
3. Penyebab gagal jantung
4. Mengapa pada penderita terdengar suara murmur?
5. Berapa kadar normal denyut nadi?
6. Mengapa gagal jantung penyakit yang diturunkan?
7. Hubungan gagal jantung dengan hipertensi
8. Bagaimana gejala awal jantung?
9. Hubungan usia dengan gagal jantung
III.ANALISIS MASALAH
1. Pada hipertensi, tekanan darah meningkat. Jika terjadi pada pembuluh darah kapiler,
bisa menyebabkan ruptur di kaki. Ruptur di kaki disebabkan karena tekanan pada kaki
lebih besar karena menopang berat badan.
2. Hb tidak bisa mengikat oksigen dengan baik dan jantung mengalami kekurangan
dalam memompa sehingga tidak seluruh tubuh mendapatkan aliran oksigen.
Akibatnya adalah pingsan.
3. Jantung koroner ; Gangguan ritmik, katup ; Hipertensi ; Hipertiroidisme ; Anemia ;
Miokarditis ; Diabetes Mellitus ; Cacat genetik.
4. Pada arteri di jantung, terjadi penyempitan. Di pembuluh darah terdapat turbulensi
yang mana saat terjadi penyempitan akan terdengar murmur. Suara ini bisa juga
terjadi karena kelainan pada katup dimana katup tidak tertutup dengan sempurna.
5. Denyut nadi normal pada pria adalah 55-75x/menit ; pada wanita 60-80x/menit.
6. Karena penyebab dari cacat genetik. Pasangan asam basa yang tidak tepat akan
menyebabkan protein yang dicetak oleh RNA menjadi cacat.
7. Jantung butuh aliran darah dari vena cava. Di vena yang membawa oksigen tersebut
terjadi penyempitan karena spasme otot sehingga tekanan harus diperbesar agar darah
mencapai jantung dan mengakibatkan hipertensi.
8. Hipertensi ; sesak nafas ; pingsan ; kaki bengkak ; cepat lelah dan pusing
9. Semakin tua, elastisitas pembuluh darah menurun dan terkadang ada penumpukan zat
yang mengganggu aliran darah di pembuluh darah

IV.SKEMA

Penyebab

Pemeriksaan Gagal Jantung Pencegahan

Gejala

V.SASARAN BELAJAR
1. Anatomi : Cor
2. Histologi : Cor, pembuluh darah
3. Fisiologi : Cardiovascular
4. Biokimia : Energi otot jantung
VI.BELAJAR MANDIRI
1. ANATOMI : Cor
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi
ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas
dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang
berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel
menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Batas-batas jantung

Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
Kiri : ujung ventrikel kiri
Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai
apeks jantung
Superior : apendiks atrium kiri

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat

katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah
tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid
yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di
antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium
kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta.

Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan
parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung.
Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit
 menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal
atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak 9 mempunyai
persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan
dipersepsi sebagai nyeri.

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal
dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium
kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler
posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior
decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus
aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior
descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior
ke apeks jantung.

Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan.

Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara
morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

2. HISTOLOGI : Cor, pembuluh darah

Arteri dan Vena Muskular (Potongan Transversal)
Dinding pembuluh darah mengandung jaringan elastik agar dapat mengembang dan
mengerut. Pada gambar ini, sebuah arteri (l) dan vena (4) muskular terpotong
melintang dan sediaan dibuat dengan pulasan plastik untuk memperlihatkan distribusi
serat elastik di dindingnya. Serat elastik berwarna hitam dan serat kolagen berwarna
kuning muda.
Dinding arteri ( 1) jauh lebih tebal dan mengandung lebih banyak serat otot polos
daripada dinding vena (4). Lapisan terdalam, tunika intima arteri (1), terpulas gelap
karena lamina elastikainterna (f a) yang tebal. Lapisan tengah arteri muskular yang
tebal, tunika media ( f b), mengandung beberapa lapisan serat otot polos, tersusun
dengan pola sirkular, dan berkas tipis serat elastik (fb) yang gelap. Di bagian perifer
dari tunika medla (lb) terdapat lamina elastika eksterna (f c) yang tidak begitujelas. Di
sekitar arteri terdapat jaringan ikat tunika adventisia (rd), yang mengandung serat
kolagen (z) terpulas terang dan serat elastik (3) terpulas-gelap.
Dinding nena (+) juga mengandung lapisan tunika intima (4a), tunika media (+b), dan
tunika adventisia (4c). Namun, ketiga lapisan vena (+) ini lauh lebih tipis daripada
dinding arteri. Di sekitar kedua pembuluh itu terdapat kapiler (5), arteriol (7), venula
(6), dan sel jaringan adiposa (s). Di dalam lumen kedua pembuluh ( 1, 4) terdapat
banyak eritrosit dan leukosit.

