LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK (AMI)

OLEH :

AAN ANDI RAHWANDO

10001

PROGRAM DIII KEPERAWATAN

AKPER PPNI SURAKARTA

2013
 LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOCARD INFARK (AMI)

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan
darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai
darah & oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler
Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 2001 : 1008)
Menurut AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan.(Corwin :2009)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar
atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung
kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat.Infark myocardium dapat
berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.
(Barbara C. Long, 568 :2000)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard
Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1. Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot
jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
 Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1. Akut Miokard Infark Anterior.

2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.

B. Etiologi

1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan
pembentukan gumpalan.
2. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
- Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiensi
- Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 - Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

3. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
 hiperlipidemia
 hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.
(Kasuari :2002)

C. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika

kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma
atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun

lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini

menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami

nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar,

akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.

Ateroskleresos koroner menimbulkan sumbatan aliran darah yang berlangsung

progresif dan suplai darah yang tidak adekuat atau iskemia yang berat, disertai kerusakan

sel inilah yang disebut infark miokardium.

Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala

perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk

miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang

disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan fungsi sel-sel kembali

normal bila oksigenasinya kembali mencukupi .

( Smeltzer dan Bare :2002)

 D. Pathways

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan pertukaran gas

Timbunan asam laktat meningkat Integritas membran sel berubah
nyeri

Fatique Cemas Resiko

Kontraktilitas turunpenurunan curah jantung

Intoleransi aktifitas

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung
E. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
b) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

Intensitas Nyeri :
a) skala intensitas nyeri deskritif

b) Skala identitas nyeri numerik

c) Skala analog visual

d) Skala nyeri menurut bourbanis

Keterangan :

0 :Tidak nyeri

1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi

dengan baik.

4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis,

menyeringai, dapat menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat

mengikuti perintah dengan baik.
 7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat

mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi
nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas
panjang dan distraksi

10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi, memukul.

2. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :

a. Troponin I
Meningkat dalam 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama 1-2
minggu setelah serangan jantung.
b. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
c. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

(Suyono : 2001)

F. Pemeriksaan Penunjang (Suyono : 2001)

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.
 CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
c. Pencitraan darah jantung (MUGA)
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

12. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

13. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

15. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medis

Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah

memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi.

Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan

antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen

dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi

jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen,

sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Hilangnya

 nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai

keseimbangan.

Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai

oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).

a. Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh

nitrogliserin.Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan

jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja

(viorkload) jantung.

b. Antikoagulan

Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung.

Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan

pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.

c. Trombosit

Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri

koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase

atau anti streptase 1,5 juta unit, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan.Morfin

dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke

 jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas.Diuretik bisa diberikan untuk

vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide

(lasix).Obat pencahar bisa diberikan untuk mempercepat defekasi dan untuk mencegah

mengejan,contohnya Dulcolac.

2. Penatalaksanaan keperawatan

Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan

pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :

a. Aktivitas

Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.Ditandai

adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal

jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada

pasien.Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat

normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.

c. Nyeri atau ketidaknyamanan

Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas,

tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10.Hal ini ditandai dengan wajah meringis,

menangis, merintih.Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,

pernapasan, warna kulit, kesadaran.

d. Pernapasan
 Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi

sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan

frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.

Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut:

1) Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban atau jantung
berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
2) Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu

membatasi luas kerusakan.

3) Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga sebagai vasodilator

yang bekerja menurunkan preload dan afterload, contohnya morfin.

4) Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal jantung

kongestif.

H. Komplikasi
a. Tromboembolus akibat kontrajtilitas miokard berkurang.Embolus tersebut dapat
mnenghambat aliran darah kebagian jantung.
b. Gagal Jantung Kongestif
Apabila jantung tidak dapat memompa darah keluaer semua darah yang diterimanya
c. Disritmia
Komplikasi tersering pada infark,terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit
dan penurunan PH
d.Syok Kardiogenik
Apabila curah jantuyng berkurang dalam waktu lama
e.Ruptur Miokardium
terjadi jika selama atau segera setelah suatu infark besar
f. Perikarditis
 peradangan selaput jantung biasanyabeberapa hari setelah infark
g.Setelah infark miokard sembuh,terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel
miokardium yang mati.Apabilajaringan parut ini cukup luas,kontraksi jantung dapat
berkurang secara permanen.

