Diagnosis dan pengelolaan Syok
pada Dewasa
dr. Bambang Suryono, Sp.An-KIC, KNA
Bagian/SMF Anestesiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr Sardjito
PENDAHULUAN
Syok adalah salah satu sindroma
kegawatan yang memerlukan
penanganan intensif dan agresif. Setiap
aspek syok mulai dari definisi hingga
terapi masih kontroversial dan akan terus
berubah sesuai dengan perkembangan
(1)
ilmu kedokteran. Pada awalnya syok
dikenal dalam dunia kedokteran
digambarkan sebagai “a rude unhanging of
machinery of life” selanjutnya paradigma
syok terus berkembang dengan
pendekatan dari berbagai macam aspek,
yaitu aspek sistem, fungsi, terpadu dan
komprehensif, untuk menjadikan
manajemen syok sebagai “time saving is
life saving”.
Banyak definisi syok
mencerminkan beragam kompleksitas
yang tidak diketahui secara pasti tentang
patofisiologi syok oleh karena
mekanisme di tingkat seluler yang
senantiasa berubah dengan bertambah
majunya informasi. Fakta terkini tentang
pokok masalah pada syok adalah semua
jenis syok sangat erat kaitannya dengan
terjadinya hipoksia sel dan jaringan baik
dengan penyebab primer maupun
Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA
sekunder.
(3)
Penanganan pasien syok
memerlukan kerjasama multidisiplin
Special Topic I
berbagai bidang ilmu kedokteran dan
multi sektoral. Langkah awal
penatalaksanaan syok adalah mengenal
diagnosis klinis secara dini, oleh karena
manajemen syok harus memperhatikan
“The Golden Period”, yaitu jangka waktu
dimana hipoksia sel belum menyebabkan
“cummulative oxygen deficit” melebihi
100-125 ml/kg atau kadar aterial laktat
mencapai 100 mg/dl. Secara empiris satu
jam pertama sejak onset dari syok adalah
batas waktu maksimal untuk
mengembalikan sirkulasi yang adekuat
kembali.
(3)
Dua manifestasi klinis yang
sering muncul pada syok adalah
hipotensi dan asidosis metabolik, tetapi
penurunan tekanan sistolik bukanlah
indikator utama syok, sebab patokan
tersebut akan menjadikan keterlambatan
diagnosis. Setelah dapat menguasai “life
support measure” yang meliputi
“Airway-Breathing-Circulation dan Brain
Support”, langkah penting selanjutnya
adalah mengatasi kausal syok dengan
terapi definitif yang tepat.
(3)
44
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

I. DEFINISI DAN KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi

jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi
multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan hantaran nutrisi dan oksigen
sistemik yang tidak adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme sel,
dimana kondisi ini mempunyai karakteristik: 1) ketergantungan suplai oksigen,
2) kekurangan oksigen, dan 3) asidosis jaringan, sehingga terjadi metabolisme
anaerob dan berakhir dengan kegagalan fungsi organ vital (Multiple Organ
(2,3,4,5)
System Failure/MOSF) dan kematian.

Special Topic I
Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab dan karakteristik
pola hemodinamik yang ditimbulkan.
1. Syok Hipovolemik
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi
volume intravaskuler sebesar >20-25% sebagai akibat dari perdarahan akut,
dehidrasi, kehilangan cairan pada ruang ketiga atau akibat sekunder dilatasi
(6,7)
arteri dan vena. Hal ini menyebabkan turunnya aliran balik darah, volume
jantung semenit, dan volume sekuncup (preload), sehingga terjadi perluasan
ruang vaskuler. Kondisi ini menyebabkan penurunan aliran darah koroner
dengan segala akibatnya.
2. Syok Kardiogenik
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan
primer fungsi atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume jantung
semenit, berkaitan dengan terganggunya preload, afterload, kontraktilitas,
frekuensi ataupun ritme jantung. Penyebab terbanyak adalah infark myokard
(4,6,7,11)
akut, keracunan obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.
3. Syok Distributif
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus
vaskuler mengakibatkan vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan
redistribusi aliran darah. Penyebab dari kondisi tersebut terutama komponen
vasoaktif pada syok anafilaksis; bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai
(3,5,8)
mediator dari SIRS; hilangnya tonus vaskuler pada syok neurogenik.
4. Syok Obstruktif
Kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan terganggunya

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

45
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal

(tension pneumothorax, abdominal compartment syndrome, positive pressure
ventilation) atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner,
emboli udara, diseksi aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial,
perikarditis konstriktif) ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.
5. Syok endokrin
a. Disebabkan oleh hipothyroidisme, hiperthyroidism dengan kollaps
cardiac dan insufisiensi adrenal. Pengobatan adalah tunjangan
kardiovaskular sambil mengobati penyebabnya.
b. Insufisiensi adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien

Special Topic I
sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk
insufisiensi adrenal.