Arteri dan Vena dalam Jaringan lkat Duktus Deferens

Fotomikrograf ini menggambarkan perbedaan struktural antara arteri kecil ( t ) dan
vena (6) kecil dalam jaringan ikat (5) padat tidak teratur. Arteri kecil (1) memiliki
dinding yang relatif tebal dengan lumen kecil. Dinding arteri terdiri atas tunika intima
(2), disusun oleh lapisan endotel (2a), stratum subendotheliate (zb), dan lamina
(membran) elastika interna (zc). Membran ini (2c) memisahkan tunika intima (Z) dari
tunika media (e), yang terutama terdiri dari serat otot polos melingkar. Tunika media
(3) dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat tunika adventisia (4).
Di sekitar arteri kecil (1) terdapat vena kecil (6) dengan lumen jauh lebih besar yang
berisi sel-sel darah. Dinding vena lebih tipis jika dibandingkan dengan dinding arteri
tetapi juga terdiri dari tunika intima (l) yangdisusun oleh endotel (7a), selapls tipis
otot polos melingk", y"ng membentuk tunika media (S), dan lapisan jaringan ikat
tunika adventisia (9).
Dinding Arteri Elastik: Aorta (Potongan Transversal)
Struktur dinding aorta mirip dengan struktur dinding arteri pada Gambar 8.3. Namun
serat elastik (4) merupakan bagian terbesar tunika media, dengan serat otot polos (3)
tidak sebanyak pada arteri muskular. Ukuran dan susunan serat elastik (4) di tunlka
media (6) terlihat dengan pulasan elastik. Jaringan lainnya di dinding aorta, misalnya
serat elastik halus dan serat otot polos (t0), hanya sedikit terwarnai atau tidak
terwarnai.
Dalam gambar ini diperlihatkan endotel (l) selapis gepeng dan stratum
subendotheliale (Z) di tunika intima (5) namun tidak terwarnai. Membran elastik yang
terlihat pertama kali adalah lamina (membran) elastika interna (3). Tunika adventisia
(Z), yang kurang terwarnai dengan pulasan elastik, adalah jaringan ikat tipis bagian
perifer. Tunika adventisia (7) mendapat pasokan dari venula (la) dan arteriol (ft). Vasa
vasorum (f ). Di pembuluh besar seperti aorta dan arteri pulmonalis, tunika media (6)
mengisi sebagian besar dinding pembuluh, sedangkan tunika adventisia (7) menipis,
seperti tampak dalam gambar.

Dinding Vena Besar: Vena Porta (Potongan Transversal)

