Panduan Modul 2.2 2015 Revisi

PENDAHULUAN
Merupakan modul di semester 2 pada fase kedua, yaitu bertujuan untuk

memahami dan dapat menjelaskan berbagai masalah kesehatan pada sistem respirasi dan
kardiovaskular ditinjau dari aspek struktur dan fungsinya.
A. DESKRIPSI SINGKAT
Mata Kuliah 2.2 Modul Kardiorespirasi mempelajari struktur, perkembangan, fungsi
dan mekanisme sistem respirasi, sistem kardiovaskular serta pengenalan awal
manifestasi klinik / kelainan / penyakit sistem respirasi, system kardiovaskular dan
organ regio colli. Pengetahuan tentang struktur, perkembangan, fungsi / mekanisme,
proses biokimiawi normal akan mendasari pemahaman timbulnya gejala klinis dan
kelainan/penyakit yang mengenai sistem respirasi dan kardiovaskular .
Modul ini merupakan bagian dari implementasi kurikulum berbasis kompetensi dari
Standar Kompetensi Dokter (KKI, 2012) dimana level kompetensi yang diharapkan
disesuaikan dengan tingkat kemampuan mahasiswa kedokteran semester 2.
Mahasiswa tidak hanya diajarkan ilmu pengetahuan yang mendasari ilmu klinik, tetapi
juga dilatih ketrampilan klinis dasar yang sederhana yang mendukung proses
pembelajaran yang relevan dengan modul ini, yang diajarkan di modul ketrampilan
klinik 2.
Modul ini merupakan bagian bahan ajar dari keseluruhan program pembelajaran
pendidikan dokter yang dapat menggunakan berbagai metode yang sesuai (kuliah
inovatif; problem-based learning (PBL), praktikum dan pelatihan ketrampilan klinik
sederhana) untuk mencapai kompetensi yang ditetapkan. Sebagian bahan ajar
menggunakan metoda PBL dengan maksud antara lain melatih kemampuan belajar
mandiri dan memotivasi untuk keinginan belajar sepanjang hayat, disamping
kompetensi soft-skill lainnya.
Permasalahan yang digunakan sebagai triger (=pencetus) diambil dari daftar keluhan
yang tercantum pada buku Standar Kompetensi Dokter Indonesia dengan
mengutamakan kasus-kasus yang prevalen. Modul ini membahas 4 masalah / kasus
dengan tipe problem untuk dibahas dan dijelaskan.
B. MANFAAT
Setelah menyelesaikan modul ini, mahasiswa semester 2 diharapkan
memahami dan dapat menjelaskan berbagai masalah kesehatan yang berhubungan
dengan sistem respirasi dan kardiovaskular. Selain itu, modul ini juga digunakan
untuk pencapaian area kompetensi lain pada SKDI 2012 meliputi area kompetensi 1
(profesionalitas yang luhur), area kompetensi 2 (mawas diri dan pengembangan diri),
area kompetensi 3 (komunikasi efektif), dan area kompetensi 4 (pengelolaan
informasi).
Metode pembelajaran yang diterapkan pada modul ini untuk pencapaian

kompetensi sesuai dengan tahapan pendidikan di semester 2 yaitu dengan
Ceramah, Problem based learning (Diskusi Tutorial), Task based learning
(Penugasan) dan Praktikum untuk pendalaman pengetahuan.
KARAKTERISTIK MAHASISWA
Mahasiswa peserta modul 2.2 adalah mahasiswa semester 2 kedokteran, telah
menempuh modul 1.2, dan 1.3 dan 2.1 yang mempelajari struktur dan fungsi tubuh
manusia serta sudah memiliki keterampilan pemeriksaan berupa teknik dasar inspeksi,
palpasi, auskultasi dan perkusi.
TUJUAN PEMBELAJARAN
a. Tujuan Umum Pembelajaran :
Pada akhir modul mahasiswa diharapkan mampu Setelah menyelesaikan modul ini,
mahasiswa mampu menjelaskan dasar permasalahan kesehatan yang ditinjau dari
aspek sel, biologi molekuler dan genetika, meliputi :
• Aspek Pengetahuan:
Pada akhir pembelajaran modul ini mahasiswa mampu menjelaskan
permasalahan kesehatan pada sistem respirasi dan kardiovaskular yang ditinjau
dari aspek struktur dan fungsinya.
• Aspek perilaku profesional
Pada akhir pembelajaran modul ini, mampu mendemonstrasikan berbagai aspek
perilaku profesional.
b. Tujuan Khusus Pembelajaran

1) Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi thorak ,anatomi sitem
respirasi dari nares anterior sampai pulno , perikardium dan cor serta
organogenesisnya.
2) Mahasiswa mampu menjelaskan susunan mikroskopis dan
histofisiologi sistem respirasi, sistem kardiovaskular , sistem limfoid dan
darah
3) Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme ventilasi Paru, difusi gas
pernafasan, transport gas pernafasan, pengaturan pernapasan,
Adaptasi sistem respirasi pada keadaan tertentu dan Insufisiensi
pernafasann
4) Mahasiswa mampu menjelaskan prinsip umum faal kardiovaskuler,
hemodinamika, elektrofisiologi dan Regulasi jantung
5) Mahasiswa mampu menjelaskan Komposisi darah , Plasma darah
Komponen darah dan mekanisme Hemostasis
6) Mahasiswa mampu menjelaskan menjelaskan peran utama protein,
peran protein untuk koagulasi darah dan proses penggumpalan darah
7) Mahasiswa mampu menjelaskan metabolisme energy otot jantung dan
konsep- konsep dan prinsip- prinsip tentang proses penyediaan sumber
energy, pembentukan ATP dan pemakaian energy pada otot jantung.
8) Mahasiswa mampu menjelaskan peran Fosforilasi Oksidatif,
menggambarkan reaksi Fosforilasi Oksidatif, menjelaskan keterkaitan
Siklus Krebs dengan Fosforilasi Oksidatif, d penyebab gan ngguan
reaksi Fosforilasi Oksidatif
9) Mahasiswa mampu menjelaskan struktur dan fungsi sistem penyebab
gangguan sistem imun:
KETRAMPILAN YANG DAPAT DIDEMONSTRASIKAN PADA AKHIR MODUL
Ketrampilan klinik diselenggarakan dalam mata kuliah ketrampilan klinik II yang
waktunya pararel dengan modul ini.
1. Palpasi trachea (4)
2. Pemeriksaan Vena jugularis (4)
3. Pembacaan X foto thorax (4)
4. Pemeriksaan fisik paru (inspkesi ,perkusi, palpasi, auskultasi, )
5. Pemeriksaan fisik jantung (inspkesi ,perkusi, palpasi, auskultasi, )
6. Pemcacaan hasil ECG (4)
PENILAIAN DAN PENENTUAN KELULUSAN

Penilaian proses pembelajaran didesain untuk memberikan umpan balik tentang
kompetensi yang telah dicapai, agar dapat mengidentifikasi kelemahan sehingga dapat
segera meningkatkan kemampuan.
Bobot Penilaian pada modul ini
NO JENIS EVALUASI BOBOT (%) KETERANGAN
1. Ujian Teori 40 Ujian tengah modul (20) dan akhir
modul (20)
2. Ujian Praktikum 20 Ujian identifikasi komprehensif
3. Nilai harian BBDM 20 Diskusi tutorial 8x selama modul
4. Nilai Penugasan 20 Pretest , responsi dll
Jumlah 100
Kriteria Penilaian :
Nilai Angka Nilai Mutu Angka Mutu Sebutan Mutu

>76 A 4 Lulus
70-75.99 B 3 Lulus
60-69.99 C 2 Lulus
50-59.99 D 1 Gagal
< 49.99 E 0 Gagal
REMEDIAL:
a. Dilakukan pada akhir semester
b. Mahasiswa hanya mengulang mata pelajaran / modul yang belum lulus saja.
c. Remedial dapat dipergunakan untuk memperbaiki nilai.
d. Ujian ulangan dalam bentuk ujian tertulis (MCQ, MCQ case cluster); Ujian
Praktikum; OSCE; dan/atau Penugasan.
AREA & SASARAN MATERI METODA
BELAJAR
AREA
PROFESIONALITAS
YANG LUHUR
1. Berke-Tuhan-an Yang Saling menghormati, berempati - Praktikum
Maha Esa dan pengakuan individu dalam - Pelatihan
2. Mampu berperilaku berkarya tanpa membedakan ketrampilan klinis
professional status sosial, dimulai antar (terdapat dalam
3. Mampu bermoral, teman, dengan dosen dan modul Ketrampilan
beretika, dan disiplin instruktur serta karyawan lain. Klinik 2)
- BBDM
AREA MAWAS DIRI DAN

PENGEMBANGAN DIRI
1. Mampu menerapkan Masalah-masalah sikap dan - Kuliah
mawas diri perilaku yang berhubungan - PBL/ BBDM
2. Mampu mempraktikkan dengan keilmuan dan berkarya:
belajar sepanjang - menyadari kemampuan dan
hayat keterbatasan.
- mengatasi masalah
emosional, hubungan
antarpersonal.
- mengikuti kemajuan ilmu
pengetahuan
AREA PENGELOLAAN
INFORMASI
1. Mampu mengakses “Searching Internet/ Library” - Belajar Mandiri pada
dan menilai (informasi) kegiatan PBL/
pengetahuan BBDM
AREA LANDASAN ILMIAH

ILMU KEDOKTERAN
1. Mampu menerapkan Sistem kardiorespirasi - Kuliah
ilmu kedokteran dasar pengantar/”prior
dalam menghadapi knowledge”
masalah klinik /pakar
PBL/BBDM
- Praktikum
AREA KETRAMPILAN
KLINIK
1. Mampu melakukan Pemeriksaan fisik/anatomis, - Dimasukkan ke
prosedur diagnosis gerak dan faal organ dalam modul
kardiorespirasi Ketrampilan Klinik 2
AREA PENGELOLAAN
MASALAH KESEHATAN - Kuliah
1. Mampu - PBL/ BBDM
melaksanakan
pencegahan dan
deteksi dini terjadinya
masalah kesehatan
pada individu.
NO TOPIK KULIAH NAMA DOSEN WKT
1. Pengarahan modul Tim pengelola 2 jam
2. Anatomi dinding thorax dr. Boyanto, SpRad / dr. Tri Indah W, 3 jam
MSi Med / dr Agung Aji, SpBA / dr
Bahrudin, PhD
3. Anatomi sistem respirasi: dr. Boyanto, SpRad / dr. Tri Indah W, 3 jam
nares s.d. pulmo MSi Med / dr Agung Aji, SpBA / dr
Bahrudin, PhD
4. Anatomi mediastinum dan dr. Boyanto, SpRad / dr. Tri Indah W, 3 jam
cor MSi Med / dr Agung Aji, SpBA / dr
Bahrudin, PhD
5. Histologi sistem respirasi dr. Akhmad Ismail Msi Med 2 jam
6. Histologi organ limfoid dr . Akhmad ismail, MsiMed /dr. 2 jam
Farmaditya Msi Med PhD
7. Histologi kardiovaskular dr. Desy armalina, MSiMed 2 jam
8. Histologi darah Prof.dr.Sultana PhD/dr. Farmaditya 2 jam
Msi Med PhD
9. Biokimia darah dan Energi dr. Dwi Ngestiningsih, Mkes, SpPD 2 jam
Otot jantung
10. Mediator pro dan anti dr. Amalia N, MsiMed 2 jam
inflamasi
11. Imunokimia Dr. dr. Andrew Johan, MsiMed 2 jam
12. Metabolisme lipoprotein dr. Kusmiyati, Mkes 2 jam
13. Asam amino Indah Ssi Msi 1 jam
14. Sistem Buffer dr. Aryoko 2 jam
15. Fisiologi kardiovaskuler dr. Yosef Purwoko, MKes, SpPD 3 jam
16. Fisiologi darah dr. Darmawati Ayu I 2 jam
17. Fisiologi respirasi dr. 5 jam
18. Rheologi dr. Sefri Noventi, SpJP 2 jam
19. Olah raga kardiorespirasi Drs Yuswo Mkes; Marijo, SPd, MPd; 2 jam
Widodo, SPd, MPd; Endang
Kumaidah, Mkes
JUMLAH JAM KULIAH 44 jam
Praktikum anatomi 16 jam
Praktikum histologi 4 jam
Praktikum faal 6 jam
Praktikum biokimia 6 jam
JUMLAH PRAKTIKUM 32 (16)
BBDM tutorial 12 jam
BBDM diskusi pakar 2 jam
JUMLAH BBDM 14 jam
JUMLAH TOTAL 74 jam
SILABUS
Pengertian Simbol
: Tujuan Pembelajaran
: Materi Kuliah Mimbar
: Baca Buku Teks
: Lihat CD
: Gunakan Internet
POKOK BAHASAN DAN SUB POKOK BAHASAN
Kuliah Mimbar (Ke 1) : Histologi sistem respirasi (2 jam)
Bagian : HISTOLOGI
Dosen : dr. Akhmad Ismail MSi med
1. Menjelaskan struktur mikroskopis organ respirasi pars konduktoria dan
pars respiratoria
2. Menjelaskan struktur mikroskopis hidung, sinus paranasalis, organ
olfaktoria, konka nasalis
3. Menjelaskan struktur mikroskopis faring, laring , trakhea, bronkhus.
4. Menjelaskan struktur mikroskopis . bronkhiolus, bronkhiolus
respiratorius, duktus alveolaris, alveoli , septum alveolari, bronkhiolus,
Pada akhir kuliah bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris, alveoli , septum alveolaris
mahasiswa mampu
menjelaskan
Sistem respirasi terdiri atas bagian konduksi dan bagian respirasi. Bagian
konduksit erdiri atas hidung, sinus paranasalis, organ olfaktoria, konka
nasalis, faring, laring , trakhea, bronkhus. dan bronkhiolus. Bagian respirasi
terdiri bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris, alveoli , septum alveolari,
bronkhiolus, bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris, alveoli dan
septum alveolaris.
Udara respirasi di rongga hidung yang mengandung partikel yang
relatif besar akan di filtrasi vibricae yang tedapat di vestibulum nasi untuk
kemudian di hangatkan dan dilembabkan oleh adanya lapisan epitel
kollumner pseudokomplek bersilia bergoblet , kelenjar seromukus yang ada
di bawah mukosa dan pembuluh darah di bawah mukosa.
Susunan bagian konduksi hingga sampai bronkhus bertulang rawan
memungkinkan saluran tidak kollaps dan ketika sampai di bronkhiolus
peran untuk menggantikan tulang rawan dijalankan oleh otot polos dan
serabut elastis yang relatif tebal . Untuk selanjutnya semakin ke distal
sampai alveoli adanya peran dari surfaktan.
Septum interalveolaris di lapisi oleh sebagian besar serabut ealstis
dan sebagian kecil oleh serabut retikuler dan kolegen. Serabut elastis
berperan dalam pengembangan alveoli dan serabut kolegen dan retilkuer
berperan dalam perlindungan sel sel penting yang terdapat pada septum
interalveolaris.
1. Staf Histologi FK UNDIP. Lecture Notes HISTOLOGI II. Bagian
Histologi FK UNDIP
2. Junquiera JC, Carneiro J. Basic histology text and atlas, 11ed. New
York : Mc Graw Hill, 2005
3. Fawcett DW. Buku Ajar Histologi, ed 12. alih bahasa Tambayong J,
editor Hartanto H. Jakarta: EGC, 2002
4. Genesser F. Buku Teks Histologi, jilid 2. Terjemahan Arifin
Gunawijaya. Jakarta : Binarupa Aksara, 1994.
5. Stevens A, Lowe J. Human Histology, 3th ed. Philadelphia: Elsevier
Mosby, 2005
6. Bergman RA, Afifi AK, Heidger PM. Atlas of Microscopic Anatomy:
A Functional Approach: Companion to Histology and Neuroanatomy:
2nd ed,
1999. http://www.vh.org/Providers/Textbooks/MicroscopicAnatomy
7. Slomianka L. Blue Histology, update 07/08/2009. School of
Anatomy and Human Biology - The University of Western Australia.
(cited: Agustus 2009). Available
from: http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/
Staf Histologi FK UNDIP. CD Praktikum Histologi II. Bagian Histologi FK

UNDIP
Basic Human Histology (http://homepage.smc.edu)
BBDM
1. Suara serak
2. Batuk pilek disertai skait menelan
3. Suara nafas berbunyi
4. Batuk keluar darah
Mahasiswa A sering mengeluh sesak disertai batuk bersin dan suara nafas
berbunyi mengi. Serangan timbul jika dia kecapaian,kedinginan. Menurut
dokter keluarga dia mempunyai sakit asma bronkhial. Pada penderita
asma bronhkial terjadi penyempitan saluran nafas , produksi lendir yang
berlebihan dan pembengkakan selaput lendir.
Soal :
Struktur histologi yang berperan dalam penyempitan saluran nafas pada
kasus di atas terutama
A. Otot polos
B. Otot seran lintang
C. Tulang rawan
D. Tulang
E. Serabut retikuler
1. Pembagian sistem respirasi

2. Struktur dan histofisiologi hidung, sinus paranasali, konka nasalis, organ
olfaktoria
3. Struktur dan histofisiologi faring laring epiglotis trakhea bronkhus
brobnkhiolus
4. Struktur dan histofisiologi bronhkhiolus respiratorius duktus alveolaris
alveoli
5. Septum inter alveolaris dan sel sel yang terdapat di dalamnya
Kuliah Mimbar (Ke 2) : Histologi sistem kardiovaskular (2 jam)
Bagian : HISTOLOGI
Dosen : dr. Desy Armalina MSi med
Pada akhir kuliah mahasiswa mampu menjelaskan

1. Menjelaskan struktur mikroskopis dan histofisiologis pembuluh darah
besar, sedang, kecil dan kapiler
2. Menjelaskan struktur mikroskopis dan histofisiologis pembuluh limfe
3. Menjelaskan struktur mikroskopis dan histofisiologis organ jantung
Pada akhir kuliah

mahasiswa mampu
menjelaskan
1. Pembuluh darah (arteri besar, arteri sedang, arteri kecil, kapiler, vena
kecil, vena sedang, vena besar)
2. Pembuluh limfe (kapiler limfe, pembuluh pengumpul dan duktus
thorasikus)
3. Jantung (endokardium, miokardium, epikardium, dan perikardium)
1. Blue Histology, The University of Western Australia, 2009.

