BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi

merupakan penyakit yang mendapat perhatian dari semua kalangan
masyarakat, mengingat dampak yang ditimbulkannya baik jangka
pendek maupun jangka panjang sehingga membutuhkan
penanggulangan jangka panjang yang menyeluruh dan terpadu.
Penyakit hipertensi menimbulkan angka morbiditas (kesakitan) dan
mortalitasnya (kematian) yang tinggi.

Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat

adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang dimiliki
seseorang. Berbagai penelitian telah menghubungkan antara
penyakit hypertensi dan penyakit ginjal

Hipertensi pada dasarnya merusak pembuluh darah. Jika

pembuluh darahnya ada pada ginjal, tentu ginjalnya yang
mengalami kerusakan. Belum lagi salah satu kerja ginjal adalah
memproduksi enzim angio tension. Selanjutnya diubah menjadi
angio tension II yang menyebabkan pembuluh darah mengkerut
atau menjadi keras. Pada saat seperti inilah terjadi hipertensi.

1|Kelompok 5
1.2. Rumusan masalah

1. Jelaskan tentang Definisi, Etiologi dan Patofisiologi dari

Hypertensi !
2. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi Ginjal?
3. Jelaskan tentang Penyakit Ginjal !
4. Jelaskan tentang Hubungan Hypertensi dan Penyakit Ginjal !

1.3. Tujuan

 Mengetahui Definisi, Etiologi dan Patofisiologi

Hypertensi
 Mengetahui Anatomi dan Fisiologi Ginjal
 Menjelaskan tentang Penyakit Ginjal
 Menjelaskan Hubungan Hypertensi dan Penyakit Ginjal

2|Kelompok 5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 GINJAL
2.1.1. Definisi

Ginjal merupakan adalah organ ekskresi dalam vertebrata

yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin,
ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan
membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.

2.1.2. Anatomi Ginjal

Gambar 2.1 System Urogenital Tubuh

3|Kelompok 5
 Gambar 2.2 Anatomi Ginjal

Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di

belakang peritoneum, di depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-
transversus abdominsalis, kuadratus lumborum,dan psoas mayor.
Ginjal sebelah kanan lebih rendah dibandingkan dengan gijal kiri
karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi
iga kedua belas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi
iga kesebelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak
(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
goncangan.

Ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm

pada bagian paling tebal dan berbentuk seperti kacang. Terletak
pada bagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah
dari ginjal kiri karena ada hepar di sisi kanan. Ginjal memiliki tiga
bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.

4|Kelompok 5
 Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang
tampak bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat bagian lebih
gelap, yaitu medulla renal, yang berbentuk seperti kerucut disebut
piramid renal, dengan dasarnya menghadap korteks dan
puncaknya disebut apeks atau papilla renal. Di antara piramid
terdapat jaringan korteks, disebut kolum renal (Bertini).

Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong

lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga,
disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk
beberapa kaliks minor, yang langsung menutupi papilla renal dari
piramid. Kaliks minor ini menampung urin yang terus-menerus
keluar dari papila. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor,
ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di
dalam kandung kemih.

Setiap ginjal terdapat satu juta atau lebih nefron, masing-

masing nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler.
Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh-pembuluh darah, yaitu
glomerulus dan kapiler peritubuler, yang mengitari tubuli.
Komponen tubuler berawal dengan kapsula Bowman (glomerular)
dan mencakup tubuli kontortus proksimal, ansa Henle dan tubuli
kontortus distal. Dari tubuli distal, isinya disalurkan ke dalam
duktus koligens (saluran penampung atau pengumpul). Kedua
ginjal menghasilkan sekitar 125 ml filtrat per menit; dari jumlah
ini, 124 ml diabsorpsi dan hanya 1 ml dikeluarkan ke dalam
kaliks-kaliks sebagai urin.

5|Kelompok 5
2.1.3. Fisiologi Ginjal

Ginjal berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dan

elektrolit berupa ekskresi kelebihan air dan elektrolit,
mempertahankan keseimbangan asam basa, mengekskresi hormon,
berperan dalam pembentukan vitamin D, mengekskresi beberapa
obat-obatan dan mengekskresi renin yang turut dalam pengaturan
tekanan darah.