II. DIAGNOSIS SYOK

GEJALA DAN TANDA KLINIS

Gambaran syok secara umum : tekanan darah turun, detak jantung naik,
frekuensi nafas naik, kesadaran turun, produksi urine turun, pH arteri turun.

A. Tanda vital. Detak jantung, tekanan darah, suhu, produksi urine dan
oksimetri nadi. Pengukuran tradisional untuk menetapkan syok masih
dipakai di klinik. Pasien dengan tanda vital normal atau mendekati normal,
terdapat 50-85% masih syok.
1. Detak jantung.
a. Takikardi adalah tanda awal pada bermakna hilangnya cairan pada
syok
b. Detak jantung pada pasien muda atau pemakai β-bloker mungkin
tidak naik
c. Bradikardi setelah hipotensi berkepanjangan mencegah kollap
kardiovaskular
2. Tekanan darah
a. Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (pulse pressure)
adalah tanda hilangnya cairan yang berat dan syok
b. Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan penunjuk terapi lebih baik

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

46
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

dibanding tekanan sistolik

3. Suhu
a. Hiperthermia, normothermia, atau hipothermia dapat terjadi pada
syok
b. Hipothermia adalah tanda dari hipovolemia berat dan syok septik
4. Produksi urine
a. Merupakan penunjuk awal hipovolemia dan respon ginjal terhadap
syok
b. Merupakan tanda vital tertunda karena perlu 1-2 jam untuk
mendapat pengukuran akurat.

Special Topic I
5. Oksimetri denyutan. Diukur kontinyu dan indikator awal hipoksemia,
tetapi tak berlaku pada pasien hipothermia

B. Pemantauan hemodinamik invasif

1. Pemasangan kateter arteri untuk pengukuran tekanan darah kontinyu
2. Pemasangan kateter vena sentral untuk CVP kontinyu
3. Pemasangan PAC kateter arteri pulmonal dapat mengukur CVP, RAP,
PAP, PAOP (PCWP), dan volume semenit jantung.

C. Prabeban jantung. LVEDV proporsional pada LVEDP. Kenaikan LVEDV

(prabeban) akan menaikkan panjangnya serabut miokard dan karenanya
meningkatkan volume semenit jantung pada tingkat optimal spesifik.

D. Variabel aliran jantung

1. Volume semenit jantung atau indeks jantung (CI) menggambarkan
fungsi jantung dan dapat langsung diukur dengan PAC. Optimalisasi CI
adalah tujuan resusitasi. CI dapat dinaikkan dengan meningkatkan
prabeban, menaikkan kontraktilitas atau menurunkan pasca- beban.
2. Indeks tahanan vaskular sistemik (SVRI) dapat berasal dari pengukuran
PAC untuk CO (CI) dan MAP. SVRI, pasca-beban jantung akan
membantu penunjuk terapi. Pasien syok hipovolemia, obstruktif,
kardiogenik dan stadium akhir sepsis mempunyai SVRI tinggi dan CI
rendah. Pasien awal syok septik mempunyai SVRI rendah dan CI tinggi.
3. Left ventricular stroke work index (LVSWI) dapat berasal dari perubahan

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

47
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

tekanan x perubahan volume dan juga akan menggambarkan respon

terhadap terapi.
LVSWI = (MAP-PAOP) x stroke volume index
(SVI=CI/HR) (0.0136).
4. Pengukuran PAC khusus right ventricular ejection fraction (RVEF), yang
dapat menghitung right ventricular end-diastolic volume (RVEDVI).
RVEDVI =SVI/RVEF, ini pengukuran lebih akurat untuk status volume
sebenarnya.

E. Penilaian transpor oksigen

Special Topic I
1. Oxygen delivery index (DO2) = kandungan oksigen arteri x indeks
jantung [ DO2=CaO2 x CI x 10 dl/L ]
2. Kandungan oksigen arteri CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.003)
3. Kandungan oksigen vena CvO2 = (1.34 x Hb x SvO2) + (PvO2 x 0.003)
4. Indeks konsumsi oksigen (VO2) = (CaO2 – CvO2)
VO2 = (1.34 x Hb x SaO2-SvO2) x CI x 10 dl/L
5. Ratio ekstraksi oksigen (OER) = VO2/DO2 normal 25%
6. Pengukuran SvO2 kontinyu (tersedia pada PAC khusus) akan
mendeteksi awal kenaikan VO2 (pada SvO2 rendah) dan mungkin perlu
meningkatkan kemampuan pemuatan oksigen dengan transfusi atau
meningkatkan CI. SvO2 tinggi adalah menunjukkan awal sepsis, SIRS
dan/atau cirrhosis dan tidak menggambarkan kerusakan pemakaian
oksigen pada tingkat sel (mitochondria).

