LAPORAN PBL

MODUL NYERI DADA

BLOK KARDIOVASKULAR

Disusun oleh:
Kelompok 5
Ketua Kelompok 70600119029 Rasyif Wildan Djunaedi
Anggota Kelompok 70600116025 Nur Inayah Bakri
706001160 Muhammad Avicenna
70600119001 Zatya Fitria
70600119020 Sultan Abdul Madjid Az Zuhri
70600119021 Evita Sarah Nasution
70600119022 Firyal Najla Rafifah
70600119030 Nur Reski Annisa A(Scribber)
70600119031 Moch. Afif Fachrul

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
TAHUN 2021
 KATA PENGANTAR
‫الرحِ ي ِْم‬
َّ ‫الرحْ َم ِن‬
َّ ِ‫ْــــــــــــــــــم هللا‬
ِ ‫بِس‬

Segala puji dan syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah Subhanahu
Wa Ta’ala yang telah melimpahkan rahmat dan anugerah-Nya kepada kita
semua, sehingga meski dengan segala keterbatasan yang penulis miliki, pada
akhirnya penulis dapat menyelesaikan laporan Problem Based Learning (PBL)
modul“Nyeri Dada”.
Adapun laporan modul PBL ini telah kami usahakan semaksimal mungkin
dan tentunya dengan bantuan berbagai pihak, sehingga dapat memperlancar
pembuatan laporan ini. Tidak lupa kami menyampaikan banyak terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam pembuatan laporan ini.
Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa tentu
tidak ada yang sempurna di dunia ini, sehingga tidak dapat dipungkiri adanya
kesalahan baik dari segi penyusunan bahasa maupun yang lainnya. Oleh karena
itu, kami menerima saran dan kritik dari pembaca, agar kami dapat memperbaiki
laporan ini.
Kami ucapkan terima kasih dan berharapkan laporan PBL ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Takalar, 9 Mei 2021

Kelompok 5

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1 Skenario ....................................................................................................... 1
1. Kata Kunci ................................................................................................... 1
1.3 Daftar Pertanyaan ....................................................................................... 1
1.4 Learning Outcome ...................................................................................... 2
1.5 Problem Tree ............................................................................................... 3
BAB II ..................................................................................................................... 4
PEMBAHASAN ..................................................................................................... 4
2.1 Anatomi,Histologi dan Fisiologi organ yang terkait Skenario .................... 4
2.2 Definisi dan Klasifikasi Nyeri Dada ............................................................. 8
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko dari Nyeri Dada terkait Skenario ....................... 9
2.4 Patomekanisme dari Nyeri Dada................................................................. 14
2.5 Hubungan terkait Gejala Utama dengan Gejala Penyerta Lainnya pada
Skenario............................................................................................................. 16
2.6 Langkah-Langkah Penegakan Diagnosis terkait Skenario.......................... 17
2.7 Langkah Pencegahan terkait Skenario ........................................................ 19
2.8 Diagnosis Banding terkait Skenario ............................................................ 20
2.9 Integrasi Keislaman terkait Skenario .......................................................... 41
BAB III ................................................................................................................. 43
PENUTUP ............................................................................................................. 43
3.1 Tabel Diagnosis Banding .......................................................................... 43
3.2 Kesimpulan ................................................................................................ 45
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 46

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Skenario
Seorang perempuan, 62 tahun datang ke Poliklinik dengan nyeri dada sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan sekitar 10 menit dan menghilang dengan
istirahat. Nyeri dirasakan sebagai sensasi tidak nyaman di dada dan bersifat tumpul,
tidak dapat dilokalisir, berlangsung terus-menerus, menjalar hingga ke leher kiri.
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya selama 6 bulan terakhir namun hilang timbul
dengan durasi ±2-5 menit. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 10 tahun terakhir, tidak
berobat teratur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 200/ 110 mmHg, BB
53 kg, TB 158 cm.

1.2 Kata Kunci

1. Perempuan
2. Usia 62 tahun
3. Nyeri dada sejak2 hari smrs
4. Nyeri dirasakan sekitar 10 menit dan menghilang dengan istirahat
5. Nyeri dada bersfiat tumpul
6. Tidak dapat dilokalisir
7. Berlangsung secara terus menerus
8. Menjalar ke leher kiri
9. Riwayat keluhan sama sejak 6 bulan terakhir
10. Keluhan hilang timbul
11. Durasi 2-5 menit
12. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 10 tahun terakhir
13. Berobat tidak teratur
14. Tekanan darah 200/100 mm Hg,BB 53 kg,TB 158 cm

1.3 Daftar Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ yang terkait pada skenario?
2. Apa definisi dan klasifikasi nyeri dada?
3. Bagaimana etiologi dan faktor risiko dari nyeri dada terkait skenario?
1
 4. Bagaimana patomekanisme dari nyeri dada?
5. Bagaimana hubungan terkait gejala utama dengan gejala penyerta lainnya pada
skenario?
6. Bagaimana langkah-langkah penegakan diagnosis terkait skenario?
7. Bagaimana langkah pencegahan terkait skenario?
8. Apa saja diagnosis banding terkait skenario?
9. Apa integrasi keislaman terkait skenario ?

1.4 Learning Outcome

1. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi, histologi dan fisiologi terkait skenario
2. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dan klasifikasi nyeri dada
3. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dan faktor risiko dari nyeri dada terkait
skenario
4. Mahasiswa mampu menjelaskan patomekanisme nyeri dada
5. Mahasiswa mampu menjelaskan hubungan gejala utama dengan gejala penyerta
lainnya pada skenario
6. Mahasiswa mampu menjelaskan langkah-langkah penegakan diagnosis terkait
skenario
7. Mahasiswa mampu menjelaskan langkah-langkah penegakan diagnosis terkait
skenario
8. Mahasiswa mampu menjelaskan diagnosis banding terkait skenario
9. Mahasiswa mampu menjelaskan integrasi keislaman terkait skenario

2
1.5 Problem Tree

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi,Histologi dan Fisiologi organ yang terkait Skenario

2.1.1 Anatomi
2.1.1.1 Lokasi
Jantung merupakan organ vital tubuh yang berfungsi memompa darah
keseluruh tubuh untuk membawa oksigen dan bahan pokok yang
dibutuhkan sel untuk kelangsungan hidupnya. Besar jantung diperkirakan
sebsar genggaman tangan seseorang yang terletak di sebelah kiri garis
tengah tubuh, superior dari permukaan diagfrakma, anterior kolumna
vertebralis dan posterior dari sternum.1

Gambar 1. Letak Jantung dalam rongga dada

2.1.1.2 Perikardium
Perikardium merupakan selaput pembungkus jantung terdiri dari
bagian luar atau superfisial tersusun atas jaringan fibrous. Bagian dalam
terdiri dari dua lapis yaitu lapisan paritalis dan viseralis yang diisi oleh
cairan perikard.1

Gambar 2. Susunan Perikardium

2.1.1.3 Dinding
Dinding jantung dibangun oleh tiga struktur, epikardium, miokardium
dan endokardium. Epikardium merupakan lapisan luar atau bagian
veseralis dari perikardium. Miokardium merupakan bagian utama
penyusun dinding jantung tersusun dari otot jantung dengan struktur
4
 menyerupai otot lurik, namun berbeda dari sifat kerjanya yang involunter
dan memiliki intercalated discs. Bagian paling dalam dari dinding
tersusun dari endotel dengan permukaan halus yang besentuhan langsung
dengan darah.1

Gambar 3. Susunan dinding Jantung

2.1.1.4 Ruang
Ruang jantung terdiri atas empat ruang, dua atrium yaitu kanan dan
kiri dan dua ventrikel kanan dan kiri. Ventrikel kiri lebih tebal dari
ventrikel kanan dan banyak didapatkan trabekula. Antar atrium
dipisahkan oleh sekat begitu juga antar ventrikel. Atrium kiri dan
ventrikel kiri membawah darah kaya oksigen sedangkan atrium kanan
dan ventrikel kanan membawah darah banyak karbondioksida.1

Gambar 4. Ruang Jantung

2.1.1.5 Pembuluh darah
Jantung mendapatkan vaskularisasi dari arteri koronaria kanan dan
kiri. Arteri koronaria kanan mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan dan bagian inferior. Arteri koronaria kiri terdiri dari pangkal (left
main). Left anterior decending (LAD) dan Circumflex.(LCx). LAD
mensuplai darah ke bagian depan ventrikel kiri sedangak LCx mensuplai
darah ke bagian lateral atas ventrikel kiri.1

5
3

Gambar 5. Pembuluh darah koroner

2.1.2 Histologi
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu endokardium di bagian dalam,
miokardium di bagian tengah, dan epikardium di bagian luar.1

Gambar 6. Dinding Pembuluh darah koroner

• Endokardium terdiri atas endotel selapis gepeng dan stratum subendotelial yang
tipis. Di bagian dalam endokardium terdapat lamina subendocardiaca yang
terdapat jaringan ikat, pembuluh darah kecil, saraf dan serat Purkinje. Lamina
subendocardiaca melekat pada endomisium serat otot jantung.2
• Miokardium adalah lapisan paling tebal dan terdiri dari serat otot jantung.
Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan ventrikel kanan.2
• Epikardium terdiri dari mesotel selapis gepeng dan lamina subepicardiaca
jaringan ikat di bawahnya. Lamina subepicardiaca mengandung pembuluh darah
koronaria dan jaringan adiposa.2

2.1.3 Fisiologi
2.1.3.1 Sistem pembuluh coroner

6
 jantung sebagain besar di perdarahi oleh sistem coroner yang melekat
di bagian luar jantung yang merupakan percabangan dari ascenden aorta
diatas katup semilunar dan akan bercabang menjadi dua percabangan
utama yaitu arteri coronaria kiri dan kanan dimana arteri koronaria kiri
akan bercabang menjadi koronaria descenden dan circumflexa.3
arteri coronaria kanan kiri akan menyumplai bagian anterior dan
sepanjang jalur lateral kiri dari ventrikel kiri, sedangkan arteri koronaria
kanan akan menyuplai sebagian besar ventrikel kanan serta bagian
posterior ventrikel kiri kemudian untuk arus baliknya ke vena seluruh
darah yang menutrisi ventrikel kiri akan kembali ke atrium langsung
melalui sinus coronarius yang mana merupakan 75% dari total darah
yang memberi nutrisi otot jantung, disamping itu sebagian besar darah
yang memperdarahi ventrikel kanan agak berbeda arus baliknya, darah
yang mengalir dari ventrikel kanan akan kembali ke atrium kanan melalui
vena cordis kecil yang mengalir langsung ke dalam atrium kanan
sedangkan sisanya akan mengalir kembali melalui vena thebesian ke
dalam jantung.3
aliran darah coroner pada dasarnya sebanyak 70ml/menit/100gr pada
orang dewasa dalam keadaan istirahat atau sekitar 225ml/menit bila
dibanding curah jantung ini adalah sekitar 4-5% dari total curah jantung,
pada keadaan aktif beraktivitas jantung seseorang akan meningkatkan
laju curah jantungnya 4-7x lipat dan akan memompa darah ini melawan
tekanan darah arteri yang lebih tinggi lagi, hal ini tentu saja akan
mengakibatkan jantung membutuhkan suplai nutrisi lebih karena kerja
lebihnya sudah pasti memakan energi lebih banyak dari biasanya,
sehingga sistem coronaria juga akan meningkatkan aliran darah untuk
menyuplai nutrisi pada jantung, apabila terjadi sumbatan hal ini tentu saja
akan memicu defek yang berarti pada jantung meskipun secara progresif
tapi pasti akan bermanifestasi klinis kedepannya terhadap kesehatan
orang itu.3
kerja dari sistem koronaria juga akan dipengaruhi oleh fase jantung
dimana saat jantung berada pada fase sistole maka aliran darah coroner
akan berkurang akibat kontraksi otot jantung menekan pembuluh darah
mengakibatkan lumen mengecil sedangkan saat fase diastole maka aliran