Ginjal juga memiliki fungsi untuk membersihkan tubuh dari

bahan-bahan sisa hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh
metabolisme. Selain itu, fungsi yang sangat penting yaitu
mengontrol volume dan komposisi cairan tubuh. Untuk air dan
semua elektrolit dalam tubuh, keseimbangan antara asupan (hasil
konsumsi metabolik) sebagian besar dipertahankan oleh ginjal.
Ginjal menjalankan fungsinya dengan cara menya

Sering plasma dan memisahkan zat dari filtrat dengan

kecepatan yang bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh.
Ginjal menjalankan fungsi multiper. Antara lain :
a. Ekskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing

Produk yang diekskresikan meliputi urea (dari metabolisme

asam amino), kreatinin (sari kreatin otot), asam urat (dari asam
nukleat), produk akhir pemecahan hemoglobulin (seperti
bilurubin), dan metabolit berbagai hormon. Ginjal juga
mensekresikan bahan kimia asing seperti petisida, obat-obatan, dan
zat aditif makanan.

6|Kelompok 5
b. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit

Untuk mempertahankan homeostatis, ekskresi air dan

elektrolit harus sesuai dengan asupannya. Jika asupan melebihi
ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan meningkat. Jika asupan
kurang dari ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan berkurang

c. Pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit

d. Pengaturan tekanan arteri

Ginjal berperan penting dalam mengatur tekanan arteri

jangka panjang dengan mengekskresikan sejumlah natrium dan air.
Selain itu, ginjal turut mengatur tekanan arteri jangka pendek
dengan menyekskresikan faktor dan zat vasoaktif, seperti renin,
yang meyebabkan pembentukan produk vasoaktif lainnya
(misalnya angiotensin II)

e. Pengaturan keseimbangan asam-basa

Ginjal turut mengatur asam-basa, bersama dengan paru dan

sistem dapar cairan tubuh, dengan cara menyekresikan asam dan
mengatur penyimpanan dapar cairan tubuh. Ginjal satu-satunya
organ untuk membuang tipe-tipe asam tertentu dari tubuh, seperti
asam sulfur dan asam fosfat yang ≥dihasilkan dari metabolisme
protein.

f. Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon

g. Glukoneogenesis

Ginjal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor

lainnya selama masa puasa yang panjang, proses ini disebut

7|Kelompok 5
glukoneogenesis. Pada penyakit gagal ginjal akut, penyakit ginjal
kronik, fungsi homeostatis ini terganggu, dan kemudian terjadi
abnormalitas komposisi dan volume cairan tubuh yang berat dan
cepat

2.1.4. Vaskularisasi Ginjal

1. Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang

mensuplai masing-masing ginjal dan masuk ke hilus melalui
cabang posterior dan anterior.
2. Cabang arterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri-
arteri interlobaris yang mengali diantara piramda-piramida
ginjal.
3. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area
pertemuan antara korteks dan medulla.
4. Arteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di
sudut kanan dan melewati korteks.
5. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol
aferen membentuk sekitar 50 kapiler yang membentuk
glomerulus.
6. Arteriol aferen meninggalakan setiap glomerulus dan
memebentuk jarring-jaring kapiler lain, kapiler peritubular
yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk member
nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang
direabsorbsi.
a. Arteriol aferen dari glomerulus nefron korteks memasuki
jarring-jaring kapiler peritubular yang mengelilingi
tubulus proksimal dan distal pada nefron tersebut.
b. Arteriol aferen dari glomerulus pada nefron
jukstaglomerular memiliki perpanjangan pembuluh kapiler
panjang yang lurus disebut vasa recta yang berdesenden
ke dalam piramida medulla. Lekukan vasa recta

8|Kelompok 5
 membentuk lengkungan jepit yang melewati ansa henle.
Lengkungan ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat
antara ansa henle dan kapiler serta memegang peranan
dalam konsentrasi urin.
7. Kapiler peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang
kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis.
8. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena
arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung
untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan
ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.