Berbeda dengan dinding arteri besar (atas, Gambar 8.4), dinding vena besar ditandai
oleh tunika adventisia (0) tebal berotot dengan serat otot polos (7) memperlihatkan
orientasi longitudinal. Pada potongan melintang vena porta, serat otot polos (7)
terpisah-pisah membentuk berkas-berkas dan terutama terlihat pada potongan
melintang, dikelilingi oleh jaringan ikat tunika adventisia (6). Di jarlngan ikat tunika
adventisia (6) tampak sebuah arteriol (sa), dua venula (Sb), dan satu kapiler (sc)
dalam potongan memanjang vasa vasorum (8).
Berbeda dengan tunika adventisia (6) yang tebal, tunika media (S) lebih tipis. Serat
otot polos (3) memperlihatkan orientasi sirkular. Di vena besar lainnya, tunika media
(5) mungkin sangat tipis dan rapat. Tunika intima (a) adalah bagian dari endotel (r)
dan ditunjang oleh sejumlah kecil stratum subendotheliale (2). Selain itu, vena-vena
besar juga memperlihatkan lamina elastika interna yang kurang berkembang
dibandingkan arteri.
Jantung: Atrium Kiri, Katup Atrioventrikularis, dan Ventrikel Kiri
(Potongan Longitudinal)
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: endokardium di sebelah dalam, miokardium
di tengah, dan epikardium di sebelah luar. Endokardium terdiri dari endotel selapis
gepeng dan stratum subendotheliale yang tipis. Di sebelah dalam endokardium
terdapat lamina subendocardiaca jaringan ikat. Di sini ditemukan pembuluh darah
kecil dan serat Purkinje. Lamina subendocardiaca melekat pada endomisium serat otot
jantung. Miokardium adalah lapisan paling tebal dan terdiri dari serat otot jantung.
Epikardium terdiri dari mesotel selapis gepeng dan lamina subepicardiaca jaringan
ikat di bawahnya. Lamina subepicardiaca mengandung pembuluh darah koronaria,
saraf, dan jaringan adiposa.

Potongan memanjang pada sisi kiri jantung memperlihatkan bagian atrium (l), kuspis
katup atrioventrikularis (mitral) (S), dan ventrikel (l). fndot<ardium (r, l) melapisi
rongga atrium dan ventrikel. Di bawah endokardium (1, 9) terdapat jaringan ikat
subendokardium (tela subendocardiaca). Miokardium (3, 19) di atrium (3) dan
ventrikel (19) terdiri dari serat otot jantung. Epikardium (rf, t0) atrium dan ventrikel
(16) bersambungan dan melapisi jantung dengan mesotel di sebelah luar. Lamina
subepicardiaca (f Z) mengandung jaringan ikat dan banyak pembuluh darah koronaria
(t5), yang jumlahnya bervariasi di berbagai bagian jantung. Epikardium (tz' rc) juga
meluas ke dalam sulkus koronarius (atrioventrikularis) jantung.
Di antara atrium (1) dan ventrikel (19) terdapat satu lapisan jaringan ikat fibrosa padat
yaitu anulus fibrosus (+). fatup atrioventrikularis (mitral) bikuspid memisahkan
atrium (r) dari ventrikel (19). Kuspis katup atrioventrikularis (mitral) (S) dibentuk
oleh membran ganda endokardium (6) dan inti jaringan ikat (7) padat yang
bersambungan dengan anulus fibrosus (+). li permukaan ventral setiap kuspis (5)
terdapat insersi tali jaringan ikat, chorda tendineae (s), yang ber;alan dari kuspis t atop
(S) dan melekat pada otot papilaris ( t I ), yang menonjol dari dinding ventrikel.
Permukaan dalam ventrikel juga mengandung rigi otot (miokardium) yang menonjol
yaitu trabeculae carneae (rO) yang membentuk otot papilaris (t t). Otot papilaris (11)
melalui chorda tendineae (8) menahan dan menstabilkan kuspis di katup
atrioventrikularis ventrikel kanan dan kiri sewaktu kontraksi ventrikel. Serat Purkinle
(tS), atau serat penghantar-impuls, terletak di jaringan ikat subendokardium (2). Serat
ini dibedakan karena ukurannya yang lebih besar dan pewarnaannya yang lebih
terang. Serat Purkinje diperlihatkan dalam detail yang lebih besar dan pembesaran
yang lebih kuat di Gambar g.g dan Sebuah pembuluh darah besar jantung, arteri
koronaria (tz,), ditemukan di jaringan ikat subepikardium (tZ). Di bawah arteri
koronaria terdapat sinus koronarius (14), suatu pembuluh darah yang mengalirkan
darah dari jantung. Vena koronaria ( t+) dengan katupnya masuk ke sinus koronarius.
Pembuluh darah koronaria ( 15) yang lebih kecil terlihat di jaringanikat
subepikardium (t7) dan di septum jaringan ikat yang ditemukan di miokardium (tf ).