F. Titik akhir resusitasi.

1. Produksi asam laktat
a. Bila sel kekurangan oksigen akan terjadi metabolisme anaerob yang
menghasilkan laktat. Peningkatan laktat serum ini menunjukkan
beratnya syok dan terjadi pada hipoperfusi global dan tidak terjadi
pada hipoperfusi regional.
b. Laktat dapat meningkat pada penyakit hepar atau ginjal dan sedikit
nilainya pada 2 atau 3 hari sesudah terjadi syok
c. The rate of clearance of lactate adalah penanda lebih baik pada
resusitasi yang adekuat dibanding nilai absolut.

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

48
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

2. Defisit basa : adalah jumlah basa diperlukan untuk titrasi total volume
darah menjadi pH normal.
Terjadinya kenaikan defisit basa berhubungan dengan beratnya syok.
3. Pemantauan pH intramukosal : organ mesenterik akan mengalami
hipoperfusi lebih awal dan lebih berat pada syok.

Syok Hipovolemik
Penyebab syok hipovolemik terdiri dari kausa hemoragik eksternal atau internal
(fraktur tl.panjang, retroperitoneal bleeding dan hematothorax), maupun
nonhemoragik, yaitu kehilangan cairan dari saluran GIT, saluran urinaria, kulit

Special Topic I
atau kebocoran kapiler pada inflamasi dan sepsis. Tingkat keparahan syok
hipovolemik berdasarkan fungsi defisit volume cairan, laju kehilangan cairan
(6)
dan status premorbid pasien akibat kehilangan cairan. Menurut Beecher, syok
hipovolemik dibagi atas 4 derajat berdasarkan perkiraan hilangnya darah
(4,12,13)
estimated blood loss (EBL), yang digambarkan pada laki-laki dewasa 70 kg BB
(tabel 1)

Tabel 1. Derajat hipovolemi berdasarkan EBL: (4,12,13)

Gejala
Klas I Klas II Klas III Klas IV
klinis
Blood 10-15% 15-25% EBV 25-35% EBV 35-45% EBV
loss/70 kg EBV (≤ 750 (1000 - (>1250 - (>1750-
-1000m1) 1250m1) 1750ml) 2250m1 )
Pulse rate/ <100/ N↑ >100 / ↓ ≥ 120/ ↓ ≥ 14 0 /
tekanan Mild no pulse
nadi takikardi pd carotid
Blood N N/ sist ↓ ↓/ sist ↓ 30- ↓ / no
pressure /diast ↑ 40% palpable
diast ↑ 15-20%
Capil lary N pucat Positif Positif
refill test tekanan
table tilt test +
Frekuensi N (1 4-20) N (20-30) Ta kipneu (30- >40/ ARF
nafas per 40)
Menit
Urin keluar N N (20- (5-15cc/jam) Oliguri/anu
(>30cc/jam) 30cc/jam) ri
Status Cemas Cemas Bingung,diso Lethargi
mental ringan- rientasi
Koreksi krist aloid kristaloid Kristaloid + Kristaloid +
cairan darah darah

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

49
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

Kulit dingin,
pucat,
pucat basah pucat,
diaforesis
sianosis
Metab oli Tidak syok Presyok/ Syok, Stadium
k/ syok hipoksemia, Preterminal
hemodina ringan asidosis
mik metabolik,
vasokonstriksi

Syok Kardiogenik
Gambaran klinis syok kardiogenik tampak sama dengan gejala klinis
syok hipovolemik, disertai adanya disritmia, bising jantung, gallop. Terdapat

Special Topic I
gejala penyerta faktor predisposisi resiko syok karena infark myokard antara
lain: umur, Diabetes mellitus, riwayat angina, gagal jantung kongestif, infark
anterior. Tanda awal iskemi jantung akut yaitu nyeri dada, sesak nafas,
diaforesis, gelisah dan ketakutan, nusea dan vomiting dan gangguan sirkulasi
lanjut menimbulkan berbagai disfungsi end organ.(6,11) Edema paru diketahui
dengan keluhan sesak nafas, sianosis sentral, terdapat ronkhi paru, krepitasi
perikardial ataupun wheezing. Beberapa tipe penyebab kardiogenik syok selain
iskemia miokard antara lain: kardiomiopati, aorta stenosis, aorta regurgitasi,
stenosis mitral, regurgitasi mitral dengan pemeriksaan klinis masing-masing
sesuai tabel. (15)

