Laporan Pendahuluan Departemen Surgikal

CONTUSIO PULMONAL

Oleh
Avief Destian Purnama
105070200111001
Kelompok 12
Ruang 12

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014
 LAPORAN PENDAHULUAN
DEPARTEMEN SURGIKAL
CONTUSIO PULMONAL

A. Definisi Kontusio Pulmonal/ Kontusio Paru

Contusio paru adalah kerusakan jaringan paru yang terjadi pada
hemoragie dan edema setempat (Smeltzer, 2002), sedangkan menurut
Yasmin (2003) diartikan sebagai memarnya parenkim paru yang sering
disebabkan oleh trauma tumpul. Kelainan ini dapat tidak terdiagnosa saat
pemeriksaan rontgen dada pertama, namun dalam keadaan fraktur scapula,
fraktur rusuk atau flail chest harus mewaspadakan perawat terhadap
kemungkinan adanya contusio pulmonal.
Sehingga contusio paru dapat dijelaskan sebagai proses dekompresi
dan kompresi akibat trauma yang menyebabkan kerusakan jaringan paru
sehingga terjadi edema setempat, perdarahan, konsolidasi paru yang terbukti
pada pengkajian awal.

B. Anatomi Dan Fisiologi

1. Anatomi
a) Dinding dada
Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang
membentuk dinding dada adalah tulang iga, columna vertebralis,
thorakalis, sternum, tulang clavicula dan scapula. Jaringan lunak
yang membentuk dinding dada adalah otot dan pembuluh darah
(pembuluh darah interkostalis dan thorakalis interna).
b) Dasar thorak
 Dibentuk oleh otot diafragma dan dipersyarafi nervus frenikus.
Diafragma mempunyai lubang untuk jalan aorta, vena cava superior
dan esophagus.
c) Isi rongga thorak
Rongga pleura kanan dan kiri berisi paru – paru. Rongga ini dibatasi
oleh pleura visceralis dan parietalis. Rongga mediastinum dan
isinya terletak ditengah dada. 
2. Fisiologi
a) Fisiologi pernafasan
Udara mengalir dari ddaerah dengan tekanan tinggi ke
daerah dengan tekanan rendah. Terdapat tiga tekanan yang
berperan dalam ventilaasi, yaitu:
1) Tekanan atmosfer, yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat
udara di atmosfer pada benda dipermukaan bumi.
2) Tekanan intra alveolus (tekanan intra paru) adalah tekanan di
dalam alveolus.
3) Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantong pleura
(biasanya disebut tekanan intra thorak), merupakan tekanan
yang ditimbulkan diluar paru di dalam rongga thorak.
Paru dalam keadaan  normal meregang untuk mengisi rongga thorak yang
lebih besar. Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi karena adanya
perubahan siklik tekanan intra alveolar. Tekanan intra alveolar dapat diubah
dengan mengubah volume paru sesuai hukum Boyle (yang menyatakan:
“tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan
volume gas”), resistensi saluran nafas mempengaruhi kecepatan aliran.
Respirasi diawali dengan kontraksi otot respirasi utama yakni diafragma
dan otot interkosta eksternal, sedangkan permulaan ekspirasi adalah
relaksasi otot inspirasi (Sherwood, 2012)

C. Klasifikasi Kontusio Paru

1. Ringan             :   nyeri saja.
2. Sedang            :   sesak nafas, mucus dan darah dalam 
percabangan bronchial, batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.
 3. Berat               :   sesak nafas hebat, takipnea, takhikardi, sianosis,
agitasi, batuk produktif dan kontinyu, secret berbusa, berdarah dan
mukoid. (Brunner & Suddart, 2001). 