7
 darah akan meningkat hal ini dikarenakan otot jantung sudah berelaksasi
sehingga tidak menekan pembuluh darah lagi dan lumen akan bebas
mengembang tanpa tekanan dari otot jantung.3

2.2 Definisi dan Klasifikasi Nyeri Dada

2.2.1 Definisi
Nyeri dada atau chest pain adalah perasaan tidak enak dan
menganggu di daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang
diproyeksikan pada dinding dada (reffered pain). Nyeri dada dapat
merupakan salah satu gejala dari iskemia miokard. Karena sifatnya suatu
nyeri alih (referred pain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi. 4
2.2.2 Klasifikasi
Klasifikasi nyeri dada atau angina yang paling sering digunakan
untuk menentukan derajat angina adalah klasifikasi menurut Canadian
Cardiovascular Society :
• Kelas 0 : Pasien tidak mengalami atau merasakan gejala seperti
angina
• Kelas I : Gejala hanya timbul pada saat aktivitas fisik yang lama,
cepat dan menegangkan saat bekerja atau bersantaiAktivitas fisik
biasa seperti berjalan atau naik tangga tidak menyebabkan angina
atau gejala seperti angina
• Kelas II : Pasien mengalami keterbatasan ringan pada aktivitas biasa
akibat angina. Gejala dicetuskan oleh:
o Aktivitas : Berjalan, menaiki tangga, berjalan lebih dari dua
blok pada tanah yang mendatar, berjalan menanjak atau
menaiki lebih dari satu anak tangga
o Keadaan : Berjalan cepat, setelah makan, pada cuaca dingin,
pada saat stress emosional, beberapa jam setelah bangun, pada
langkah kecepatan normal.
• Kelas III : Pasien sangat mengalami keterbatasan aktivitas akibat
anguna. Contohnya gejala akan timbul saat berjalan satu atau dua
blok pada jalan yang mendatar atau menaiki satu anak tangga dan
berkurang pada keadaan serta kecepatan langkah normal

8
 • Kelas IV : Pasien mengalami angina saat istirahat atau dengan
aktivitas fisik apapun.
Nyeri dada mempunyai empat gambaran khas yang utama, yaitu :

• Lokasi nyeri tersering dirasakan di daerah substernal kiri dan dapat

menjalar dari epigastrium hingga ke rahang bawah atau gigi, bahu,
punggung, lengan, hingga pergelangan tangan dan jari-jari.
• Durasi nyeri dada berlangsung singkat namun bisa mencapai kurang
dari 20 menit. Apabila nyeri lebih dari 20 menit, kemungkinan besar
disebabkan oleh angina pektoris tidak stabil atau infark miokard.
• Karakteristik nyeri dada berupa rasa tidak nyaman, seperti tertekan,
tertindih, tercekik, atau rasa panas. Intensitas nyeri dapat hingga rasa
nyeri yang hebat.
• Nyeri dada muncul ketika beraktivitas terutama aktivitas pertama di
pagi hari atau stres emosional. Hal ini dipicu oleh oksigen selama
latihan atau stress dengan cepat dapat memulih kembali dengan
istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual. Keluhan dapat
disertai sesak napas, mual, muntah, dan gelisah.

Dengan interpretasi :
• Nyeri Dada Tipikal : Jika keempat gambaran klinis tersebut muncul
• Nyeri Dada Atipikal : Jika hanya memenuhi dua gambaran klinis
tersebut
• Nyeri Dada Non Kardiak : Jika hanya memenuhi satu gambaran klinis
atau bahkan tidak ada sama sekali gambaran klinis.5
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko dari Nyeri Dada terkait Skenario
2.3.1 Etiologi
Penyebab utama dari nyeri dada akut meliputi: kardiak, gastroesofageal,
muskuloskeletal, pulmonal, dan psikologis. Penyebab kardiak iskemik meliputi
penyakit jantung koroner, stenosis aorta, spasme arteri koroner, dan kardiomiopati
hipertrofi. Penyebab kardinak noniskemik meliputi perikarditis, diseksi aorta,
aneurisma aorta, dan prolaps katup mitral.6
2.3.1.1 Penyebab kardiak nyeri dada
Penyebab kardiak nyeri dada meliputi keadaan iskemik dan
noniskemik. Penyebab iskemik meliputi penyakit jantung koroner,
stenosis aorta, spasme arteri koroner, dan kardiomiopati hipertrofi.
9
Penyebab noniskemik meliputi perikarditis, diseksi aorta, aneurisma aorta,
dan prolaps katup mitral. Mengetahui adanya faktor risiko penyakit
jantung seperti hipertensi, diabetes, hiperdislipidemia, merokok, dan
riwayat keluarga sangatlah penting dalam melakukan anamnesis pasien
dengan nyeri dada akut.6
Penyebab Iskemik meliputi:
• Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dapat diklasifikasikan menjadi
penyakit jantung koroner kronis, sindroma koroner akut, dan
kematian mendadak. Klinis penyakit jantung koroner bermacam-
macam, mulai dari asimptomatik sampai fatal. Angina pektoris
merupakan nyeri dada kardiak yang disebabkan oleh insufisiensi
pasokan oksigen miokardium. Pasien seringkali mengemukakan
rasa ditekan beban berat atau diremas yang timbul setelah
aktivitas atau stress emosional. Gejala penyerta meliputi
diaforesis, mual, muntah, dan kelemahan. Nyeri dada dan
diaforesis merupakan 2 gejala paling umum dari infark miokard.6,7
• Stenosis Aorta
Penyebab stenosis aorta meliputi katup bikuspid kongenital,
sklerosis aorta, demam rematik. Penyakit jantung koroner
seringkali ada bersamaan dengan sklerosis aorta. Nyeri dada aorta
stenosis bergantung padaaktivitas. Tanda dan gejala dari gagal
jantung juga dapat dijumpai. Sinkop merupakan gejala lanjutan
dan berhubungan dengan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai murmur ejeksi sistolik yang paling jelas didengar di
ruang antar iga kedua kanan yang menjalar ke karotis. Splitting
paradoks bunyi jantung kedua juga dapat dijumpai pada stenosis.
6,7

• Kardiomiopati Hipertrofi
Hipertrofi septum interventrikel pada kardiomiopati hipertrofi
menyebabkan obstruksi aliran ventrikel kiri. Gejala paling
umumkardiomiopati hipertrofi adalah dispnea dan nyeri dada.
Berkurangnya pengisian ventrikel kiri yang dikenal sebagai
disfungsi diastolik menyebabkan dispnea. Sinkope juga sering

10
 dijumpai dan dipengaruhi aktivitas. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai murmur sistolik yang bertambah keras pada Valsalva
maneuver, bunyi jantung (S4), denyut karotis bifid, dan denyut
triple apikal karena adanya S4 dan celah tekanan midsistolik.
Nyeri dada pada kardiomiopati hipertrofi menyerupai angina. 6,7
• Spasme Arteri Koroner
Penyebab non iskemik meliputi:
• Diseksi Aorta
Pasien diseksi aorta biasanya mengeluh nyeri dada hebat akut
anterior menjalar ke belakang atas. Marfan syndrome merupakan
salah satu penyebab diseksi aneurisma aorta . Hipertensi sering
dijumpai dan merupakan faktor risiko. Diseksi tipe A terjadi pada
aorta asendens, sedangkan tipe B terjadi pada distal arteri
subklavia sinistra. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya
murmur insufisiensi aorta. Intensitas denyut arteri radialis dapat
berbeda-beda. 6,7

• Perikarditis
Nyeri dada pasien prolaps katup mitral bersifat tajam di apeks.
Gejala penyerta lain meliputi dispnea, lelah, dan palpitasi. Pasien
akanmerasakan nyeri berkurang ketika terlentang. Pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya murmur sistolik akhir di-dahului klik
midsistolik yang jelas terdengar di apeks. Murmur bertambah
keras bila pasien berdiri. Kebanyakan pasien prolaps katup mitral
adalah wanita kurus. 6,7
• Prolaps Katup Mitral
Nyeri dada pasien prolaps katup mitral bersifat tajam di apeks.
Gejala penyerta lain meliputi dispnea, lelah, dan palpitasi. Pasien
akan merasakan nyeri berkurang ketika terlentang. Pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya murmur sistolik akhir di-dahului klik
midsistolik yang jelas terdengar di apeks. Murmur bertambah
keras bila pasien berdiri. Kebanyakan pasien prolaps katup mitral
adalah wanita kurus. 6,7

11
2.3.1.2 Penyebab non kardiak nyeri dada
Nyeri dada non-kardiak sering dijumpai pada populasi umum.
Suatupenelitian di Cina meneliti nyeri dada dari 2.209 penduduk. Hasil
penelitian menunjuk-kan nyeri dada terjadi pada 20,6% penduduk, dan
68% di antaranya merupakan nyeri dada akut nonkardiak. Lebih dari
setengah pasien dengan nyeri dada nonkardiak merasa tidak yakin bahwa
nyeri dada mereka bukan berasal dari jantung. Selain itu kecemasan dari
pasien ini seringkali melebihi pasien dengan nyeri dada akut kardiak. 6,7
• Penyebab Nyeri Dada Gastroesofageal
Penyakit gastroesofageal yang mengakibat-kan nyeri dada
akut meliputi perforasi esofagus, spasme esofagus, esofagitis
reflux, ulkus peptikum, pankreatitis, dan kolesistitis. Spasme
esofagus sering sulit dibeda-kan dengan nyeri dada iskemik
kardiakkarena nyeri ini juga hilang atau berkurang dengan
pemberian nitrat. Namun nyeri dada spasme esofagus tidak
dipengaruhi oleh aktivitas. Menelan makanan dingin atau hangat
dapat memicu terjadinya spasme. Esofagitis reflux merupakan
penyebab utama dari nyeri dada nonkardiak yang berasal dari
esofagus. Penyakit ini sering digambarkan sebagai sensasi
terbakar, suatu gejala yang diasosiasikan diasosiasi-kan sebagai
heartburn atau pyrosis. Pyrosis dipicu dengan berbaring dan
memburuk setelah makan. Gejala penyerta lain meliputi batuk
kronis dan disfagia. 6,7
• Penyebab Nyeri Dada Pulmonal
Nyeri dada yang sering berkaitan dengan penyakit paru
mempunyai sifat nyeri pleura. Nyeri pleura bersifat tajam dan
unilateral. Pleuritis merupakan penyebab klasik yang
menimbulkan nyeri pleura. Nyeri bersifat tajam danbertambah
ketika batuk, menarik nafas dalam, atau bergerak. Penyebab paru
lain adalah pneumothoraks spontan, emboli paru, pneumonitis,
bronkitis, dan neoplasma intratorakal. 6,7
• Penyebab Muskuloskeletal
Penyebab muskulos-keletal (dinding dada) dari nyeri dada
akut meliputi kostokondritis (Sindrom Tietze), yang disebabkan