2. Human Histology 3rd ed, 2005
3. Basic Histology text & atlas 11th ed, 2005
4. Essensial Biologi Sel & Histology, 2011
5. Quick Review Histologi & Biologi Sel, 2011
CD Histologi I
1. Blue Histology, Cardiovascular System

(http://www.lab.anhb.uwa.edu.au)
2. Basic Human Histology (http://homepage.smc.edu)
Seorang wanita 50 tahun mengeluh tidak bisa berjalan setelah duduk 10

jam di atas pesawat, kaki bengkak dan sangat nyeri
Sasaran pembelajaran :
1. Lapisan pembuluh darah
2. Perbedaan lapisan arteri dan vena
3. Katup vena dan patofisiologi aliran darah vena
1. Merupakan karakteristik umum vena…
A. Tunika media lebih tebal dari tunika adventitia
B. Membrana elastika interna bergelombang
C. Vena pada extremitas bawah lebih tipis dari extremitas atas
D. Vena yang menyokong jaringan lebih tipis
E. Tunika intima dan adventitia sangat tipis
2. Yang termasuk permbuluh darah mikro

A. Kapiler, arteriole, venule , vena dan arteri
B. Kapiler
C. Kapiler, arteriole dan venule
D. Kapiler dan arteriole
E. Kapiler, arteriole, venule , dan vena
Pemluh darah besar, sedang dan kecil
Pembuluh limfe
Jantung
Kuliah Mimbar (Ke 3) : Histologi sistem limfoid (2 jam)

Bagian : HISTOLOGI
Dosen : dr. Akhmad Ismail MSi med
1. Menjelaskan mekanisme respon imun
2. Menjelaskan & mengidentifikasi susunan mikroskopis serta
histofisiologis dari jaringan timus
histofisiologis dari jaringan limfonodi
Pada akhir kuliah histofisiologis dari jaringan limpa
mahasiswa mampu 5. Menjelaskan & mengidentifikasi susunan mikroskopis serta
menjelaskan histofisiologis dari jaringan tonsil
histofisiologis dari jaringan limfonoduli & sistem imun pada mukosa
(MALT)
histofisiologis dari sistem imun di kulit
Sistem imun merupakan semua mekanisme yang digunakan tubuh untuk
mempertahankan keutuhannya, sebagai perlindungan terhadap bahaya
yang dapat ditimbulkan oleh berbagai bahan dalam lingkungan hidup
(benda asing).
Organ Limfoid terdiri dari organ limfoid primer/sentral dan skunder . Organ
limfoid primer merupakan tempat pembentukan & pematangan limfosit,
meliputi timus dan Sumsum Tulang.Organ Limfoid Sekunder/Perifer :
merupakan tempat limfosit memberikan respons terhadap antigen, meliputi
limfonodus, Limpa/Lien. Tonsil dan limfonodulus/Nodulus
Limfatikus/Nodulus Malpighi
Timus tidak mempunyai pembuluh limfe afferent sehingga tidak ada cairan
limfe yang masuk, juga tidak mempunyai limfonodul. Timus berfungsi
memproduksi limfosit T, dan sedikit sel plasma. Tidak berfungsi sebagai
filtrasi antigen.
Cairan limfe yang dibawa dari jaringan untuk menuju ke ductus thoracicus
& ductus limphaticus dextra terlebih dahulu akan melewati kelenjar-
kelenjar limfe yang disebut Limfonodus / Limfoglandula / Nodus Limfatikus.
Limfonodus membersihkan cairan limfe dari benda-benda asing (filter
imunologik dari benda asing yang ada di cairan limfe), terutama untuk
respons imun lokal. Limfonodus juga menghasilkan limfosit & sel plasma
pembentuk antibody. Kortex Lkortek limfonodi (tepi), tersusun dari
limfonodulus/nodulus limfatikus/ folikulus limfatikus.Nodulus
limfatikus/limfonodulus dibedakan menjadi 2 macam yaitu : limfonodulus
primer yang tanpa sentrum germinativum dan limfonodulus sekunder
yang di tengahnya terdapat sentrum germinativum . Pada Medula
sentrum germinativum tampak lebih pucat karena berisi sel-sel limfosit B
yang masih muda yang mengandung relatif sedikit kromatin, sehingga
mengambil lebih sedikit cat dan warnanya lebih pucat. Sentrum
germinativum ini berkembang karena adanya rangsangan antigen,
sehingga limfosit B teraktivasi untuk selanjutnya berdeferensiasi dan
berproliferasi di tempat tsb (daerah mitosis). Sehingga bila ada
radang/infeksi maka terjadi pembesaran sentrum germinativum ini yang
menyebabkan limfonodus tampak membesar (pembesaran limfonodi
regional). Limfosit B yang sudah matang / sel plasma akan bermigrasi
menuju ke medula untuk memproduksi Imunoglobulin (Ig, terutama IgG)
yang akan dikeluarkan lewat pembuluh limfe efferens.Limfonodulus primer
berisi limfosit B yang tidak aktif, biasanya ditemukan pada janin/baru lahir
dan pada hewan yang dipelihara secara aseptic. Fungsi limfonodus
membersihkan cairan limfe dari benda-benda asing (filter imunologik dari
benda asing yang ada di cairan limfe), terutama untuk respons imun local
dan menghasilkan limfosit & sel plasma pembentuk antibody
Lien merupakan organ limfoid trerbesar dalam sistem sirkulasi. Berbeda
dengan limfonodulus, lien tidak dirangkaikan dengan sistem saluran limfe,
tetapi dirangkaikan dengan sistem peredaran darah dan mempunyai
banyak sel-sel fagositik..Lien merupakan pertahanan yang penting
terhadap mikroorganisme yang menembus aliran darah dan juga
merupakan tempat destruksi sel-sel darah merah, sehingga merupakan
filter imunologik terhadap benda asing yang ada dalam sistem sirkulasi
darah.. Lien berperan menghasilkan limfosit dan sel plasma dalam respons
imun terhadap antigen yang masuk dalam aliran darah, (terutama resposn
imun humoral yang akan menghasilkan Ig terutama IgG), Mengenyahkan
eritrosit & trombosit yang rusak/tua (difagosit oleh makrofag). Fe yang
dibebaskan dar Hb akan dipakai untuk membentuk eritrosit baru di sumsum
tulang.Memadatkan & menyimpan trombosit.,pada foetus berperan
sebagai organ hemopoesis mieloid.
Tonsila Palatina terletak pada pars oralis faring (orofaring), di kiri kanan
istmus faucium. permukaannya diliputi epitel skuamus kompleks tanpa
keratin & mengadakan invaginasi ke dalam membentuk Kripte (celah).
Kripte tadi ada yang bercabang membentuk kripte sekunder. Jaringan
limfoid yang berada di bawah epitel tersusun dari limfonoduli dengan atau
tanpa sentrum germinativum.
Di dalam kripte terdapat benda-benda agak merah disebut : Benda Liur
(korpuskulum Spichel), yang terdiri dari : sel epitel yang rusak, sel limfoisit,
sisa makanan & mikroorganisme.
Di bagian yang menempel pada orofaring, dilapisi kapsula fibrosa yang
pada beberapa tempat membentuk septum. Kadang-kadang epitel tidak
nyata karena limfosit mengadakan infiltrasi ke dalam epitel.
Tonsila membentuk limfosit B & sel plasma yang terutama menghaslkan
IgA. Juga dapat menangkap kuman yang seringkali menyebabkan
peradangan tonsil (Tonsilitis). Karena peradangan ini tonsil membesar,
akan mengganggu pernafasan & merupakan fokal infeksi, sehingga harus
diangkat secara operasi : Tonsilektomi.
Kulit merupakan barier fisik antara tubuh dengan dunia luar. Banyak benda
asing (antigen) masuk ke dalam tubuh melalui kulit, sehingga banyak
respons imun yang terjadi di kulit.
Komponen selulernya antara lain :
- Keratinosit : dapat memprodksi beberapa sitokin serta kemokin (yang
menyebabkan kemotaksis & aktivasi lekosit).
- Sel Langerhans : derivat dari sel dendritik yang terletak di atas stratum
basale dari epidermis, berperan sebagai sel penyaji (APC).
- Limfosit epidermal : sel T
- Pada Dermis terdapat Limfosit (sel T teraktivasi & T memory) serta
makrofag
1. Cormack DH. Ham Histologi ed 9, Alih Bahasa Tambajong J. Jakarta:
Binarupa Aksara, 1994; 301 - 337.
2. Genesser F. Buku Teks Histologi, jilid 2. Terjemahan Arifin Gunawijaya.
Jakarta : Binarupa Aksara, 1994.
3. Junquiera JC, Carneiro J, Kelley RO. Basic Histology 8th ed. London :
Prentice Hall International inc, 1995.
4. Abbas K, Licthtman AH, Pober JS. Cellular and molecular Immunology
3rd ed. Philadelphia : WB Saunders co, 1997.
5. Biewenga J. CD-Rom : Structure of Limphoid Organs. Amsterdam :
Faculty of Medicine, Vrije Universiteit, 1995.
Staf Histologi FK UNDIP. CD Praktikum Histologi II. Bagian Histologi FK
UNDIP
Basic Human Histology (http://homepage.smc.edu)
BBDM : Tonsilitis
1. Timus
2. Limfonodi
3. Limpa
4. Tonsil
5. Limfonoduli & sistem imun pada mukosa
6. Sistem imun pada kulit
Kuliah Mimbar (Ke 4) : Histologi darah (2 jam)

Bagian : HISTOLOGI
Dosen : Prof. dr. Sultana MH, PhD
Pada akhir kuliah modul 2.2 mahasiswa mampu menjelaskan
histofisiologis sel darah merah
histofisiologis sel darah putih
histofisiologis sel keeping darah
Pada akhir kuliah
mahasiswa mampu
menjelaskan
Darah dianggap termasuk jaringan ikat karena terdiri dari sel dan zat
interseluler yaitu sel-sel darah dan cairan darah (plasma). Sel-sel darah
berkembang dalam jaringan retikuler organ-organ pembentuk darah dan
masuk ke dalam aliran darah sebagai sel-sel yang sepenuhnya telah
terbentuk. Unsur pembentuk arah yaitu plasma dan sel-sel yang terdiri
dari eritrosit, leukosit dan trombosit (platelet).
Eritrosit
Bentuknya diskus bikonkaf, seperti cakram tetapi cekung pada bagian
tengah kedua sisinya, keadaan ini untuk memperluas permukaannya
sehingga mempermudah pertukaran gas. Bentuk ini dapat menyesuaikan
diri dengan bentuk lumen pembuluh darah paling kecil seperti kapiler.
Diameternya 7.4 µ dengan variasi 6-9 µ, bila garis tengah lebih dari 9 µ
disebut makrosit sedang bila lebih kecil dari 6 µ disebut mikrosit.
Warnanya merah kehijauan, terang pada bagian tengahnya karena lebih
tipis (konkaf). Sehingga memberikan kesan seperti inti, padahal
sebenarnya eritrosit tidak berinti.
Jumlahnya untuk wanita dewasa antara 4.5 – 5 juta / mm3 darah dan 5 –
5.5 juta / mm3 darah, akan tetapi angka-angka ini sangat bervariasi
seperti pada bayi/neonatus biasanya lebih tinggi.
Eritrosit mengandung haemoglobin, merupakan protein yang memberikan
warna kemerahan dan tidak dapat diproduksi sendiri karena eritrosit tidak
mempunyai inti atau organel-organel lain yang diperlukan untuk sintesis
protein (aparatus Golgi).
Eritrosit manusia dapat hidup dalam sirkulasi darah selama 120 hari
(4 bulan). Sekitar 1 % dari eritrosit yang diperiksa dalam preparat darah
hapus, meskipun telah kehilangan nukleusnya, memberikan warna difus
kebiruan dan agak lebih besar dari sel yang berwarna merah. Sel ini
merupakan eritrosit yang belum masak disebut retikulosit karena terdapat
anyaman retikulum atau jaringan granuler dalam sitoplasmanya akibat
presipitasi dan agregasi ribosom oleh pengaruh pengecatan kresil biru
(suprta vital pada darah segar). Eritrosit kehilangan mitokondria dan
ribosom pada waktu pematangan dari retikulosit menjadi eritrosit, suatu
proses yang berlangsung antara 24 – 48 jam terus menerus.
Dalam keadaan normal eritrosit berada dalam keadaan isotonis dengan
plasma di luarnya atau larutan garam fisiologis (NaCl 0.9 %). Bila dalam
suasana hipertonis, cairan keluar dari sel, dinding berkerut-kerut,
keadaan ini disebut krenasi (crenation).
Bila dalam suasana hipotonis, cairan masuk ke dalam sel sehingga
menggelembung dan pecah, yang disebut hemolisis. Sisa eritrosit yang
tinggal sebagai stroma disebut blood shadow. Bila darah didiamkan
eritrosit akan membentuk susunan seperti tumpukan uang logam disebut
rouleaux. Dalam keadaan normal sering ditemukan Heinz bodies yanitu
granula-granula kecil dalam eritrosit yang merupakan hasil polimerisasi Hb
yang bisa dilihat dengan pengecatamn methyl violet. Kadang-kadang,
terutama dalam keadaan sakit, fragmen-fragmen inti tetap ada dalam
eritrosit setelah inti dikeluarkan pada proses pematangan. Sisa-sisa
inti/kromatin ini Feulgen positif (DNA positif), bila berbentuk granula halus,
seperti filamen yang melingkar disebut cincin Cabot.
Fungsi eritrosit untuk pertukaran gas yaitu untuk mengangkut O 2 dari
paru-paru dan mengangkut CO 2 ke paru-paru. Haemoglobin merupakan
protein dalam sitoplasma eritrosit akan bergabung dengan O 2 membentuk
oksihaemoglobin. Dalam jaringan tubuh dimana kadar oksigennya lebih
kecil daripada dalam paru-paru, oksihaemoglobinnya dibebaskan an
oksigennya digunakan dalam proses metabolisme sel. Sedang CO 2 dari
jaringan juga akan diangkut oleh haemoglobin ke paru-paru.
Keadaan-keadaan abnormal eritrosit yaitu mengangkut jumlah, ukuran
bentuk dan warnanya. Bila jumlahnya lebih dari normal disebut
polisitaemia, bisa fisiologis yaitu pada penduduk yang tinggal di daerah
pegunungan, sedang patologis misalnya pada keadaan hemokonsentrasi
seperti pada penderita demam berdarah. Bila jumlahnya kurang dari
normal disebut anaemia. Dengan preparat hapus darah bisa dilihat
ukurannya dan bentuknya. Bila ukurannya normal (6-9 µ) disebut
normosit, bila bermacam-macam ukuran disebut anisositosis dan disebut
makrosit atau mikrosit bila lebih besar atau lebih kecil dari normal. Bila
bentuknya bermacam-macam disebut poikilositosis. Ada beberapa macam
bentuk abnormal yaitu ovalosit, spherosit, sickle cell dan sebagainya.
Bila keadaan Hb normal disebut normokromik, sedang hiperkromik atau
hipokromik pada keadaan Hb lebih atau kurang dari normal . harga normal
Hb pada wanita dewasa antara 12-16 gr%, pada pria dewassa 14-18 gr
%.
Leukosit
Sifat-sifat khas dari leukosit adalah dapat bergerak aktif secara amoeboid,
mempunyai inti, tidak mengandung Hb, dapat keluar dari pembuluh darah
dan dengan mijkroskop elektron tampak pada permukaan luar leukosit
mempunyai tonjolan-tonjolan seperti villi.
Leukosit berperan dalam pertahanan seluler dan humoral terhadap benda-
benda asing. Bila tersuspensi dalam sirkulasi darah berbentuk sferis tetapi
mampu berubah menjadi suatu bentuk amoeba dan meninggalkan kapiler
dengan menerobos di antara endoteldan menembus ke jaringan
penyambung. Jumlah leukosit permikroliter darah pada orang dewasa
adalah 4000 sampai11.000. Leukosit diduga berada dalam aliran darah
selama kira-kira 24 jam , kemudian dapat kembali ke aliran darah atau
tetap berada dalam ruang-ruang jaringan.
Leukosit meninggi pada keadaan infeksi akut dan menurun khas pada
penderita demam tifoid. Berdasakan granula spesifik pada sitoplasmanya
dan morfologi intinya leukosit digolongkan dalam dua kelompokyaitu
leukosit bergranula /granulosit atau polimorfonukear dan leukosit tak
bergranula /agranulosit atau monoclear limfoid (gambar 7.2). Pada
preparat darah hapus dapat dihitung masing-masing jenis leukosit dalam
prosen dengan susunan perhitungan sebagai berikut:
E/Eosinofil,B/basofil, St/Stab,Sg/segmen. L/limfosit, M/monosit
1-3% 0-1% 2-6% 60-70% 20-40%
3-8%
Granulosit
Granulosit mempunyai bentuk inti tidak teratur, dalam sitoplasmanya
terdapat granula yang spesifik dan mempunyai afinitas terhadapzat warna
yang khas untuk masing-masingjenis granulosit. Ada tiga macam
granulosit yaitu netrofil eosinofil dan basofil
Neutrofil
Ada dua bentuk yaitu bentuk segmen mempunyai inti yang berlobus2-
5,mmasing-masing lobus dihubungkan dengan benang benang kromatin.
Bentuk yang lain yang lebih muda disebut bentuk batang atau
stabmempunyai intiseperti tapal kuda di mana bagian yang terkecil lebih
besar dari 1/3 bagian yang besar. Dalam sitoplasma terdapat granula
halus sama besar berwarna abu-abu yang kadang-kadangtidak terlihat
dengan mikroskop biasa , dengan mikroskop elektron tampak sebagai
sebagai lisosom pleimorfik.Pada wanita pada inti sering terdapat
Gambar 7.1 Leukosit

