Nama : Bayu Fitriana Nur Azizah

Kelas : 2021011011 RPL

Mata kuliah : Imunologi

JENIS SITOKIN

● Interleukin adalah sitokin yang dihasilkan oleh satu leukosit dan bereaski pada leukosit
lainnya
● Tumor Necrosis Factor adalah Salah satu dari sejumlah besar sitokin, banyak yang sedang
terlibat dalam patogenesis, gangguan rematik dan inflmasi
● Interferon adalah hormon berbentuk sitokin berupa protein berjenis glikoprotein yang
disekresi oleh sel vertebrata karena akibat rangsangan biologis, seperti virus, bakteri,
protozoa, mycoplasma, mitogen, dan senyawa lainnya

TABEL FUNGSI JENIS INTERLEUKIN, TNF DAN INTERFERON

NO JENIS DIPRODUKS SASARAN FUNGSI

INTERLEUKIN I

1. Interleukin (IL-1) monosit atau Sel T, sel B, ➢ Mediator respon inflamasi pejamu pada
makrofag yang makrofag imunitas bawaan (non spesifik)
teraktivasi dan ➢ Meningkatkan pertumbuhan dan
semua sel differensiasi
berinti kec ➢ Merangsang secara non spesifik ekspresi
eritrosit berbagai reseptor antigen pada
permukaan sel
➢ Merangsang produksi limfokin

2. Interleukin (IL-2) T helper, T sel T, sel B, ➢ Faktor pertumbuhan untuk sel T yang
supresor, sel T sel NK teraktivasi
sitotoksik,  Faktor pertumbuhan dan differensiasi sel
timos yang B dan sel NK
imnokompeten  Mengaktivasi makrofag.
 Merangsang produksi beberapa limfokin

3. Interleukin (IL-3) Sel T (Th1 dan Sel induk  Pada pertumbuhan dan differensiasi
Th2), hematopoiet semua lineage sel hemopoietik
sel NK dan ic, sel mast  Perkembangan mastosit dalam mukosa
Mastosit
4 Interleukin (IL-4) Sel T, sel B Sel  Regulator respon imun yang diperantarai
dan Mastosit hemopoietik IgE dan mastosit atau eosinophil
, fibroblas,  Meningkatkan ekspresi MHC kelas II
sel epitel, dan reseptor IgE afinitas rendah pada sel
otot, B yang tidak teraktivasi
neuroblas  Merangsang sekresi IL-4 oleh sel stroma
dan sel  Mengatur hemopoiesis scr spesifik pada
stroma. lineage sel masing-masing

5 Interleukin (IL-5) sel Th2 dan sel Eosinofil,  Merangsang pertumbuhan dan
mastosit yang sel B diferensiasi eosinofil dan mengaktivasi
teraktivasi. eosinofi.
 Meningkatkan produksi IgA oleh sel
yang dirangsang oleh LPS.
 Meningkatkan ekspresi reseptor IL-2
pada sel B yang teraktivasi maupun saat
istirahat

6 Interleukin (IL-6) makrofag, sel Memiliki peran dalam imunitas bawaan dan
endotel, dan sel adaptif.
T

7 Interleukin (IL-7) sel stroma Sel NK Berperan dalam proliferasi sel progenitor
limfosit B dan T.

8 Interleukin (IL-8) monosit, Neutrofil,  Faktor kemotaktik bagi neutrofil, basofil

makrofag, sel basophil dan sel T
T, fibroblas, limfosit  Meningkatkan adhesi leukosit pada
neutrofil, endotel vaskular dan mempercepat
keratinosit, rekruitmen leukosit ke tempat inflamasi
endotel, NK

9 Interleukin (IL-9) Sel TH 2, Sel T , sel B Merangsang sel mast

khususnya oleh
sel penolong
CD4

10 Interleukin (IL- sel T, monosit, Makrofag,  Menghambat produksi bbrp sitokin

10) keratinosit sel B, sel  Menghambat fungsi makrofag dalam
Th1 dan sel membantu aktivasi sel T.
Th2
11 Interleukin (IL- sel stroma  Untuk hematopoiesis, terutama untuk
11) pematangan megakariosit,
 Sebagai protein rekombinan (rhIL-11)
 Sebagai zat obat oprelvekin

12 Interleukin (IL-12 sel B, monosit Sel NK, sel  Penginduksi poten untu produsi IFN-
dan makrofag T oleh sel T dan sel NK
 Faktor diferensiasi sel T
 Meningkatkan fungsi sitolitik sel NK
dan sel T teraktivasi

NO JENIS TNF DIPRODUKS SASARAN FUNGSI

I

1. TNF-α makrofag, sel Sebagai respon thd rangsangan bakteri, virus

T, B, NK, dan sitokin, kompleks imun, komponen
astrosit, kupfer komplemen c5a dan reactive oxygen
intermediates (ROI).