12
 oleh inflamasi costochondral junction fraktur iga, dan mialgia.
Untuk pasien dengan nyeri dinding dada, palpasi dada dapat
mencetuskan nyeri. Pergerakan vertebra pasif seperti fleksi,
ekstensi, dan rotasi vertebra thorakal dan servikal juga dapat
menimbulkan nyeri. 6,7
2.3.2 Faktor Risiko
2.3.2.1 Faktor risiko modifiable
• Dislipidemia
Peningkatan kadar LDL teroksidasi berperan penting dalam proses
inflamasi pada plak aterosklerosis.8
• Hipertensi
Pada hipertensi terjadi peningkatan tekanan pada arteri yang
menyebabkan kekakuan pada dinding pembuluh, menyebabkan infark
miokard bersamaan dengan proses rupturnya plak dan factor risiko
yang lainnya.9
• Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tipe 2 yang tidak dikelola dengan baik akan
menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronis, baik
mikroangiopati seperti retinopati dan nefropati maupun
makroangiopati seperti penyakit jantung koroner, stroke, dan juga
penyakit pembuluh darah tungkai bawah.10
• Obesitas
Obesitas dapat meningkatkan tekanan darah, kadar trigliserida,
kolesterol, resistensi glukosa, serta penggumpalan darah. Peningkatan
tekanan darah membuat pembuluh darah rentan untuk mengalami
penebalan dan penyempitan. Hal tersebut jika terjadi pada arteri
koroner akan menimbulkan penyakit jantung koroner. Begitu pula, jika
terjadi peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol, hal ini akan
memicu munculnya thrombosis plak pada pembuluh darah. Hal ini
juga dapat menimbulkan penyakit jantung koroner.11
2.3.2.2 Faktor risiko non modifiable
• Usia
Pada umumnya, kualitas hidup menurun dengan meningkatnya umur.
Seiring perkembangan usia semakin banyak permasalahan dan tingkat

13
 stressor yang dihadapi dapat mempengaruhi kualitas hidup. Usia lanjut
akan meningkatkan resiko timbulnya penyakit sebab perubahan fisik
yang semakin lemah.11
• Jenis Kelamin
Terdapat hubungan antara riwayat keluarga pernah menderita PJK
dengan kejadian infark miokard. Adanya riwayat keluarga pernah
menderita PJK berisi kedua kali lebih besar pada laki-laki dan 2,1 kali
pada perempuan untuk terjadinya SKA.12
• Genetik
Ada perbedaan yang signifikan antara riwayat keluarga dengan
kejadian PJK. Adanya riwayat keluarga berisiko 1,7 kali lebih besar
dibandingkan yang tidak.13
• Merokok
Merokok meningkatkan oksidasi LDL dan menganggu fungsi
vasodilatasi endotelial.14

2.4 Patomekanisme dari Nyeri Dada

Nyeri timbul bila ada kerusakan jaringan, dan hal ini akan menyebabkan
individu bereaksi dengan cara menghilangkan stimulus nyeri. Beberapa zat kimia
yang merangsang jenis nyeri kimiaw iadalah bradikinin, serotonin, histamin, ion
kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proleolitik. Selain itu, prostaglandin
dansubstansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serat nyeri tetapi tidak secara
langsung merangsangnya. Banyak peneliti yang menduga bahwa bradikinin mungkin
merupakan zat yang paling bertanggung jawab terhadap penyebab nyeri yang terjadi
setelah kerusakan jaringan. Juga, intensitas nyeri yang dirasakan berkorelasi dengan
peningkatan konsentrasi ion kalium setempat atau peningkatan enzim proteolitik
yang secara langsung menyerang ujung-ujung saraf dan menimbulkan nyeri dengan
cara membuat membran saraf tersebut lebih permeabel terhadap ion-ion15,16,17
Nyeri dapat terpicu saat sebuah jaringan mengalami kematian seperti
nekrosis, kematian sebuah sel dapat memicu pelepasan mediator-mediator yang
sebelumnya telah disebutkan sehingga nyeri akan dipersepsikan, saat pembuluh
darah mengalami hambatan hal tersebut akan mengakibatkan kurangnya suplai darah
yang membawa nutrisi dan oksigen yang yang pada dasarnya merupakan bahan
bahan yang dibutuhkan agar sebuah sel dari jaringan tersebut tetap bertahan, bila hal

14
in terjadi jaringan akan mengalami iskemik bahkan bila pembuluh darah yang
menyuplai mengalami obstruksi full maka akan terjadi infark seperti pada kasus
pada kematian jaringan jantung akibat iskemik dan infark yang dipicu berkurangnya
suplai darah dari arteri coroner, Bila aliran darah yang menuju jaringan terhambat,
sering dalam waktu. salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemia adalah
terkumpulnya sejumlah besar asam laktat dalam jaringan sebagai konsekuensi
metabolisme anaerobik (metabolisme tanpa oksigen). Mungkin juga ada bahan-
bahan kimiawi lainnya, seperti bradikinin dan enzim proteolitik yang terbentuk
dalam jaringan akibat kerusakan sel, dan bahan-bahan ini selain asam laktat, akan
merangsang ujung serat saraf nyeri, dalam beberapa kasus adenosine juga diduga
memicu nyeri pada iskemik jantung, karena saat keadaan iskemik ATP akan
dirombak menjadi adenosine yang bila berikatan dengan reseptor A1 maka akan
memicu nyeri pada jantung. 17,18,19
Banyak hal yang dapat memicu terjadinya penyumbatan pada pembuluh darah
seperti faktor risiko aterosklerosis dimana bila jejas terjadi pada dinding endotel
maka dinding endotel akan disfungsi dan memicu aktivasi kerja dari platelet, namun
ternyata selain platelet endotel juga akan mempresentasikan molekul adhesi yang
menarik makrofag dan sel T dimana hal ini akan memicu pelepasan radikal bebas
oksigen yang akan membuat LDL yang kebetulan lewat teroksidasi, makrofag lalu
kemudian akan mengfagosit LDL itu karena bereaksi dengan reseptor scavanger hal
ini akan memicu pembentukan sel buih (foam cells), teroksidasinya LDL tadi juga
memicu pelepasan mediator mediator radang seperti kemokin yang meningkatkan
rekruitment sel imun hal ini lebih lanjut memicu endotel akan dengan mudah
ditempeli oleh kolesterol khususnya LDL dan leukosit leukosit pada lapisan intima,
saat terjadi akumulasi tersebut di endotel, makrofag akan mencoba
menghancurkannya dengan memicu inflamasi melalui pelepasan sitokin dan
mediator pertumbuhan seperti IL-1, fibroblast growth factor, TGF-b dan lain-
lainnya, hal ini akan memicu proliferasi endotel dan semakin tebal sehingga lumen
akan terhalangi dan memicu terjadinya sumbatan parsial bahkan sumbatan full yang
bersifat kronik, kemudian makrofag juga dapat memicu penghancuran plak tersebut
saat plak tersebut dilepaskan maka akan terbentuk emboli yang mengalir di
pembuluh darah dan bila bertemu dengan pembuluh darah yang lebih kecil ini dapat
mengakibatkan sumbatan total sehingga jaringan yang harusnya disuplai darah akan
mengalami infark nekrosis, faktor lain seperti tekanan darah yang tinggi tentunya

15
 juga dapat merusak endotel-endotel pembuluh darah yang juga memicu
permeabilitasnya untuk di tempeli oleh zat-zat yang mengalir didalam darah semakin
mudah memicu platelet aktivation dan lagi akan memicu sel imun untuk
bekerja.17,18,19
2.5 Hubungan terkait Gejala Utama dengan Gejala Penyerta Lainnya pada Skenario
2.5.1 Anggina dan hubungan dengan hipertensi
Sel endotel di arteri coroner berperan dalam mengatur tonus vaskuler
dan memiliki proses yang mencegah thrombosis intravascular. Gangguan
terhadap kedua fungsi ini dapat berujung pada penyakit jantung coroner.
Berberapa mekanisme dapat menganggu atau merusak lapisan endotel ini.
Mekanisme ini termasuk, namun tidak terbatas stress, hipertensi,
hipercholestrolemia, virus, bakteri, dan complex imun. Kerusakan endotel
memicu respon imun yang dapt berujung pada pembentukn jaringan fibrosa.
Remodeling otot polos/lapisan fibrosa dpat berujung pada stenosis arteri
coroner dan bahkan sindrom akut koroner.20
Saat kebutuhan oksigen myocardiac lebih tinggi disbanding suplai
oksigen yang ada, hal ini akan memicu suatu gejala. Iskemia myocardiac
menstimulasi reseptor kemosensitif dan mekanoreseptor dalam serat otot
jantung dan pembuluh coroner sekitar. Aktivasi reseptor ini memicu impuls
melalui jaras simpatethic afferent dari jantung ke tulang belakang servikal
dan toraks. Setiap tingkatan tulang belakang memiliki dermatomal yang
sesuai; rasa tidak nyaman yang dirasakan biasanya mengikuti pola
dermatomal spesifik. 20
Konvergensi merupakan fenomena persarafan yang memainkan peran
penting dalam referred pain. Informasi mengenai sentuhan dan kerusakan
jaringan diproyeksikan sebagai aksi potensial bersamaan dengan serat saraf
sensrik yang memiliki reseptor di perifer. Satu kelompok dari serat saraf
memproyeksikan informasi mengenai sentuhan dan grup lainya
memproyeksikan mengenaik kerusakan jaringan atau stimulasi yang
merusak. 21
Kedua dari serat nosiseptif dan saraf sentuhan memproyeksikan aksi
potensialnya menuju batang otak dan berakhir di neuron tingkatan ke 2 di
trigeminal brainstem sensory nuclear complex. Saat di batang tak, 2 hal
penting dapat terjadi. Pertama, banyak serat nosiseptif dari berbagai area
orofacial dapat berakhir di bagian yang sama di neuron tingkatan ke dua
16
 (second order neuron), sebagai contoh serat nosiseptif dari otot mandibular,
gigi, dan kulit semuanya dapat berkonvergensi di tempat yang sama di
neuron tingkatan kedua. Kedua, kedua serat sensorik nosiseptif dan non-
nosiseptif dapat berkonvergensi di tempat yang sama di neuron tingkatan
kedua. 21
Saat memasuki batang otak, percabangan serat nosiseptif saraf
afferent berakhir di berbagai neuron tingkatan kedua yang berbeda yang
bertangung jawab terhadap proyeksi informasi dari bagian bagian di area
orofacial. Berberapa koneksi sinaptik tidak efektif atau latent dan aksi
potensia yang sampai di koneksi sinaptik ini dibawah kondisi normal tidak
berakibat pada aktivasi neuron di jaras afferent saraf. Terlihat bahwa saat
terjadi stimulasi kerusakan yang intense, berberapa sinaps yang tidak efektif
ini dapat menjadi efektif. Dalam kondisi ini aksi potensial dapat disalurkan di
jaras yang memproyeksikan informasi dari berbagaibagian di region orofasial
yang tidak berhubungan dengan jaringan yang rusak. Otak kemudian menjadi
bingung dan mengoreksi lokasi dari stimulus kerusakan tersebut. 21
2.5.2 Hubungan dengan tidak meminum obat secara teratur
Rekomendasi dari orang dengan pre-hipertensi adalah diobati dan
dievaluasi setiap bulan sampai tekanan darah yang ditentukan tercapai dan
setiap 3-6 bulan seterusnya. Orang dengan tekanan darah lebih tinggi atau
dengan komplikasi mungkin butuh di evaluasi lebih sering dengan interval
yang regular. Telah direkomendasikan bahwa terapi sebaiknya diinisiasi
secepatnya jika target tekanan darah tidak dapat berubah dengan perubahan
gaya hidup sendiri. 22
Tidak meminum obat secara teratur tentu saja dapat mempengaruhi
tekanan darah pasien berdasarkan scenario sehingga hipertensi akan menjadi
kronik dan berakhir dengan berbagai komplikasi. 22