tambahan berbentuk seperti penabuh genderang disebut drum stik atau
Barr body(karena ditemukan oleh Tn, Barr). Yang merupakan kromatin
seks yaitu tempat lokasinya kromosom seks wanita ( X ). Frekwensi
terdapatnya drum stik lebih kurang 1 setiap 36 netrifil wanita, walaupun
bisa juga terjadi pada netrofil laki-laki yaitu 1 setiap 1000-2000neutrofil.
Bila demikian perlu dievaluasi lebih lanjut misalnya dengan pemerksaan
kromatin seks pada buccal smear atau hapusan selaput lendirpipi atau
dengan pemeriksaan analisa kromosomdari kultu darah atau jaringan lain.
Harga normalnya antara 60-70 % denagn ukuran 10-12 um. Neutrofil
meniggi atau netrofilia pada penderita infeksi akut.
Eosinofil
Ukuran 10-15 u. harga normanya 1-3% dari jumlah leukosit. Nukleusnya
umumnya terdiri dari 2 lobus berbentuk oval yang dihubungkan oleh
benang kromatin yang halus sehingga memberikan gambaran seperti
gagang telpon. Eosinofil dapat bergerak seperti amoiboid membentuk
pseodopodi. Sitoplasmanya mempunyai granula kasar warna merah yang
sebenarna lisosom. Eosinofil meninggi pada penyakit-penyakit alergi atau
cacingan.
Basofil
Ukuran 10-12 u. sukar ditemukan daslam darah karena presentasinya
kecil sekaliyaitu 0,5 sampai 1% Sitoplasmanya mengandung granula yang
mudah larutdalam air, sehingga hilang dalam pembuatan preparat. Inti
berbentuk tak teratur sehingga lobus lobus kurang jelas, biasanya terdiri
dari 2 lobus seperti huruf S. sitoolasma bergranula warna biru.basofil
mengandung histamin.
Agranulosit :
Limfosit
Ukurannya ada tiga macam yaitu limfosit kecil 1x besar eritrosit, limfosit
sedang 1 ½ x besar eritrosit dan limfosit besar 2x besar eritrosit.
Jumlahnya 20-40 % dengan bentuk bulat diameter 6 -8 u. Inti relatif besar
kromatin padat hampir memenuhi seluruh sel., bentuknya bulat dengan
sedikit lekukan di salah satu sisi. Pada preparat sering hanya inti saja
yang terlihat, dalam sitoplasma kadang-kadang terlihat bintik azurofil
merupakan bintik yang tidak khas. Limfosit meninggi dalam keadaan
infeksi kronis seperti penderita koch pulmonum
Monosit
Ukuranya 12-15 u., kadang-kadang sampai 20 ujumlahnya 3-8 %. Bentuk
bulat dengan inti yang relatif kecil berbentuk seperti ginjal atau tapal kuda
yang terl;etak agak ke tepi dan kromatin yang kurang padat. Sitoplasma
relatif lebih banyak berwarna pucat abu-abu kebiruan , sering
mengandung butir-butir azurofilik. Dengan pewarnaan zJanus Green
tampak vakuola disekitar inti yang membentuk seperti gambaran rosette.
Trombosit/keping keping darah

Trombosit tidak dimasukan dalam kelompok sel-sel darah karena
merupakan pecahan-pecahan sitoplasma yang dibuat dari pertunasan
fragmen=fragmen seluler dari megakariosit dalam sumsum tulang.
Ukurannya antara 2-3 u dalam diameter., bentuk bulat, oval
/diskusbikonvek kadang-kadang berbentuk batang. Diu bagian tengah
bergranula yang lebih kuatcat disebut keratomere, sedang di bagian tepi
tercat pucat dan homogen disebut hialumere. Jumlahnya 250.000 –
350.000 .ml darah. Fuingsinya ikut berperanan dalam pembekuan darah,
diduga membebaskan enzim tromboplastin yang akan mngubah protrobin
menjadi trombin, yang kenudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Protrombin dan fibrinogen diproduksi olehhati. Umur trombosit 4-8 hari.
Pembentukan Darah
Pada stadium paling awal embriogenesis /bayi eritrosit berasal dari
endoderm. Pada keadaan dewasa eritrosit dan leukosit granuler berasal
dari stem sel yang terletak dalam sumsum tulang(jaringan mieloid)
(gambar 7.2 ) dan sel-sel ini merupakan sistem mieloid darah. Limfosit
yang berada dalam sirkulasi berasal dariaktivitas mitosis dari stem sell
yang akhirnya tinggal dalam organ-organ limfoid. Oleh karen aitu limft
merupakannelemen limfoid darah(limfonodus merupakan sumber limfosit).
Ruang didalam tulang diinvasi oleh mesenkim yang berkembang menjadi
sebuah organ yang tidak berperan dalam fungsi penunjang dari tulangnya
sendiri disebut sumsum tulang merah yang pada individu dewasa
merupakan sumber sel darah merah. Di dalam sumsum merah ini terdapat
jaringan ikat retikulerm, sel-sel jaringan lemak dan hemositoblas (stem
sel/atau sel induk).
Sel hemositoblas berukuran 10-20u, sitoplasma basofil non granuler,
nukleolus besar dulu dipandang sebagai penghasil sel darah merah. Kelak
sel hemopoetik ini menghilang dari sumsum tulang dan meninggalkan
hanya sel retikuler dan sel lemak. Dalam tulang tertentu sumsum
melanjutkan pembentukan sel-sel darah selama hidupnya. Ternyata
semua sel darah berasal selk induk yang bebas yang merupakan sel yang
belum terdeferensiasi. Sel iniberukuran lebih kecil dari hemositoblas
mengandung jumlah organel yang minimal seperti mitokondria, ribosom
dan golgi. Sel inimelahirkan dua macam rangkaian sel yaitu sel yang
bertugas untuk berdeferensiasi menjadi granulosit serta monosit dan
rangkaian sel yang akan memproduksi eritrosit. Ada tiga tahapan sel induk
yang berdeferensiasi menjadi granulosit yaitu promielosit, mielosit dan
metamielosit. Sel yang termuda yaitu promioelosit berbentuk seperti bola
dengan sitoplasma basofil seperti hemositoblas hanya bergranula, inti
besar dan pucat. Sel mielosit sel yang paling umum dan paling mudah
dibedakan . sel ini membelah diri cepat sekali, granula sitoplasma
bertambah banyak. Pembelahan yang terakhir yaitu metamielosit sel ini
berkembang tanpa pembelahan lebih lanjut menjadi
leukositpolomorfonuklear, metamielosit merupakan leukosit granulosit
yang belum cukup dewasa untuk masuk ke dalam srkulasi pada keadaan
normal
Rangkaian sel yang akan eritrosit yaitu proeritroblas , eritroblas dan
normoblas. Sel-sel induk membelah diri anak-anaknya berdeferensiasi
menjadi eritrosit. Sel ini membesar kehilangan nukleusnya dan mengisi
sitoplasmanya dengan hemoglobin, , proses ini terjadi dalam 3 tahap.
Proeritroblas merupakan tahap awal yang dapat dibedakan dalam
perkembangan sel darah merah. Sel ini lebih kecil dari promielosit dan
mempunyai nukleus yang lebih banyak mengandung kromatin,
sitoplasmanya basa dan sudah mulai ada hemoglobin sehingga berwarna
ungu atau abu-abu. Pada tahap eritroblas terjadi peningkatan hemoglobin
dan penurunan besarbya sel dan inti, sehingga warna berubah menjadi
warna merah jambu, bila warna merah jambu telah berkembang selurunya
maka sel ini disebut normoblas . Sel ini lebih besar dari eritrosit dan masih
mempunyai inti. Normoblas ini selanjunya membelah , inti lebh kecil, lebih
gelap dan padat, yang akhirnya piknotis dan didorong keluar. Sel yang
tidak berinti inilah yang disebut eritrosit.
1. Cormack DH. Ham Histologi ed 9, Alih Bahasa Tambajong J. Jakarta:

Binarupa Aksara, 1994; 301 - 337.
2. Genesser F. Buku Teks Histologi, jilid 2. Terjemahan Arifin
Gunawijaya. Jakarta : Binarupa Aksara, 1994.
3. Junquiera JC, Carneiro J, Kelley RO. Basic Histology 8th ed. London :
Prentice Hall International inc, 1995.
4. Abbas K, Licthtman AH, Pober JS. Cellular and molecular Immunology
3rd ed. Philadelphia : WB Saunders co, 1997.
5. Biewenga J. CD-Rom : Structure of Limphoid Organs. Amsterdam :
Faculty of Medicine, Vrije Universiteit, 1995
Staf Histologi FK UNDIP. CD Praktikum Histologi I. Bagian Histologi FK
UNDIP
BBDM :
Anemia
Pemeriksaan darah rutin
1. Eritrosit
2. Leukosit
3. Trombosit
4. Pembentukan darah
Kuliah Mimbar (Ke 5) : fisiologi sistem respirasi (5 jam)

Bagian : FISIOLOGI
Dosen : dr. Hardian
1. Ventilasi Paru (mekanika ventilasi paru, volume dankapasitas paru,
ventilasi alveolus, fungsi saluran pernapasan).
2. Difusi gas pernafasan
3. Transport gas pernafasan
4. Pengaturan pernapasan
5. Adaptasi sistem respirasi pada keadaan tertentu (aktivitas fisik,
ketinggian dan kedalaman)
Pada akhir kuliah 6. Insufisiensi pernafasan
mahasiswa mampu
menjelaskan
Respirasi adalah gabungan aktivitas berbagai mekanisme yang
berperanan dalam proses suplai oksigen ke seluruh tubuh dan
pembuangan karbon dioksida. Respirasi merupakan salah satu proses
penting dalam tubuh manusia, berhubungan dengan sistem lain serta
banyak penyakit yang berhubungan dengan sistem respirasi.
1.Sherwood, L. Introduction to Human Physiology. United States :
Brooks/Cole Cengage Learning, 2012
2.Costanzo LS. Board Review Series Physiology. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2011
3.Guyton CE, Hall JE. Text Book of Medical Physiology. International ed.
11th. Pennsylvania: Elsevier Inc, 2006.
Kuliah Mimbar (Ke 6) : fisiologi sistem kardiovaskuler (3 jam)

Bagian : FISIOLOGI
Dosen : dr. Yosef Purwoko,MKes, Sp PD
1. Prinsip umum faal kardiovaskuler
2. Hemodinamika
3. Elektrofisiologi
4. Regulasi jantung
Pada akhir kuliah

mahasiswa
mampu
menjelaskan
Sistem kardiovaskuler tersusun dari aspek fungsi jantung dan pembuuh
darah. Dari tinjauan fisiologik akan dipelajari fungsi jantung sebagai
pompa dan pengaturan hemodinamik dan faktor-faktor yang berperan di
dalamnya
1. Guyton CE, Hall JE. Text Book of Medical Physiology. International

ed. 11th. Pennsylvania: Elsevier Inc, 2006.
2. Sherwood, L. Introduction to Human Physiology. United States :
3. Costanzo LS. Board Review Series Physiology. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins, 2011
Kuliah Mimbar (Ke 7) : Fisiologi Darah (2 jam)
Bagian : FISIOLOGI
Dosen : dr. Darmawati Ayu I
Pada akhir kuliah 1. Komposisi darah
2. Plasma darah
3. Komponen darah
4. Hemostasis
mahaiswa mampu
menjelaskan
Fisiologi darah mempelajari aspek fungsional eritrosit, leukosit,

dan trombosit, mulai dari proses pembentukan hingga degradasi.
Aspek lain yang terkait dengan fisiologi darah adalah faktor-faktor
yang terlarut di dalam plasma yang bekerjasama dengan sel-sel
darah.
Aspek vaskuler juga turut berperan dalam fisiologi darah.
1. Guyton CE, Hall JE. Text Book of Medical Physiology. International ed.
11th. Pennsylvania: Elsevier Inc, 2006.
2. Sherwood, L. Introduction to Human Physiology. United States :
3. Costanzo LS. Board Review Series Physiology. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2011
Kuliah Mimbar (Ke 8) : biokimia darah dan energi otot jantung (2)
Bagian : BIOKIMIA
Dosen : dr. Dwi Ngestiningsih, MKes, SpPD
1. Menjelaskan peran utama protein plasma darah
2. Menjelaskan peran protein untuk koagulasi darah
3. Menjelaskan peran trombosit
4. Menjelaskan proses penggumpalan darah
5. Menjelaskan penyebab gangguan koagulasi darah
6. Metabolisme energy otot jantung
Pada akhir kuliah 7. Konsep- konsep dan prinsip- prinsip tentang proses penyediaan
mahasiswa mampu sumber energy, pembentukan ATP dan pemakaian energy pada otot
menjelaskan jantung
SPESIFITAS METABOLISME JANTUNG

