penunjang,)
ANEMIA APLASTIK= Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jilid 2
Anemia aplastik adalah kegagalan proses pembentukan dan
perkembangan sel-sel darah yang akan menyebabkan penurunan atau
tidak adanya sel-sel prekursor hematopoietik dalam sumsum tulang.
Meskipun prevalensi penyakit ini jarang terjadi, tetapi anemia aplastik
berpotensi menyebabkan kematian dengan faktor risiko yang mudah
ditemukan pada kehidupan sehari-hari dan jarang disadari
Anemia aplastik didefinisikan sebagai pansitopenia
(berkurangnya jumlah semua jenis sel darah―sel darah merah, sel
darah putih, dan trombosit―dalam darah) akbat aplasia sumsum
tulang. Aplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum
tulang.
Etiologi atau penyebab dari anemia aplastic ini Sebagian besar
adalah idiopatik, beberapa penyebab lain yang sering dikaitkan dengan
dengan anemia aplastic adalah kelainan kongenital, radiasi, bahan
kimia, obat obatan idosinkrotik dan infeksi virus.
Epidemiologi
Merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai,
terutama di negara berkembang berhubungan dengan tingkat sosial
ekonomi masyarakat. Di Indonesia, anemia defisiensi besi terjadi
pada 16-50% laki-laki dan 25-48% perempuan; 46-92% ibu hamil
dan 55,5% balita.
Pemeriksaan Fisik
1. Tanda-Tanda Vital meliputi = Keadaan umum , Compos mentis,
Tekanan darah, Nadi , RR, Suhu badan, Tinggi badan, Berat
badan, BMI
Gejala umum:
2. Pucat dapat terlihat pada: konjungtiva, mukosa mulut, telapak
tangan, dan jaringan di bawah kuku.
Gejala anemia defisiensi besi:
3. Disfagia.
4. Koilonikia.
5. Atrofi papil lidah.
6. Stomatitis angularis.
Pemeriksaan penunjang.
ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik merupakan anemia yang terjadi akibat
menurunnya kadar hemoglobin akibat peningkatan detruksi eritrosit
yang lebih cepat di bandingkan pembentukannya.
Etiologi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi penyebab
korpuskular dan ekstrakorpuskular. Penyebab korpuskular dari anemia
hemolitik antara lain kelainan pada membran sel darah merah,
hemoglobinopati, dan abnormalitas enzim. Penyebab ekstrakorpuskular
antara lain penyebab imunologikal, mekanikal, infeksi, dan toksin
Gejala anemia hemolitik bisa ringan di awal penyakit,
kemudian memburuk secara perlahan atau tiba-tiba. Gejalanya
bervariasi pada setiap penderita, di antaranya:
Pusing.
Kulit pucat.
Tubuh cepat lelah.
Demam.
Urine berwarna gelap.
Kulit dan bagian putih mata menguning (penyakit kuning).
Perut terasa tidak nyaman akibat organ limpa dan hati
membesar.
Jantung berdebar.
Pemeriksaan penunjang
3. Tes fungsi hati. Tes ini mengukur kadar protein, enzim hati, dan
bilirubin dalam darah kamu.
5. Tes retikulosit. Tes ini mengukur berapa banyak sel darah merah
yang belum matang, yang seiring waktu berubah menjadi sel darah
merah, yang diproduksi oleh tubuh.
ANEMIA MAKROSITIK
Secara morfologis, anemia dapat diklasifikasikan menurut
ukuran sel dan hemoglobin yang dikandung diantaranya adalah
Makrositik. Pada anemia makrositik, ukuran sel darah merah
bertambah besar dan jumlah hemoglobin tiap sel juga bertambah. Ada
dua jenis anemia makrositik, yaitu anemia megalobastik dan anemia
non-megalobastik. Penyebab anemia megalobastik adalah kekurangan
vitamin B12, asam folat, atau gangguan sintesis DNA. Sedangkan
anemia nonmegalobastik disebabkan oleh eritropoiesis yang dipercepat
dan peningkatan luas permukaan membrane.