2.6 Langkah-Langkah Penegakan Diagnosis terkait Skenario

2.6.1 Anamnesis
• menggali apakah nyeri dada berasal dari jantung atau luar jantung
• jika dicurigai nyeri dada dari jantung, bedakan apakah nyerinya berasal dari
coroner atau bukan
• adakah Riwayat penyakit jantung sebelumnya

17
• tanyakan faktor risiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stress, dan
Riwayat sakit jantung
• lokasi nyerinya : substernal, retrosternal
• sifat nyeri : terbakar, ditekan, ditusuk, diperas dan dipelintirmenjalar/tidak :
lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung
• apakah nyeri membaik/hilang dengan istirahat ?
• apa faktor yg memperberat : Latihan fisik, stress emosi
• gejala penyerta : mual, muntah, susah bernapas, keringat dingin, lemas, cemas.23
karakteristik cardiac Non cardiac
lokasi Retrosternal, difus Dibawah mamma kiri,
setempat
Penyebaran Lengan kiri, rahang, Lengan kanan
punggung
Deskripsi nyeri Nyeri terus-menerus, Tajam, seperti tertusuk-
tajam, tertekan, seperti tusuk, seperti di sayat
diperas, seperti di pijit
Intensitas Ringan sampai berat menyiksa

Lamanya Bermenit-menit, Beberapa detik,

berjam-jam berjam-jam, berhari-
hari
Faktorpencetus Aktivitas fisik, emosi, Pernapasan, sikap
makanan, suhu dingin tubuh, pergerakan
Pereda Istirahat, nitrogliserin Tergantung jenis
kelainan

2.6.2 Pemeriksaan Fisis

• Inspeksi
• Palpasi
• Auskultasi. 23
2.6.3 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
• Pemeriksaan marka jantung : Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T
• Angiografi coroner. 23
18
2.7 Langkah Pencegahan terkait Skenario
2.7.1 Pencegahan khusus untuk penyakit kardiovaskular
• Merokok harus dihindari.
• Hipertensi dan diabetes harus dikontrol dengan baik.
• Berat badan ideal harus dicapai.
• Diet rendah lemak, rendah kolesterol harus dilakukan. 24
2.7.2 5 Langkah pencegahan sesuai ilmu kesehatan masyarakat
2.7.2.1 Health Promotion (Promosi Kesehatan)
• Penyediaan makanan sehat cukup kualitas maupun kuantitasnya.
• Perbaikan hygien dan sanitasi lingkungan,seperti : penyediaan air
rumah tangga yang baik,perbaikan cara pembuangan sampah, kotoran
dan air limbah dan sebagainya.
• Pendidikan kesehatan kepada masyarakat.
• Usaha kesehatan jiwa agar tercapai perkembangan kepribadian yang
baik.24
2.7.2.2 Specific Protection (Perlindungan Khusus)
• Vaksinasi untuk mencegah penyakit-penyakit tertentu.
• Isolasi penderitaan penyakit menular .
• Pencegahan terjadinya kecelakaan baik di tempat-tempat umum
maupun di tempat kerja. 24
2.7.2.3 Early Diagnosis and Prompt Treatment (Diagnosis Dini dan
Pengobatan yang Cepat dan Tepat)
• Pengobatan yang setepat-tepatnya dan secepat-cepatnya dari setiap
jenis penyakit sehingga tercapai penyembuhan yang sempurna
dan segera.
• Pencegahan penularan kepada orang lain, bila penyakitnya menular. 24
2.7.2.4 Disability Limitation (Pembatasan Kecacatan)
Kurangnya pengertian dan kesadaran masyarakat tentang kesehatan
dan penyakit, maka sering masyarakat tidak melanjutkan pengobatannya
sampai tuntas. Dengan kata lain mereka tidak melakukan pemeriksaan
dan pengobatan yang komplit terhadap penyakitnya. Pengobatan yang
tidak layak dan sempurna dapat mengakibatkan orang yang bersangkutan
cacat atau ketidakmampuan. 24
2.7.2.5 Rehabilitation (Rehabilitasi)

19
 Rehabilitasi merupakan tahapan yang sifatnya pemulihan.
Ditujukan pada kelompok masyarakat yang dalam masa
penyembuhan sehingga diharapkan agar benar-benar pulih dari sakit
sehingga dapat beraktifitas dengan normal kembali. 24

2.8 Diagnosis Banding terkait Skenario

2.8.1 Angina pectoris stabil
2.8.1.1 Definisi
Angina pektoris ialah sindrom klinis yang ditandai dengan
rasa tidak nyaman di dada atau substernal agak di kiri, yang menjalar
ke leher, rahang, bahu/ punggung kiri sampai dengan lengan kiri dan
jari-jari bagian ulnar. Disebut angina pektoris stabil (APS), apabila
nyeri angina dipresipitasi oleh stres fisik atau emosional atau udara
dingin, namun hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin.25,27
2.8.1.2 Epidemiologi
Prevalensi terjadinya angina pada studi populasi
meningkat di setiap tingkatan usia dan perbedaan jenis kelamin.
Terdapat data 5-7% di wanita berusia 45-67 tahun dan 10-12% di
wanita berusia 65-84 tahun mengalami angina pektoris stabil, dan ada
pria ditemukan 4-7% usia 45-64 tahun, dan 12-14% pada usia 65-84
tahun. 25
2.8.1.3 Etiologi
Ada beberapa faktor yang berkontribusi pada angina stabil; etiologi
yang paling umum adalah stenosis arteri koroner. Yang lainnya, yaitu
• Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel- sel otot-otot jantung
dibandingkan kebutuhan.
• Aterosklerosis: bahan lemak terkumpul di bawah lapisan sebelah
dalam dari dinding arteri.
• Spasme arteri koroner
• Anemia berat
• Artritis (peradangan pada satu atau lebih persendian) 25,27
2.8.1.4 Patomekanisme
Stable angina kronik adalah manifestasi yang dapat
diramalkan, nyeri dada sementara yang terjadi selama kerja berat atau
20
 stres emosi. Umumnya disebabkan oleh plak atheromatosa yang
terfiksir dan obstruktif pada satu atau lebih arteri koroner. Pola
nyerinya berhubungan dengan derajat stenosis. Seperti yang
digambarkan saat atherosclerosos stenosis menyempitkan lumenarteri
koroner lebih dari 70% menurunkan kapasitas aliran untuk memenuhi
kebutuhan oksigen. Saat aktivitas fisik berat, aktivitas sistim saraf
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas yang
meningkatkan kebutuhan konsumsi oksigen. Selama kebutuhan
oksigen tak terpenuhi, terjadi iskemik miokard diikuti angina pectoris
yang mereda bila keseimbangan oksigen terpenuhi. Sebenarnya
oksigen yang inadekuat selain disebabkan oleh atheroscleosis juga
disebabkan oleh kerusakan endotel namun pada kasus ini vasodilatasi
distal dan aliran kolateral masih berlangsung baik sehingga kebutuhan
oksigen masih bisa diseimbangkan dengan cara beristirahat. 26,28
2.8.1.5 Gejala Klinis
Nyeri tipikal APS biasanya seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,
diremasremas atau seperti dada mau pecah. Nyeri tidak berhubungan
dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada, berlangsung kurang
dari 20 menit. Namun, tampilan tersebut hanya ditemukan pada 50%
kasus. Selebihnya dapat berupa gejala atipikal, seperti rasa tidak
nyaman di epigastrium, rasa lelah, atau seperti pingsan (terutama
pada kelompok lanjut usia). 25,26,27
Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang
terasa di daerah apeks kordis. Rasa nyeri dapat disertai beberapan
atau salah satu gejala berikut ini:
• Berkeringat dingin.
• Mual dan muntah.
• Rasa lemas.
• Berdebar.
• Rasa akan pingsan (fainting). 25,26,27

Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina

stabil). Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan
kegiatan fisik tersebut dan beristirahat. Serangan berlangsung hanya
21
 beberapa menit (1–5 menit) tetapi bisa sampai lebih dari 20 menit.
25,26,27

Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan

misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang
timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur,
maka gangguan ini perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin
merupakan tanda prainfark (angina tidak stabil). Suatu bentuk ubahan
(variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul saat
penderita sedang istirahat. Angina dikatakan bertambah berat apabila
serangan berikutnya terjadi sesudah kerja fisik yang lebih ringan,
misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak stabil.
Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan
kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung
bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium
pukulan jantung terasa keras. Pada auskultasi, suara jantung terdengar
jauh, bising sistolik terdengar pada pertengahan atau akhir sistol dan
terdengar bunyi keempat. 25,26,27
Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik
tersendiri seperti dibawah ini:
• Rasa sesak di sekitar dada
• Rasa tertekan di dalam dada
• Dada terasa berat dan terikat.
• Perasaan seperti dipelintir
• Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
• Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
• Nyeri berjalan cepat melintang dada
• Nyeri bertahan sepanjang hari, bahkan ketika beristirahat.25,26,27
2.8.1.6 Penegakan Diagnosis
Untuk membedakan nyeri dada akibat angina pektoris atau
penyakit lain yang paling awal adalah dengan melakukan anamnesis
terperinci mengenai keluhan utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri
dada, karena lokasi nyeri dada pada Angina juga bisa dirasakan sama
pada orang dengan gastritis (letaknya di regio epigastrium pada
abdomen). Meskipun pada gastritis bukan lagi di regio thorax melainkan
22
 di regio abdomen, namun kebanyakan pasien sulit membedakan lokasi
nyerinya, sehingga sering terjadi missed diagnostik. Adapun penjelasan
lengkapnya, yaitu :
• Anamnesis
Dengan diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya yang
dicetuskan oleh sejumlah stimulus, angina stabil hilang dengan istirahat
atau penghentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh iskemia miokard,
biasanya muncul sebagai akibat gangguan pasokan darah miokard
sebagai konsekuensi dari stenosis (baik tetap atau dinamis) bermakna
(>50%) arteri koroner epikard. Pada angina stabil, gelala bersifat
reversibel dan tidak progresif. 25,26,27
Untuk kualitas nyeri dada pada angina pektoris adalah nyeri tumpul
atau nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas nyeri ini dapat
dibedakan dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma, penyakit paru,
maupun penyakit jantung lain. Untuk nyeri dada yang dirasakan nyeri
yang tajam biasanya dirasakan pada kasus pleuritis pada pasien
tersangka TB. Untuk pasien asma bronkhial biasanya dirasakan nyeri
dada seperti terikat dan sesak nafas. 25,26,27
Untuk membedakan angina pektoris stabil dan tak stabil dilihat dari
awitan nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri
dipertimbangkan apakah berasal dari jantung (akibat iskemi miokard)
atau akibat kondisi di luar jantung (emoboli paru, refluks esofageal, di
seksi Arta, pleuritis, atau penyakit pernafasan lain). 25,26,27
Selain itu, perlu digali lebih lanjut mengenai riwayat nyeri dada
sebelumnya, riwayat penyakit lain (diabetes, hipertensi, dislipidemia,
merokok), riwayat keluarga (riwayat gagal jantung iskemi atau
IHD/iskemia heart failure, kematian mendadak), dan juga riwayat obat-
obatan pasien. 25,26,27
• Pemeriksaan Fisis
Tak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan fisis. Sering
didapatkan hasil pemeriksaan fisik yang normal pada kebanyakan
pasien. Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan
tanda vital yang meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan,