Jantung adalah jaringan yang paling aktif di tubuh kita. Fungsi Myocardial
tergantung pada keseimbangan antara kerja jantung untuk memenuhi
kebutuhan tubuh & energy yang dapat disintesa dan ditransfer dalam
bentuk ikatan fosfat berenergi tinggi.
Otot jantung adalah jaringan dengan keadaan oxidatif yang tinggi. Untuk
memenuhi hal ini, metabolisme otot jantung didesain untuk membentuk
sejumlah besar ATP dengan cara fosforilasi oksidatif..
Di bawah kondisi aerobik basal , 60% energi berasal dari FFA
dan trigliserida, 35% dari karbohidrat, 5% dari asam amino dan benda-
benda keton. Respirasi Mitochondrial memproduksi lebih dari 90% energi.
Pada otot jantung, mitochondria mengisi sekitar 30% dari ruang
cardiomyocyte. Lebih 95% pembentukan ATP berasal dari fosforilasi
oksidatif dalam mitochondria. Energi yang dihasilkan dari hidrolisis ATP,
sekitar 60-70% digunakan untuk kontraksi otot, sekitar 30 - 40% untuk
sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+-ATPase dan pompa ion lainnya.
CAC dijalankan oleh acetyl-CoA yang dibentuk dari dekarboksilasi piruvat
(glycolysis) ditambah dari β-oksidasi asam lemak (FA). Equivalent
tereduksi – NADH dan FADH 2 (dibentuk dari glycolysis, oksidasi laktat
dan piruvat, dan β-oksidasi asam lemak atau CAC) membawakan
elektron ke dalam rantai transpor elektron untuk membentuk ATP
(fosforilasi oksidatif). Diambil dari : W.C. Stanley et all. Physiol. Rev. 85,
2005
METABOLISME KARBOHIDRAT
Substrat Glycolysis berasal dari glukosa exogen dan simpanan
glokogen.
Pool Glikogen jantung relative kecil (sekitar 30 mmol/g dibanding dengan
sekitar 150 mmol/g pada otot lurik) Transport Glucosa ke dalam
cardiomyocyte diatur oleh gradien glukosa transmembrane dan adanya
transporter glukosa dalam sarcolema yaitu GLUT-4 (dan sejumlah kecil
GLUT-1). Stimulasi Insulin akan meningkatkan kerja, atau keadaan
iskemia meningkatkan transport glukosa dan laju ambilan glukosa.
Jalur Glikolisis mengubah glucose 6-phosphate & NAD+ menjadi piruvat &
NADH, menghasilkan 2 ATP untuk setiap molekul glukosa. Piruvat &
NADH masuk ke matriks mitochondria untuk membentuk CO 2 dan NAD+
Fosfofructokinase-1 (PFK-1) – enzim regulator kunci pada
jalur glikolisis. PFK-1 menggunakan ATP untuk membentuk fructose 1,6-
bisphosphate, diaktivasi oleh ADP, AMP dan Pi ; diinhibisi oleh ATP dan
penurunan pH. PFK-1 dapat distimulasi juga oleh fructose 2,6-
bisphosphate .
Di dalam mitokondria, piruvat mengalami :Dekarboksilasi dan oksidasi
menjadi acetyl- CoA oleh pyruvate dehydrogenase (PDH), Mengalami
karboksilasi menjadi oxalacetate oleh pyruvate carboxylase., tau
direduksi menjadi laktat.
Kontrol dari aktivitas PDH adalah bagian penting dari keseluruhan kontrol
metabolisme glukosa.
PDH – suatu mitochondrial multicomplex, aktivitasnya diatur oleh kerja
substrat dan hormon. Pada keadaan anaerobik (iskemia), piruvat diubah
menjadi asam laktat – nonoxidative glycolysis. Laktat dikeluarkan dalam
darah melalui transporter spesifik. Critical role dari transporter dijaga oleh
pH intraseluler.
METABOLISME LAKTAT
Selama puasa/kelaparan laktat dapat didaur ulang menjadi piruvat. NAD+
direduksi menjadi NADH (3 ATP – oxidasi laktat menjadi piruvat). Piruvat
kemudian dibakar secara aerobik dalam CAC, membebaskan 14 ATP per
siklus.
FFA masuk cardiomyocyte dengan cara: Difusi pasif. Dan protein-

mediated transport menembus/ melalui sarcolema –diperantarai fatty acid
translocase (FAT) atau plasma membrane fatty acid binding protein
(FABP pm ).
Fatty acyl-CoA synthase (FACS) mengaktivasi nonesterified FA dengan
cara esterifikasi menjadi fatty acyl-CoA. Fatty acyl-CoA rantai panjang
dapat mengalami: Esterifikasi menjadi trigliserida ( oleh enzim
glycerolphosphate acyltransferase), masuk ke dalam intracardiac
triglyceride pool (10-30% dari FA)Konversi menjadi long chain fatty
acylcarnitine oleh carnitine palmitoyltransferase-I (CPT-I) antara membran
dalam dan luar mitochondria
Carnitine acyltranslocase (CAT) mengangkut long-chain
acylcarnitine melalui membran dalam , dalam pertukaran dengan
carnitine bebas. Carnitine palmitoyltransferase II (CPT-II) membentuk
kembali long chain acyl-CoA menjadi fatty acyl-CoA bebas. CPT-I
dihambat secara kuat oleh malonyl CoA (pada sisi sitosolik dari enzim).
Ada dua isoforms CPT-I yaitu : CPT-Ia liver dan CPT-Ib jantung. CPT-Ib
30-kali lebih sensitif terhadap inhibisi oleh malonyl-CoA . Aktivitas ACC
dihambat oleh phosphorylasi AMPK (AMP-activated protein kinase) 
percepatan oxidasi asam lemak. β-oksidasi asam lemak menghasilkan
NADH dan FADH 2 . Acetyl-CoA yang terbentuk dalam β-oksidasi
menghasilkan lebih banyak NADH dalam citric acid cycle (CAC).
Malonyl-CoA Merupakan regulator kunci fisiologis dari oxidasi
asam lemak di jantung. ( berkurangnya malonyl-CoA akan meningkatkan
masukan dan oksidasi asam lemak/ FA ). Dibentuk dari karboksilasi
acetyl-CoA (acetyl-CoA carboxylase – ACC) dari acetyl-CoA
extramitochondrial (dibentuk dari sitrat via ATP- reaksi citratelyase), Laju
“turnover” yang cepat di dalam jantung.
INTERREGULASI ASAM LEMAK DAN OKSIDASI KARBOHIDRAT

Regulator primer fisiologis dari flux melalui PDH dan laju
oksidasi glucosa dalam jantung adalah oksidasi asam lemak. Aktivitas
PDH dihambat oleh laju yang tinggi dari oksidasi asam lemak via
peningkatan acetyl-CoA/free CoA mitochondria dan NADH/NAD+ yang
mengaktivasi PDH kinase.
Inhibisi oksidasi asam lemak meningkatkan ambilan glukosa & laktat dan
oksidasi oleh :
Penurunan kadar sitrat dan inhibisi dari PFK , Pengurangan kadar acetyl
CoA dan atau NADH di dalam mitochondria
METABOLISME BENDA-BENDA KETON

Selama starvasi/puasa atau diabetes yang tidak terkontrol,
jantung mengekstraksi dan mengoksidasi benda-benda keton (b-
hydroxybutyrate & acetoacetat).Insulin yang rendah dan tingginya asam
lemak akan meningkatkan benda-benda keton. Benda Keton menjadi
substrat utama bagi myocardium.Benda Keton menghambat PDH
(penghambatan oksidasi glukosa) dan β-oksidasi asam lemak.
BEBERAPA ASPEK BIOKIMIA MYOCARDIA DARI GAGAL JANTUNG

(HEART FAILURE/HF)
Heart failure mengurangi kapasitas tranduksi energi dari makanan
menjadi ATP. Pada HF stadium lanjut akan terjadi down regulation pada
oksidasi asam lemak , peningkatan glikolisis & oksidasi glukosa dan
penurunan aktivitas rantai pernafasan
ENZIM – ENZIM PADA KELAINAN OTOT JANTUNG
Berbagai Biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi adanya
kelainan otot atau fungsi jantung diantaranya adalah CK (CPK), CK-MB,
Troponin-I/T , LD (LDH), Myoglobin , ALT/AST
CREATINE KINASE
Creatine kinase (CK/CPK) adalah enzim yang dikeluarkan oleh sejumlah
jaringan.
Fungsi: mengkatalisis perubahan creatine ke phosphocreatine yang
mendegradasi ATP jadi ADP (di jantung, phosphocreatine berperan
sebagai penampung energi untuk regenerasi cepat ATP)
Enzym CK terdiri dari 2 subunits, B (brain type) atau M (muscle type),
membentuk 3 isoenzym yang berbeda: CK-MM, CK-BB dan CK-MB
CK-BB hanya ada di jaringan, sangat jarang di dalam darah. Otot
Skeletal mengekspresikan CK-MM (98%) dan kadar CK-MB (1%) yang
rendah Test lab yang Sensitive dapat menilai kadar rendah CK-MB otot
skeletal Myocardium memiliki CK-MM sekitar 70% dan CK-MB sekitar
~30% . Oleh sebab itu CK kurang spesifik untuk kerusakan otot jantung
dan perlu diperjelas dengan fraksi MB dan Relative Index (RI) untuk
mengindikasikan adanya kerusakan otot jantung. Perlu > 2 kali
peningkatan CK-MB secara simultan untuk mendiagnosa MI, hal ini
menjadi problem pada pasien dengan massa otot yang sangat kecil.
CK-MB
 High specificity untuk jaringan kardia.
 Meningkat mulai 4-6 jam setelah onset infark
 Puncak dalam plasma terjadi sekitar 12jam
 Kembali ke kadar normal setelah 24-36 jam
 Dapat dipakai mengindikasikan terjadinya re-infarction awal
jika kadarnya normal kemudian meningkat lagi
 Tes Lab untuk massa, bukan aktivitas; pengukuran massa
dilaporkan lebih sensitif.
 Dapat terjadi keadaan Positif Palsu (untuk MI) peningkatan
CK-MB pada:
 Cedera otot yang signifikan
 Cedera Cardiac selain MI
 Kardioversi, Defibrilasi (ACLS
CPR/ICD firing)
 Blunt chest trauma (MVA/Sports
injuries)
 Prosedur bedah Cardiac dan non-
cardiac
 Penyalahgunaan Cocaine
(vasospasm, tachycardia,
perfusion/demand mismatch)
 Jarang meningkat pada myocarditis
TROPONIN
 Troponin adalah complex tiga protein regulator kontraksi otot
lurik termasuk otot jantung. Troponin melekat pada
tropomyosin terletak di antara filamen actin pada jaringan
otot.
 Troponin mempunyai 3 subunit, TnC, TnT, dan TnI
 Troponin-C terikat pada ion calcium
menyebabkan perubahan bentuk pada TnI
 Troponin-T terikat ke tropomyosin, mengunci
mereka untuk membentuk kompleks troponin-
tropomyosin
 Troponin-I terikat ke actin pada myofilament tipis
untuk menyokong kompleks troponin-
tropomyosin pada tempatnya
 Sejauh ini sulit mendapatkan sumber Troponin-I di luar
jantung , tetapi ditemukan sedikit Troponin-T pada otot
skeletal
Karena spesifisitasnya, kita menggunakan Troponin-I
 Kadar Troponin-I mulai meningkat 2-3 jam setelah onset MI
dan sekitar 80% pasien AMI akan positive setelah 3 jam
 Peningkatan Troponin-I & Troponin-T menetap sampai sekitar
10 hari setelah MI
 Oleh sebab itu ia baik untuk diagnosis AMI secara
retrospektif.
 Ingat, CK-MB kembali normal sekitar 48 jam
 Pelepasan Troponin dapat dipicu oleh kondisi lain yang
menyebabkan kerusakan myocard
Troponin berpengaruh pada Prognosis.
Karena orang normal kadar troponin serum nihil, kadar yang
terdeteksi mengindikasikan adanya penyakit chronic meskipun bukan
kerusakan myocardial akut.
Derajat peningkatan nilai Troponin dapat memberikan
informasi prognostik. Beberapa data : nilai puncak TI: 72-96 jam
berkorelasi dengan ukuran infarct .
BIOMARKER LAIN
 LD (LDH)
 Pada AMI, LD meningkat sekitar 10 jam,
puncaknya pada 24-48 jam, dan tetap meningkat
sampai sekitar 8 hari.
 Myoglobin
 Meningkat lebih cepat daripada TI dan CK. Tidak
digunakan karena cepat dimetabolisme (short
plasma half-life) dan tidak specifik untuk jaringan
cardiac.
 ALT/AST
 Sangat tidak spesifik untuk menilai kerusakan
myocardial, oleh sebab itu tidak digunakan
 H-FABP
 Heart-type fatty acid binding protein. Secara
Kinetik mirip dengan myoglobin tetapi lebih
specific ke jaringan cardiac yang mengandung
protein ini lebih besar daripada otot skelet.
Mungkin berperan pada prediksi- prognosis
pasien dengan NSTEMI. Saat ini sedang
dilakukan studi lebih lanjut.
NILAI-NILAI NORMAL LABORATORIUM :

 CK (U/L) Normal Range: 0-215
 CKMB (ng/mL) + RELATIVE INDEX- RI (%MB OF CK)
 CKMB <7 and RI <4% :Negative
 CKMB <7 and RI >4% :Equivocal
 CKMB >=7 and RI <4% :Equivocal
 CKMB >=7 and RI >4% :Positive
 TROPONIN I
 Kurang dari 0.07 NG/ML: NEGATIVE
 0.07 - 0.5 NG/ML: CONSISTENT WITH
POSSIBLE CARDIAC DAMAGE AND POSSIBLE
INCREASED CLINICAL RISK.
 >0.5 NG/ML: CONSISTENT WITH CARDIAC
DAMAGE, INCREASED CLINICAL RISK AND
MYOCARDIAL INFARCTION.
BBDM
1. Sesak nafas saat naik tangga
2. Berdebar debar
3. Batuk keluar darah
spesifitas metabolisme jantung

metabolisme karbohidrat
metabolisme laktat
interregulasi asam lemak dan oksidasi karbohidrat
metabolisme benda-benda keton
beberapa aspek biokimia myocardia dari gagal jantung (heart
failure/hf)
creatine kinase
Kuliah Mimbar (Ke 9) : metabolism lipoprotein (2 jam)