D. Etiologi
1. Penyebab utama terjadinya contusio paru adalah trauma tumpul pada
dada. (Smeltzer, 2002)
2. Kecelakaan lalu lintas
3. Trauma tumpul dengan fraktur Iga yg multipel
4. Cedera ledakan atau gelombang kejut yang terkait dengan trauma
penetrasi.
5. Flail chest
6. Dapat pula terjadi pada trauma tajam dg mekanisme perdarahan dan
edema parenkim

E. Patofisiologi

Gambar 1: Biasanya, oksigen dan karbon dioksida berdifusi melintasi

membran kapiler dan alveolus dan ruang interstisial (kiri). Cairan
mengganggu difusi ini, sehingga kurang darah beroksigen (kanan).
Kontusio Paru menghasilkan perdarahan dan kebocoran cairan ke
dalam jaringan paru-paru, yang dapat menjadi kaku dan kehilangan
elastisitas normal. Kandungan air dari paru-paru meningkat selama 72
jam pertama setelah cedera, berpotensi menyebabkan edema paru pada
kasus yang lebih serius. Sebagai hasil dari ini dan proses patologis
lainnya, memar paru berkembang dari waktu ke waktu dan dapat
menyebabkan hipoksia.
Perdarahan dan edema, robeknya parenkim paru menyebabkan cairan
kapiler bocor ke dalam jaringan di sekitarnya. Membran antara alveoli dan
kapiler robek;. Kerusakan membran kapiler-alveolar dan pembuluh darah
kecil menyebabkan darah dan cairan bocor ke dalam alveoli dan ruang
interstisial ( ruang sekitar sel) dari paru-paru Dengan trauma yang lebih
parah, ada sejumlah besar edema, perdarahan, dan robeknya alveoli.
memar paru ditandai oleh microhemorrhages (pendarahan kecil) yang
terjadi ketika alveoli yang traumatis dipisahkan dari struktur saluran napas
dan pembuluh darah. Darah awalnya terkumpul dalam ruang interstisial,
dan kemudian edema terjadi oleh satu atau dua jam setelah cedera.
Sebuah area perdarahan di paru-paru yang mengalami trauma, umumnya
dikelilingi oleh daerah edema. Dalam pertukaran gas yang normal, karbon
dioksida berdifusi melintasi endotelium dari kapiler, ruang interstisial, dan
di seluruh epitel alveolar, oksigen berdifusi ke arah lain. Akumulasi cairan
mengganggu pertukaran gas, dan dapat menyebabkan alveoli terisi
dengan protein dan robek karena edema dan perdarahan. Semakin besar
daerah cedera, kompromi pernafasan lebih parah, menyebabkan
konsolidasi.
Memar paru dapat menyebabkan bagian paru-paru untuk
mengkonsolidasikan, alveoli kolaps, dan atelektasis (kolaps paru parsial
atau total) terjadi. Konsolidasi terjadi ketika bagian dari paru-paru yang
biasanya diisi dengan udara digantkan dengan bahan dari kondisi
patologis, seperti darah. Selama periode jam pertama setelah cedera,
alveoli di menebal daerah luka dan dapat menjadi konsolidasi. Sebuah
penurunan jumlah surfaktan yang dihasilkan juga berkontribusi pada
rusaknya dan konsolidasi alveoli, inaktivasi surfaktan meningkatkan
tegangan permukaan paru. Mengurangi produksi surfaktan juga dapat
terjadi di sekitar jaringan yang awalnya tidak terluka
Radang paru-paru, yang dapat terjadi ketika komponen darah memasuki
jaringan karena memar, juga bisa menyebabkan bagian dari paru-paru
rusak. Makrofag, neutrofil, dan sel-sel inflamasi lainnya dan komponen
darah bisa memasuki jaringan paru-paru dan melepaskan faktor-faktor
yang menyebabkan peradangan, meningkatkan kemungkinan kegagalan
pernapasan. Sebagai tanggapan terhadap peradangan, kelebihan lendir
diproduksi, berpotensi memasukkan bagian dari paru-paru dan
menyebabkan rusaknya paru-paru. Bahkan ketika hanya satu sisi dada
yang terluka, radang juga dapat mempengaruhi paru-paru lainnya. Akibat
terluka jaringan paru-paru dapat menyebabkan edema, penebalan septa
dari alveoli, dan perubahan lainnya. Jika peradangan ini cukup parah,
dapat menyebabkan disfungsi paru-paru seperti yang terlihat pada
sindrom distres pernapasan akut.
Ventilasi/perfusi mengalami mismatch, biasanya rasio ventilasi perfusi
adalah sekitar satu banding satu. Volume udara yang masuk alveoli
(ventilasi) adalah sama dengan darah dalam kapiler di sekitar perfusi.
Rasio ini menurun pada kontusio paru, alveoli terisi cairan, tidak dapat
terisi dengan udara, oksigen tidak sepenuhnya berikat hemoglobin, dan
darah meninggalkan paru-paru tanpa sepenuhnya mengandung oksigen
Kurangnya inflasi paru-paru, hasil dari ventilasi mekanis tidak memadai
atau yang terkait, cedera seperti flail chest, juga dapat berkontribusi untuk
ketidakcocokan ventilasi / perfusi. Sebagai ketidakcocokan antara
ventilasi dan perfusi , saturasi oksigen darah berkurang. Vasokonstriksi
pada hipoksik paru, di mana pembuluh darah di dekat alveoli yang
hipoksia mengerut (diameter menyempit) sebagai respons terhadap
kadar oksigen rendah, dapat terjadi pada kontusio paru Para resistensi
vaskular meningkat di bagian paru-paru yang memar, yang mengarah
pada penurunan jumlah darah yang mengalir ke dalamnya, mengarahkan
darah ke daerah yang lebih baik-berventilasi. Meskipun, mengurangi
aliran darah ke alveoli tak mendapat udara adalah cara untuk
mengimbangi kenyataan bahwa darah yang lewat tak mendapat udara,
alveoli tidak teroksigenasi, yang oksigenasi darah tetap lebih rendah dari
normal. Jika sudah parah cukup, hipoksemia yang dihasilkan dari cairan
dalam alveoli tidak dapat dikoreksi hanya dengan memberikan oksigen
tambahan, masalah ini adalah penyebab sebagian besar kematian yang
diakibatkan trauma.
F. Manifestasi Klinis
1. Takipnea.
2. Takikardi.
3. Nyeri dada.
4. Dispnea.
5. Batuk disertai sputum atau darah.
6. Suara nafas Ronchi, melemah.
7. Perkusi redup, krepitasi.
8. Ekimosis.
9. Hipoksemia berat.
10. Respiratori distress.