Jantung: Ventrikel Kanan, Trunkus Pulmonalis, dan Katup Pulmonal (Potongan

Longitudinal)
Dalam gambar diperlihatkan,potongan ventrikel kanan dan bagian bawah trunkus
pulmonalis (S). Seperti pembuluh darah lainnya, trunkus pulmonalis (5) dilapisi oleh
endotel pada tunika intima (5a). Tunika media (Sb) membentuk bagian paling tebal
dinding trunkus pulmonalis (5); namun, lamina elastik yang tebal tidak terlihat pada
pembesaran ini. Jaringan ikat tipis tunika adventisia (Sc) menyatu dengan iaringan
ikat subepikardium (z),yangmengandung jaringan lemak dan arteriol dan venula
koronaria (z,Z).
Trunkus pulmonalis (5) berasal dari anulus fibrosus (s). Dalam gambar terlihat suatu
kuspis katup semilunaris (pulmonal) (6). Serupa dengan katup atrioventrikularis (lihat
Gambar 8.6), katup semilunaris (6) trunkus pulmonalis (5) dilapisi oleh endokardium
(o). Inti iaringan ikat (7) dari anulus fibrosus (8) meluas ke dalam bagian basal katup
semilunaris (6) dan membentukbagian sentralnya. Miokardium (4) ventrikel kanan
yang tebal dilapisi di bagian dalamnya oleh endokardium (9). Endokardium (9)
meluas melewati katup pulmonal (6) dan anulus fibrosus (8), dan menyatu dengan
tunika intima (5a) trunkus pulmonalis (5).
Trunkus pulmonalis (6) dilaplsl oleh iaringan ikat subendokardium dan iaringan
adiposa (z), yang selanjutnya dilapisi oleh epikardium (f ). Kedua lapisan ini
menutupi permukaan luar ventrikel kanan. Arteriol dan venula (3) koronaria terlihat di
jaringan ikat subepikardium (2).

Jantung: Serat Otot Jantung yang Berkontraksi dan $erat Purkinje

Penghantar-lmpuls
Gambar ini memperlihatkan potongan jantung yang dipulas dengan pewarnaan
Mallory-Azan. Pada sediaan ini, seratkolagenwarna-
birumenunjukkaniaringanikatsubendokardium (9) yangmengelilingi serat Purkin;e (6,
f O). Gambaran khas serat Purkinje (6,10) terlihat pada potongan memanlang atau
melintang. Padabidang melintang (6), serat Purkinje memperlihatkan lebih sedikit r-
niofibrilyang terletak di pinggir sehingga zona sarkoplasma perinuklear relatif jernih.
Pada beberapa potongan melintang tampak nukleus; yang lain, tampak daerah sentral
sarkoplasma yang jernih dengan bldang potongan melewati nukleus.
Serat Purkinje (0, tO) terletakdibawahendokardium (Z),
endotelyangterdapatdironggajantung. Serat Purkinje (6, to) berbeda dengan serat otot
iantung (r, S).;ika dibandingkar d"rrgan r".at otot jantung (1, 3), serat Purkinje (0, to)
berukuran lebih besar dan berwarna lebih muda.
Serat otot jantung (1,3) berhubungansatusamalainmelalui diskusinterkalaris (4)
yangmenonjol. Diskus interkalaris (+) tidak ditemukan di serat Purkinje (O tO). Serat
purkinje (6, iO) berhubungan satu sama lain melalui desmosom dan nexus (gap
junction), dan akhirnya menyatu dengan serat otot
jantung (1,3). Otot jantung memiliki banyak pembuluh darah. Dalam gambar ini
terlihat sebuah kapiler (g), arteriol (5), dan venula (Z).