Bagian : BIOKIMIA
Dosen : dr. Kusmiyati, M.Kes
Pada akhir kuliah mahasiswa mampu menjelaskan:
1.Menjelaskan yang dimaksud denganlipoproten plasma.
2.Menjelaskan komposisi lipoprotein plasma.
3. Menjelaskanmetabolisme kilomikron.
4. Menjelaskan metabolisme lipoprotein berdensitas sangat rendah.
5. Menjelaskan metabolisme lipoprotein berdensitas rendah.
6. Menjelaskan lipoprotein berdensitas tinggi.
7. Menjelaskan peran lipoprotein (a).
Lipoprotein plasma adalah kompleks makromolekul berbentuk sferis yang
mengandung lipid dan protein spesifik. Lipoprotein plasma terdiri atas inti
lemak netral yang dikelilingi oleh rangka apolipoprotein amfipatik,
fosfolipid, dan kolesterol nonesterifikasi.Kilomikron berkumpul di dalam sel
mukosa usus dan membawa triasilgliserol, kolesterol, vitamin yang larut
lemak, dan ester kolesterol yang berasal dari makanan ke jaringan
perifer.lipoprotein berdensitas sangat rendah disintesis oleh hati, terutama
terdiri dari triasilgliserol, dan fungsinya adalah untuk transpor lipid dari hati
ke jaringan perifer. Partikel lipoprotein berdesitas rendah mengandung
lebih sedikit triasilgliserol bila dibandingkan pendahulunya lipoprotein
berdensitas sangat rendah, dan memiliki konsentrasi kolesterol dan ester
kolesterol yang tinggi. Lipoprotein berdensitas tinggi terdiri dari kelompok
lipoprotein heterogen dengan proses metabolisme yang kompleks.
Lipoprotein (a) adalah suatu partikel, yang bila diemukan dalam jumlah
besar di dalam plasma menimbulkan peningkatan risiko penyakit jantung
koroner.
1. Smith C, Marks AD, LieberBasic Medical Biochemistry. A Clinical
Approach. 2nd ed. Lippincott Williams& Wilkins. Philadelphia,2005.
2. Mayes PA, Botham KM. Lipid transport & Strorage in Harper”s
Illustrated Biochemistry. 26th ed. Mc Graw Hil,Boston, 2000:
3. Calbreath. Lipids and heart Disease in Clinical Chemistry, a
Fundamental Textbook. W.B. Saunders Company, Philadelphia.1992.
Lipoprotein metabolism: https://www.youtube.com/watch?v=zl6c-
SJKVJE
Kasus:
Seorang pria, datang ke tempat praktek dokter, mengeluh tidak enak
badan, kepala pusing. Anamnesis menunjukkan bahwa penderita sehari-
harinya sering mengkonsumsi makanan yang manis- manis dan berlemak,
kurang aktovitas. Pemeriksaan fisik meunjukkan BB: 80 kg, TB: 63 cm,
tekanan darah: 130/80 mmHg, RR: 27x/menit, HR:77x/menit, T: 370 C..
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar kolesterol total: 285 mg/dl,
kolesterol LDL: 165 mg/dl, kolesterol HDL: 31 mg/dl, trigliserida: 440
mg/dl.. Diagnosis gangguan tersebut adalah dislipidemia. .
Lipoprotein plasma mengandung senyawa- senyawa tersebut di bawah

ini:
A. Kolesterol bebas, kolesterol ester, fosfolipid, trigliserida
B. Kolesterol ester, fosfolipid, trigliserida,
C. Kolesteroll ester r, vitamin A, fosfolipid, trigliserida
D. Kolesterol ester, fosfolipid, kolesterol bebas, trigliserida,
fosfolipid.
E. Kolesterol bebas, fosfolipid, kolesterol ester, trigliserida,
apoprotein
Lipoprotein, kilomikron, VLDL, LDL, HDL
Kuliah Mimbar (Ke 10) : Mediator pro dan anti-inflamasi kardiovaskuler (2 jam)
Bagian : BIOKIMIA
Dosen : dr. Amalia Nugetsiana, M.Si.Med
1. Menjelaskan perubahan marker biokimiawi inflamasi kardiovaskuler
2. Menjelaskan struktur biokimiawi marker inflamasi kardiovaskuler
3. Menjelaskan bahan dasar biokimiawi marker inflamasi kardiovaskuler
4. Menjelaskan proses sintesis dan degradasi biokimiawi marker
inflamasi kardiovaskuler
Pada akhir kuliah

mahasiswa mampu
menjelaskan
Inflamasi adalah reaksi local non spesifik organisme yang berusaha
melokalisir agen pathogen. Inflamasi tersusun atas; perubahan vaskuler,
perubahan metabolic, perubahan seluler. Yang dipicu akibat masuknya
pathogen ke dalam tubuh. Etiologi: Penyebab inflamasi banyak dan
beragam:Penyebab eksogen:Agen fisik, agen mekanik: fractures, foreign
corps, sand, agen termal: burns, freezing, agen kimiawi: toxic gases, acids,
bases, agen biologis: bacteria, viruses, parasites, agen endogen, gangguan
sirkulasi: trombosis, infark, perdarahan aktivasi enzimatis – contoh .
pancreatitis akut, Sisa produk metabolic- asam urat, urea, tanda
inflamasi. Tanda-tandanya antara lain adalah: rubor (kemerahan), tumor
(bengkak),calor (panas), dolor (nyeri), functio laesa, atau fungsiolesi
(penambahan Galen). Inflamasi; Reaksi inflamasi dapat terjadi pada
tingkatan mikrosirkulasi dan tersusun atas perubahan sebagai berikut: -
Kerusakan jaringan, Seluler – vaskuler – respon seluler, Perubahan
metabolic, Perbaikan jaringan, kerusakan jaringan, Perubahan dimulai
segera sesudah cedera;Karena aksi agen patogen, pada jaringan yang
terkena, dikeluarkan mediator yang berperan di dalam kejadian inflamasi.
Makrofag jaringan, monosit, sel mast, trombosit, dan sel endotel yang
mampu untuk memproduksi beragam sitokin.Pada tahap awal sitokin tissue
necrosis factor-α (TNF-α) dan Interleukin-1 (IL-1) yang dilepaskan pertama
kali dan menginisiasi beberapa kaskade. Mediator inflamasi,TNF-α dan IL-1
bertanggung-jawab untuk respon demam dan lepasnya hormonstress
(norepinephrine, vasopressin) aktivasi system renin-angiotensin-
aldosterone system). TNF-α dan IL-1 bertanggung-jawab untuk sintesis IL-
6, IL-8, dan interferon gamma.Sitokin,khususnya IL-6, menstimulasi
lepasnya reaktan fase akut seperti C-reactive protein (CRP).Interleukin
inflamasi lainnya bekerja dengan cara: langsung pada jaringan atau b.
sekunder dengan mediator sekunder untuk aktivasi kaskade koagulasi,
kaskade komplemen, dan rilisnya NO, platelet-activating factor,
prostaglandin, dan leukotrien. C - Reactive Protein ( CRP ) merupakan
protein fase akut yang konsentrasi meningkat dalam darah setelah
peradangan . Sebelumnya , tes untuk CRP terdeteksi kebangkitannya
setelah peradangan yang signifikan . Namun, baru-baru ini dikembangkan
tes sensitivitas tinggi ( hsCRP ) memungkinkan pengukuran CRP pada
individu yang tampak sehat . Beberapa studi menunjukkan bahwa hsCRP
meningkat pada individu yang berisiko terkena Penyakit Arteri Koroner atau
peristiwa serebrovaskular , elevasi dapat ditemukan tahun sebelum deteksi
pertama masalah vaskular
Target potensial untuk pengukuran termasuk faktor risiko proinflamasi
seperti teroksidasinya low-density lipoprotein, sitokin proinflamasi
(misalnya, interleukin-1, tumor necrosis factor-α), molekul adhesi (misalnya,
adhesi antar-molekul 1, selectins), rangsangan inflamasi dengan hati efek
(misalnya, interleukin-6) atau produk dari stimulasi hati, seperti SAA,
protein C-reaktif (CRP), dan sejumlah reaktan fase akut lainnya. Akhirnya,
indikator lain dari respon seluler peradangan, seperti jumlah leukosit tinggi,
mungkin dievaluasi. Perlu menunjukkan bahwa kaskade inflamasi ini
mungkin memiliki sumber-sumber lain selain arteri koroner aterosklerotik,
termasuk aterosklerosis pada arteri lainnya, serta inflamasi sistemik
(misalnya, penyakit jaringan ikat) dan infeksi lokal (misalnya, radang gusi,
prostatitis, bronchitis, kencing Infeksi saluran, radang lambung). Ini radang
sistemik dapat menyebabkan peningkatan kadar penanda peradangan
yang mungkin salah dikaitkan dengan aterosklerosis CVD. Meskipun
demikian, peningkatan pengakuan dari komponen inflamasi aterogenesis
menyediakan masuk akal secara biologis untuk potensi penggunaan
penanda inflamasi sebagai indikator atherogenesis atau sebagai prediktor
komplikasi aterosklerosis.
1. AHA Scientific Statement.Application to Clinical and Public Health
Practice: A Statement for Healthcare Professionals From the Centers for
Disease Control and Prevention and the American Heart Association.
Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease. Circulation.2015;
131: 927-964
2. P W Franks.Obesity, inflammatory markers and cardiovascular disease:
distinguishing causality from confounding. Journal of Human
Hypertension. (2006;20, 837–840.
CRP Inflammation and Heart Disease. https://www.youtube.com
Tn. A, 55 tahun, manager bank, menjelang pension mendadak dilarikan ke

UGD dikarenakan nyeri dada 1 jam yang lalu. Sebelumnya 3 jam yang lalu
Tn. A bermain tenis bersama rekan kerjanya. Nyeri dada tersebut sejak
mulai terasa, memberat dan mulai muncul keringat dingin. Tanda Vital TD:
105/60 mmHg, RR:22x/menit HR:92x/menit. Riwayat keluarga: ayah
meninggal usia 48 tahun dengan penyebab kardiovaskuler. Tn. A adalah
perokok berhenti beberapa tahun sebelumnya….
Sasbel:
Biokimia: mengetahui perubahan marker biokimiawi yang relevan terjadi
pada kasus tersebut
Contoh soal:
Tn. B, 67 tahun datang ke tempat praktek dokter umum untuk kontrol
penyakit jantung. Sebelumnya Tn. B pernah terkena serangan jantung dan
dilakukan tindakan operatif PCI. TV Tn. B: TD: 140/100 mmHg, nadi:
82x/menit RR:28x/menit, t:37.1oC. Tn B tampak obese (BB: 90 kg TB:160
cm, LP: 100 cm). Pemeriksaan lipid menunjukkan hiperkholesterolemia dan
hipertligiseridemia. Selain itu Tn B merupakan perokok berat. Dokter
kemudian meresepkan obat rutin dan memberikan obat asetilsalisilat dosis
rendah. Dokter juga menjelaskan tujuan pengobatan dan pemberian
asetilsalisilat sebagai antiplatelet.
Salah satu take home message yang diberikan oleh dokter kepada
pasien adalah untuk mengurangi berat badan dengan pertimbangan
bahwa kondisi obesitas dapat berpengaruh terhadap sekresi mediator
proinflamasi….
A. IL-4
B. IL-13
C. IL-1
D. IL-6
E. IL-10
Tn. B, 67 tahun datang ke tempat praktek dokter umum untuk kontrol

penyakit jantung. Sebelumnya Tn. B pernah terkena serangan jantung dan
dilakukan tindakan operatif PCI. TV Tn. B: TD: 140/100 mmHg, nadi:
82x/menit RR:28x/menit, t:37.1oC. Tn B tampak obese (BB: 90 kg TB:160
cm, LP: 100 cm). Pemeriksaan lipid menunjukkan hiperkholesterolemia dan
hipertligiseridemia. Selain itu Tn Bmerupakan perokok berat. Dokter
kemudian meresepkan obat rutin dan memberikan obat asetilsalisilat dosis
rendah. Dokter juga menjelaskan tujuan pengobatan dan pemberian
asetilsalisilat sebagai antiplatelet.
Mediator proinflamasi yang meningkat dapat berpengaruh terhadap
metabolism biokimia….
A. Upregulasi lipogenesis
B. Downregulasi beta oksidasi
C. Resistensi insulin
D. A. C benar
E. A,B,C benar
Cardiovascular event
Inflammation
Marker inflamasi
Test
hs-CRP
Kuliah mimbar (ke 11) : Imunokimia (2 jam)

Bagian : BIOKIMIA
Dosen : Dr. dr. Andrew Johan, Msi.Med
TIU : Setelah mengikuti kuliah Imunokimia mahasiswa mampu
menjelaskan proses biokimia imunitas alamiah (native immunity) dan
imunitas spesifik (adaptive immunity)
TIK :
1. Menjelaskan proses fagositosis.
2. Menjelaskan peran makrofag sebagai antigen presenting cell.
Pada akhir kuliah 3. Menjelaskan peran limfosit T untuk aktivasi makrofag.
mahasiswa mampu Menjelaskan biokimia kematian mikroba dalam fagosit
menjelaskan
Netrofil dan monosit melakukan fungsi fagositosis sebagai mekanisme
pertahanan tubuh utama awal infeksi yaitu pada saat sistem imunitas
spesifik belum terinduksi. Karakteristik netrofil berbeda dengan monosit.
Netrofil mempunyai waktu paruh (half life) pendek, yaitu hanya sekitar 2
hari. Netrofil memproduksi enzim myeloperoksidase untuk pembentukan
radikal oksigen, contohnya anion superoksida, hidrogen peroksida, dan
radikal hidroksil. Netrofil tidak dapat berperan sebagai antigen presenting
cell. Monosit memiliki waktu paruh sekitar 3 bulan. Mikroba dalam
fagolisosom dibunuh oleh proses hidrolisis lysozyme pada pH rendah, NO,
dan senyawa radikal oksigen. Ikatan TLR dengan kuman streptococcus
pada permukaan fagosit memberikan sinyal yang mengaktifkan sintesis
senyawa oksigen reaktif yang toksik terhadap kuman. Namun, bakteria
intraseluler tertentu dapat terhindar dari kematian dalam lisosom.
L.pneumophila dapat berada dalam Legionella-containing phagosome
(LCP) yaitu fagosom yang tidak dikenal LAMP-1 dan LAMP-2 markers dari
lisosom sehingga tidak terbentuk fagolisosom. IL-12 meningkatkan sintesis
IFN-g. IFN-g dapat mengaktifkan makrofag sehingga LCP dapat berfusi
dengan lisosom.
Proses fagositosis dapat dinyatakan dalam langkah-langkah
sebagai berikut:
1. reseptor pada permukaan fagosit mengenal dan berikatan
dengan mikroba,
2. terbentuk sinyal yang menginduksi polimerisasi aktin pada
bagian membran yang berikatan dengan mikroba,
3. mikroba dilingkupi bagian membran tersebut,
4. terbentuk fagosom intraseluler,
5. fagosom menyatu dengan lisosom membentuk fagolisosom.
Makrofag dan sel natural killer (NK cells) pada imunitas alamiah
menginduksi reaksi inflamasi dengan mensekresikan sitokin IL-12 dan IFN-
γ, TNF, dan IL-1. Sitokin tersebut dibutuhkan untuk induksi imunitas
spesifik.Imunitas spesifik disebut adaptive immunity sebab imunitas spesifik
merupakan suatu kekebalan yang dibentuk tubuh akibat terinduksi oleh
mikroorganisme tertentu. Kekebalan tubuh spesifik dapat dibedakan
menjadi 2 kelompok yaitu imunitas humoral dan imunitas seluler. Imunitas
humoral dilakukan oleh antibodi yang terdapat di dalam plasma. Imunitas
humoral dapat diberikan pada individu dengan transfusi plasma atau
serum.Makrofag juga berperan untuk mencerna dan memproses fraksi
protein kuman menjadi peptida berikatan dengan molekul MHC kelas II
sehingga dapat ditampilkan pada permukaan sel. Peptida tersebut dikenal
oleh limfosit T CD4+ sehingga makrofag termasuk kelompok antigen
presenting cells (APC).
Neutrofil, monosit atau makrofag meningkatkan penyerapan O2, yang
disebut respiratory burst. Aktivasi NADPH oksidase terbentuk superoksida.
Superoksida dapat menjadi OH. (Radikal hidroksil) atau dismutated ke
H2O2 (hidrogen peroksida) oleh superoksida dismutase. O2, OH., dan
H2O2 Oleh neutrofil, intermediet oksigen reaktif dapat bertindak dengan
enzim lisosom yang disebut myeloperoxidase atau MPO. Myeloperoxidase
mengkatalisis halogenasi mikroba yang terkandung dalam fagolisosom
tersebut sebagai mekanisme ampuh untuk membunuh sel-sel.
Nitric oxide (NO) adalah produk yang berasal dari arginin dikatalisis oleh
NO synthase (NOS). Endotoksin dan sitokin menginduksi produksi NOS
pada makrofag. Kadar NOS dan NO meningkat pada makrofag aktif. NO
memiliki efek toksik terhadap bakteria. NO adalah molekul yang tidak
bermuatan dan nonpolar sehingga dapat melewati membran sel. NO dapat
berdifusi ke sel tumor, bakteria, jamur, dan parasit. Interferon gamma dan
tumor nekrosis faktor menstimulasi makrofag untuk meningkatkan produksi
enzim nitric oxide synthase yang berperan meningkatkan produksi NO.
Lekosit yang berperan pada peradangan (inflammatory cells) terutama
netrofil, eosinofil, dan makrofag berperan dalam pembentukan radikal
bebas. Netrofil dan eosinofil memproduksi enzim peroxydase yang
berperan meningkatkan nitrasi tirosin. Molekul NO bereaksi dengan radikal
superoxide membentuk oxidant peroxynitrite (ONOO–). Radikal
peroxynitrite menginduksi sintesis senyawa nitrotyrosine. Nitrotyrosine juga
terbentuk pada saat protein terpapar dengan nitrite (NO 2 –), hypochlorous
acid (HOCl), myeloperoxidase (MPO), atau eosinophil peroxidase (EPO).
Senyawa NO, peroxynitrite, dan nitrotyrosine dapat membunuh bakteria
intraseluler.
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology,