Tabel 2.Beberapa penyebab kardiogenik syok

Tipe Kelainan Gejala klinis

Kardiomyopati Fatigue, ggl jtg kongestif, SVR ↑, CO ↓
Iskemik jantung Angina, perubahan EKG reversible
Stenosis aorta sinkop, angina, ggl jtg kongestif, SVR ↑, CO ↓
Regurgitasi aorta angina, gagal kongestif, SVR ↓,
Sterosis mitral Fibrilasi atrium, edem pulmo, hipertensi p ulmoner
Regurgitasi mitral ggl jtg kongesti, hipertensi pulmonal

Syok Distributif
Syok Septik
Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan sepsis sendiri
berupa sindroma reaksi inflamasi sistemik (SIRS) dimana terdapat dua gejala
atau lebih: 1. temperatur >380 C atau < 360 C, 2. heart rate >90x/mnt, 3. frekuensi
nafas >20x/mn atau PaCO2 < 4,3 kPa, 4. Lekosit >12.000 sel/mm3 atau < 4000

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

50
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

3 (6,8,12)
sel/mm atau >10% bentukimatur.
Syok septik adalah sindroma sepsis disertai hipotensi dan gangguan
perfusi. Tekanan sistolik < 90 mmHg atau turun > 40 mmHg dari tekanan basal
tanpa sebab jelas. Terdapat dua fase sindroma klinis yaitu warm shock and cold
shock (tabel 4).
Sepsis lanjut diakhiri dengan kerusakan target organ berupa Multiple
Organ System Failure (MOSF), antara lain ARDS dengan gejala dispneu,
hipoksemia, infiltrat pulmo difus, kompliance pulmo, permeabilitas vaskuler
paru, shunting (pintasan paru). Dengan adanya MOSF ataupun kombinasi
beberapa syok yang terjadi bersamaan, terutama antara syok septik dan

Special Topic I
(6,8)
hipovolemik maka gejala septik syok akan sangat bervariasi.

Tabel 3. Gejala Syok Septik menurut fase
Fase syok septik
Awal: status hiperdinamik
= Warm Shock
CO ↑, SVR ↓ (24j)
Lanjut = Cold shock
CO ↓, RR ↑, alkalosis resp.
(8)
Gejala klinis
Vasodilatasi perifer: nadi cepat dan besar,
demam, ekstremitas hangat, kemerahan.
Hipotensi: mual, muntah, menggigil, takipneu
Vasokonstriksi, kulit dingin, basah, hipotermi,
hipoksemia, sianosis, asidosis laktat, oliguri,
penurunan kesadaran terutama penderita tua,
depresi myokard, MSOF(ARD S)

Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma
klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik. Gejala klinis
timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam
dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda dalam berat ringannya, lama
serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau
lebih). Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis
antigen.(4,6,7,9,13,16)
Efek klinis anafilaktik mengenai sistem pernafasan dan sistem sirkulasi.
Terjadi edem hipofaring dan laring, konstriksi bronkus dan bronkiolus, disertai
hipersekresi mukus, dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan
obstruksi jalan nafas akut dengan gejala: dispneu, wheezing, gagal nafas akut. (6,8)
Mediator terpenting syok anafilaksis adalah histamin, menyebabkan
vasodilatasi arteriol, dan peningkatan permiabilitas vaskuler sehingga terjadi

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

51
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

hipotensi. Hal ini diperberat dengan adanya angioedem yang terjadi di kulit
(flushing, urtika, eritema) dan organ visera. Turunnya perfusi koroner akibat
hipotensi ataupun pacuan reseptor H1(histamin) pada arteri koroner juga akan
menimbulkan spasme arteri dan depresi myokard dengan gejala angina dan
takikardi.(4,16)
Efek substansi mediator primer pada rangkaian konstriksi otot polos
menyebabkan gangguan sistem gastrointestinal berupa nausea, vomiting, kram
abdomen dan diare. Pada sistem renal timbul gejala hematuri yang disebabkan
proses hemolisis. Akibat syok lebih lanjut adalah gangguan perfusi ke SSP
menyebabkan turunnya kesadaran. Apabila masuk pada fase syok maka akan

Special Topic I
memberikan gejala seperti syok hipovolemik. Kematian disebabkan oleh
keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.(6,3,16)

Syok Neurogenik
Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury. Gejala klinis
hipotensi disertai bradikardi. Gangguan neurologist : paralisis flasid, refleks
extremitas hilang dan priapismus.