23
 dan pemeriksaan fisik jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi,
dan auskultasi. 25,26,27
Mungkin pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu nyeri dada dapat
menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal,
ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri
sudah berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya
seperti sklerosis A.Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsalis
pedis/tibialis posterior yang tidak teraba, penyakit valvular
karenasklerosis, adanya HT, left ventricle hypertrophy (LVH), xantema,
kelainan fundus mata, dan iain-lain tentu amat membantu. 25,26,27
• Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan EKG
Pada pemeriksaan EKG sering tidak ditemukan perubahan
berarti, akan tetapi pemeriksaan EKG harus dilakukan secara
serial untuk melihat perkembangan angina pectoris. 25,26,27
o Pemeriksaan Laboratorium
Beberapa pemeriksaan lab yang diperlukan adalah
hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), trombosit dan pemeriksaan
terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan
penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada
cukup berat danlama, seperti enzim creatinine kinase (CK)
/creatinine kinasemuscle brain (CKMB) C-reactive
pretein(CRP)/high sensitive (hs) CRP, dan troponin. Bila nyeri
dada tidak mirip suatu UAP maka tidak semuanya pemeriksaan
ini diperlukan. 25,26,27
Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah
troponin T atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis
apabila troponin positif dalam sejak awitan 24 jam dan menetap
hingga 2 minggu. CK-MB berguna untuk menunjukkan proses
infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal
dalam 48 jam. 25,26,27
o Foto rontgen
Foto rontgen dada menunjukan bentuk jantung yang normal,
tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang

24
 membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus
aorta. 25,26,27
o Angina Pectoris CCS1-2: Dilakukan pemeriksaan ischemic stress
test meliputi Treadmill test, atau Echocardiografi Stress test, atau
Stress test perfusion scanning atau MRI. MSCT dilakukan
sebagai alternatif pemeriksaan penunjang lain. 25,26,27
o Angina Pectoris CCS3-4 (simptomatik) atau riwayat infark
miokard lama : Memerlukan pemeriksaan angiografi koroner
perkutan. Pemeriksaan Angiografi koroner dapat dikerjakan pada
pasien usia >40 tahun yang akan menjalani prosedur bedah
jantung 25,26,27
2.8.1.7 Terapi
• Medikamentosa
• Aspilet1x80-160mg
• Simvastatin1x20-40 mg atau Atorvastatin 1x 20-40 mg atau
Rosuvastatin1x10-20mg
• Betabloker: Bisoprolol 1x5-10 mg/ Carvedilol 2x25 mg/
• Atau Metoprolol 2x50mg, Ivabradine 2x5mg jika pasien intoleran
dengan beta bloker
• Isosorbid dinitrat 3x 5-20mg atau Isosorbid mononitrat 2x 20mg.26
• PCI atau CABG
• Intervensi koroner perkutan (PCI) atau CABG elektif dilakukan jika
ditemukan bukti iskemik dari pemeriksaan penunjang di atas disertai
lesi signifikan berdasarkan pemeriksaan angiografi koroner.
• Kriteria lesi signifikan : LM stenosis 50%, LAD stenosis di
osteal/proksimal >50%, LAD stenosis di mid-distal > 70%, LCx
stenosis > 70%, dan RCA stenosis >70%.
• Pada lesi-lesi non signifikan yang dijumpai bukti adanya iskemia
yang luas memerlukan pemeriksaan menggunakan FFR (flow
fraction ration). Nilai FFR < 0,8 menunjukkan lesi signifikan. Pada
tempat yang tidak memiliki fasilitas FFR maka pemeriksaan iskemik
stress test dapat membantu apakah lesi sebagai penyebab iskemik.
• Indikasi CABG : Lesi multiple stenosis (> 2 pembuluh koroner)
dengan atau tanpa diabetes mellitus.
25
 • Pada kasus-kasus multivessel disease dimana CABG mempunyai
risiko tinggi (Fraksi ejeksi rendah, usia >75 tahun atau pembuluh
distal kurang baik untuk grafting) maka dapat dilakukan PCI selektif
dan bertahap (selective and Stagging PCI) dengan
mempertimbangkan kondisi klinis pasien, lama radiasi, jumlah zat
kontras dan lama tindakan.
• PCI lanjutan dapat dikerjakan dalam kurun waktu 1-3 bulan
kemudian jika kondisi klinis stabil. − PCI lanjutan harus dipercepat
jika terdapat keluhan bermakna (simptomatik). 6
2.8.1.8 Prognosis
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya
kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal
pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun.
Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan
hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Selain itu juga, faal
ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Akan tetapi,
dengan pengobatan yang maksimal dan bertambah majunya tindakan
intervensi kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien
angina pektoris menjadi jauh lebih baik dan dapat hidup bertahun-
tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari.
Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Apalagi dengan angina
pectoris stabil dimana hanya dengan beristirahat sudah dapat sembuh
dan angka kematianpun akan sangat kecil kemungkinannya. 25,26,27
2.8.1.9 Komplikasi
• Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang.
• Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa
keluar semua darah yang diterimanya.
• Angina pektoris tak stabil.
• Gagal jantung.
• Infark miokard.
• Aritmia. 26

2.8.2 Infark miokard

2.8.2.1 Definisi
26
 Infark miokard akut adalah salah satu penyebab utama
kematian di negara maju. Infark miokard akut dapat dibagi menjadi
dua kategori, non elevasi segmen ST (NSTEMI) dan elevasi segmen
ST (STEMI). Angina tidak stabil mirip dengan NSTEMI. Namun,
penanda jantung tidak meningkat.29,30,31
2.8.2.2 Epidemiologi
Kejadian infark miokard akut mayoritas terjadi pada laki-laki
77,6% sedangkan berdasarkan usia pasien mayoritas berada pada usia
lansia akhir sebanyak 36,8 %, dikarenakan laki-laki memiliki banyak
faktor resiko seperti merokok, stres yang tinggi. kejadian infark
miokard akut terjadi pada perempuan usia > 55 tahun, sedangkan
pada laki-laki usia > 45 tahun. Peningkatan usia menyebabkan
perubahan anatomik dan fisiologik pada jantung dan pembuluh darah.
29,30,31

2.8.2.3 Etiologi
Penyebab infark miokard akut adalah penurunan aliran darah
koroner. Pasokan oksigen yang tersedia tidak dapat memenuhi
kebutuhan oksigen, sehingga terjadi iskemia jantung. Aliran darah
koroner yang menurun bersifat multifaktorial. Plak aterosklerotik
secara klasik pecah dan menyebabkan trombosis, berkontribusi pada
penurunan aliran darah di koroner secara akut. Etiologi lain dari
penurunan oksigenasi / iskemia miokard ialah emboli arteri coroner
yang terjadi pada 2,9% pasien, iskemia yang diinduksi kokain, diseksi
koroner, dan vasospasme koroner. 29,30,31
2.8.2.4 Patomekanisme
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses
aterosklerosis. Proses aterosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu
dimulai dari terbentuknya fatty streak, lalu pertumbuhan plak, dan
terjadinya ruptur plak. Terbentuknya fatty streak merupakan tahap
awal dari aterosklerosis, timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika
yang akan mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan
mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Jika
endotel mengalami kerusakan maka sel-sel inflamasi terutama
monosit akan bermigrasi ke subendotel dan kemudian mengalami

27
 diferensisasi menjadi makrofag. Makrofag akan memakan low
density lipoprotein (LDL) yang teroksidasi menjadi sel foam dan
akhirnya terbentuk fatty streak, serta akan teraktivasi untuk
melepaskan sitokin dan chemoattractans (misalnya
monocytechemoattractant protei1, Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α)
dan interleukin(IL)) yang menarik lebih banyak makrofag dan sel otot
polos. Makrofag juga akan merangsang terbentuknya matriks
metalloproteinase yaitu enzim yang akanmemakan matriks ekstrasel
sehingga menyebabkan disrupsi plak.Pada kondisi ruptur plak
aterosklerosis, terjadi proses aktivasi dan agregasi platelet,
pengeluaran thrombin, dan pada akhirnya menyebabkan pembentukan
trombus. Adanya thrombus akan menyebabkan terganggunya aliran
darah coroner sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen. Kondisi ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen yang berat dan persisten akan menyebabkan terjadinya
nekrosis miokardial. Bila terbentuk thrombus yang bersifat oklusif
akan terjadi STEMI, sedangkan bila trombus yang terbentuk tidak
bersifat oklusif akan terjadi NSTEMI atau APTS. 29,30,31
2.8.2.5 Gejala Klinis
Riwayat pasien tetap penting untuk menegakkan diagnosis
IMA. Gejala klinis pada IMA pada umumnya ditandai adanya nyeri
dada khas, yaitu nyeri dada tipikal.
• Lokasi nyeri: hampir semua penderita mengeluh rasa sakit atau
tidak enak yang terlokalisasi secara retrosternal dan sering
menyebar pada kedua sisi bagian anterior dada, memancar ke
bahu, leher, rahang, seringkali rasa sakit menyebar ke sisi ulnar
dari lengan kiri dan menghasilkan sensasi kesemutan di
pergelangan tangan kiri, tangan, dan jari. Pada beberapa pasien,
rasa sakit akibat IMA dapat dimulai di epigastrium dan
mensimulasikan berbagai gangguan perut, yang seringkali
menyebabkan IMA salah didiagnosis sebagai "gangguan
pencernaan."
• Kualitas nyeri : Pasien biasanya menggambarkan
ketidaknyamanan dapat ditandai sebagai rasa menusuk, berat,