G.  Pemeriksaan Diagnostik
1. AGD (Analisa Gas Darah)
Cukup oksigen dan karbondioksida berlebihan, namun kadar gas tidak
menunjukkan kelainan pada awal perjalanan luka memar paru.
2. Rontgen Thorax
Menunjukkan gambaran infiltrat.
a. CT Scan Thorax : memberikan gambaran kontusio.
b. EKG : memberikan gambaran iskemik.
c. USG : menunjukkan memar paru awal, terdapat garis putiih vertical
B-garis.

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan utama :
Patensi jalan nafas, oksigenasi, control nyeri.
2. Perawatan utama :
Menemukan luka memar yang menyertai,mencegah cedera
tambahan,dan memberikan perawatan suportif sambil menunggu luka
memar sembuh.
3. Penatalaksanaan pada contusio paru ringan :
a. Nebulizer.
b. Postural drainage.
c. Fisiotheraphy.
 d. Pengisapan endotrakheal steril.
e. Antimicrobial.
f. Oksigenasi.
g. Pembatasan cairan.
4. Penatalaksanaan pada contusio paru sedang :
a. Intubasi dan ventilator.
b. Diuretik.
c. NGT.
d. Kultur sekresi trakeobronchial.
5. Penatalaksanaan pada contusio paru berat :
a. Intubasi ET dan ventilator.
b. Diuretic.
c. Pembatasan cairan.
d. Antimicrobial profilaktik.
e. Larutan koloid dan kristaloid.(Brunner & Suddart, 2001)

I.   Komplikasi
1. Infeksi (Pneumonia).
2. Gagal nafas.
3. Syok hipovolemi.
4. Hematothorak.
5. Pneumothorak.  (Smeltzer, 2002)