Syok Obstruktif
Gejala klinis yang tampak hampir sama dengan syok kardiogenik dan
hipovolemik. Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya, yang sering
terjadi adalah tromboemboli paru, tamponade jantung, obstruksi
arterioventrikuler, tension pneumothorax.
Faal jantung pada fase permulaan normal, tetapi terdapat penurunan venous
return karena obstruksi. Pada fase selanjutnya akan tampak kelelahan, cemas,
sinkop, pucat, berkeringat dingin, hipotensi, takikardi, angina, distres respirasi,
pulsus paradoksus (turunnya tekanan sistolik ≥ 10 mmHg pada inspirasi
spontan), pernafasan Kussmaul. Gejala ini akan berlanjut sebagai tanda-tanda
akut kor pulmonal dan payah jantung kanan: pulsasi vena jugularis, gallop,
bising pulmonal, aritmia..
Karakteristik manifestasi klinis tamponade jantung: suara jantung menjauh,
pulsus altemans, JVP selama inspirasi. Sedangkan Emboli pulmonal: dispneu
mendadak, nyeri dada substernal, disritmia jtg, ggal jantung kongesti, EKG
terdapat strain ventrikel kanan.(17)

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

52
 2008 Clinical Updates -Emergency cases
(2,4)
Tabel 4. Diagnosis klinis berdasarkan patofisiologi

Tipe Patofisiol Pemeriksaan

Pemeriksaan u mum Lab
Syok ogi klinis
Hipo Volume pucat, Takikardi/lemah, Hb ↓
volem Darah ↓ pingsan,kulit hipotensi, mual,oliguri Hct ↓
ik lembab, dingin
Kardi CO ↓ , ok. pucat, pingsan, disritmia, hipotensi, X-foto
ogeni daya kulit lembab, sianosis, angina, EKG
k pompa cemas distres Ensim
dingin
Jtg ↓ nafas,ggl.jtg, jtg ↑
Oliguri
Anafi Vasodilata pucat, pingsan, klt Takikardi/lemah, Analisi
laktik siart. & ↑ lembab, dingin, hipotensi, flushing, s
vask. ggn kulit, urtikaria Histam
permeabili obstruk/spasme wheezing, in,

Special Topic I
tas Airway dispneu,angina, mual, triptas
gg kesadaran e, IgE
Septi SVR ↓ FI:Demam,gigil,ku Takikardi/kuat, Kultur
k lit hangat, merah oliguri &sensi
F II = cold shock gamb. ggn. Berbagai tivitas
organ vital gagal nfs ,
perubahan st.mental
Obstr V.Return lelah, sinkop, Suara jtg jauh, x- foto
uktif ↓ pucat, hipotensi, pulsus EKG
ok.obstruk cemas,angina, alternans, WPT,
si keringat dingin, disritmia, gagal
sesak nafas jantung kanan
mendadak

PEMANTAUAN SYOK
Pemantauan yang dibutuhkan pada syok meliputi monitor rutin ataupun
non-rutin untuk mengevaluasi hemodinamik, respirasi dan metabolik, serebral;
(4,8,12).
tak ada parameter klinis yang spesifik pada syok Monitor Hemodinamik
dapat berupa monitor non invasif maupun invasif. Invasif terutama diperlukan
pada pemberian agen vasoaktif guna resusitasi atau terapi suportif
kardiovaskuler.

1. Kardiovaskuler
Penilaian Klinis : Tekanan darah kontinyu, Nadi (amplitudo
dan ritme), perfusi perifer
Monitoring noninvasif : Suhu, EKG, Ekokardiografi
Monitoring invasif : Tekanan darah intraarteri, CVP, produksi
urin, kateterisasi arterial

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

53
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

2. Respirasi
Penilaian Klinis : Laju, pola dan ritme nafas
Monitor : Pulse oksimetri, kapnografi, x-foto thorax, analisa
Gas darah,spirometri
3. Metabolik
Hematologi : Darah rutin, darah serial (3-4jam pertama), faktor
koagulasi dan gangguan pembekuan
Biokimia : Urin rutin & sedimen, asam-basa, laktat darah,
ureum/kreatinin, elektrolit darah, gula darah, ensim
jantung, test fungsi hati

Special Topic I
Mikrobiologi : Kultur darah (urin, sputum, LCS), sensitifitas test
4. Serebral : Glasgow Coma Scale, CT-Scan, EEG,
Neuroimaging (MRI)

III. MANAJEMEN SYOK

1 Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan
disfungsi organ-multipel dan kematian. Pada semua bentuk syok,
menejemen jalan nafas dan pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien
adalah baik, kemudian restorasi cepat dengan infus cairan. Pilihan petama
adalah kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat) diisusul darah pada syok
perdarahan. Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan penegakan
diagnosis etiologi. Diagnosis awal etiologi syok adalah essensial, kemudian
terapi selanjutnya tergantung etiologinya.
2 Syok hipovolemik
a. Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui
kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau melalui vena sentral.
Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan.
Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi darah. Secara
bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.
b. Resusitasi tidak komplit sampai base excess dan serum laktat kembali
normal. Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan
terjadi penumpukan cairan di rongga ketiga.
c. Vasokonstriksi jarang diperlukan pada syok hipovolemik murni.

