OLEH:
Nama: Hosea Ginola
NIM: 2010911310034
Kelompok: 4
ASISTEN PRAKTIKUM:
M. Ihrammuf Tezar (NIM. 1810911310014)
DEPARTEMEN FARMAKOLOGI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2021
A. Tujuan Praktikum
Memahami efek stimulasi saraf dan efek beberapa obat pada sistem saraf
simpatis dan parasimpatis terhadap sistem kardiovaskuler.
B. Probandus
Tikus
C. Alat-Alat
1. Kanula arteri
2. Kanula ventrikel kiri
3. Kanula vena
4. Pithing rod
5. Pressure transducer
6. Injektor obat
D. Cara Kerja
Praktikum ini dilakukan menggunakan simulator software RatCVS. RatCVS
merupakan simulator yang menunjukkan efek stimulasi saraf dan efek obat
pada sistem kardiovaskuler. Langkah-langkah yang dilakukan untuk
praktikum ini adalah sebagai berikut:
1. Buka software RatCVS (The Vrtual Rat) versi 3.3.7 yang sudah di-install ke
komputer.
4. Pilihlah “Normal Rat” bila ingin melihat efek obat/stimulasi seperti pada
kondisi sebenarnya (korda spinalis utuh dan refleks baroreseptor penuh).
Pilihlah “Pithed Rat” bila ingin melihat efek obat/stimulasi tanpa adanya
refleks baroreseptor.
F. Hasil Eksperimen
Lampiran Eksperimen
Percobaan 1
Keterangan : Pithed
Percobaan 2
Keterangan : Normal
Percobaan 3
Keterangan : Normal
Keterangan : Adrenalin
Keterangan : Asetilkolin
Percobaan 4
Keterangan : Normal
Keterangan : Isoprenalin
Keterangan : Propanolol
Percobaan 5
Keterangan : Normal
Keterangan : Fenilefrin
Keterangan : Prazosin
Percobaan 6
Keterangan : Normal
Keterangan : Asetilkolin
Keterangan : Atropin
G. Pembahasan
Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan
saral otonom, mulai dari sel saral sampal sel efektor. Banyak obat dapat
mempengaruhi organ otonom, tetapi obat otonom mempengaruhinya secara
spesilik dan bekerja pada dosis kecil. Saraf otonom terdiri dati saraf
praganglion,ganglion dan saral pascaganglion yang mempersarafi sel elektor.
Lingkaran refleks saraf otonom terdiri dari: serat aferen yang sentripetal
disalurkan melalui N,vagus, pelvikus, splanknikus dan saraf otonom lainnya.
Serat eferen terbagi dalam sistem simpatis dan parasimpatis. Secara umum
dapat dikatakan bahwa system simpatis dan parasimpatis memperlihatkan
fungsi yang antagonistik. Bila yang satu menghambat suatu fungsi maka yang
lain memacu fungsi tersebut. Contoh yang jelas ialah midriasis terjadi di
bawah pengaruh saral simpatis dan miosis di bawah pengaruh
Parasimpatis.[1,2] Meskipun secara umum kerja sistem saraf simpatis dan
parasimpatis hampir selalu berlawanan satu sama lain, tetapi ternyata hal itu
tidak selalu berlaku untuk semua organ yang dipelihara oleh kedua sistem
saraf tersebut. Pada arteriola misalnya, saraf simpatis lebih dominan, Secara
umum dapat dikatakan bahwa sistem parasimpatis berperan dalam fungsi
konservasi dan reservasi tubuh.Sedangkan sistem simpatis berfungsi
mempertahankan diri terhadap tantangan dari luar tubuh dengan reaksi berupa
perlawanan atau pertahanan diri yang dikenal sebagai light or ltight reaction.
pada jantung kekuatan kontraksi otot ventrikel lebih tergantung pada aktivitas
saraf simpatis, dan pada bronkus fungsi kedua sistem saraf tersebut benar-
benar tampak berlawanan. Pada kelenjar bronkus dan kelenjar ludah, fungsi
simpatis dan parasimpatis tampak sinergis, yaitu saraf parasimpatis berefek
peningkatan sekresi serous, sedangkan saraf simpatis memacu sekresi yang
bersifat mukous. Saling mempengaruhi antara dua sistem tersebut tampak pula
pada efek penghambatan pada pelepasan noradrenalin oleh asetilkolin, dan
sebaliknya noradrenalin juga dapat menghambat pelepasan asetilkolin melalui
reseptor prasinaptik.[1,3] lmpuls saraf dari SSP hanya dapat diteruskan ke
ganglion dan sel efektor melalui penglepasan suatu zat kimia yang khas yang
disebut transmitor neurohumoral atau disingkat transmitor. Tidak banyak obat
yang pada dosis terapi dapat mempengaruhi konduksi akson, tetapi banyak
sekali zat yang dapat mengubah transmisi neurohumoral.Konduksi saral hanya
dapat dipengaruhi oleh anestetik lokal dosis terapi yang diinfiltrasikan dalam
kadar yang relatif tinggi di sekitar batang saraf, dan oleh beberapa zat lain
seperti tetrodotoksin.[1] Secara klinis, propranolol digunakan secara luas untuk
menargetkan situs perifer dari sistem noradrenergik untuk mengobati
hipertensi, penyakit arteri koroner dan takiaritmia. Selanjutnya, propranolol
dapat digunakan untuk memblokir adrenoreseptor di sistem saraf pusat, karena
senyawa lipofilik dengan mudah memasuki sawar darah-otak.[4] Terdapat dua
jenis enzim yang berhubungan erat dengan ACh yaitu kolinasetilase dan
kolinesterase. Kolinasetilase disintesis dalam perikarion selsaral dan
ditransportasi sepanjang akson ke ujung saraf. Ada 2 macam kolinesterase,
yakni asetilkolinesterase (AChE) dan butirilkolinesterase (BuChE).