28
 tertindih, tertekan atau terbakar. ketidaknyamanan biasanya mirip
dengan pasien angina pektoris yang sudah ada sebelumnya, rasa
sakit pada infark umumnya menyerupai angina sehubungan
dengan lokasi, namun biasanya jauh lebih parah, berlangsung
lebih lama, dan tidak lega karena istirahat dan nitrogliserin. Selain
itu,penderita infark juga mengeluhkan mual muntah dan banyak
berkeringat dingin.
• Lama dan frekuensi nyeri : Nyeri pada pasien dengan IMA
bervariasi dalam intensitas, biasanya muncul saat istirahat atau
muncul dengan aktivitas >10 menit, berlangsung lebih dari 30
menit dan sering selama beberapa jam serta dapat terasa berat dan
disertai rasa takut dan gelisah.
• Manifestasi yang tidak spesifik : termasuk perasaan lemah,
pusing, jantung berdebar, dan rasa malapetaka yang akan datang.
Terkadang, gejala yang timbul dari episode emboli otak atau
embolisme arteri sistemik lainnya dapat menyebabkan IMA.
29,30,31

2.8.2.6 Penegakan Diagnosis

• Anamnesis
Penting untuk ditanyakan keluhan nyeri dadanya.
Dapat ditemukan nyeri bervariasi dalam intensitas, biasanya
muncul saat istirahat atau muncul dengan aktivitas >10 menit,
berlangsung lebih dari 30 menit dan sering selama beberapa
jam. Pasien biasanya menggambarkan ketidaknyamanan dapat
ditandai sebagai rasa menusuk, berat, tertindih, tertekan atau
terbakar. Ketidaknyamanan biasanya terlokalisasi secara
retrosternal dan sering menyebar pada kedua sisi bagian
anterior dada, memancar ke bahu, leher, rahang, seringkali rasa
sakit menyebar ke sisi ulnar dari lengan kiri dan menghasilkan
sensasi kesemutan di pergelangan tangan kiri, tangan, dan jari.
29,30,31

• Pemeriksaan Fisis
Pada fase awal infark miokard tekanan Vena jugularis
biasanya Normal atau sedikit meningkat dan dapat juga

29
 meningkat sekali pada infark ventrikel kanan pulsasi apeks
sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah,bunyi
jantung keempat dapat terdengar pada kebanyakan kasus.
sedangkan bunyi jantung ketiga dapat ditemui bila terjadi
gagal jantung sering terdengar bising pansistolik yang
disebabkan oleh regurgitasi melalui katup mitral akibat
disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi
ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh
retur septum interventrikular terdengar di linea sternalis dan
bila di apeks disebabkan oleh ruputr muskulus papilaris. gesek
perikard yang transien timbul pada 20% pasien Biasanya pada
hari ke-2 atau ke-3. krepitasi juga sering terdengar dan bila
krepitasinya luas ditemui pada edema paru. kebanyakan gejala
fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu
beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada
penderita yang kerusakannya luas. Demam jarang melebihi 38
derajat Celcius dan biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan
menghilang dalam waktu beberapa hari. 29,30,31
• Pemeriksaan Penunjang
o Elektrokardiogram
Manifestasi awal iskemia miokard biasanya adalah
perubahan gelombang T dan ST-segmen. Peningkatan
amplitudo gelombang T yang hiperakut, dengan
gelombang T simetris yang menonjol dalam setidaknya
dua lead bersebelahan merupakan tanda awal yang
mungkin mendahului elevasi segmen ST. Perubahan
akut atau perubahan dalam bentuk gelombang ST-T dan
gelombang Q yang besar.29,30,31

30
 Jenis Nyeri Dada EKG Enzim
Jantung
NSTEMI Leblh berat Depresi Meningk
dan lama (> segmen ST a t minimal 2
30 menit). inversi kali niiai
Tidak hiiang gelombang T batas atas
dengan normal
nitrat, perlu
opium.
STEMI Lebih berat Hiperakut T Meningkat
dan lama (> Elevasi minimal 2
30 mei^) segmen T kali niiai
tidak hiiang GelombangQ batas atas
dengan Inversi normal
nitrat. perlu gelombang T
opium

o Pemeriksaan marker jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi
marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB.
Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan
adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai
untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut
(penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga
dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal
jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang
dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis,
luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut,
emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan

31
 insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikan informasi yang seimbang
terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin
T. Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-
MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal
dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina.
Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas,
maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12 jam
setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang
meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan
kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas
lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48
jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB
lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark
(infark berulang) maupun infark periprosedural. 29,30,31
2.8.2.7 Terapi
Kelas I Bukti dan/atau kesepakatan bersama bahwa
pengobatan tersebut bermanfaat dan efektif.
Kelas II Bukti dan/atau pendapat yang berbeda tentang manfaat
pengobatan tersebut.
Kelas Bukti dan pendapat lebih mengarah kepada manfaat
IIa atau kegunaan, sehingga beralasan untuk dilakukan
Kelas Manfaat atau efektivitas kurang didukung oleh bukti
IIb atau pendapat, namun dapat dipertimbangkan untuk
dilakukan.
Kelas Bukti atau kesepakatan bersama bahwa pengobatan
III tersebut tidak berguna atau tidak efektif, bahkan pada
beberapa kasus kemungkinan membahayakan.
Tingkat Data berasal dari beberapa penelitian klinik acak
bukti A berganda atau meta analisis
Tingkat Data berasal dari satu penelitian acak berganda atau
bukti B beberapa penelitian tidak acak
Tingkat, Data berasal dari konsensus opini para ahli dan/atau
bukti C penelitian kecil, studi retrospektif, atau registri
• Terapi Reperfusi Untuk pasien yang mengalami infark miokard akut
dengan waktu onset gajala kurang dari 12 jam, Percutaneous Coronary
Intervention (PCI), Coronary Artery Bypass Graft (CABG), ataupun
32
 reperfusi farmakologis (fibrinolitik) harus dilakukan sedini mungkin.
29,30,31

• b. Bukan Terapi Reperfusi American College of Cardiology

(ACC)/American Heart Association (AHA) dan European Society of
Cardiology (ESC) merekomendasikan dalam tata laksana pasien dengan
infark miokard diberikan terapi dengan menggunakan anti platelet
(aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti koagulan seperti
Unfractionated Heparin (UFH)/Low Molecular Weight Heparin
(LMWH), nitrat, penyekat beta, ACEinhibitor, dan Angiotensin
Receptor Blocker. 29,30,31
2.8.2.8 Prognosis
Prognosis infark miokard akut (acute myocardial infarct)
tergantung luasnya nekrosis pada miokardium, dan tata laksana
reperfusi. Mortalitas pasien STEMI dalam 30 hari pertama dapat
mencapai 11%.29,30,31
2.8.2.9 Komplikasi
• Aritmia Aritmia setelah infark miokard memiliki bentuk yang
bervariasi, termasuk aritmia ventrikel yang merupakan penyebab
utama kematian mendadak, gangguan sistem konduksi, dan
aritmia atrium. Hampir 90 persen pasien mengalami aritmia
setelah infark akut. Takiaritmia ventrikel dapat ditemukan pada
67% kasus dalam 12 jam pertama infark miokard akut, fibrilasi
ventrikel terjadi sekitar 4.5% dengan kejadian terbesar pada satu
jam pertama dan fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 5-10% pasien
pasca infark, terutama pada pasien yang lebih tua dengan gagal
jantung. 29,30,31
• Kematian Jantung Mendadak Kematian mendadak terjadi pada
25% pasien setelah infark miokard akut dan sering terjadi
sebelum pasien sampai ke rumah sakit. Proporsi kematian akibat
penyakit jantung iskemik yang tiba-tiba hampir 60%.29,30,31
• Syok Kardiogenik Gagal jantung setelah infark miokard akan
menyebabkan kongesti paru sehingga terjadi hipoperfusi organ
yang mendalam, ini disebut syok kardiogenik. Syok kardiogenik
ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama

33
 perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok
kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. 29,30,31
• Ruptur Dinding Ventrikel Insiden rupture dinding ventrikel kiri
terjadi antara 10-20%, pasien yang mengalami infark pertama kali
akan mengalami ruptur sekitar 18%. Ruptur dinding ventrikel kiri
tujuh kali lebih sering daripada ruptur ventrikel kanan. 29,30,31
• Infark Ventrikel Kanan Infark ventrikel kanan adalah komplikasi
dari infark miokard inferior.Studi menunjukkan infark ventrikel
kanan mencapai 14-60% pada pasien yang meninggal dengan
infark miokard inferior. Infark ventrikel kanan menyebabkan
tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis,
tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
29,30,31

• Efusi Perikardial dan Perikarditis Efusi perikardial dilaporkan

pada 25% pasien dengan infark miokard akut dan lebih sering
terjadi pada pasien dengan infark miokard anterior, infark yang
luas, dan gagal jantung kongestif. Perikarditis dapat terlihat pada
area yang mengalami nekrosis. Perikarditis timbul sejak hari
pertama sampai 6 minggu pasca infark, sedangkan efusi
perikardial setelah infark miokard membutuh waktu beberapa
bulan untuk diserap kembali. 29,30,31

2.8.3 Penyakit jantung hipertensi

2.8.3.1 Definisi
Hypertensive Hearth Desease adalah suatu penyakit yang
berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi
sistemik yang lama dan berkepanjangan. 34
2.8.3.2 Epidemiologi
prevalensi hipertensi meningkat seiring dengan perubahan usia.
Lebih dari 50% pada orang berusia 60-69 tahun dan lebih dari 70%
pada usia 70 tahun atau lebih menderita hipertensi. Prevalensi
hypertensive heart disease juga mengikuti pola ini yang juga akan
dipengaruhi oleh beratnya hipertensi itu sendiri. pada usia 35-64
tahun, insiden mendeita penyakit kardiovaskuler sckitar 4% pada

34
 wanita dan 8% pada pria, sedangkan pada subjek yang berusia 65-90
tahun insiden penyakit kardiovaskuler ini akan meningkat pada kedua
jenis kelamin yaitu 25% pada wanita dan 18% pada pria. 32
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Merokok berat
dapat dihubungkan dengan insiden hipertensi maligna yang akan
berlanjut menjadi hypertensive heart disease. pada tahun 2008
ditemukan bahwa penyakit diabetes pada laki-laki akan memiliki
risiko sebesar 2,8% dan pada wanita sebesar 2,4% untuk terjadinya
penyakit kardiovaskuler. 32
2.8.3.3 Etiologi
Penyebab dari Hypertensive heart disease adalah hipertensi kronis
dan penyebab dari hipertensi tersebut dapat diakibatkan dari berbagai
hal dan adanya dukungan dari berbagai faktor risiko.
Faktor Risiko
• Jenis Kelamin dan usia
Dibawah usia 55 tahun, prevalensi hipeñensi lebih tinggi pada
pria dari pada wanita dan akan lebih tinggi lagi pada wanita
setelah usia 55 tahun. Perempuan relatif kebal terhadap
hipertensi sampai usia setelah menopause dilindungi oleh
hormon esterogen yang berperan dalam meningkatkan kadar
Hight Density Lipoproiefn (HDL). 32,33
• Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler
prematur. 32,33
• derajat Hipertensi
Risiko penyakit kardiovaskuler pada penderita hipertensi tentu
akan dipenganihi derajat hipertensi itu sendiri. seseorang yang
memiliki tekanan darah nonal tinggi ( tekanan darah sistolik
130-139 mmHg atau tekanan diastolik 85-89 mmHg)
memiliki faktor risisko 2,5 kali pada wanita dan 1,6 kali pada
pria untuk menga|ami penyakit kardiovaskuk/ dibandingkan
dengan seseomng yang memiliki tekanan darah normal
(tekanan darah sistolik 120-129 mmHg atau tekanan darah
diastoli 80-84 mmHg) yang hanya mcmiliki risiko menderita

