Disusun Oleh :
2
klasifikasi Tumor Parotis, penyebab Tumor Parotis, patofisiologi
Tumor Parotis, tanda dan gejala Tumor Parotis, pemeriksaan
penunjang Tumor Parotis, komplikasi Tumor Parotis dan
penatalaksanaan Tumor Parotis yang dapat terjadi minimal 90%
dengan benar.
III. Materi (Terlampir)
1. Pengertian Tumor Parotis.
2. Penyebab Tumor Parotis.
3. Patofisiologi Tumor Parotis.
4. Tanda dan gejala Tumor Parotis.
5. Pemeriksaan Penunjang Tumor Parotis.
6. Komplikasi Tumor Parotis.
7. Penatalaksanaan Tumor Parotis.
IV. Metode
1. Ceramah
2. Tanya jawab
3
Menjelaskan
Pemeriksaan Penunjang
Tumor Parotis
Menjelaskan komplikasi
Tumor Parotis
Menjelaskan
penatalaksanaan Tumor
Parotis
VI. Media
1. Leaflet
2. Power point
VII. Evaluasi
Bentuk evaluasi: lisan
1. Apa saja yang menyebabkan Tumor Parotis?
2. Apa saja tanda gejala dari Tumor Parotis?
3. Apa Pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui Tumor
Parotis?
4. Apa saja makanan yang harus dihindari pada penderita Tumor
Parotis?
4
DAFTAR PUSTAKA
5
MATERI TUMOR PAROTIS
A. Definisi
6
hanya 10-29% pasien dengan keganasan pada kelenjar parotisnya. Rasa
nyeri yang bersifat episodik mengindikasikan adanya peradangan atau
obstruksi daripada akibat dari keganasan itu sendiri. Massa pada kelenjar
liur yang tidak nyeri dievaluasi dengan aspirasi menggunakan jarum halus
(Fine Needle Aspiration) atau biopsi. Pencitraan menggunakan CT-Scan
dan MRI dapat membantu. Untuk tumor ganas, pengobatan dengan eksisi
dan radiasi menghasilkan tingkat kesembuhan sekitar 50%, bahkan pada
keganasan dengan derajat tertinggi.
Tumor jinak rongga mulut yang timbul dari kelenjer saliva minor
atau mayor biasanya timbul pada kelenjer parotis submaksila dan
sublingual. Sel-sel pada tumor inti masih memiliki fungsi yang sama
dengan asalnya. (Arif mansoer, 2001). Tumor-tumor jinak dari glandula
parotis yang teretak di bagian medial n.facialis dapat menonjol ke dalam
oropharynx, dan mendorong tonsil ke medial. (Zwaveling, 2006)
B. Etiologi
1. Idiopatik
Idiopatik adalah jenis yang paling sering dijumpai. Siklus ulserasi
yang sangat nyeri dan penyembuhan spontan dapat terjadi beberapa
kali disdalam setahun. Infeksi virus, defisiensi nutrisi, dan stress
emosional, adalah factor etiologik yang umum.
2. Genetik
Resiko kanker / tumor yang paling besar diketahui ketika ada
kerabat utama dari pasien dengan kanker / tumor diturunkan dominan
autososom. Onkogen merupakan segmen dna yang menyebabkan sel
meningkatkan atau menurunkan produk produk penting yang berkaitan
dengan pertumbuhan dan difesiensi sel .akibatnya sel memperlihatkan
pertumbuhan dan penyebaran yang tidak terkendali semua sifat sieat
kanker fragmen fragmen genetic ini dapat merupakan bagian dari virus
virus tumor.
7
3. Bahan-bahan kimiA
obat-obatan hormonal Kaitan hormon hormon dengan
perkembangan kanker tertentu telah terbukti. Hormon bukanlah
karsinogen, tetapi dapat mempengaruhi karsigogesis Hormon dapat
mengendalikan atau menambah pertumbuhan tumor.
4. Faktor imunologi
Kegagalan mekanisme imun dapat mampredisposisikan seseorang untuk
mendapat kan kanker tertentu.Sel sel yang mempengaruhi perubahan {
bermutasi} berbeda secara antigenis dari sel sel yang normal dan harus
dikenal oleh system imun tubuh yang kemudian memusnahannya.Dua
puncak insiden yang tinggi untuk tumbuh nya tumor pada masa kanak
kanak dan lanjut usia, yaitu dua periode ketika system imun sedang lema.
C. Patofisiologi
Kelainan peradangan Peradangan biasanya muncul sebagai
pembesaran kelenjer difus atau nyeri tekan. Infeksi bakterial adalah akibat
obstruksi duktus dan infeksi retograd oleh bakteri mulut. Parotitis bacterial
akut dapat dijumpai pada penderita pascaoperasi yang sudah tua yang
mengalami dehidrasi dan biasanya disebabkan oleh staphylococcus aureus.