Asetilkolinesterase fiuga dikenal sebagai kolinesterase yang spesifik atau
kolinesterase yang sejati) terutama terdapat di tempat transmisi kolinergik
pada membrane pra maupun pascasinaps, dan merupakan kolinesterase (iuga
dikenal sebagai serum esterase atau pseudokolinesterase) terutama memecah
butirilkolin dan banyak terdapat dalam plasma dan hati fungsi fisiologisnya
tidak diketahui. Enzim ini berperan dalam eliminasi suksinilkolin, suatu obat
relaksan otot rangka. Metakolin dihidrolisis oleh AChE tapi tidak dihidrolisis
oleh BuChE. Ada 2 macam reseptor kolinergik, yakni reseptor nikotinik dan
reseptor muskarinik. Reseptor nikotinik yang terdapat di ganglia otonom,
adrenal medula, dan SSP disebut reseptor nikotinik neuronal (Nu), sedangkan
reseptor nikotinik yang terdapat di sambungan saral-otot disebut reseptor
nikotinik otot (Ng = nicotinic muscle). Reseptor muskarinik terjadi dalam lima
subtipe, yang semuanya termasuk dalam keluarga reseptor berpasangan
protein G. Protein G terdiri dari satu sub unit dan. Tergantung pada homologi
urutan primer sub unit , protein G diklasifikasikan sebagai Gs, Gi/o, Gq atau
G12. Subtipe reseptor muskarinik berpasangan secara berbeda dengan protein
G, dan subunit protein G mengaktifkan jalur seluler yang berbeda. Reseptor
nikotinik termasuk dalam famili saluran ion berpintu ligan, di mana
pengikatan dua molekul asetilkolin menghasilkan perubahan konformasi
reseptor dan pembentukan pori berikutnya antara subunit memungkinkan
permeasi kation melalui reseptor. Biasanya, ion natrium (Na+) mengalir ke
dalam dan kalium (K+) keluar, namun beberapa reseptor nikotinik neuronal
telah terbukti permeabel untuk kalsium (Ca2+) ion, sehingga mempengaruhi
pelepasan neurotransmiter lain.[5] Efek muskarinik merupakan efek yang
timbul pada pemberian muskarin, yaitu suatu racun dari jamur Amanita
muscaria yang dapat dihilangkan dengan pemberian atropin dosis kecil. Efek
nikotinik menyerupai efek yang timbul pada pemberian nikotin, yaitu berupa
pacuan sistem saraf parasimpatis yang diikuti dengan efek pacuan saraf
simpatis dan pacuan otot skelet. Hal ini terjadi karena Farmakologi
Kedokteran 5 reseptor nikotinik yang berada di ganglion simpatis dan
parasimpatis serta motor end plate terpacu. Obat parasimpatomimetik dapat
memacu langsung reseptor muskarinik (misalnya pilokarpin), atau tidak
langsung melalui penghambatan enzim kolinesterase (misalnya fisostigmin).
Obat penghambat saraf parasimpatis (parasimpatolitika) dapat bertitik tangkap
pada reseptor muskarinik (misalnya atropin), atau dapat juga melalui
hambatan pada pelepasan asetilkolin (misalnya ion Mg). Obat pemacu sistem
saraf simpatis (simpatomimetika) dapat memacu langsung reseptor adrenergik
alfa (misalnya fenilefrin) atau beta (misalnya isoprenalin) atau dapat pula
secara tidak langsung, misalnya melalui hambatan pada proses uptake
(misalnya kokain atau amfetamin). Obat penghambat sistem saraf adrenergik
dapat bertitik tangkap kerja pada reseptor alfa (misalnya prazosin memblok
reseptor alfa) atau pada reseptor beta (misalnya propanolol memblok reseptor
beta) atau secara tidak langsung antara lain dengan cara menghambat sintesis
transmitter noradrenalin (reserpin).[3] Obat otonom mempengaruhi transmisi
neurohumoral dengan cara menghambat atau mengintensifkannya. Terdapat
beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi sistem kolinergik
maupun adrenergik, yaitu : (1) hambatan pada sintesis atau penglepasan
transmitor; (2) menyebabkan penglepasan lransmitor; (3) ikatan dengan
reseptor; dan (4) hambatan destruksi transmitor[1]
H. Kesimpulan
Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saral
otonom, mulai dari sel saral sampal sel efektor. Banyak obat dapat
mempengaruhi organ otonom, tetapi obat otonom mempengaruhinya secara
spesilik dan bekerja pada dosis kecil. Saraf otonom terdiri dati saraf
praganglion,ganglion dan saral pascaganglion yang mempersarafi sel elektor.
Lingkaran refleks saraf otonom terdiri dari: serat aferen yang sentripetal
disalurkan melalui N,vagus, pelvikus, splanknikus dan saraf otonom lainnya.
Serat eferen terbagi dalam sistem simpatis dan parasimpatis. Secara umum
dapat dikatakan bahwa system simpatis dan parasimpatis memperlihatkan
fungsi yang antagonistic. Pada sistem saraf simpatis dikenal adrenoseptor alfa
dan beta. Pada sistem saraf parasimpatis dikenal 2 macam reseptor, yaitu
reseptor muskarinik dan nikotinik.
DAFTAR PUSTAKA