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

54
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

d. PAC sangat menolong untuk penunjuk resusitasi syok berat.

3 Syok obstruktif.
Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera dihilangkan.
a. Pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk tamponade jantung
b. Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau keduanya pada
pneumothorax tension
c. Dukungan ventilasi dan jantung, mungkin thrombolisis, dan mungkin
prosedur radiologi intervensional untuk emboli paru.
4 Syok kardiogenik.
a. Optimalkan prabeban dengan infus cairan

Special Topic I
b. Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan,
seimbangkan kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin,
amrinone dan obat vasoaktif lain.
c. Sesuaikan pascabeban untuk memaksimalkan CO. Dapat dipakai
vasokonstriktor bila pasien hipotensi dengan SVR rendah. Pasien syok
kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan
SVR, tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah. Dapat dipakai
nitroprusside dan nitroglycerin.
d. Diberikan diuretik bila jantung dekompensasi
e. PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi
f. Penyakit jantung yang mendasari harus diidentifikasi dan diobati.
5 Syok distributif
a. Pada SIRS dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator
penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan
setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk
mencapai MAP optimal. Sering terjadi pressor dimulai sebelum
prabeban adekuat tercapai. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak
akan optimal kecuali bila ada perbaikan prabeban.
b. Dapat dipakai dopamin, nor-epinephrine dan vasopressin
c. Dianjurkan pemasangan PAC
d. Pengobatan kausal dari sepsis.

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

55
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

Tabel 5. Titik akhir resusitasi pada sepsis

Titik akhir Tujuan
Toleransi pasien Monitor respon pasien pada resusitasi (tanda Vital,
aritmia, tanda beban lebih dll)
Hb Dukunganà optimalisasi hantaran oksigen
Volume semenit Maksimalkan à optimalisasi hantaran O2
jantung
Saturasi oksigen Maksimalkan à optimalisasi hantaran O2
Hantaran O2 Dukungan Hb, CO, saturasi Hb à optimalisasi
SvO2 Pertahankan = 70%
Detak jantung Pertahankan pd tingkat pengiisian jantung diastolik
adekuat
MAP Pertahankan = 65 mmHg
CVP Pertahankan 8-12 mmHg (12-15 mmHg pd pasien dg

Special Topic I
ventilator)
Laktat serum Pulihkan pH normal dan monitor perbaikan Asidosis
laktat
Urine Pertahankan keluarnya urine = 0.5 ml/kg/jam
Glukose serum Pertahankan = 110 g/dl
Ventilasi Monitor gas darah arteri à kompensasi nafas Tak
semenit cukup mengatasi metabolik asidosis
Dukungan ventilasi jika perlu

6 Syok Anafilaksis
a. Tindakan wajib dan segera.
Tindakan umum
• Epinephrine (1:1,000), 0.2 – 0.5 ml i.m; sampai 3 dosis dengan
Interval 1- 5 menit.
• Torniket proksimal dari suntikan atau sengatan/gigitan
• Epinephrine (1: 1,000), 0.1 – 0.3 ml infiltrasi pada masuknya
antigen
Untuk obstruksi atau henti nafas
• Bebaskan jalan nafas: pipa trakhea, cricothyrodotomi atau
Trakheostomi
• Terapi oksigen dan ventilasi mekanik
b. Sesudah penilaian klinik
Tindakan umum
• Diphenhydramin 1.25 mg/kg sampai maksimum 50 mg iv atau
im.
• Hydrocortison 200 mg ; dexamethasone 10 mg ; atau methyl –
Prednisolone 50 mg iv tiap 6 jam untuk 24-48 jam.

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

56
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

• Cimetidine 300 mg, iv antara 3 – 5 menit

Untuk hipotensi
• Epinephrine (1:1,000), 1 ml dalam 500 ml saline dengan 0.5- 2.0
ml/ menit atau 1-4 µg/menit melalui vena sentral
• Normal saline, Ringer laktat atau koloid untuk ekspansi volume.
• Levarterenol bitartrate 4 mg dalam 1,000 ml D5W dengan 2-12
µg/ menit iv
• Glukagon (bila pasien memakai terapi penyekat beta), 1 mg/ml
iv bolus atau infus, atau 1mg/L D5W dengan kecepatan 5-15
ml/menit.