Tumor-tumor Dari semua tumor kelenjer saliva, 70% adalah tumor
benigna, dan dari tumor benigna 70% adalah adenoma plemorfik.
Adenoma plemorfik adalah proliferasi baik sel epitel dan mioepitel duktus
sebagaimana juga disertai penigkatan komponen stroma. Tumor-tumor ini
dapat tumbuh membesar tanpa menyebabkan gejala nervus vasialis.
Adenoma plemorfik biasanya muncul sebagai masa tunggal yang tak nyeri
pada permukaan lobus parotis. Degenerasi maligna adenoma plemorfik
terjadi pada 2% sampai 10%.
Tumor-tumor jinak dari glandula parotis yang terletak di bagian
medial n.facialis, dapat menonjol ke dalam oropharynx, dan mendorong
tonsil ke medial. Tumor-tumor jinak bebatas tegas dan tampak bersimpai
baik dengan konsistensi padat atau kistik.
8
Tumor parotis juga dapat disebabkan oleh infeksi telinga yang
berulang dan juga dapat menyebabkan ganguan pendengaran.
Tumor parotis juga dapat disebabkan oleh peradangan tonsil yang
berulang.
1. Teori multiseluler: menyatakan bahwa tumor kelenjar liur berasal dari
diferensiasi sel-sel matur dari unit-unit kelenjar liur. Seperti tumor
asinus berasal dari sel-sel asinar, onkotik tumor berasal dari sel-sel
duktus striated, mixed tumor berasal dari sel-sel duktus intercalated
dan mioepitel.
2. Teori biseluler: menerangkan bahwa sel basal dari glandula
ekskretorius dan suktus intercalated bertindak sebagai stem sel. Stem
sel dari duktus intercalated dapat menimbulkan terjadinya karsinoma
acinous, karsinoma adenoid kistik, mixed tumor, onkotik tumor dan
Warthin’s tumor.
D. Manifestasi Klinis
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Anamnesis
Keluhan yang didapatkan berupa benjolan yang soliter, tidak nyeri, di
pre/infra/retro aurikuler, jika terdapat rasa nyeri yang sedang sampai berat
biasanya terdapat pada keganasan. Terjadinya paralisis nervus facialis
pada 2-3% kasus keganasan parotis. Adanya disfagia, sakit tenggorokan,
dan gangguan pendengaran. Dan dapat pula terjadi pembesaran kelenjar
getah bening apabila terjadi metastasis. Selain itu dalam anamnesis perlu
9
ditanyakan bagaimana progresivitas penyakitnya, adakah factor-faktor
resiko yang dimiliki oleh pasien, dan bagaimana pengobatan yang telah
diberikan selama ini.
a. Pemeriksaan fisik
1) Status general melihat keadaan umum pasien secara
keseluruhan, adakah anemis, ikterus, periksalah kepala, thorax,
abdomen. Selain itu adakah tanda-tanda kea rah metastasis jauh
(paru, tulang dan lain-lain).
2) Status local
a) Inspeksi dari warna kulit, struktur, perkiraan ukuran, dan
sampai intaoral, melihat adakah pendesakan tonsil/uvula).
b) Palpasi untuk menilai konsistensi, permukaan, mobilitas
terhadap jaringan sekitar.
c) Pemeriksaan fungsi n. VII, VIII, IX, X, XI, XII.
3) Status regional.
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher
ipsilateral dan kotralateral
F. Komplikasi
10
dan secara berangsur-angsur membantu usus besar dan pada
akhirnya tidak bisa sama sekali. Perluasan tumor melebihi perut
dan mungkin menekan pada organ yang berada disekitanya (
Uterus, urinary bladder,dan ureter ) dan penyebab gejala-gejala
tersebut tertutupi oleh kanker.
1. Sejarah Ca pada klien diperoleh perawat berdasarkan usia dan jenis
kelamin,sejarah diet dan keadaan dari letak geografi diet.
Sebagian besar resiko yang menjadi pertanyaan perawat :
a. Sejarah dari keluarga terhadap Ca colorectal
b. Radang usus besar
c. Penyakit Crohn’s
d. Familial poliposis
e. Denoma
Perawat bertanya tentang perubahan kebiasaan pada usus besar
seperti diare dengan atau tanpa darah pada feces klien mungkin
merasa perutnya terasa penuh ,nyeri atau berat badan turun tetapi
biasanya hal tersebut terlambat ditemukan .
G. Penatalaksanaan
1. Medis
1. Tumor Operabel
11
a. Terapi utama
dan n.VII.
b. Terapi tambahan
2. Tumor inoperable
a. Terapi utama
b. Terapi tambahan
Kemoterapi:
12
1) Untuk jenis adenokarsinoma (adenoid cyctic carcinoma,
2. Keperawatan
13