35
 penyakit kardiovaskuler sebesar 1,5 lipat pada wanita dan 1,3
kali lipat pada pria. 32,33
• Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Merokok
berat dapat dihubungkan dengan insiden hipertensi maligna
yang akan berlanjut menjadi hypertensive heart disease. 32,33
• Dislipidemia
Hipertensi adalah taktor risiko utama terjadinya penyakit
kardiovaskular dan jarang terjadi tanpa disertai gangguan
metabolik lainya. Dislipidemia adalah gangguan metabolik
yang paling sering pada penderita hipertensi, terjadi secara
bersamaan pada 1/3 pasien dengan hipertensi. 32,33
• Obesitas
indeks massa tubuh merupakan salah satu faktor risiko
terjdinya remodeling ventrikel kiri dan gagal jantung. 32,33
• Diabetes Melitus
Sekitar 50% penderita hipertensi esensial juga mengalami
retensi insulin. Diketahui insulin sensitisizer dapat
menurunkan tekanan darah. Selanjutnya hiperinsulinemia
merupakan prediktor penting dalam meningkatkan ketebalan
tunika intima dan media pada pasien dengan hipertensi yang
menyebabkan penyakit jantung koroner sehingga
mengindikasikan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular
pada penderita. 32,33
• Kurangnya Aktivitas fisik
ativitas fisik minimal 30 menil per hari dapat mcnurunkan
risiko penyakit jantung koroner sebesar 30-50%. Mekanisme
protektif dari aktivitas lisik ini meliputi pcnurunan berat
badan, menurunkan resistensi insulin, hipertensi, dislipidemia
aterogenik, inflamasi, dan meningkatkan sensitivitas insulin,
kontrol glikemik dan fungsi fibrinolitik dan endothel. 32,33
2.8.3.4 Patomekanisme
HHD terdiri dari perubahan vaskuler dan myocardiac.
Berberapa mekanisme yang beranugng jawab terhadap hhd, termasuk

36
 disfungsi endothelial dan konstriksi arteri coroner dan mengakibatkan
iskemi dari myocardium, meningkatkan fibrosis, apoptosis dan
perubahan inflamatorik.37
Peran besar dari remodeling structural dari jantung dimainkan
oleh cardiomyocyte dan hipertropi otot polos vaskuler , konversi
fibroblast menjadi myofibroblas, expansi dari kolagen interstitial dan
perivaskuler dan penurunan densitas kapiler intramyocardial. Stress
biokimia melalui stretch-activated ion channels berujung pada
transmisi intraseluler menuju nucleus, sehingga mengupregulasi
ekpresi gen hipertrofi. 37
Hipertensi memicu penebalan kompensasi dari dinding
ventrikel sebagai upaya untuk menormalisasi stress dinding ventrikel,
memicu hipertrofi ventrikel kiri konsentrik, yang kemudian
menuruknan pemenuhan ventrikel kiri dan pengisian diastolic
ventrikel kiri, menyebabkan gagal jantung. Disfungsi diastolic
berkembang di pasien hipertensi bahkan dengan absenya hipertrofi
ventrikel kiri. Gangguan relaksasi isovolumic berujung pada
penurunan percepatan dari pengisian diastolic awal. 37
2.8.3.5 Gejala Klinis
Riwayat dan pemeriksaan fisik merupakan komponen vital dari
manajemen hhd karena banyak pasien dengan hipertensi tidak
memiliki gejala sampai di tingkatan terakhir dimana komplikasi
muncul. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri terlihat asimptomatik,
meskipun demikian, hipertrofi ventrikel kiri dapat berujung pada
nyeri dada iskemik karena meningkatnya kebutuhan oksigen yang
dibutuhkan oleh myocardiocytes yang hipertrofi. Pasien dapat muncul
dengan nyeri dada dipicu aktivitas karena angina aau penyakit arteri
coroner. Berberapa pasien dapat muncul dengan nafas pendek dalam
kondisi gagal jantung akut dekompensasi. Pasien hypertensi berisiko
dalam pengembangan fibrilasi artrial. Pasien dapat memiliki anomaly
konduksi yang muncul dengan palpitasi, truk, kebingungan, sinkop,
dan bahkan kematian jantung secara tiba-tiba.36
Riwayat sebaiknya berfokus pada tingkat keparahan, durasi
hipertensi, dan pengobatan saat ini. Diabetes umum pada populasi

37
 pasien. Hemoglobin A1C dapat digunakan untuk menentukan control
glikemik. Riwayat keluarga harus dilakukan untuk mengetahui
kematian premature kardiovaskuler, kematian jantung tiba tiba,
penyakit katup, penyakit metabolic, struk, dan gagal jantung. 36
Pemeriksaan fisik sering dilakukan kecuali di kondisi penyakit
kardiovaskular yang sudah berkembang. Auskultasi dari jantung
dapat memperlihatkan abnormal s3 dan s4. Suara abnormal dari s4
menunjukan ventrikel hipertropik kaku dan spesifik untuk hhd.
Abnormal s3 mengindikasikan hipertrofi eksentrik yang diasosiasikan
dengan gagal jantung sistolik. 36
Tekanan darah bilateral sebaiknya dilakukan khususnya dengan
pasien yang muncul dengan gejala penyakit akut untuk mengevaluasi
diseksi aorta. Tekanan darah sebagiknya dilakukan setiap konsultasi,
dan monitoring tekanan darah di rumah direkomendasikan. 36
2.8.3.6 Penegakan Diagnosis
• Anamnesis
Saat dilakukan anamnesis untuk mengumpulkan informasi dari
pasien, terdapat beberapa informasi yang didadapat dan berkaitan
dengan hypertensive heart disease seperti pusing/kepala berat, cepat
Lelah, berdebar-debar, dan bisa juga adanya tanpa keluhan. 34
• Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisik disesuaikan dengan kriteria JNC VII. Pasien bisa
dicurigai penyakit jantung hipertensi stadium satu bila hasil TDS 140-
159 mmHg atau TDD 90-99 mmHg sedangkan sudah mencapai
stadium dua maka hasilnya berupa TDS ≥ 160 mmHg atau TDD ≥
100 mmHg. 34
• Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan ini dan bila pasien positive mengalami
penyakit jantung hipertensi maka akan didapatkan Left
Ventricle Hypertrophy (LVH), disfungsi diastolik. 34
• Pemeriksaan radiologi
foto toraks AP sangat penting dilakukan pada penderita
hypertensive heart disease untuk melihat perubahan-

38
 penibahan pada jantung akibat hipertensi yang tidak
terkontrol.
Tanda-tanda radiologis hypertensive heart disease
sebagaiberikut:
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena
hipertropi
Pada keadaan lanjut, apeks jantung memperbesar ke kiri dan
ke bawah.
Aortic knob memperbesar dan menonjol disertai kalsifikasi
Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok yang
disebut pemanjangan aorta.
Tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah
jantung:
Hasil foto radiologi diukur dengan Cardio Thorax Ratio
(CTR). CTR adalah Suatu cara pengukuran besamya jantung
dengan mengukur perbandingan antara ukuran jantung dengan
lebamya rongga dada pada foto thorax proyeksi PA. Apabila
nilai rationya melebihi 50%, maka jantung pasien tersebut
dapat dikategorikan kardiomegali. 34
• Uji Laboratorium
Uji ini bisa ditujukan untuk mengecek HB, Ht, Leukosit,
Kreatinin, Ureum, GDS, Na+,K+, urinalisasi, OGTT34
2.8.3.7 Terapi

The American Cardiology Association/American Heart

Association merilis update dari guideline 2017, klasifikasi tekanan
darah menjadi 4 kategori, normal, meningkat, hipertensi tingkat 1,
dan tingkat kedua.35,37

• TD normal didefinisikan sebagaik TD dengan td sistolik

dibawah 120mmHg dan diastolic kurang dari 80 mmHg
• Elevasi Tekanan darah muncul dengan td sistolik dari 120-129
mmHg dengan tekanan diastolic kurang dari 80 mmHg

39
 • Hipertensi tingkat 1 didefinisikan sebagai tekanan sistolik dari
130-139 mmHg dengan diastolic kurang diantara 80-89
mmHg.
• Hipertensi tingkat 2 memiliki tekanan darah sistolik lebih
besar dari 140 mmHg atau diastolic sekitar 90mmHg atau
lebih tinggi. 35,37

Tata laksanan dari hipertensi menggunakan medikasi anti hipertensi :

• Thiazide diuretics khususnya chlorthalidone merupakan lini

pertama untuk hipertensi – diuretic dibutuhkan pada pasien
hipertensi resistant
• Angiotensin-converting enzyme inhibitors/ angiotensin
receptor blockers merupakan lini pertama untuk hipertensi
khususnya pada pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal
kronik.
• Calcium channel blockers merupakan lini pertama untuk
hipertensi
• Beta blockers saat ini bukan merupakan rekomendasi untuk
hipertensi saja – obat ini lini pertama yang digunakan pada
gagal jantung, penyakit jantung iskemik, dan fibrilasi atrial
• Vasodilators seperti hydralazine bukan merupakan lini
pertama dan sebaiknya diberikan saat medikasi ketiga atau
keempat dibutuhkan atau sulitnya mengontrol hipertensi atau
dengan kontraindikasi terhadap medikasi lini pertama. 35,37

Biasanya 2 atau lebih dari obat antihipertensi untuk control

yang adekuat khususnyadi pasien dengan hipertensi tingkat kedua
digunakan. Pasien engan hipertensi tingkat 2 sebaiknya dimulai
dengan 2 antihipertensi dan periksa kembali dalam 30 hari untuk
menilai respon terhadap terapi. 2 medikasi dari golongan/kelas yang
sama sebaiknya tidak diberikan, seperti penggunaan Ace dan Arb.
35,37

2.8.3.8 Prognosis

40
 Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi
ventrikel kiri. Semakin besar ventrikel kiri, semakin besar
kemungkinan komplikasi terjadi. penatalaksanaan hipertensi dapat
mengurangi hipertropi ventrikel kiri sehingga memperpanjang
kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat hypertensive
heart disease. Namun demikian, hypertensive heart disease adalah
penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak. 35,37

2.9 Integrasi Keislaman terkait Skenario

Dari An Nu’man bin Basyir radhiyallahu ‘anhuma, Nabi shallallahu ‘alaihi wa
sallam bersabda,

ُ‫ِى ْالقَ ْلب‬ َ ‫سدَ ْال َج‬

َ ‫ أ َالَ َوه‬. ُ‫سدُ ُكلُّه‬ َ َ‫ت ف‬
ْ َ ‫سد‬ َ ‫صلَ َح ْال َج‬
َ َ‫ َو ِإذَا ف‬، ُ‫سدُ ُكلُّه‬ َ ‫ت‬ َ ‫ضغَةً ِإذَا‬
ْ ‫صلَ َح‬ َ ‫أَالَ َو ِإ َّن فِى ْال َج‬
ْ ‫س ِد ُم‬

“Ingatlah bahwa di dalam jasad itu ada segumpal daging. Jika ia baik, maka baik
pula seluruh jasad. Jika ia rusak, maka rusak pula seluruh jasad. Ketahuilah
bahwa ia adalah hati (jantung)” (HR. Bukhari no. 52 dan Muslim no. 1599).