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1.  Aktivitas / istirahat
Gejala    : dispnea dengan aktivitas ataupun istirahat.
2.  Sirkulasi
Tanda    : Takikardia ; disritmia ; irama jantunng gallops, nadi apical
berpindah, tanda Homman ; TD : hipotensi/hipertensi ; DVJ.
3.  Integritas ego
Tanda    : ketakutan atau gelisah.
4.  Makanan dan cairan
Tanda    : adanya pemasangan IV vena sentral/infuse tekanan.
 5.  Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala    : nyeri uni lateral, timbul tiba-tiba selama batuk atau regangan,
tajam dan nyeri, menusuk-nusuk yang diperberat oleh napas dalam,
kemungkinan menyebar ke leher, bahu dan abdomen.
Tanda    : berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, mengkerutkan wajah.
6.  Pernapasan
Gejala    : kesulitan bernapas ; batuk ; riwayat bedah dada/trauma, penyakit
paru kronis, inflamasi,/infeksi paaru, penyakit interstitial menyebar,
keganasan ; pneumothoraks spontan sebelumnya, PPOM.
Tanda    : Takipnea ; peningkatan kerja napas ; bunyi napas turun atau tak
ada ; fremitus menurun ; perkusi dada hipersonan ; gerakan dada tidak
sama ; kulit pucat, sianosis, berkeringat, krepitasi subkutan ; mental
ansietas, bingung, gelisah, pingsan ; penggunaan ventilasi mekanik tekanan
positif.
7.  Keamanan
Gejala    : adanya trauma dada ; radiasi/kemoterapi untuk kkeganasan.
8.  Penyuluhan/pembelajaran
Gejala    : riwayat factor risiko keluarga, TBC, kanker ; adanya bedah
intratorakal/biopsy paru.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera fisik.
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan deformitas dinding
dada.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan keseimbangan
ventilasi – perfusi.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2.
5. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi
sekret.
6. Ancietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
7. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral.
8. Risiko infeksi berhubungan masuknya mikroorganisme sekunder.
9. Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
10. Ketidakseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
11. Deficit pengetahuan
12. Defisit self care
C. Rencana Keperawatan
NO DX. TUJUAN & KRITERIA HASIL
KEPERAWATAN (NOC)
1 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan
berhubungan keperawatan selama 3x24jam
dengan agen pasien dapat:
cedera fisik. 1. Mengenal factor – factor
penyebab.
2. Mengenal onset nyeri.
3. Tindakan pertolongan non –
analgetik.
4. Menggunakan analgetik.
5. Melaporkan gejala kepada
tim kesehatan.
6. Nyeri terkontrol.
Menunjukkan tingkat nyeri dengan
indicator:
1. Melaporkan nyeri.
2. Frekuensi nyeri.
3. Lamanya episode nyeri.
4. Ekspresi nyeri : wajah.
INTERVENSI (NIC)
1. Observasi reaksi non verbal dan
ketidaknyamanan.
2. Gunakan tehnik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien.
3. Kaji kultur yang mempengaruhi
respon nyeri.
4. Evaluasi pengalaman nyeri masa
RASIONAL
1. Data pengkajian awal
menentukan respon,
keberhasilan, dan
ketepatan tidakkan
berikutnya.Respon
nyeri dapat terlihat
dari respon non verbal
pasien.
2. Komunikasi terapeutik
menentukan
kerjasama dalam
pemberian asuhan
keperawatan .
3. Support system dari
lingkungan dapat
mempengaruhi respon
nyeri pasien.
4. Pengalaman nyeri
 5. Posisi melindungi tubuh.
6. Kegelisahan.
7. Perubahan respirasi rate.
8. Perubahan TD.
9. Perubahan ukuran pupil.
10. Respirasi.
11. Kehilangan nafsu makan.
1. Lakukan pengkajian
nyeri secara
komprehensif.
 