Gambar 2.3 Suplai Pembuluh darah Ginjal

2.1.5 Penyakit Ginjal

Sebenarnya kebanyakan penyakit ginjal menyebabkan

Hypertensi karena pada dasarnya Ginjal akan mensekresi renin

9|Kelompok 5
 yang nantinya renin ini yang menyebabkan Vasokontriksi pada
pembuluh darah sehingga menyebabkan Hypertensi,

Gagal Ginjal Kronis

a. Definisi

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang tidak akan

bisa kembali sembuh / baik, satu hal yang bisa dilakukan saraf
diketahui menderita gagal ginjal kronik adalah memperlambat
perkembangan gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal.
Hal ini bisa dilakukan dengan memperhambat laju penurunan
fungsi ginjal, mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut dan
pengelolaan berbagai masalah yang bisa dirasakan penderita gagal
ginjal kronik. Dalam penanganannya, sesuai dengan kondisi yang
diderita, dokter akan berusaha mengontrol tekanan darah sebagai
penyebab atau akibat dari penyakit gagal ginjal kronik juga akan
diatur konsumsi garam Natrium, Fosfor, Protein serta mengatur
kadar lemak darah agar tidak menimbulkan akibat yang lebih serius
(komplikasi). Penderita harus berkonsultasi dengan ahli gizi
dannberusaha mematuhi. (Eric Tapan, 2000)

b. Etiologi

Penyebab gagal ginjal tidak selalu sama diberbagai negara

dan juga polanya berubah sesuai dengan kondisi tiap negara.
Glomerulonefrtis merupakan etiologi yang utama diseluruh
dunia , tetapi di Indonesia dan beberapa negara berkembang
tidak selalu glomerulonefritis menjadi penyebab terbesar
(Tambayong,2000).

Adapun sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering

ditemukan dapat dibagi menjadi 8 golongan yaitu, sebagai
berikut: (Soenarso,2004)

10 | K e l o m p o k 5
 a. Penyakit glomerulus primer : penyakit glomerulus akut
termasuk gromerulone frintis progresif cepat, penyebab
terbanyak adalah gromerulone frintis kronik.
b. Penyakit tubulus primer :hiperkalamia primer, hipokalemia
kronik, keracunan logam berat seperti tembaga.
c. Penyakit vaskuler : iskomia ginjal akibat kongenital atau
sfenosis arteri ginjal, hipertensi
d. Infeksi : pielone fritis kronik atrofi, tuberkulosis
e. Obstruksi : batu ginjal, vibrosis, retroperitoneal,
pembesaran prostat, striktur, uretra dan tumor.

Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis

penyakit seperti:
a. Glomerulosnefritis
b. Infeksi kronis misalnya tuber-kolusis
c. Kelainan bawaan seperti kista ginjal
d. Obstruksi ginjal seperti batu ginjal
e. Obat obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi
aminoglikosida dalam jangka panjang
f. Penyakit endokrin misalnya dibetismelitus
g. Penyakit jaringan pengikat misalnya pada lupus
h. Penyakit vaskuler seperti hipertensi

c. Patofisiologi

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung

terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah
terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi
sekunder yang sangat berperan pada kerus akan yang sedang
berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang
menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran

11 | K e l o m p o k 5
 histologi ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang
disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi
nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan
menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron
yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut
menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal
(Noer, 2006).

d. Manifestasi Klinis

 Klien tampak lemah

 Sesak dan batuk
 Nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal
 Konjungtiva anemis
 Respirasi cepat
 Takhikardi
 Edema
 Hipertensi
 Anoreksia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung
 Asidosis metabolik
 Proteinuria dan hiperkalemia
 Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
 Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

e. Diagnosa

Diagnosa gagal ginjal kronik ditegakan dengan

pemeriksaan fisik,laboratorium dan pemeriksaan radiology
(Tambayong,2000)

12 | K e l o m p o k 5
a. Anamnese adanya keluhan nyata mengenai pembekakan tubuh
yanglama, nafsu makan berkurang, aktifitas fisik berkurang,
mual dan muntah.
b.Pemeriksaan fisik menunjukan keadaan umum lemah, pucat, lesu,
edema
c.Pemeriksaan laboratorium pada GGT (Gaggal Ginjal Terminal)
menunjukan anemia normositik, kelainan elektrolit dan biokimia
serta kelainan faal ginjal
d.Pemeriksaan radiology menunjukan ginjal mengecil.