Imam Ghozali dalam kitabnya yang berjudul Ma’arij al-Qudsi fi madariji Ma’rifatin
Nafsi, menafsirkan bahwa yang dimaksud al-qolbu (dalam kalimat Ala wahiya al-
qolb) pada hadis diatas memiliki dua pengertian, yaitu : Lahiriyah (fisik/riil) dan
Bathiniyah (abstrak).
Al-qolb ditafsirkan sebagai benda yang berwujud nyata, riil, secara fisik, yaitu
segumpal daging yang berbentuk dan berukuran segenggaman tangan manusia yang
terletak di rongga dada sebelah kiri. Al-qolb merupakan sumber tenaga karena dari
sini dipompakan darah yang mengandung oksigen yang akan menghidupi
organorgan lain di seluruh tubuh. Al-qolb merupakan sumber kehidupan, dimana
organ-organ tubuh yang lain akan dapat bekerja dan hidup dengan baik manakala
al-qolb ini bekerja dengan baik. Dari pengertian ini, yang dimaksud al-qolb adalah
jantung manusia. Hal ini juga selaras dengan suatu peristiwa ketika Rasulullah
menyabdakan mudhghah seraya mengepalkan atau menggenggamkan tangannya,
yang artinya mudhghah dimaksud berbentuk dan berukuran segenggaman tangan
manusia. Ini sesuai dengan bentuk dan ukuran dari jantung manusia.
Oleh karena itu, dapat disimpulkan dari ayat tersebut, bahwa :
1. Pengertian dan penafsiran al-qolb sebagai jantung, sangatlah relevan dengan
kondisi dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran saat ini.
41
2. Jantung merupakan organ tubuh yang sangat vital, organ tubuh yang
mempengaruhi seluruh organ-organ tubuh lainnya supaya bisa bekerja dengan baik.
3. Jika jantung ini sehat maka akan sehatlah seluruh organ-organ yang lain.
Demikian sebaliknya, jika jantung ini sakit, maka akan sakitlah seluruh organ tubuh
yang lain.
Hal tersebut sangat sesuai dengan scenario pada modul nyeri dada, yaitu kita
dapat meminimalisir dengan memodifikasi faktor-faktor risiko agar terdapat
penyakit

42
 BAB III

PENUTUP

3.1 Tabel Diagnosis Banding

Kata Angina Infark Miokard Penyakit
Kunci Pectoris Jantung
Stabil Hipertensi

Perempua + + +
n (paling banyak di (Paling banyak pada laki-laki)
laki-laki, tetapi
wanita juga bisa
terkena)

Usia 62 + + +
tahun (W>55 tahun dan (Laki-laki >45 tahun dan
L>55 tahun) perempuan >55 tahun)

Nyeri + + +
dada (terdapat nyeri
sejak 2 dada)
hari smrs

Nyeri + - +
dirasakan (nyeri dada dapat (berlangsung lebih dari 30
sekitar 10 pulih dengan menit dan sering selama
menit dan istirahat atau beberapa jam, tidak lega karena
menghila pemberian istirahat dan nitrogliserin.)
ng nitrogliserin)
dengan
istirahat

Nyeri + +/- +
dada (Kualitas nyeri
bersifat biasanya (rasa menusuk, berat, tertindih,
tumpul merupakan nyeri tertekan atau terbakar)
yang tumpul)

43
Tidak + - +
dapat (biasanya terlokalisasi secara
dilokalisi retrosternal dan sering menyebar
r pada kedua sisi bagian anterior
dada, memancar ke bahu, leher,
rahang, seringkali rasa sakit
menyebar ke sisi ulnar dari lengan
kiri dan menghasilkan sensasi
kesemutan di pergelangan tangan
kiri, tangan, dan jari.)

Berlangs +/- +/- _

ung (ketika ( Nyeri pada pasien dengan
secara melakukan IMA bervariasi dalam
terus aktivitas yang intensitas, biasanya muncul saat
menerus berat atau saat istirahat atau muncul dengan
mengalami aktivitas >10 menit)
tekanan
emosional)

Menjalar + + +/-
ke leher
kiri

Riwayat +/- + +/-

keluhan (ketika
sama melakukan
sejak 6 aktivitas yang
bulan berat atau saat
terakhir mengalami
tekanan
emosional)

Keluhan + + +
hilang (dapat hilang
timbul dengan istirahat
atau pemberian
nitrogliserin)

Durasi 2- + - +/-
5 menit (≥ 2 menit dan
≤ 10 menit) (berlangsung lebih dari 30
menit)

Riwayat + + + 44
tekanan (hipertensi
darah adalah salah satu
tinggi factor risiko)
sejak 10
tahun
terakhir

Berobat + + +
tidak
teratur

Tekanan + + +
darah (hipertensi
200/100 adalah salah satu
mm factor risiko)
Hg,BB
53 kg,TB
158 cm

3.2 Kesimpulan
Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan, rasa penuh ataupun
perasaan tidak nyaman lainnya pada daerah dada. Nyeri dada dapat
merupakan salah satu gejala dariiskemia miokard. Karena sifatnya suatu
nyeri alih (referred pain) maka lokasi dankualitas nyeri dapat
bervariasi.Penyebab utama dari nyeri dada akut meliputi:
kardiak,gastroesofageal, muskuloskeletal, pulmonal, dan psikologis.
Penyebab kardiakiskemik meliputi penyakit jantung koroner, stenosis aorta,
spasme arteri koroner, dankardiomiopati hipertrofi. Penyebab kardiak
noniskemik meliputi perikarditis, diseksiaorta, aneurisma aorta, dan prolaps
katup mitral.

45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suryono, Anatomi, Fisiologi dan Patofisiologi Bising Jantung, Fakultas

Kedokteran Universitas Jember. 2016

2. Junqeira, L.C. & Jose Carneiro. Basic Histology. Clifornia : Lange

Medical Publications, 1980.
3. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed ke 13. Gruliow R,
editor. Amerika Serikat: Schmitt W; 2011.
4. SA, Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6. Jakarta :
EGC, 2006, Vol. 1.
5. : Yuniadi Y, dkk. I. Buku Ajar Kardiovaskular FK U. Jakarta : Sagung seto,
2017.
6. SA, Price. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6. Jakarta :
EGC, 2006, Vol. 1.
7. Rampengan, SH. Buku Praktis Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FK UI,
2014
8. Ehara S, Ueda M, Naruko T, et al. Elevated levels of oxidized low density
lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary
syndromes. s.l. : Circulation, 2001.
9. Haider AW, Larson MG, Franklin SS, Levy D. Systolic blood pressure,
diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for
congestive heart failure in the Framingham Heart Study. s.l. : Ann Intern
Med, 2003.
10. S., Waspadji. Penatalaksanaan diabetes melitus terpadu. [book auth.]
Soewondo P, Subekti I Sugondo S. Diabetes Melitus, Penyulit Kronik, dan
Pencegahannya .
11. DM., Lloyd Jones. Cardiovasculer risk prediction: basic concepts, current
status and future directions. s.l. : Circulation, 2010.
12. A Leander K, Hallqvist J, Reuterwall C,et all. Family history of coronary
heart disease, a string risk factor for myocardial infarction interacting with
other cardiovascular risk factors:result from the Stockholm Heart
Epidemiology Program (SHEEP). 2001 : s.n
13. Hawe E, Talmud PJ, Miller GJ, Humphries E. Family history is a coronary
heart disease risk factor in the second northwick park heart study. 2003 : 46
Annals of Human Genetics.
14. Ridker PM, Ganest J, Libby P. Risk factors for atherosclerotic disease in
Braunwald E. Heart Disease, a text book of cardiovascular medicine. 6.
Philadelphia : WB Saunders, 2001.
15. Bahrudin M. Patofisiologi Nyeri (pain). Jurnal UMM. 2017; 13 (1): 215
16. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed ke 13. Gruliow R,
editor. Amerika Serikat: Schmitt W; 2011.
17. Kumar Abbas Aster. Buku ajar patologi dasar robbins. Ed 10. 2018, hal
369-74
18. amshid Alaeddini, MD, FACC, FHRS. Angina Pectoris. Medscape. July
2019
19. illen C, Goyal A. Stable Angina. NCBI. 2021 Jan
20. Gillen C, Goyal A. Stable Angina. [Updated 2020 Jul 6]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559016/
21. Murray GM. Guest Editorial: referred pain. J Appl Oral Sci. 2009;17(6):i.
doi:10.1590/s1678-77572009000600001
22. 22 Gupta R, Guptha S. Strategies for initial management of
hypertension. Indian J Med Res. 2010;132(5):531-542
23. . Satoto H. Coronary heart disease pathophysiology. Jurnal anestesiologi
Indonesia. 6(3). 2014
24. Surniati S, Eliana. Buku Ajar Kesehatan Masyarakat. Edisi I. Jakarta :
Kementrian Kesehatan RI. 2016. Hal. 54
25. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1346
26. Gillen C, Goyal A. Stable Angina. [Updated 2020 Jul 6]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559016/
27. Arifputera A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Editor, Tanto C, dkk. Edisi
4. Jakarta: Media Aesculapius. 2014; jilid 2; 975-981
28. Santoso , Anwar. Panduan Praktik Klinis & Clinical Pathway Penyakit
Jantung dan Pembuluh Darah. PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS
KARDIOVASKULAR INDONESIA. 2016:21
29. Muluk,Abdul. Pertahanan Saluran Nafas.Majalah Kedokteran Nusantara
Vol 42 No.1.2009
47
30. Muchid Abdul,dkk. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut.Ed1. Kemenkes RI:2006
31. Irmalita,dkk, Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Ed 1.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia: 2015
32. Jannah Miftahul. 2014. Gambaran Hypertensive Heart Disease pada Lanjut
Usia yang Dirawat di RSUD Palembang Bari Periode Januari-Desember
Tahun 2014 (Skripsi). Fakultas Kedokteran. Universitas Muhammadiyah
Palembang.
33. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktik
Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pmbuluh
Darah. 2016.
34. Ningrum, Ajeng Fitria. Penatalaksanaan Holistik pada Pasien Hypertensive
Heart Disease. Program Studi Profesi Dokter. Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung. JIMKI. Vol. 8(1), 2020.

48
1