Special Topic I
Untuk bronchokonstriksi
• Suplemen oksigen
• Aminophyllin (hanya pasien tidak syok) 5 mg/kg sampai
maksimum 500 mg iv selama 20 menit kemudian 0.3 – 0.8
mg/kg/jam iv
• Albuterol (0.5%), 0.5 ml dalam 2.5 ml saline , nebulizer. Bila
intubasi pakai albuterol MDI 10-20 semprot, endotrakheal, tiap
20 menit sesuai keperluan.

Tujuan pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter

hemodinamik melalui resusitasi,dengan tujuan akhir adalah meningkatkan
hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.(4,7) Tata laksana utama
pengelolaan adalah berdasarkan Basic Life Support dan Advanced life Support,
:kemudian tetapkan diagnosis, batasi kerusakan dan terapi definitif berdasar
penyakit yang mendasari syok. Arah utama pengelolaan dimulai dari kontrol
jalan nafas untuk pemberian ventilasi dan oksigenasi, resusitasi cairan untuk
menggantikan volume sirkulasi bagi jenis syok yang membutuhkan (terutama
hipovolemik) dan pengelolaan hipotensi dan asidemia, serta pemberian obat-
obat inotropik, antiaritmi dan diuretik untuk memperbaiki daya pompa jantung,
obat-obat vasoaktif untuk perbaikan tonus vaskuler. (2,6,8,12)

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

57
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

(4)
Tabel 6. Parameter pencapaian terapi resusitasi syok
Variabel parameter syok Nilai pencapaian
Mean Arterial Pressure (MAP) > 84 mmHg
Central venous pressure (CVP) > 3 cm H2O
Hemoglobin (Hb) > 8gr/d1
Pulmonary Capillary Wed ge Pressure > 9 mmHg
(PCWP)
Cardiac Index (CI) > 4,5 1/mn/m2
Left Ventriculer Stroke Work (LVSW) > 55 g m/beat/m2
Heart Rete (HR) < 100 beat/ minute
Temperature 98 - 101 °F
Mixed Venous Oxygen Tension (Pv02) > 35 mmHg
Oxygen Extraction 31%
Blood Volume (EBV + 500 m1/70 kg)

Special Topic I
Kadar Laktat 0,31 - 7 mg/ml
Deliveri O2 (DO2) > 600 ml/mn. m2 (normal)
Konsumsi O2 (VO2) > 170 mI/mn. m2 (30% normal)

(18)
1. Pengelolaan Syok Hipovolemik
Tujuan utama adalah restorasi volume intravaskuler dengan target
optimalkan tekanan darah , nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemi telah
teratasi baru boleh diberikan vasoaktif agent (dopamine, dobutamine)
2. Pengelolaan Syok Kardiogenik.
Tujuan utama adalah memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi.
Bila CO↓ BP↓ SVR↑ → beri dobutamine 5μg/kg/min. Pada keadaan
tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik
dan vasopresor yaitu nor- epinephrine
3. Pengelolaan khusus Syok Anafilaktik
Tujuan utama adalah: 1. mencegah efek mediator dengan menghambat
sintesis dan pelepasan mediator serta blokade receptor, 2. Mengembalikan
fungsi organ dan perubahan patofisiologi akibat mediator. (16)
Prioritas tindakan utama adalah membebaskan jalan nafas dan memelihara
ventilasi adekuat akibat adanya obstruksi jalan nafas. Tindakan invasif
seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau tracheostomy dapat
dilakukan. Keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan koloid atau kristaloid
sekaligus memperbaiki keadaan asidosis. (6)
4. Pengelolaan Khusus Syok Neurogenik
Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi cairan, guna meningkatkan
tonus vaskuler dan mencegah bradikardi diberikan Norepinefrin. Epinefrin

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

58
 2008 Clinical Updates -Emergency cases

berguna meningkatkan tonus vaskuler tetapi akan memperberat bradikardi,

sehingga dapat ditambahkan dopamin dan efedrin. Agen antimuskarinik
atropin dan glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi. Terapi
definitif adalah stabilisasi Medulla spinalis yang terkena (6)
5 Pengelolaan Khusus Syok Obstruktif
Resusitasi volume akan memperbaiki pengisian ventrikel, dibutuhkan agen
inotropik untuk meningkatkan kardiak output. Selanjutnya terapi definif
adalah intervensi operatif Tension pneumothorax diatasi dengan pungsi dan
WSD. Abdominal compartment syndrome diatasi dengan laparotomy
dekompresif. Tamponade kardiak diatasi dengan pericardiosintesis dan

Special Topic I
emboli pulmonal diatasi dengan trombolisis atau thrombectomy.(6)

IV. KESIMPULAN
Tujuan utama pengelolaan syok adalah mencapai normalisasi parameter
hemodinamik melalui resusitasi dengan tujuan akhir adalah meningkatkan
hantaran dan penggunaan oksigen oleh jaringan dan sel.. Pengelolaan syok
sesuai dengan kaidah Basic Life Support dan dilanjutkan dengan Advanced Life
Support, dengan titik penekanan terapi pada karakteristik klinis masing-masing
syok.