2 Pola nafas Setelah dilakukan asuhan  
perubahan  keperawatan selama 3x24jam
membrane kapiler pasien dapat:
alveoli dan retensi 1. Menunjukkan pola nafas
cairan interstisial. yang efektif diibuktikan
  dengan status pernafasan
lampau. masa lampau
mempengaruhi repon
nyeri saat ini.
5. Bantu pasien dan keluarga mencari 5. Meningkatkann
dan menemukan dukungan. mekanisme koping.
6. Meningkatkan
6. Kontrol lingkungan yang dapat kenyamanan pasien,
mempengaruhi nyeri. mengurangi nyeri.
7. Kurangi faktor presipitasi nyeri. 7. Meningkatkan
8. Pilih dan lakukan penanganan kenyamanan.
nyeri. 8. Mengurangi nyeri
9. Kolaborasi pemberian analgetik. secara farmakologis.
9. Analgetik digunakan
untuk  mengurangi
nyeri
1. Menentukan pilihan
1. Baringkan pasien dalam posisi intervensi yang tepat.
yang nyaman, atau dalam posisi Dengan mengkaji
duduk. kualitas, frekuensi dan
kedalaman
2. Observasi tanda vitas (nadi dan pernafasan, dapat
 yang tidak berbahaya;
ventilasi dan tanda vital.
2. Irama, frekuensi dan
kedalaman pernafasan 3. Lakukan auskultasi suara nafas
berada dalam batas normal,
pada  pemeriksaan rontgen 4. Bantu dan ajarkan klien untuk
thorax terlihat adanya
pengembangan dan paru,
bunyi nafas terdengar jelas.
1. Identifikasi penyebab
perubahana pola
nafas.
2. Kaji kualitas,
frekuensi dan
kedalaman
pernafasan, dan
laporkan setiap
perubahan yang
terjadi.
RR). diketahui sejauh mana
perubahan kondisi
pasien. Penurunan
diafragma
setiap 2-4 jam. memperluas daerah
dadasehingga
batuk dan nafas dalam yang efektif. ekspansi paru bisa
maksimal.
2. Peningkatan RR dan
takhikardimerupakan
indikasi dari adanya
penurunan fungsi
paru.
3. Menentukan kelainan
suara paru.
4. Menekan daerah yang
nyeri ketika batuk atau
nafas dalam.
Penekanan otot – otot
dada atau abdomen
membuat batuk lebih

3 Gangguan Setelah dilakukan tindakan
pertukaran gas keperawatan selama 3x24jam
b.d ventilasi- ventilasi tidak bermasalah dengan
perfusi kriteria:
  1. Mempunyai fungsi paru
dalam batas normal.
2. Tidak menggunakan
pernafasan mulut
3. Tidak mengalami napas
dangkal atau ortopnea
4. Status neurologis dalam
rentang yang diharapkan
5. Dispnea pada saat istirahat
dan aktivitas tidak ada.
 
efektif.
1. Kaji keefektifan jalan nafas. 1. Peningkatan
pembentukan mucus
sejalan dengan
penurunan aksi
mukosiliaris menunjang
penurunan lebih lanjut 
aliran udara serta
penurunan pertukaran
gas, yang diperburuk oleh
2. Pantau gas darah. kehilangan daya
elastisitas paru.
2. PaO2 yang
rendah, PaCO2 yang
3. Pantau status mental pasien. meningkat menunjukkan
kemunduran tingkat
respirasi.
3. Supali O2 yang
4. Identifikasi kebutuhan pasien akan tidak adekuat dapat
insersi jalan nafas aktual/potensial; mempengaruhi tingkat
auskultasi bunyi nafas, tandai area kesadaran.
 penurunan atau hilangnya ventilasi
dan adanya bunyi tambahan;
pantau status pernafasan dan
oksigenasi sesuai dengan
kebutuhan.
5. Jelaskan kepada pasien dan Sebagai bentuk tindakan
keluarga alasan pemberian oksigen pengelolaan jalan nafas.
dan tindakan lainnya.
6. Laporkan perubahan kondisi
pasien sehubungan dengan
pengkajian data..
Cedera pada parenkim paru dan jaringan kapiler
↓
Kebocoran protein serum dan plasma
↓
Tekanan osmotik meningkat
↓
resiko kekurangan cairan
Kehilangan cairan dari kapiler
↓
Penumpukan cairan di bronkiolus
dan permukaan alveoli

gangguan pertukaran gas

Penurunan PO2                         takipnea

↓
Tekanan vaskuler paru dan arteri pulmonary
nyeri dada
↓
Hipoksia dan retensi CO2
↓
Ketidakefektifan pola napas
↓
Penurunan kesadaran
↓
Intoleransi aktivitas
↓
Ketidakefektifan perfusi cerebral
 Hipoksia berat
 Respiratori distress