6th ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 2007;213-381.
2. 2.Buttgereit BL, Tampe R. The transporter associated with antigen
processing: function and implications in human diseases Physiol. Rev
2002;82:187-204.
3. 3.Aderem A. Phagocytosis and the inflammatory response. J Infect
Dis 2003;187 Suppl 2: S340-5.
4. 4.Henneke P, Golenbock DT. Phagocytosis, innate immunity, and
host-pathogen specificity. J Exp Med 2004;199:1-4.
CD : IMUNOKIMIA (tersedia di Departmen Biokimia Undip)
Tes formatif
1. Molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I tersusun dari
satu rantai berat (45 kD) dan satu rantai ringan yaitu:
A. α1-microglobulin
B. α2-microglobulin
C. α3-microglobulin
D. β1-microglobulin
E. β2-microglobulin
2. Molekul B7 akan berikatan dengan molekul untuk aktivasi limfosit T

sehingga menginduksi imunitas spesifik.
A. CD 28 B. CD 29
C. CD 30 D. CD 31
E. CD 32
3. Asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan L-citrulline dan Nitric
oxide :
A. Tirosin
B. Arginin
C. Alanin
D. sistein
E. metionin
4. Makrofag dan sel natural killer (NK cells) pada imunitas alamiah
mensekresikan sitokin :
1. IL-12 3. IFN-γ
2. TNF-α 4. IL-4
5. Lekosit yang mampu berperan sebagai antigen presenting cell:
1. makrofag 3. limfosit B
2. sel dendritik 4.limfosit T
6. Sitokin yang memiliki efek pleiotropism, menginduksi sekresi IgE limfosit
B dan diferensiasi limfosit T:
1. IL-12
2. IFN-γ
3. TNF-α
4. IL-4.
7. Sitokin yang memiliki efek redundancy ,menginduksi proliferasi limfosit B:
1. IL-6
2. IFN-γ
3. TNF-α
4. IL-4
8. Sintesis Nitric oxide synthase dapat diinduksi pada tahap pretranslasi
oleh :
1. IL-1
2. IFN-γ
3. TNF-α
4. IL-4
9. Enzim yang berperan mengaktifkan reaksi kerusakan DNA inti sel dan
mekanisme apoptosis mitokondria:
1. cytochrome a
2. cytochrome c
3. cytochrome b
4. poly(ADP-ribose) polymerase
Jawaban soal: 1.E, 2.A, 3.B, 4.A, 5.A, 6.D, 7.D, 8.A, 9.C
Netrofil dan monosit melakukan fungsi fagositosis sebagai mekanisme

pertahanan tubuh utama awal infeksi yaitu pada saat sistem imunitas
spesifik belum terinduksi. Mikroba dalam fagolisosom dibunuh oleh proses
hidrolisis lysozyme pada pH rendah, NO, dan senyawa radikal oksigen.
Makrofag juga berperan untuk mencerna dan memproses fraksi protein
kuman menjadi peptida berikatan dengan molekul MHC kelas II sehingga
dapat ditampilkan pada permukaan sel. Peptida tersebut dikenal oleh
limfosit T CD4+ sehingga makrofag termasuk kelompok antigen presenting
cells (APC).
Kuliah Mimbar (Ke 12 ) : Dinding Thorak ( 3 jam)
Bagian : ANATOMI
Dosen : dr. Boyanto, Sp Rad/ dr. Tri Indah W, MsiMed, PhD/dr Bahrudin,MsiMed,
PhD/dr Agung Aji Prasetyo, M.Si.Med,SpBA
1. Dapat menunjukkan “titik dan garis orientasi” pada dada untuk keperluan
proyeksi organ/ bagian-bagian organ ke permukaan dada
2. Dapat menjelaskan mekanisme pergerakan rangka thorax untuk
pernafasan
3. Dapat menjelaskan otot-otot dinding dada & otot-otot pernapasan biasa
dan pada keadaan luar biasa/pernafasan kuat (misal pada asma)
Pada akhir kuliah 4. Dapat menjelaskan vasa dan saraf-syaraf pada dinding thorax (misal utk
mahasiswa mampu kepentingan pungsi pleura) dan penyebab sakit alih (referred pain)
menjelaskan 5. Dapat menjelaskan kelenjar getah bening pada thorax ( termasuk axilla
dan colli ), (mis untuk menjelaskan penyebaran ca mammae ,keganasan
lain; TBC)
Thorax mempunyai bentuk conus, pipih dalam arah muka belakang,
dinding belakang lebih panjang dari dinding depan. Dinding depan
thorax dibentuk oleh sternum, bagian depan costae dan cartilage
costalis. Dinding Posterior thorax dibentuk oleh ke 12 vertebrae
thoracales dan bagian belakang costae. Dinding lateral dibentung oleh
costae.
1. Martin FH dkk. 2006. Human Anatomy. New York: Benyamin Cummings

2. Drake RL. 2005. Anatomy for Students. New York: Elsevier
3. Snell RS. 2004.Clinical Anatomy. USA: Lippincott Williams &Wilkins
4. Netter FH. 2006. Atlas of Human Anatomy. USA: Elsevier
http://www.oucom.ohiou.edu/dbms-witmer/gs-rpac.htm
https://www.youtube.com/watch?v=SGku8uxaUI0
Doni (19 tahun), bernafas terengah-engah setelah naik tangga ke lantai

tiga sambil berlari kecil. Salah seorang temannya mengamati hal tersebut,
dan mendiskuskusikan dengan Doni mengenai frekuensi nafas yang
normal antara sedang beristirahat dan beraktivitas. Doni dan temannya
adalah mahasiswi FK UNDIP, sehingga mereka juga saling mengamati
kondisi thorax ketika sedang bernafas.
Kata kunci:
Nafas terengah-engah, frekuensi nafas, beraktivitas, thorax, bernafas.
Sasbel :
Anatomi: menjelaskan mekanisme respirasi (skelet dan cavum thorax untuk
pernafasan).
Berikut ini yang termasuk otot dinding thorax lapisan external adalah :
a. M. intercostalis externus
b. M. intercostalis internus
c. M. subcostalis
d. M. transversus thoracis
e. M. intercostalis intimus Jawab : A
Struktur anatomi dinding thoraks

Struktur anatomi otot pernafasan
Kuliah Mimbar (Ke 13) : Organ Sistem Respiratorius (3 jam)

Bagian : ANATOMI
1. Menjelaskan hubungan cavum nasi dengan fungsi
penyaringan/penyesuaian suhu nafas, indera penciuman, sinus
paranasalis dengan kualitas suara
2. menjelaskan Larynx (rawan pembentuknya, sendi dan geraknya, bagian-
bagian ) , hubungannya dengan cavum tympani, ruang/ rongga lain,
Pada akhir kuliah pembentukan suara (tinggi rendah nada dan keras lemah nya suara),
mahasiswa fungsinya dalam penghantaran nafas, perlin-dungan thd masuknya
benda “asing”, hubungannya dengan pharynx, kelenjar thyroid,
mampu parathyroid
menjelaskan 3. Menjelaskan hubungan letak trachea dengan organ-organ di leher
(esophagus, gland.thyroid, vasa dan nervus di leher) untuk kepentingan
klinis (misal tracheostomi)
4. Menjelaskan hubungan struktur bronchus dengan aspirasi benda-
benda asing yang masuk ke bronchus
5. Menjelaskan kepentingan klinis Pulmo dengan
a. lobus dan segmen ronchopulmonal
b. lobulus dan alveolus
6. Pleura
a. menunjukkan proyeksi pleura saat inspirasi dan expirasi
b. dimana,cara dan kapan saat dilakukan pungsi (cavum pleura
), mengapa/apa pertimbangan anatomisnya
Trachea adalah suatu tabung terdiri atas membrane dan cartilage,

merupakan lanjutan ke bawah dari larynx. Pada cadaver trachea ini
memanjang setinggi vertebra cervicalis 6 sampai pinggir atas vertebra
thoracalis 5, dimana dia bercabang menjadi 2 bronchus.

https://www.youtube.com/watch?v=SGku8uxaUI0
Pasha seorang mahasiswa yang akan mengikuti lomba menyanyi di
kotanya. Pasha berlatih menyanyi sampai larut malam dan telah
berlangsung selama 3 hari. Keesokan harinya Pasha merasakan
tenggorokan kering dan saat bicara suaranya serak. Selain itu dari hidung
Phasa keluar cairan jernih secara terus menerus disertai bersin.
Kata kunci : suara serak, menyanyi, larut malam, tenggorok kering, suara
serak, cairan hidung, bersin.
Sasbel :
Anatomi : menjelaskan pembentukan suara, bangunan-bangunan anatomi
yang mempengaruhi pembentukan suara .
Seorang pria 40 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan nafas sesak dan
batuk, keluhan sudah cukup lama. Pada pemeriksaan thorax, tampak ada
gambaran hilus pulmonalis. Pada hilus tersebut terdapat :
A. Nnll. Pulmonalis
B. Vasa bronchialis
C. Bronchus primaries
D. Truncus pulmonalis
E. Pleura visceralis
Jawab : A
Struktur anatomi paru-paru
Struktur anatomi laring
Struktur anatomi trachea
Kuliah Mimbar ( ke 14 ) : Cor dan Mediastinum (3 Jam)

Bagian : ANATOMI
1. Menjelaskan mediastinum dan identifikasi bangunan/organ yang
terdapat di mediastinum.
2. Menjalaskan pembungkus jantung
3. Menjalaskan jantung dan ruang-ruangnya
4. Menjelaskan pembuluh darah yang keluar dan masuk jantung
5. Menjelaskan sistem coroner
Pada akhir kuliah
mahasiswa mampu
menjelaskan
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan
apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-
inferior ICS –V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta,
batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik.
Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah
rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae
tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita
dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada
orang dewasa sekitar 250-350 gram.
1. Martin FH dkk. 2006. Human Anatomy. New York: Benyamin

Cummings
https://www.youtube.com/watch?v=IGYhPa2W2yQ
Wiwin, 34 tahun, seorang karyawati pada sebuah instansi pemerintah

sedang mengikuti upacara 17 Agustus di lapangan. Setelah kurang
lebih 20 menit upacara berlangsung, tiba-tiba dia jatuh pingsan. Dia
segera dibawa ke polikinik kantor tersebut.
Pemeriksaan tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi denyut nadi
96x/menit dan dokter menemukan murmur ketika mendengarkan bunyi
jantung di daerah intercostal IV garis parasternal sinistra.
Setelah sadar, dokter menenangkan Wiwin dan mengatakan bahwa
dia mengalami hipotensi ortostatik. Wiwin bertanya kepada dokter
apakah dia mengalami sakit yang sama dengan orang tuanya yang
dinyatakan mengalami gagal jantung. Dokter menjelaskan bahwa pada
gagal jantung terjadi kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan sesak
nafas, tungkai sembab dan lain-lain, ini berbeda dengan yang
dialaminya. Sekarang keluhan pusing sudah berkurang, upacara juga
sudah selesai. Dia minta izin pulang kepada dokter yang tadi
merawatnya. Dokter menganjurkan agar Wiwin memeriksakan diri
lebih lanjut ke RS.
Kata kunci : pingsan, hipotensi, murmur, jantung, sirkulasi
Sasbel :
Anatomi : menjelaskan anatomi jantung dan sirkulasi pembuluh darah
Ictus terletak pada spatium intercostalis lima pada linea :
A. Sternalis
B. Parasternalis
C. Axillaris anterior
D. Medioclavicularis et parasternalis
E. Medioclavicularis sinistra
Jawab : E
Struktur anatomi pembuluh darah
Struktur anatomi pembuluh limfe
Struktur anatomi jantung
Struktur anatomi mediastinum
Panduan Modul 2.2
41
Kardiorespirasi
PEMBELAJARAN DENGAN METODE PBL

Pembelajaran dengan metode PBL/BBDM dilakukan dengan cara diskusi
tutorial menggunakan “7 langkah”, dipicu oleh kasus/masalah/ problem, dan
difasilitasi oleh Tutor. Diskusi langkah 1 – 5 dilaksanakan selama 2 jam pada
hari I, langkah ke 6 adalah belajar mandiri dengan waktu 2 – 3 hari, dan
langkah ke 7 adalah diskusi ke 2. Pada Modul ini diberikan 3 skenario. Dalam 1
kelompok tutorial Pilih 1 mahasiswa sebagai moderator dan 1 mahasiswa lain
sebagai sekretaris. Usahakan setiap mahasiswa mempunyai kesempatan
berperan sebagai moderator maupun sekretaris. Baik moderator maupun
sekretaris juga ikut aktif berdiskusi dan mengemukakan pendapatnya.
1. PBL menggunakan sistem 7 langkah (7- jump), yaitu:

1. Clarify unfamiliar terms
2. Define the problem(s)
3. Brainstorm possible hypotheses or explanation
4. Arrange explanations into a tentative solution
5. Define learning objectives
6. Information gathering and private study
7. Synthesize and test acquired information (Share the results of
information gathering and private study)
• Langkah 1 – 5 : Diskusi I
• Langkah 6 : Belajar mandiri
• Langkah 7 : Diskusi II.
Pada langkah ke 7, mahasiswa sudah mempunyai resume masing-
masing yang ditulis tangan dengan tinta biru. Tutor mengecek dan
memberi NILAI tugas ini bersamaan dengan diskusi II.
Panduan Modul 2.2
42
Kardiorespirasi
7 LANGKAH
STEP 1. CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

 Mahasiswa mengidentifasi kata-kata yang artinya kurang jelas,
mahasiswa lainnya mencoba untuk mendefinisikannya
 Kata atau nama yang oleh kelompok masih diperdebatkan ditulis di
papan tulis/ flip chart oleh sekretaris
STEP 2. DEFINE THE PROBLEM (S)

 Mahasiswa menentukan problem (masalah) yang perlu didiskusikan lebih
lanjut. Problem bisa berupa istilah, fakta, atau fenomena
 Tutor mendorong seluruh anggota kelompok untuk memberi kontribusi
dalam diskusi.
 Sangat mungkin ada perbedaan perspektif dalam menentukan problem,
sehingga membandingkan dan mengelompokkan pendapat akan
meluaskan horison intelektual
 Mencatat seluruh isu yang telah dijelaskan oleh kelompok
STEP 3. BRAINSTORM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

 Mahasiswa menjelaskan problem berdasarkan ‘prior knowledge’ yang
sudah dimiliki dan masih dalam bentuk hipotesis (dasar pemikiran tanpa
asumsi benar/ salah), atau sebagai langkah awal untuk mencari informasi
lebih lanjut
 Diskusi tetap dalam tingkat hipotesis, tidak terlalu cepat masuk ke dalam
hal-hal rinci
 Sekretaris mencatat seluruh hipotesis yang ada
STEP 4. ARRANGE EXPLANATIONS INTO TENTATIVE SOLUTIONS

 Tahap ini merupakan proses aktif dan restrukturisasi pengetahuan yang
ada, dan juga merupakan tahap identifikasi perbedaan pemahaman
 Mahasiswa menyusun / membuat skema mengenai masalah, mendeteksi
apa yang sudah diketahui dan dapat dijelaskan, serta mendeteksi hal-hal
yang masih belum diketahui.
Panduan Modul 2.2
43
Kardiorespirasi
STEP 5. DEFINE LEARNING OBJECTIVES