KEPUSTAKAAN

1. Suryohudoyo P., Perubahan Molekuler

Alcibat Syok, Update on Shock,
Pertemuan Ilmiah Terpadu-1, FK
Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei
2000
2. Karyadi W., Perkembangan paradigma serta
pengelolaan syok karena perdarahan,
Update on Shock, Pertemuan Ilmiah
Terpadu-1, FK Universitas Airlangga,
Surabaya 6-7 Mei 2000
3. Rahardjo E., Syok Perdarahan dan Terapi
Hemodilusi, Update on Shock,
Pertemuan Ilmiah terpadu-1, FK
Universitas Airlangga, Surabaya 6-7 Mei
2000
4. Candido K.D., 1996, Shock: Pathophysiology
and Diagnosis, in Physiologic and
Pharmacologic Bases of
Anesthesia,Edited by Williams &
Wilkins, Pennsylvania, p.255267
5. Chow J.L., Baker K., and Bigatello LM.,
Hypotension and Shock ,in Critical Care
Handbook of the Massachusetts, 3th
Edited by, Lippincott William & Wilkins,
p.145158
6. Diagnosis and Management of Shock,
Fundamental Critical Care Support, 2nd
Ed. Society of Critical Care Medicine,
USA, p. 63-75
7. Morgan G.E, Mikhail M. S., 1996,
Anesthesia for Trauma Patient ,in Clinical
Anesthesiology, A Lange Medical Book,
p.684-687
8. Skowronski G.A., 1997, Circulatory Shock,
in Intensive Care Manual., 4th Ed.,
Butterworth Heinemann, UK, p.139-143
9. Sunatrio, Terapi Cairan Kristaloid dan
Kolloid pada pasien sakit Kritis, Terapi
Cairan untuk Rumatan dan Resusitasi,

Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA

59

Perhimpunan Kedokteran Gawat
Darurat, Semarang 13 Mei 2000
10. Yogiarto M., Tatalaksana Syok Kardiogenik,
Update on Shock, Pertemuan Ilmiah
Terpadu, FK Universitas Airlangga,
Surabaya 6-7 Mei 2000
11. Tabrani R., 1998, Pengatasan Shock, EGC,
Jakarta
12. Dobb G.J., 1997, Cardiogenic Shock,
Intensive Care Manual, 4th Ed.,
Butterworth Heinemann, U.K., p. 146 -
151
13. Suharto, Tata Laksana Syok Septik, Update
on Shock, Pertemuan Ilmiah Terpadu,
FK Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7
Mei 2000
14. Candido K.D., 1996, Management of
Shock States, in Physiologic and
Pharmacologic Bases of Anesthesia,
Edited by Williams & Wilkins,
Pennsylvania, p. 269 - 278
16 Rehatta N.M., Syok Anafilaktik Patofisiologi dan
Penanganan, Update on Shock,
Pertemuan Ilmiah Terpadu, FK
Universitas Airlangga, Surabaya, 6-7
Mei 2000
Tatalaksana Syok dr. Bambang Suryono, Sp.An, KIC, KNA
2008 Clinical Updates -Emergency cases
17. Barash P.G., Cullen B.F., and Stoelting
R.K., ICU: Critical Care, Handbook of
Clinical Anesthesia, 3 rd Ed., Lippincott -
Raven, New York
18. Ery Laksana : SIRS, Sepsis,Keseimbangan,
Asam –Basa,Shock, dan Terapi Cairan,
Anestesi dan Terapi Intensif FK
Universitas Diponegoro, Semarang.
19. Gruchalla RS. Drug Allergy. J Allergy Clin
Immunol 2003;111:S548
20. Kemp SF, Lockey RF: Anaphylaxis: a
review of causes and mechanisms. J
Allergy Clin immunol 2002;110:341.
21. Rivers EP, Nguyen B., Osborn TM.,
Gaieski DF., Goyal M., Gunnerson KJ.,
Trzeciak S., Sherwin R., Holthaus CV.,
and Otero R. Early goal-directed therapy
Special Topic I
in severe sepsis and septic shock. In: 25
years of Progress and Innovation in
Intensive Care Medicine. MWV Berlin
2007.
22. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al.
Surviving sepsis champaign guidelines
for management of severe sepsis and
septic shock.Crit Care Med 2004;32:858-
873
60