Dinding Jantung: Serat Purkinje

1 Serat otot jantung
2 Serat jaringan ikat
Fotomikrograf dinding ventrikel jantung memperlihatkan endokardium (3) rongga
jantung, iaringan ikat subendokardium (4), dan serat Purkin;e (s) di bawahnya.
Dibandingkan dengan, serat otot jantung (r) yang berwarna mera[ serat Purkinje (5)
berukuran lebih besar dan berwarna lebih muda. Serat Purkinje (S) luga
memperlihatkan lebih sedikit miofibril, yang tersebar di perifer dan meninggalkan
zona sarkoplasma perinuklear jernih. Serat Purkinje (5) secara bertahap menyatu
dengan serat otot jantung (t). nerkas serat iaringan ikat (z) mengelilingi baik serat
Purkinje (S)

Pembuluh Darah
Arteri elastik (arteria elastotypica) mengangkut darah dari jantung dan
menyalurkannya ke sirkulasi sistemik. Adanya serat elastik (fibra elastica) dalam
jumlah besar pada dindingnya memungkinkan arteri elastik untuk menambah
diameternya selama sistol (kontraksi jantung), saat sejumlah besar darah diejeksikan
dari ventrikel ke dalam lumennya. Selama diastol (relaksasi jantung), dinding elastik
yang teregang oleh darah di dalam lumennya akan kembali mengerut dan mendorong
darah bergerak maju melalui saluran-saluran darah. Akibatnya, tekanan darah sistemik
tidak banyak variasinya, dan darah mengalir lebih merata selama siklus iantung.
Berbeda dengan arteri elastik, arteri muskular (arteria myotypica) mengendalikan
aliran dan tekanan darah melalui vasokonstriksi atau vasodilatasi lumennya.
Vasokonstriksi dan vasodilatasi, yang disebabkan oleh banyaknya serat otot polos di
dinding arteri, dikontrol oleh akson tidak bermielin divisi simpatis susunan saraf
otonom. Demikian juga, melalui konstriksi atau dilatasi otonom lumennya, serat otot
polos di arteri muskular kecil atau arteriol mengatur aliran darah ke anyaman kapiler.
Arteriol terminal membentuk pembuluh darah paling kecil, yaitu kapiler (vas
capillare). Karena dindingnya yang sangat tipis, kapiler merupakan tempat utama
untuk pertukaran gas, metabolit, nutrien, dan produk sisa antara darah dan jaringan
interstisial. Pada vena, tekanan darah lebih rendah daripada arteri. Akibatnya, aliran
darah vena bersifat pasif. Aliran darah vena di kepala dan batang tubuh terutama
disebabkan oleh adanya tekanan negatif di dalam rongga toraks dan abdomen akibat
gerakan pernapasan. Darah vena kembali dari ekstremitas dengan bantuan
kontraksiotot dan aliran baliknya dicegah oleh katup-katup di vena besar ekstremitas.

Endotel
Endotel (endothelium) yang melapisi lumen pembuluh darah memiliki fungsi penting
dalam homeostasis darah. Sel endotel membentuk sawar permeabilitas antara darah
dan jaringan interstisial. Endotel juga membentuk permukaan Iicin yang
memungkinkan sel darah dan trombosit melewati pembuluh tanpa mengalami cedera.
Lapisan pembuluh darah yang licin dan sekresi antikoagulan oleh sel endotel
mencegah pembekuan darah. Endotel juga menghasilkan bahan kimiawi vasoaktif
yang merangsang dilatasi atau konstriksi pembuluh darah. Jika endotel mengalami
kerusakan, trombosit akan menempel di tempat cedera dan membentuk bekuan darah.
Selama peradangan jaringan di sekitar pembuluh, endotel menghasilkan
molekuladhesi sel yang merangsang leukosit melekat dan berkumpul di tempat yang
fungsi pertahanannya dapat digunakan. Fungsi endotel lainnya adalah mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin ll, yaitu vasokonstriktor kuaiyang menyebatkan
peningkatan tekJnan darah. Endotel juga mengubah senyawa seperti prostaglandin,
bradikinin, serotonin, dan bahan lain menjadi senyawa inaktif secara biologis,
menguraikan lipoprotein, dan menghasilkan faktor pertumbuhan bagi fibroblas, koloni
sel darah, dan trombosit, serta fungsi lain.