2. TNF-β Sel T dan sel B  Mediator utama pada respon thd bakteri
yang gram negatif
teraktivasi  Berperan dalam respon imun bawaan
terhadap bbg mikroorganisme penyebab
infeksi lain

NO JENIS DIPRODUKS SASARAN FUNGSI

INTERFERON I

1 IFN TIPE I : IFN- LEUKOSIT,  Menghambat replikasi virus

α, IFN- β EPITELIUM  Meningkatkan ekspresi molekul MHC I
DAN untuk mengenal antigen virus.
FIBROBLAS  Merangsang perkembangan sel Th1 dan
meningkatkan aktivitas sitolitik sel NK
 Menghambat proliferasi bbg jenis sel

2 IFN TIPE II : sel CD4+  Sebagai aktivator poten untuk fagosit

IFN- γ CD8+ dan sel mononuklear
NK teraktivasi.  Meningkatkan ekspresi molekul MHC I
 Merangsang sel T untuk berdiferensiasi
 Mengaktivasi neutrofil
 Merangsang aktivitvas sitolitik sel NK
 Aktivator sel endotel
 INFLAMASI AKUT DAN KRONIK

Inflamasi didefinisikan sebagai suatu respons protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang
diakibatkan oleh kerusakan asal.. Tetapi, inflamasi bukan sinonim untuk infeksi. Walaupun
sebagian besar inflamasi disebabkan oleh infeksi, keduanya tidak sama, di mana infeksi adalah
disebabkan oleh patogen eksogen, sedangkan inflamasi adalah salah satu tanggapan dari organisme
patogen
Klasifikasi Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar yaitu inflamasi akut dan inflamasi
kronik.
A. INFLAMASI AKUT
Inflamasi akut merupakan respons segera terhadap jejas yang dirancang untuk mengirim
leukosit ke tempat jejas. Sesampainya di tempat jejas, leukosit membersihkan setiap mikroba yang
menginvasi dan memulai proses penguraian jaringan nekrotik.

Mekanisme Inflamasi Akut

1. Pengenalan mikroba dan sel nekrotik oleh reseptor seluler dan protein dikenali oleh
makrofag, dendritic sel, mast sel dan sel lainnya, Sel- sel ini mensekresikan sitokin dan
lainnya sebagai mediator yang akan memulai inflamasi . Mediator inflamasi juga dibentuk
oleh protein plasma yang bereaksi dengan stimulus
 2. Dilatasi (Pelebaran) pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan aliran darah. Hal
ini dilakukan oleh histamin( sebagai mediator). Vasodilatasi awalnya terjadi di arteriol
kemudian pembentukan kapiler baru daerah tersebut. Vasodilatasi diikuti dengan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil dan mengeluarkan sel darah protein
plasma dari pembuluh darah ke ruang interstitial( exudate). Akibatnya terjadi aliran darah
melambat dan viskositas darah meningkat konsentrasi eritrosit meningkat menyebabkan
blood statis ketika statis leukosit yaitu neutrofil akan terakumulasi di sepanjang
endotelium pembuluh darah

3. Peningkatan permeabilitas embuluh darah yang menyebabkan protein plasma dan

leukosit dapat meningkatkan sirkulasi pembuluh darah
 Retraksi sel endotel mengakibatkan pembukaan interendotelial ruang ini
ditimbulkan oleh histamin,bradikinin , eukotrien dan mediator kimia lainnya
 Terjadi endotelial injury yang menyebabkan sel endotelial mengalami nekrosis
dan terlepas
4. Emigrasi leukosit dari sirkulasi darah menuju tempat terjadinya infeksi atau cedera untuk
menghilangkan stimulus. Leukosit yang berperan dalam fagositosis adalah neutrofil dan
makrofag .Neutrofil dibentuk di sumsum tulang dan respon cepat terhadap inflamasi
makrofag merupakan slow responder dan memproduksi growth factor untuk perbaikan
jaringan kedua ini akan memakan dan menghancurkan bakteri mikroba lainnya sel
nekrosis dan substansi asing

Perjalanan leukosit dari lumen pembuluh darah ke jaringan merupakan rangkaian proses
yang dikontrol oleh adhesion molekul dan sitokin . Rangkaian prosesnya

 Ketika aliran darah melambat maka konsentrasi RBC akan meningkat dan
mendorong leukosit ke dinding pembuluh darah tetap tidak menempel pada
endothelium kemudian terjadi statis yang menyebabkan leukosit berada di sekitar
perifer endhotelium (margination)
 Pada sel endothelial akan mengeluarkan molekul adhesi yaitu selektin yang akan
membuat leukosit molekul adhesi nya yaitu Sialyl-Lewis X modified protein
menempel pada endotelium dan terlepas (tumbel because weak interaction) proses
tersebut disebut rolling. Akhirnya leukosit akan menempel dengan sempurna pada
endothelium (tertempelnya leukocyte syrface protein protein yaitu integrin)
 Leukosit akan migrasi dari dinding pembuluh darah. Pergerakan leukosit akan
diregulasi oleh chemokines yang menstimulasi leukosit untuk bergerak ke jaringan
yang mengalami cedera (kemotaksis)
 Pada inflamasi akut neutrofil akan mendominasi pada 6 sampai 24 jam pertama
kemudian digantikan oleh perlahan oleh monosit yang berdiferensiasi menjadi
makrofag sepanjang 24 sampai 48 jam