(Smetlzer :2002)

I. Konsep ASKEP(Doenges Marilynn :2000)

1. Pengkajian Primer

a) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
b) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
a) Aktifitas
 Gejala :

- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :

- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

c) Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

d) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.

e) Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan

berat badan

f) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

g) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

h) Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
 - Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
i) Pernafasan:
Gejala :

- dispnea tanpa atau dengan kerja

- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :

- peningkatan frekuensi pernafasan

- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j) Interkasi social
Gejala :

- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

 - Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif )
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
g. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

3. Intervensi Keperawatan

a) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri ditandai dengan :
 nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
 wajah meringis
 gelisah
 delirium
 perubahan nadi, tekanan darah.
 Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
 tidak gelisah
 nadi 60-100 x / menit,
 TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :

 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada

tersebut.
R/ :mengetahui tingkat nyeri
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
R/ :mencegah nyeri hebat
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
R/: mengurangi nyeri
 Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
R/ : mengurangi tingkat nyeri
 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi& tekanan darah ) tiap dua jam.
R/ : mengetahui keadaan umum pasien
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
R/ : mengurangi nyeri

b) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS

Kriteria Hasil :

 Tidak ada edema

 Tidak ada disritmia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :

 Pertahankan tirah baring selama fase akut

R/ ; menstabilkan curah jantung
 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
R/ : mengetahui keadaan lanjut pasien
 Monitor haluaran urin
R/ : mengetahui output cairan pasien
 Kaji dan pantau TTV tiap jam
R/ : menetahui perkembangan pasien

 Kaji dan pantau EKG tiap hari

R / : mengetahui perkembangan kondisi pasien
 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R / ; mengoptimalkan jalan nafas pasien
 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
R /; mengetahui perkembangan nafas & jantung pasien
 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
R/ : menstabilkan keadaan pasien
 Berikan makanan sesuai diitnya
R/ : memenuhi nutrisi pasien
 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
R/ ; agar tidak terjadi serangan jantung mendadak
c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2< 80 mmHg,
pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

 Daerah perifer hangat

 tak sianosis
 gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
 tak terdapat clubbing finger
 kapiler refill 3-5 detik
 nadi 60-100x / menit
 TD 120/80 mmHg
Intervensi :

 Monitor Frekuensi dan irama jantung

R/ ; mengetahui keadaan irama jantung pasien
  Observasi perubahan status mental
R/ : mengetahui keadaan pasien
 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
R/ ; mengetahui apa ada tanda sianosis atau tidak
 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
R/: mengetahui output cairan pasien
 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
R/ ;memulihkan keadaan pasien
 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ) dan pemberian oksigen
R/ : mengetahui perkembangan pasien

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 tekanan darah dalam batas normal

 tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 paru bersih
 berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :

 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,

hitung keseimbangan cairan
R/ ; mengetahui nilai BC pasien
 Observasi adanya oedema dependen
R/: mengetahui keadaan pasien
  Timbang BB tiap hari
R/ ; mengetahui perkembangan berat badan pasien
 Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
R / ; mempertahankan nilkai optimal BC pasien
 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
R/ : memperlancar keluaran urin
e) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
 Dispnea berat
 Gelisah
 Sianosis
 perubahan GDA
 hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2< 80 mmHg, pa Co2>
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan
selama di RS.

Kriteria hasil :

 Tidak sesak nafas

 tidak gelisah
 GDA dalam batas Normal ( pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :

 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu

pernafasan
 R/;mengetahui keadaan pernafasan pasien
 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
R/ ; mengetahui keadaan pernafasan pasien
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
R/ : melonggarkan jalan nafas
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
R/ : mengurangi sesak nafas
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.
R/ : mengetahui tingkat aktifitas pasien

f) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

 frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :

 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah

aktifitas
R/ : mengetahui tingkat keadaan pasien
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 R/ : meminimalkan stressor nyeri
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
R/ : mengurangi tingkat nyeri pasien
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam
setelah mkan.
R/ : menambah pengetahuan pasien
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
R/ : mengetahui tingkat keadaan pasien

g) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di

RS

Kriteria Hasil :

 Klien tampak rileks

 Klien dapat beristirahat
 TTV dalam batas normal
Intervensi :

 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
R / ; mengetahui tingkat kecemasan pasien
 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
R /; mengurangi tingkat kecemasan pasien
 Ajarkan tehnik relaksasi
R /; mengurangi tingkat kecemasan pasien
Minimalkan rangsang yang membuat stress
R/ : mencegah bertambahnya cemas
 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
R/ ; mengurangi cemas
 Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
R/ : menyamankan pasien
 Berikan support mental
R/ :mengurangi kecemasan
 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
R/ : menenangkan pasien
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (2000). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan ProsesKeperawatan).

Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung.
Cetakan I

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler.(2000). Rencana

AsuhanKeperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester,
Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Kasuari.(2002).Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology. Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang.

Noer H. M Sjaifullah. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro. SemaranG

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal –
BedahBrunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk.
Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Suyono, S, et al.(2001). Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.