2.2. HYPERTENSI
2.2.1 Definisi

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah

suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan
suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat
sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering
kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent Killer), karena
termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-
gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Lanny
Sustrani, dkk, 2004).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah

meningkat melebihi batas normal. Batas tekanan darah normal
bervariasi sesuai dengan usia. Berbagai faktor dapat memicu
terjadinya hipertensi, walaupun sebagian besar (90%) penyebab
hipertensi tidak diketahui (hipertensi essential). Penyebab tekanan
darah meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung,
peningkatan resistensi (tahanan) dari pembuluh darah dari tepi dan
peningkatan volume aliran darah (Kurniawan, 2002).

13 | K e l o m p o k 5
 Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung
yang ditandai oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh.
Seseorang yang terjangkit penyakit ini biasanya berpotensi
mengalami penyakit-penyakit lain seperti stroke, dan penyakit
jantung (Rusdi dan Nurlaela, 2009).

Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan

bahwa hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah
menjadi naik karena gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah
terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.

2.2.2 Klasifikasi

Beberapa klasifikasi hipertensi:

a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7
Komite eksekutif dari National High Blood Pressure
Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari
46 professionalm sukarelawan, dan agen federal. Mereka
mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)
pada tabel 1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika
Serikat (Sani, 2008)

14 | K e l o m p o k 5
Kategori Tekanan Kategori Tekanan Tekanan dan/ Tekanan
Darah menurut Darah menurut Darah atau Darah
JNC 7 JNC 6 Sistol Diastol
(mmHg) (mmHg)
Normal Optimal < 120 dan < 80
Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89
- Nornal < 130 dan < 85
- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89
Hipertensi: Hipertensi:
Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99
Tahap 2 - ≥ 160 atau ≥ 100
- Tahap 2 160-179 atau 100-109
Tahap 3 ≥ 180 atau ≥ 110

Tabel 1.1 Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention,

Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)
(Sumber: Sani, 2008)

Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang

sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan
peningkatan resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini
mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi
(Sani, 2008).

b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)

WHO dan International Society of Hypertension Working
Group (ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam
klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi, hipertensi ringan,
hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).

Kategori Tekanan Darah Sistol Tekanan Darah Diastol

(mmHg) (mmHg)
Optimal

15 | K e l o m p o k 5
Normal < 120 < 80
Normal-Tinggi < 130 < 85
130-139 85-89
Tingkat 1
(Hipertensi
140-159 90-99
Ringan)
140-149 90-94
Sub-group:
perbatasan
Tingkat 2
(Hipertensi 160-179 100-109
Sedang)
Tingkat 3
(Hipertensi ≥ 180 ≥ 110
Berat)
Hipertensi sistol
terisolasi ≥ 140 < 90
(Isolated systolic
hypertension)
Sub-group: 140-149 <90
perbatasan

Tabel 1.2 Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

(Sumber: Sani, 2008)

2.2.3. Etiologi

Ada 2 macam hipertensi, yaitu esensial dan sekunder.

16 | K e l o m p o k 5
a.    Hipertensi esensial adalah hipertensi yang sebagian besar tidak
diketahui penyebabnya. Ada 10-16% orang dewasa mengidap
takanan darah tinggi.
b.    Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang diketahui sebab-
sebabnya. Hipertesnsi jenis ini hanya sebagian kecil, yakni
hanya sekitar 10%.
Beberapa penyebab hipertensi, antara lain :
1.   Keturunan

Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki

orang tua atau saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, maka
kemungkinan ia menderita tekanan darah tinggi lebih besar.
Statistik menunjukkan bahwa masalah tekanan darah tinggi lebih
tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik.
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang
diturunkan untuk masalah tekanan darah tinggi.

 2.   Usia

Faktor ini tidak bisa dikendalikan. Penelitian menunjukkan

bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan
meningkat. Anda tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah
Anda saat muda akan sama ketika Anda bertambah tua. Namun
Anda dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang
normal.

 3.   Garam

Faktor ini bisa dikendalikan. Garam dapat meningkatkan

tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi
penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia
tua, dan mereka yang berkulit hitam.

4.   Kolesterol

17 | K e l o m p o k 5
 Faktor ini bisa dikendalikan. Kandungan lemak yang
berlebih dalam darah Anda, dapat menyebabkan timbunan
kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat
pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan
meningkat. Kendalikan kolesterol Anda sedini mungkin.

 5.   Obesitas/Kegemukan

Faktor ini bisa dikendalikan. Orang yang memiliki berat

badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan
lebih besar menderita tekanan darah tinggi.