B. INFLAMASI KRONIK
Inflamasi kronik dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (berminggu-minggu hingga
(berminggu-minggu hingga berbulan, bahkan bertahun-tahun), dan terjadi inflamasi aktif, jejas
jaringan, dan penyembuhan secara serentak
 Mekanisme Inflamasi Kronik

(1) Maturasi monosit dalam sirkulasi

Makrofag adalah salah satu komponen dari sistem fagosit mononuklear yang utama
dalam inflamasi kronik. Makrofag merupakan sel jaringan yang berasal dari monosit. Dari
pembuluh darah, monosit bermigrasi ke jaringan yang berbeda-beda dan berubah bentuk
menjadi makrofag. Usia dari monosit darah adalah sekitar 1 hari, tetapi dalam jaringan
dapat sampai beberapa bulan. Perjalanan dari sel stem sumsum tulang ke jaringan
makrofag, diatur oleh beberapa faktor pertumbuhan dan diferensiasi, sitokin dan perlekatan
molekul dan interaksi seluler.
(2) Adhesi dan Emigrasi
Monosit Monosit mulai bergerak relatif lebih awal pada peradangan akut dan dalam
48 jam menjadi tipe sel yang perdominan. Di bawah pengaruh molekul adhesi dan faktor
khemotaksis, monosit beremigrasi bersama-sama dengan neutrofil (merupakan kemotaksis
dan bahan akivator) ke tempat jejas. Jika monosit telah banyak terkumpul di jaringan
ekstravasasi, selanjutnya mampu melakukan fagositosis yang besar. Selanjutnya, monosit
akan berproliferasi menjadi makrofag di dalam jaringan
(3) Proliferasi Monosit Menjadi Makrofag
Makrofag adalah gambaran utama dari radang kronik, sebab sebagian besar dari
substansi yang diaktikan oleh makrofag, dapat menghasilkan beberapa darinya merupakan
racun terhadap sel (misalnya oksigen dan metabolit NO) atau matriks ekstraseluler
(protease), beberapa makrofag dapat menyebabkan masuknya tipe sel lain (misalnya sitokin,
faktor kemotaksis) dan sebab-sebab lain yang menyebabkan proliferasi dari fibroblast,
deposisi dari kolagen dan angiogenesis (faktor pertumbuhan). Beberapa dari makrofag dapat
menyebabkan kerusakan dari jaringan, jika tidak diaktifkan secara tepat. Kerusakan dari
jaringan ini merupakan suatu tanda dari radang kronik.
(4) Aktivasi sel-sel radang kronik lainnya
Selain makrofag, terdapat beberapa sel radang kronik lainnya antara lain limfosit, sel
plasma, eosionofil, dan sel mast. -
Limfosit, terbagi menjadi 2 tipe, yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit diaktifkan
melalui kontak dengan antigen. Pengaktifan limfosit ini menghasilkan limfokinase dan salah
satunya adalah IFN-y, yang merupakan stimulator utama dari monosit dan makrofag.
Sel mast, terdapat pada jaringan konektif, pada permukaan reseptor yang terikat pada
bagian Fc dari antibody Ig E. Sel ini merupakan respon yang terjadi pada reaksi anafilaktik
Halaman 16 Inflamasi Akut Dan Kronis terhadap makanan, gigitan serangga dan obat-
obatan. Sel-sel ini berperan dalam radang yang persisten melalui respon dari perluasan
sitokin seperti TNF-alfa. -
Eosinofil, merupakan jaringan yang berperan dalam reaksi imun yang diperantarai
oleh Ig E dan infeksi parasit. Eosinofil diambil dari ekstravasasi yang berasal dari pembuluh
darah dan menetap pada jaringan melalui proses yang sama dengan leukosit yang lain. Jika
telah siap, ia akan mencapai target melalui proses yang tergantung dari eotaksin yang
merupakan bagian dari keluarga C-C dari kemokin.
(5) Aktivasi makrofag yang menyebabkan cedera jaringan atau fibrosis
Di tempat inflamasi akut-tempat iritan dibersihkan dan proses inflamasi tersebut
diperbaiki makrofag akhirnya mati atau masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun dernikian,
di tempat peradangan kronik,akumulasi makrofag menetap, dan makrofag dapat
berproliferasi. Pelepasan terus-menerus faktor yang berasal dari limfosit merupakan
mekanisme penting yang merekrut atau mengimobilisasi makrofag di tempat radang IL-4
atau IFN-y juga dapat menginduksi fusi makrofag menjadi sel besar berinti banyak,
dinamakan sel raksasa (giant cell).
 Akibat Inflamasi Kronik
1. Regenerasi, meliputi pembersihan rangsang penyebab cedera, pembersihan mediator dan
selsel radang kronikk, regenerasi dan remodeling jaringan yang rusak, fungsi kembali
normal.
2. Jaringan parut, berupa fibrosis yang padat dan hilangnya fungsi