 Kelompok menyusun beberapa tujuan belajar
 Tutor mendorong mahasiswa agar inti tujuan belajar menjadi lebih fokus,
tidak terlalu lebar atau superfisial serta dapat diselesaikan dalam waktu
yang tersedia
CATATAN:
 Setiap mahasiswa harus mempelajari seluruh sasaran belajar/ learning
objectives yang telah disepakati (tidak dibenarkan untuk membagi tugas
dari learning objectives yang telah disepakati.
 Tutor memberi tugas pada masing-masing mahasiswa untuk membuat
resume dan penjelasan dari masing learning objectives dan skema yang
lebih lengkap dengan tulisan tangan dan menggunakan tinta-biru,
sehingga mahasiswa lebih siap berdiskusi di langkah ke 7. Resume
dinilai pada saat diskusi kedua (langkah ke 7)
STEP 6. INFORMATION GATHERING (PRIVATE STUDY)

 Berupa kegiatan mencari informasi di buku, journal ilmiah, internet,
bertanya kepada pakar, dsb.
 Hasil kegiatan tersebut dicatat oleh masing-masing anggota kelompok
(students’ individual notes), termasuk sumber belajarnya!
STEP 7. SYNTHESIZE AND TEST ACQUIRED INFORMATION (Share the

results of information gathering and private study)
 Masing-masing anggota berdiskusi untuk mensitesis bersama apa yg
telah dipelajari. Mahasiswa bisa saling menambah, menyanggah,
bertanya, maupun berkomentar
 Bila ada kesulitan yg tidak bisa terpecahkan dicatat dan ditanyakan
dalam diskusi dg pakar / narasumber
 Kelompok membuat laporan tertulis yang menganalisis secara lengkap
tentang masalah/ fenomena yang sedang dipelajari
Catatan:
Pada saat berdiskusi di langkah ke 7, overhead/ LCD hanya diperlukan
untuk menayangkan bagan/ skema/ gambar yang sulit diterangkan dengan
kata-kata.
2. Skenario kasus untuk PBL / BBDM

Dalam modul ini, mahasiswa membahas 3 skenario yang sesuai dengan
daftar masalah dan penyakit pada SKDI, 2012.
Panduan Modul 2.2
44
Kardiorespirasi
SKENARIO I
PINGSAN SAAT UPACARA
Wiwin, 54 tahun, seorang karyawati pada sebuah instansi

pemerintah sedang mengikuti upacara 17 Agustus di lapangan.
Setelah kurang lebih 20 menit upacara berlangsung, tiba-tiba dia
jatuh pingsan. Dia segera dibawa ke polikinik kantor tersebut.
Pemeriksaan tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi denyut nadi
96x/menit dan dokter menemukan murmur ketika mendengarkan
bunyi jantung di daerah intercostal IV garis parasternal sinistra.
Setelah sadar, dokter menenangkan Wiwin dan mengatakan bahwa
dia mengalami hipotensi ortostatik. Wiwin bertanya kepada dokter
apakah dia mengalami sakit yang sama dengan orang tuanya yang
dinyatakan mengalami gagal jantung. Dokter menjelaskan bahwa
pada gagal jantung terjadi kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan
sesak nafas, tungkai sembab dan lain-lain, ini berbeda dengan yang
dialaminya. Sekarang keluhan pusing sudah berkurang, upacara juga
sudah selesai. Dia minta izin pulang kepada dokter yang tadi
merawatnya. Dokter menganjurkan agar Wiwin memeriksakan diri
lebih lanjut ke RS.
Disiplin Ilmu yang terlibat dan Narasumber:

1. Anatomi : Dr. dr. Tri Indah winarni Msi Med/dr. Boyanto SpRad
2. Histologi : dr. Desy armalina, MSiMed
3. Fisiologi : dr. Yosef Purwoko, MKes, SpPD
4. Biokimia : dr. Dwi Ngestiningsih, Mkes, SpPD
Sumber Pustaka:
9. Sunqueira LC. 1997. Histologi Dasar. Jakarta: EGC
10. Tambayong J. 2006. Praktikum Histologi. Jakarta: EGC
Panduan Modul 2.2
45
Kardiorespirasi
11. Guyton CE, Hall JE. 2006. Text Book of Medical Physiology. International
ed. 11th. Pennsylvania: Elsevier Inc
12. Ganong WF. 2003. Review of Medical Physiology. Medical electronic book
21st ed. San Fransisco: Lange Medical Publication.
13. Sherman,Luciano DS,James,Vander. 1994. Human Physiology. Ed. 6. Mc
Graw-Hill
14. Murray RK., Granner DK., Mayes PA., Rodwell VW. 2005. Biokimia
Harper. Ed. 25. EGC.
15. Harvey RA, Champe PC. 1994. Biochemistry. Ed.2nd.Lippincott Williams &
Wilkins
16. dll lagi yang relevan yang anda dapat melalui internet.
Panduan Modul 2.2
46
Kardiorespirasi
SKENARIO 2
SUARA SERAK
Pasha adalah seorang mahasiswa yang akan mengikuti lomba

menyanyi di kotanya. Pasha berlatih menyanyi sampai larut malam
dan telah berlangsung selama 3 hari. Keesokan harinya Pasha
merasakan tenggorokan kering dan saat bicara suaranya serak.
Selain itu dari hidung Phasa keluar cairan jernih secara terus
menerus disertai bersin.

1. Anatomi : dr. Boyanto, Sp Rad
2. Histologi : dr. Akhmad Ismail Msi Med
3. Fisiologi : dr. Hardian
4. Biokimia : dr. Amalia N, Msi Med
Sumber Pustaka:
Graw-Hill
Wilkins
Panduan Modul 2.2
47
Kardiorespirasi
SKENARIO 3
NAFAS BERBUNYI
Budi, 11 tahun, sejak kecil sering menderita sesak nafas dan

berbunyi ngiik…ngiik. Beberapa bulan ini sering batuk- batuk. Bila
sedang sesak nafas berat ia kesulitan mengeluarkan nafas terutama
dalam posisi tidur. Sesak nafas berkurang bila dalam posisi duduk
sambil membungkuk atau sambil berpegangan kursi/meja, tepi
tempat tidur.
1. Anatomi : dr. Bahrudin, phD, dr. Agung Aji P, MSiMed, SpBA

2. Histologi : dr. Akhmad Ismail Msi Med
3. Fisiologi : dr. Budi Laksono
4. Biokimia : dr. Amalia N, MsiMed
Sumber Pustaka:
Graw-Hill
Wilkins
Panduan Modul 2.2
48
Kardiorespirasi
DAFTAR DOSEN/TUTOR
No Nama Kode Bagian No Hp
1 Prof. DR. Dr. Hardhono Susanto, PAK HS Anatomi 0811272242
2 Prof. Dr. Amin Husni, PAK, Sp.S (K) AH 08122931600
3 dr. Soerjo Adji, PA, Sp.B SA 081390615886
4 Drs. Med. M. Wadjdi, PAK MW 081325698434
5 dr. Erie Andar, SpBS ER 081325092111
6 Dr.dr.Tri Indah, M.Si.Med, PAK TIW 08156501965
7 dr. Agung Aji P, M.Si.Med, SpBA AGA 081228222456
8 dr. M. ThoharArifin, PhD, PA, SpBS TH 081325861628
9 dr. Endang Ambarwati, Sp.KFR EA Fisiologi 08122817886
10 dr. Tanjung Ayu Sumekar, M.Si. Med TJ 087832521733
11 dr. Yosef Purwoko, M.Kes, Sp.PD YP 085726970445
12 dr. Hardian HD 081215810105
13 dr. Budi Laksono BL 08122919529
14 dr. Darmawati Ayu Indraswari DAI 08562789249
16 Prof. dr. Sultana MH Fardz, PhD SMH Histologi 08164882066
17 dr. R.B. Bambang Witjahjo, M.Kes BW 08164246813
18 dr. Ratna Damma P, M.Kes RDP 08122920393
19 dr. Akhmad Ismail, M.Si.Med AIS 081325871989
20 dr. Desy Armalina, M.Si. Med DA 085226139028
21 dr. Fanti Saktini, Msi.Med FS 08122942077
22 dr. Farmaditya EPM, M.Si.Med.PhD FEP 0811288665
23 dr. Kusmiyati DK, M.Kes. KD Biokimia 0816668042
24 dr. Innawati Jusup, M.Kes, Sp KJ INA 02470151460
25 dr. Pudjadi, SU PUD 08156630427
26 dr. Setya Rahardja, M.Si. Med SRK 081575124756
27 dr. Dwi Ngestiningsih,M.Kes.,SpPD DN 08157702672
28 dr. Amallia N. Setyawati, M.Si.Med AM 081326294457
29 DR.dr. Andrew Johan, M.Si. AJ 08179523380
30 dr. A. Ari Adrianto, Sp B, Sp BD ARD Fisika 08122824838
31 dr. Buwono Puruhito, SpKK BP 085716358950
32 Dr. Sefri Noventi Sofia, SpJP SNS 08135338889
33 Dra. Murnah Apt. M.si,Med MUR Kimia 08164244589
34 dr. YL. Aryoko Widodo. Msi, Med ARY 081225366402
35 Indah Saraswati S.Si.,M.Sc ISW 087831151882
36 dr. Puspita Kusuma Dewi, M.Si.Med. PKD Biologi 08174151092
37 dr. Mahayu Dewi Ariani, M.Si.Med. MHY 08122808261
38 dr. Dhega Anindita Wibowo, Sp.KK DHG 08156529584
39 dr. Donna Hermawati, M.Si.Med DH 081809865510
Panduan Modul 2.2
49
Kardiorespirasi
DAFTAR TENAGA ADMINISTRASI KEPENDIDIKAN DAN LABORAN
NO. NAMA TENAGA UNIT HP

ADMINISTRASI/
LABORAN
1. Fajar Alex Prasetyo Fisiologi/ 085641335940
2. Edo Azwar Arief * Anatomi/ 081325568875
3. Juriah Histologi 081901347554
4. Moh.Khanif Biokimia 085726940838
5. Kartika Puspa Skills Lab/ 081325665528
Akademik
6. Urip Pujono Lab.Kering
7. M. Samsul Maarif Lab.Kering 085641303018
8. Rahma Lab.Kering 081325265343
9. Nurul Azizah Lab. Basah
10. Nur Siti Zumarsih Lab. Basah 081575339088
11. Agnes Lusiana Lab. Fisiologi/ 081325167407
Skills Lab
12. Hasyim PJ Kelas 089668946604
Gedung A
Lantai 1
*Sekretariat Modul 2.2

Panduan Modul 2.2
50
Kardiorespirasi
JADWAL DISKUSI BBDM & NAMA TUTOR
Hari Rabu Senin Rabu Senin Rabu Senin Senin

Tanggal 15 april 20 april 22 april 27 april 29 april 4 mei 11 mei
Grup Rg Skenario 1 Skenario 2 Skenario 3
Grup 1 1 HS HS AH AH SA SA
Grup 2 2 MW MW ER ER TIW TIW
Kuliah Pakar BBDM Skenario 1-3

Grup 3 3 AGA AGA TH TH EA EA
Grup 4 4 TJ TJ YP YP HD HD
Grup 5 5 BL BL DAI DAI BW BW
Grup 6 6 DA DA AIS AIS RDP RDP
Grup 7 7 FS FS FEP FEP KD KD
Grup 8 8 SRK SRK PUD PUD INA INA
Grup 9 9 DN DN AM AM AJ AJ
Grup 10 10 SNS SNS BP BP ARD ARD
Grup 11 11 MUR MUR ISW ISW PKD PKD
Grup 12 12 DHG DHG DH DH MHY MHY
Grup 13 13 DAI DAI MHY MHY DHG DHG
Grup 14 14 FEP FEP ARY ARY TJ TJ
Grup 15 15 PKD PKD FS FS AGA AGA
Catatan:
Pembagian kelompok BBDM dan pengumpulan Laporan BBDM dapat dilihat di
Sekretariat Modul.
Panduan Modul 2.2
51
Kardiorespirasi
TGL WAKTU KELAS A Ruang KODE KELAS C Ruang KODE KELAS B Ruang KODE KELAS D Ruang KODE
08.00-08.50
Pengarahan Modul Teatrikal Pengarahan Modul Teatrikal Pengarahan Modul Teatrikal Pengarahan Modul Teatrikal
08.50-09.40
Senin 20 April 2015
09.40-10.30
10.30-11.20 Anatomi dinding thorak B 110 TIW Anatomi dinding thorak A 115 BOY Anatomi dinding thorak B 111 BR Anatomi dinding thorak A 202 AGA
11.20-12.10
12.10-13.00 ISHOMA ISHOMA ISHOMA ISHOMA
13.00-13.50 Praktikum histologi darah ,jantung pembuluh darah , dan organ
13.50-14.40 limfoid (Lab kering )
Praktikum anatomi modul 2.2 ke 1 (lab. Anatomi )
08.00-08.50
PPKN B.110 AN PPKN B.110 AN PPKN B.111 DH PPKN B.111 DH
08.50-09.40
Selasa 21 April 2015
09.40-10.30 Biokimia darah dan energi otot

Rheologi A 115 BP B 111 SR Sistem buffer A 202 IS
10.30-11.20 Fisiologi kardiovaskular B 110 YP jantung
11.20-12.10 Asam amino B 111 ARY
Rheologi B 111 ARD A 202 SR
13.50-14.40 Praktikum fisiologi kardiovaskular kloter 1 Praktikum Biokimia jantung
14.40-15.30 Belajar Mandiri Belajar Mandiri
Rabu 22 April 2015

metabolisme lipoprotein B 110 KD A 115 DN Fisiologi darah B 111 DAI
13.00-13.50 jantung
13.50-14.40 R.BBDM 1- R.BBDM 1- R.BBDM 1- R.BBDM 1-
BBDM Diskusi 1 Skenario 1 Tutor BBDM Diskusi 1 Skenario 1 Tutor BBDM Diskusi 1 Skenario 1 Tutor BBDM Diskusi 1 Skenario 1 Tutor
14.40-15.30 15 15 15 15
08.00-08.50
histologi kardiovaskuler A 115 DA Sistem buffer B.111 IS
08.50-09.40
Kamis 23 April 2015
09.40-10.30
histologi kardiovaskuler B 110 DA metabolisme lipoprotein A 202 PJ
10.30-11.20 Fisiologi kardiovaskular B 111 EA
11.20-12.10 Asam amino ARY
B 110 DN histologi kardiovaskuler B 111 DA Mediator pro dan anti inflamasi KV A 202 AJ
13.50-14.40 jantung Praktikum fisiologi kardiovaskular kloter 2
14.40-15.30
08.00-08.50
Jumat 24 April 2015
08.50-09.40 Kuliah Ketrampilan Klinik 2 R. Teatrikal Skills Lab Kuliah Ketrampilan Klinik 2 R. Teatrikal Skills Lab Kuliah Ketrampilan Klinik 2 R. Teatrikal Skills Lab Kuliah Ketrampilan Klinik 2 R. Teatrikal Skills Lab
09.40-10.30 Gedung E, Instruktur Gedung E, Instruktur Gedung E, Instruktur Gedung E, Instruktur
10.30-11.20 Praktikum Ketrampilan Klinik 2 Lt.2 & 3 Skills Lab Praktikum Ketrampilan Klinik 2 Lt.2 & 3 Skills Lab Praktikum Ketrampilan Klinik 2 Lt.2 & 3 Skills Lab Praktikum Ketrampilan Klinik 2 Lt.2 & 3 Skills Lab
13.00-13.50 Asam amino B 110 ARY
metabolisme lipoprotein B 111 PJ Fisiologi darah A 202 BL
13.50-14.40 Fisiologi kardiovaskular A 115 HD
Sistem buffer B.110 IS
14.40-15.30
Panduan Modul 2.2
52
L Kardiorespirasi
WAKTU KELAS A Ruang KODE KELAS C Ruang KODE KELAS B Ruang KODE KELAS D Ruang KODE
TG