Dinding Jantung
Pemacu fantung Otot jantung adalah otot involunter dan berkontraksi secara ritmis
dan otomatis. Bagian jantung yang menghasilkan impuls dan menghantarkan impuls
adalah serat otot jantung yang telah mengalami modifikasi atau memiliki kekhususan,
terletak di nodus sinuatrialis (SA) dan atrioventricularis (AV) di dinding atrium
kanan. Serat otot jantung modifikasi di nodus ini memperlihatkan hantaran impuls
atau depolarisasi ritmik spontan, yang mengirim gelombang stimulasi ke seluruh
miokardium jantung. Karena serat di nodus SA mengalami depolarisasi dan
repolarisasi lebih cepat daripada serat di nodus AV, nodus SA menentukan kecepatan
denyut jantung dan, karenanya, disebut pemacu .lantung (pacemaker).
Diskus interkalaris menghubungkan semua serat otot jantung sehingga impuls dari
nodus SA dapat dihantarkan melalui nexus tgap junction) ke otot atrium,
menyebabkan penyebaran rangsangan yang cepat dan kontraksinya, Impuls dari nodus
SA merambat ke otot jantung melalui ialur internodus untuk merangsang nodus AV
yang terletak di septum interatrialis. Dari nodus AV, impuls menyebardi sepanjang
berkas serat jantung penghantar khusus yaitu berkas His (fasciculus atrioventricularis)
 yang terletak di septum interventrikularis. Berkas His terbagi menjadi cabang berkas
kanan dan kiri (ramus cruris dextri et sinistri). Kira-kira setengah bawah septum
interventrikularis, cabang berkas atrioventrikularis menjadi serat Purkinje, yang
bercabang-cabang dan menghantarkan rangsangan ke seluruh ventrikel.
Aktivitas pemacu jantung dipengaruhi oleh akson dari sistem saraf otonom dan
hormon tertentu. Akson dari divisi parasimpatis dan simpatis mempersarafijantung
dan membentuk pleksus di dasarnya. Meskipun akson ini mempersarafi miokardium,
namun akson tersebut tidak mempengaruhi permulaan aktivitas ritmik nodus. Akson
tersebut mempengaruhi kecepatan denyut jantung. Stimulasi oleh saraf simpatis
mempercepat denyut jantung, sedangkan stimulasi oleh saraf parasimpatis
menimbulkan efek berlawanan dan menurunkan kecepatan denyut jantung.

3. FISIOLOGI : Cardiovascular
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari
ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri
pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah
terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan
ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis
merupakan lanjutan dari vena.

2.3.2 Fisiologi Jantung

Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan
dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang
otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat
muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior
dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung.
Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir
ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom

Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung
(cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu:
1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat

Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lup
2. Bunyi kedua : Dup
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
4. BIOKIMIA : Energi otot jantung
Jantung adalah jaringan yang paling aktif di tubuh kita. Fungsi Myocardial
tergantung pada keseimbangan antara kerja jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh
& energy yang dapat disintesa dan ditransfer dalam bentuk ikatan fosfat berenergi
tinggi.

Otot jantung adalah jaringan dengan oxidative yang tinggi. Untuk memenuhi hal ini,
metabolisme didesain untuk membentuk sejumlah besar ATP dengan cara
phosphorylation oxidative. Di bawah kondisi aerobic basal , 60% energy berasal dari
FFA dan triglycerida, 35% dari carbohydrate, 5% dari asam amino dan benda-benda
ketone.

Mitochondria mengisi ~30% dari ruang cardiomyocyte, dimana >90% energi

diproduksi oleh Respirasi Mitochondrial & >95% pembentukan ATP berasal dari
phosphorylasi oxidative dalam mitochondria. ATP digunakan untuk berbagai
kebutuhan otot jantung. 60-70% hydrolysis ATP digunakan untuk kontraksi otot, ~30
- 40% untuk sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+-ATPase dan pompa ion lainnya.

1. Glukosa Masuk ke sitoplasma melalui reseptor GLUT 4 ( 90%) dan GLUT 1 dan
mengalami glikolisis menghasilkan ATP dan asam piruvat. Dalam keaadaan anaerob
diubah ke laktat (pada iskemik).

2. Asam lemak ( yang berasal dari FFA atau trigliserid) masuk ke mitokondria,
mengalami oksidasi menjadi acetyl CoA, masuk ke siklus asam sitrat.