6.   Stres

Faktor ini bisa dikendalikan. Stres dan kondisi emosi yang

tidak stabil juga dapat memicu tekanan darah tinggi.

7.   Rokok

Faktor ini bisa dikendalikan. Merokok juga dapat

meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok
dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke.
Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika
memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat
berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan
dengan jantung dan darah.

8.   Kafein

Faktor ini dikendalikan. Kafein yang terdapat

pada kopi, teh maupun minuman cola bisa menyebabkan
peningkatan tekanan darah.

9.   Alkohol

Faktor ini bisa dikendalikan. Konsumsi alkohol secara

berlebihan juga menyebabkan tekanan darah tinggi.

10. Kurang Olahraga

18 | K e l o m p o k 5
  Faktor ini bisa dikendalikan. Kurang olahraga dan bergerak bisa
menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga
teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi Anda namun
jangan melakukan olahraga yang berat jika Anda menderita
tekanan darah tinggi.

2.2.4. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi

pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal
mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi

19 | K e l o m p o k 5
yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus
keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh

darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah
yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan
dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan
penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Corwin,2001)

2.3 Hubungan Hypertensi dan Penyakit Ginjal

Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal bisa disebabkan karena 2

faktor yaitu :
1. Hipervolemia.

Hipervolemia adalah kelebiha noleh karena retensi air dan

natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan
reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan
garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada
anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia

20 | K e l o m p o k 5
menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan
hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan
gagal ginjal.

2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron.

Renin adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta

glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan
penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus juksta glomerulus
terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah
angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian
angiotensin I oleh “angiotensin converting enzym” diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi
pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat.
Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk
mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi
natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah
meningkat.

Renin

Angiotensin I 21 | K e l o m p o k 5

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

 Angiotensin II

Vasokontriksi Pembuluh Korteks adrenal untuk

darah tepi mengeluarkan Aldosteron

↑ Tekanan darah Menigkatkan Retensi Natrium dan Air di

tubulus ginjal

↑ Tekanan darah

Gambar 2.4 Skema Gangguan Sistem Renin, Angiotensin, dan Aldosteron

(Sumber: Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)

BAB III
PENUTUP

22 | K e l o m p o k 5
KESIMPULAN

Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi

merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari
berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Berbagai penelitian
telah menghubungkan antara penyakit hypertensi dan penyakit
ginjal.
Hipertensi pada dasarnya merusak pembuluh darah. Jika
pembuluh darahnya ada pada ginjal, tentu ginjalnya yang
mengalami kerusakan. Belum lagi salah satu kerja ginjal adalah
memproduksi enzim angio tension. Selanjutnya diubah menjadi
angio tension II yang menyebabkan pembuluh darah mengkerut
atau menjadi keras. Pada saat seperti inilah terjadi hipertensi.
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang tidak akan
bisa kembali sembuh / baik, satu hal yang bisa dilakukan saraf
diketahui menderita gagal ginjal kronik adalah memperlambat
perkembangan gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal.
Adapun sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan,
sebagai berikut:

a. Penyakit glomerulus primer : penyakit glomerulus akut

termasuk gromerulone frintis progresif cepat, penyebab
terbanyak adalah gromerulone frintis kronik.
b. Penyakit tubulus primer :hiperkalamia primer,
hipokalemia kronik, keracunan logam berat seperti
tembaga.
c. Penyakit vaskuler : iskomia ginjal akibat kongenital atau
sfenosis arteri ginjal, dan hypertensi
- Infeksi : pielone fritis kronik atrofi, tuberkulosis

23 | K e l o m p o k 5
 - Obstruksi : batu ginjal, vibrosis, retroperitoneal,
pembesaran prostat, striktur, uretra dan tumor.

d. Penyakit endokrin misalnya dibetismelitus

e. Penyakit jaringan pengikat misalnya pada lupus

DAFTAR PUSTAKA

24 | K e l o m p o k 5
 Guyton and hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke
-11. Jakarta: EGC
 Berkowitz, Aaron. 2013. Patofisiologi klinik. Pamulang-Tangerang
Selatan 5418
 Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-dasar Urologi. Edisi ke-3.
Jakarta
 Price, Sylvia Anderson & Wilson, Lorraine McCarty. 2005.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6.
Vol.2. Jakarta: EGC

25 | K e l o m p o k 5