08.50-09.40 15 15 15 15
Senin 27 April 2015
09.40-10.30
10.30-11.20 Anatomi Mediastinum dan Cor B110 TIW Anatomi Mediastinum dan Cor A115 BOY Anatomi Mediastinum dan Cor B 111 BR Anatomi Mediastinum dan Cor A 202 AGA
11.20-12.10
12.10-13.00 ISHOMA ISHOMA responsi Histologi darah ,jantung pembuluh darah , dan organ ISHOMA
13.00-13.50 limfoid (lab kering )
13.50-14.40 Praktikum anatomi modul 2.2 ke 2 (lab. Anatomi ) ISHOMA responsi Histologi darah ,jantung pembuluh darah , dan organ
14.40-15.30 limfoid (lab kering )
08.00-08.50
PPKN B.110 ANA PPKN B.110 ANA PPKN B.111 DH PPKN B.111 DH
08.50-09.40
Selasa 28 April 2015
09.40-10.30 Asam amino A 115 ARY

10.30-11.20
Fisiologi darah B 110 HD metabolisme lipoprotein A 115 KD histologi kardiovaskuler A 202 DA
11.20-12.10
13.00-13.50
Fisiologi darah A 115 TJ
13.50-14.40 Praktikum Biokimia Praktikum fisiologi kardiovaskular kloter 3
14.40-15.30
08.00-08.50
Rheologi B 110 BP Sistem buffer A 115 IS
08.50-09.40
Rabu 29 April 2015

09.40-10.30 Responsi Praktikum histologi darah ,jantung pembuluh darah , Responsi Praktikum histologi darah ,jantung pembuluh darah ,
10.30-11.20 dan organ limfoid (Bagian Histologi ) dan organ limfoid (Bagian Histologi )
12.10-13.00
Histologi organ limfoid B.110 AIS Histologi organ limfoid A 115 FEM Mediator pro dan nanti inflamasi KV B 111 AJ Rheologi A 202 ARD
13.00-13.50
14.40-15.30 15 15 15 15
08.00-08.50
Mediator pro dan anti inflamasi KV B110 AM
08.50-09.40 Fisiologi kardiovaskular A 202 TJ
kamis 30 April 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
Mediator pro dan anti inflamasi KV A 115 AM Histologi organ limfoid B 111 AIS Histologi organ limfoid A 202 FEM
11.20-12.10
13.00-13.50
Responsi Praktikum Fisiologi Kardiovaskuler Responsi Praktikum Fisiologi Kardiovaskuler Responsi Praktikum Fisiologi Kardiovaskuler
13.50-14.40 Praktikum fisiologi kardiovaskular kloter 4
14.40-15.30
Kloter 1, 2, 3 Kloter 1, 2, 3 Kloter 1, 2, 3
LIBUR HARI BURUH INTERNASIONAL

08.00-08.50
08.50-09.40
Jumat 1 Mei 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
11.20-13.00
12.10-13.00
13.00-13.50
13.50-14.40
14.40-15.30
Panduan Modul 2.2
53
L Kardiorespirasi
TG

08.50-09.40 15 15 15 15
Senin 4 Mei 2015
09.40-10.30
Histologi darah B.110 SMH Histologi Respirasi A115 AIS
10.30-11.20
11.20-12.10 ISHOMA ISHOMA ISHOMA
Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli (Lab Kering )
12.10-13.00
13.00-13.50 ISHOMA
Praktikum anatomi modul 2.2 ke 3 (lab. Anatomi ) Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli (Lab Kering )
13.50-14.40
Histologi darah B111 SMH
14.40-15.30
08.00-08.50
PPKN B.110 AN PPKN 115 AN PPKN B.111 DH PPKN B.111 DH
08.50-09.40
Selasa 5 Mei 2015
09.40-10.30
Histologi darah A 115 SMH Histologi Respirasi B111 AIS
10.30-11.20 Fisiologi respirasi B.110 YP Responsi Praktikum Kardiovaskuler Kloter 4
11.20-12.10
13.00-13.50
Histologi darah A 202 SMH
13.50-14.40 Praktikum fisiologi respirasi kloter 1 Fisiologi respirasi B 111 DAI
14.40-15.30
08.00-08.50
08.50-09.40
Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli (Lab Kering ) Praktikum anatomi modul 2.2 ke 3 (lab. Anatomi )
Rabu 6 Mei 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
11.20-12.10
13.50-14.40 15 15 15 15
14.40-15.30
08.00-08.50
08.50-09.40
Kamis 7 Mei 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
11.20-12.10 UJIAN TEORI PAROH SATU UJIAN TEORI PAROH SATU
12.10-13.00
13.00-13.50
13.50-14.40
14.40-15.30
08.00-08.50
Jumat 1 Mei 2015

12.10-13.00
13.00-13.50
13.50-14.40 Cadangan Kuliah Modul Cadangan Kuliah Modul Cadangan Kuliah Modul Cadangan Kuliah Modul
14.40-15.30
Panduan Modul 2.2
54
L Kardiorespirasi
TG

08.50-09.40 15 15 15 15
Senin 11 Mei 2015
09.40-10.30 Anatomi Sistem respirasi nares sd Anatomi Sistem respirasi nares sd Anatomi Sistem respirasi nares sd Anatomi Sistem respirasi nares sd
B.110 TIW A 115 BOY B 111 BR A 202 AGA
10.30-11.20 Pulmo Pulmo Pulmo Pulmo
11.20-12.10
12.10-13.00 Responsi Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli
Histologi respirasi B.111 AIS
13.00-13.50 (Lab Kering )
13.50-14.40 Responsi Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli
14.40-15.30 (Lab Kering )
08.00-08.50
PPKN B.110 AN PPKN A 115 AN PPKN B.111 DH PPKN B.111 DH
08.50-09.40
Selasa 12 Mei 2015
09.40-10.30
Imunokima B110 AJ OR Kardiorespirasi A 115 MRJ
10.30-11.20 Fisiologi respirasi A 202 HD
11.20-12.10
13.00-13.50
Imunokima A 115 AJ
13.50-14.40 Responsi Praktikum Fisiologi Respirasi Kloter 1 Praktikum fisiologi respirasi kloter 3 Praktikum Biokimia
14.40-15.30
08.00-08.50
Histologi respirasi B.111 AIS
08.50-09.40
Rabu 13 Mei 2015
09.40-10.30 Responsi Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli Responsi Praktikum histologi respirasi trakhea sd alveoli
10.30-11.20 (Lab Kering ) (Lab Kering )
11.20-12.10
13.00-13.50
OR Kardiorespirasi B 110 YSW Imunokima B111 INA Fisiologi respirasi A 202 HD
13.50-14.40 Praktikum fisiologi respirasi kloter 2
14.40-15.30
08.00-08.50
08.50-09.40
Kamis 14 Mei 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
11.20-12.10
12.10-13.00
LIBUR HARI KENAIKAN ISA ALMASIH
13.00-13.50
13.50-14.40
14.40-15.30
08.00-08.50
Jumat 15 Mei m2015
13.00-13.50
Fisiologi respirasi B 110 YP
13.50-14.40 Fisiologi respirasi A 115 BL Praktikum Biokimia Praktikum fisiologi respirasi kloter 4
14.40-15.30
Panduan Modul 2.2
55
L Kardiorespirasi
TG
08.00-08.50
fisiologi respirasi B 111 DAI Imunokima A 202 INA
08.50-09.40
Senin 18 Mei 2015
09.40-10.30 Anatomi Sistem respirasi nares sd Anatomi Sistem respirasi nares sd Anatomi Sistem respirasi nares sd Anatomi Sistem respirasi nares sd
B 111 TIW A 115 BOY B 111 BR A 202 AGA
10.30-11.20 Pulmo Pulmo Pulmo Pulmo
11.20-12.10 ISHOMA ISHOMA
12.10-13.00
13.00-13.50
Praktikum anatomi modul 2.2 (lab. Anatomi )
13.50-14.40
14.40-15.30
08.00-08.50
PPKN B.110 AN PPKN B.110 AN PPKN B.111 DH PPKN B.111 DH
08.50-09.40
Selasa 19 Mei 2015
09.40-10.30
fisiologi respirasi A 115 BL Responsi Praktikum Fisiologi Respirasi Kloter 3 dan 4 Responsi Praktikum Fisiologi Respirasi Kloter 3 dan 4
10.30-11.20
12.10-13.00
OR Kardiorespirasi B 111 WDD OR Kardiorespirasi A 202 EK
13.00-13.50 Responsi Praktikum Fisiologi Respirasi Kloter 2
13.50-14.40
14.40-15.30
08.00-08.50
08.50-09.40
Praktikum anatomi modul 2.2 (lab. Anatomi )
Rabu 20 Mei 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
11.20-12.10
13.00-13.50
13.50-14.40
14.40-15.30
08.00-08.50
08.50-09.40 DISKUSI NARASUMBER BBDM DISKUSI NARASUMBER BBDM
Kamis 21 Mei 2015
09.40-10.30
10.30-11.20
11.20-12.10
12.10-13.00
13.00-13.50
13.50-14.40
14.40-15.30
Jumat 22 Mei m2015
13.00-13.50
13.50-14.40 Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri Belajar Mandiri
14.40-15.30
Panduan Modul 2.2
56
Kardiorespirasi
MINGGU VI
TGL JAM KELAS A KELAS C KELAS B KELAS D
Senin 25 Mei 2015 Ujian Identifikasi Anatomi & Histologi Ujian Identifikasi Anatomi & Histologi
Selasa 26 Mei 2015 Ujian Identifikasi Fisiologi, Biokimia & Kimia Ujian Identifikasi Fisiologi, Biokimia & Kimia
Rabu 27 Mei 2015 Hari Tenang Hari Tenang
Kam is 28 Mei 2015 Ujian Teori Paruh dua Modul 2.2 Ujian Teori Paruh dua Modul 2.2
Jum at 29 Mei 2015
MINGGU VII
TGL JAM KELAS A KELAS C KELAS B KELAS D

Senin 1 juni 2015 Ujian Identifikasi Anatomi & Histologi Ujian Identifikasi Anatomi & Histologi
Selasa 2 juni 2015
Rabu 3 juni 2015 Ujian Identifikasi Fisiologi, Biokimia & Kimia Ujian Identifikasi Fisiologi, Biokimia & Kimia
Kam is 4 juni 2015 Hari Tenang Hari Tenang
Jum at 5 juni 2015 Ujian Teori Akhir Modul 2.2 Ujian Teori Akhir Modul 2.2
Panduan Modul 2.2
57
Kardiorespirasi
Catatan Penting:
1. Pembagian kelas dan mahasiswa ditentukan oleh Sub-bag Akademik.
2. Mata Kuliah Olahraga setiap hari Rabu jam 06.00 dengan pakaian OR. Sehingga mahasiswa yang akan pretes anatomi
diperkenankan memakai pakaian OR
3. Mata Kuliah Kewarganegaraan, Olahraga, Ketrampilan Klinik tetap berlangsung, meski ada pekan ujian/remidi Modul.
4. Jadwal dan kelompok praktikum & bimbingan responsi mengikuti pembagian dari Kordik/Korprak Bagian terkait.
5. Ruangan yang dipakai:
Kegiatan Kelas A Kelas B Kelas C Kelas D

Pengarahan, Diskusi Narasumber, Karantina Ujian R. Teatrikal Gedung B Lantai 1
Perkuliahan B.110 B.111 A.115 A.202

NIM -1,-2,-3 -4,-5,-6 -7, -8 -9, -0
Diskusi BBDM Ruang BBDM 1-15, Gedung B Lantai 1 dan 3
Praktikum Anatomi Lab. Anatomi, Gedung E Lantai 1
Praktikum Histologi Lab. Kering, Gedung E Lantai 1
Praktikum BK/Kimia Lab. Basah, Gedung E Lantai 1
Praktikum Faal Lab. Faal, Gedung E Lantai 2
Ketrampilan Klinik Lab. Ketrampilan Klinik Lantai 2 dan 3
6. Apabila ada perubahan jadwal dan ruangan akan diinformasikan melalui Komting, papan pengumuman Sekretariat Modul, atau
website Modul/SIAKAD FK Undip.

Panduan Modul 2.2 2015 Revisi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Panduan Modul 2.2 2015 Revisi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PENDAHULUAN

Merupakan modul di semester 2 pada fase kedua, yaitu bertujuan untuk

Metode pembelajaran yang diterapkan pada modul ini untuk pencapaian

b. Tujuan Khusus Pembelajaran

PENILAIAN DAN PENENTUAN KELULUSAN

Nilai Angka Nilai Mutu Angka Mutu Sebutan Mutu

AREA MAWAS DIRI DAN

AREA LANDASAN ILMIAH

: Materi Kuliah Mimbar

: Baca Buku Teks

Staf Histologi FK UNDIP. CD Praktikum Histologi II. Bagian Histologi FK

Basic Human Histology (http://homepage.smc.edu)

1. Pembagian sistem respirasi

Pada akhir kuliah mahasiswa mampu menjelaskan

Pada akhir kuliah

1. Blue Histology, The University of Western Australia, 2009.

1. Blue Histology, Cardiovascular System

Seorang wanita 50 tahun mengeluh tidak bisa berjalan setelah duduk 10

2. Yang termasuk permbuluh darah mikro

Kuliah Mimbar (Ke 3) : Histologi sistem limfoid (2 jam)

Basic Human Histology (http://homepage.smc.edu)

Kuliah Mimbar (Ke 4) : Histologi darah (2 jam)

Gambar 7.1 Leukosit

Trombosit/keping keping darah

1. Cormack DH. Ham Histologi ed 9, Alih Bahasa Tambajong J. Jakarta:

Kuliah Mimbar (Ke 5) : fisiologi sistem respirasi (5 jam)

Kuliah Mimbar (Ke 6) : fisiologi sistem kardiovaskuler (3 jam)

Pada akhir kuliah

1. Guyton CE, Hall JE. Text Book of Medical Physiology. International

Fisiologi darah mempelajari aspek fungsional eritrosit, leukosit,

SPESIFITAS METABOLISME JANTUNG

FFA masuk cardiomyocyte dengan cara: Difusi pasif. Dan protein-

INTERREGULASI ASAM LEMAK DAN OKSIDASI KARBOHIDRAT

METABOLISME BENDA-BENDA KETON

BEBERAPA ASPEK BIOKIMIA MYOCARDIA DARI GAGAL JANTUNG

NILAI-NILAI NORMAL LABORATORIUM :

spesifitas metabolisme jantung

Kuliah Mimbar (Ke 9) : metabolism lipoprotein (2 jam)

Lipoprotein plasma mengandung senyawa- senyawa tersebut di bawah

Pada akhir kuliah

Tn. A, 55 tahun, manager bank, menjelang pension mendadak dilarikan ke

Tn. B, 67 tahun datang ke tempat praktek dokter umum untuk kontrol

Kuliah mimbar (ke 11) : Imunokimia (2 jam)

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology,

2. Molekul B7 akan berikatan dengan molekul untuk aktivasi limfosit T

Netrofil dan monosit melakukan fungsi fagositosis sebagai mekanisme

1. Martin FH dkk. 2006. Human Anatomy. New York: Benyamin Cummings

Doni (19 tahun), bernafas terengah-engah setelah naik tangga ke lantai

Struktur anatomi dinding thoraks

Kuliah Mimbar (Ke 13) : Organ Sistem Respiratorius (3 jam)

Trachea adalah suatu tabung terdiri atas membrane dan cartilage,

1. Martin FH dkk. 2006. Human Anatomy. New York: Benyamin Cummings

Kuliah Mimbar ( ke 14 ) : Cor dan Mediastinum (3 Jam)

1. Martin FH dkk. 2006. Human Anatomy. New York: Benyamin

Wiwin, 34 tahun, seorang karyawati pada sebuah instansi pemerintah

Kata kunci : pingsan, hipotensi, murmur, jantung, sirkulasi

PEMBELAJARAN DENGAN METODE PBL

1. PBL menggunakan sistem 7 langkah (7- jump), yaitu:

STEP 1. CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

STEP 2. DEFINE THE PROBLEM (S)

STEP 3. BRAINSTORM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

STEP 4. ARRANGE EXPLANATIONS INTO TENTATIVE SOLUTIONS