3. Di mitokondria, piruvat dari glikolisis maupun laktat berubah menjadi Acetyl- CoA
( oleh Piruvat Dehidrogenase), masuk ke siklus asam sitrat.
4. NADH hasil glikolisis, siklus asam sitrat dan beta oksidasi melepaskan elektron
melalui rantai transport elektron untuk membentuk ATP (Fosforilasi oksidatif)

METABOLISME KARBOHIDRAT

Substrat Glycolysis berasal dari glucosa exogen dan simpanan glycogen. Transport
Glucosa ke dalam cardiomyocyte diatur oleh gradien glucose transmembrane dan
adanya glucose transporter dalam sarcolema GLUT-4 (lesser extent GLUT-1).

Jalur Glycolysis mengubah glucose 6-phosphate & NAD+ menjadi pyruvate &
NADH, menghasilkan 2 ATP untuk setiap molekul glucosa. Terdapat
fosfofructokinase-1 (PFK-1) yang merupakan enzym eregulator kunci pada jalur
glikolisis, diactivasi oleh ADP, AMP dan Pi ; diinhibisi oleh ATP dan penurunan
pH. PFK-1 dapat distimulasi oleh fructose 2,6bisphosphate.

Di dalam mitokondria pyruvate mengalami dexarboxylasi dan oxidasi menjadi acetyl

CoA oleh pyruvate dehydrogenase (PDH), decarboxylasi menjadi oxalacetate oleh
pyruvate carboxylase, atau direduksi menjadi lactate. Kontrol dari aktivitas PDH
adalah bagian essential dari keseluruhan kontrol metabolisme glucosa. PDH
mitochondrial multicomplex, activitasnya diatur oleh kerja, substrate dan hormon.

Pada keadaan iskemik, transport glukosa meningkat sebagai kompensasi kebutuhan

energi. pyruvate diubah menjadi asam laktat nonoxidative glycolysis. Laktat
dikeluarkan dalam darah melalui transporter spesifik. Critical role dari transporter
dijaga oleh pH intracellular.

METABOLISME LAKTAT
Selama puasa/kelaparan laktat dapat didaur ulang menjadi pyruvate. NAD+ juga
direduksi menjadi NADH . Pyruvate kemudian dibakar secara aerobik dalam CAC,
membebaskan 14 ATP per siklus. Sehingga dengan pengubahan laktat menjadi
piruvat tersebut jumlah ATP yang dihasilkan lebih banyak dan bisa mencukupi
kebutuhan energi disaat puasa / kelaparan.

METABOLISME ASAM LEMAK

1. FFA masuk cardiomyocyte dengan cara difusi pasif maupun protein-mediated

transport menembus/ melalui sarcolema fatty acid translocase (FAT) atau plasma
membrane fatty acid binding protein (FABP).

2. Fatty acyl-CoA synthase (FACS) mengaktivasi nonesterified FA dengan cara

esterifikasi menjadi fatty acyl-CoA.

3. Long chain fatty acyl-CoA dapat mengalami Esterifikasi menjadi triglyceride

ataupun konversi ke long chain fatty acylcarnitine oleh carnitine
palmitoyltransferase-I (CPT-I) antara membran dalam dan luar mitochondria .

4. Carnitine acyltranslocase (CAT) mengangkut long-chain acylcarnitine melalui

membran dalam , dalam pertukaran dengan carnitine bebas.

5. Carnitine palmitoyltransferase II (CPT-II) membentuk kembali long chain acyl-

CoA menjadi fatty acyl-CoA bebas
6. Beta-oksidasi asam lemak menghasilkan NADH dan FADH2. Acetyl-CoA
terbentuk dalam beta-oksidasi menghasilkan lebih banyak NADH dalam citric acid
cycle (CAC).

METABOLISME BENDA KETON

Selama starvasi/puasa atau diabetes yang tidak terkontrol, jantung mengekstraksi dan
mengoksidasi benda-benda keton (b-hydroxybutyrate & acetoacetat).Insulin yang
rendah dan tingginya asam lemak akan meningkatkan benda-benda keton.
Peningkatan benda keton menyebabkan benda keton menjadi substrat energi utama
bagi myocardium. Benda Keton menghambat PDH (penghambatan oksidasi glukosa)
dan b-oksidasi asam lemak.