Kuku rapuh
Diare
Kelelahan
Sesak nafas
Kurangnya konsentrasi
ANEMIA MEGALOBASTIK
Anemia megaloblastik adalah anemia yang disebabkan karena
kekurangan asam folat. Anemia ini Disebut juga dengan anemia
defisiensi asam folat. Asam folat berfungsi sebagai sintesis DNA dan
RNA yang penting untuk metabolism inti sel. Beberapa penyebab
dari anemia megaloblastik adalah karena asupan asam folat yang
kurang (pemberian nutrisi yang tidak seimbang), gangguan absorbs
atau adanya gangguan pada gastrointestinal, pemberian obat yang
menghambat kerja asam folat.
Adapun gejala umum dari anemia jenis ini adalah :
Sesak napas.
Mati rasa di setiap ujung tubuh; misal ujung jari tangan dan ujung
jari kaki.
Lidah membengkak.
Diare.
Mual.
Kram otot.
Kulit terlihat pucat.
Kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan secara drastis.
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAA PENUNJANG
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan darah tepi :
Schilling test: dilakukan untuk mendeteksi kecepatan absorpsi
vitamin B12. Pasien diberikan vitamin B12 per oral dan dilakukan
pemeriksaan kadar urine 24 jam untuk melihat kandungan
kobalamin
Apusan sumsum tulang : pemeriksaan ini jarang dilakukan. Dapat
ditemukan megaloblast, mitotic figures, metamyelosit, dan Perl’s
stain.
2. Penentuan DX
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (Normal : 32 –35 %)
3. Kadar Fe serum < 50 Ug/dl ( Normal 80 – 180 ug/dl)
4. Saturasi transferin < 15% (Normal 20 – 50 %)
5. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositik yang dikonfirmasi
dengan kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun.
6. Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi
berkurang.
PATOFISIOLOGI
a. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau store iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain
untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.
b. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau
iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk
menunjang eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai
besi serum menurun dan saturasi transferin menurun, sedangkan TIBC
meningkat dan free erythrocyte porphrin (FEP) meningkat.
c. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi
bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran tepi darah didapatkan
mikrositosis dan hipokromik yang progesif. Pada tahap ini telah terjadi
perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.
TATA LAKSANA
1. Terapi non farmakologi
Pasien Anemia hendaknya melakukan terapi non farmakologi untuk
membantu penyembuhan, yaitu dengan cara sebagai berikut:
a. Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi seperti sayuran,
daging, ikan dan unggas.
b. Dapat digunakan suplemen multi-vitamin yang mengandung vitamin
B12 dan asam folat sebagai terapi profilaksis maupun memperbaiki
defisiensi vitamin B12 ataupun asam folat.
c. Pada pasien dengan anemia kritis dapat dilakukan transfusi sel darah
merah.
2. Terapi farmakologi
Terapi untuk anemia bisa dilakukan dengan transfusi darah, transfusi
RBC untuk geriatri, pemberian oral atau
parenteral vitamin B12, induksi asam folat (menginduksi remisi
eksogen hematologi). Pemberian parenteral asam folat jarang
diperlukan , karena asam folat oral diserap dengan baik bahkan pada
pasien dengan sindrom malabsorpsi . Dosis 1 mg asam folat oral
setiap hari sudah cukup untuk memulihkan anemia megaloblastik ,
memulihkan kadar folat serum normal (Katzung). Dibawah ini adalah
jenis obat yang digunakan untuk anemia:
a. Darbepoetin alfa ( Aranesp ) Parenteral (Sodium glukonat
Parenteral : 25 , 40 , 60 , 100 , besi kompleks) ( Ferrlecit ) :
200 , 300 , 500 mcg / mL IV atau 12,5 mg besi elemental / mL
SC injeksi Parenteral ( sukrosa Besi )
b. Deferasirox ( Exjade ) ( Venofer ) : 20 mg besi
Oral : 125 , 250 , 500 mg tablet elemental / mL
c. Deferoxamine ( generik ,i. Oprelvekin ( interleukin -
Desferal ) 11 ) ( Neumega )
Parenteral : 500 , 2000 mg vial Parenteral : 5 mg vial untuk
untuk IM , SC , atau injeksi IV injeksi SC
d. Epoetin alfaj. Pegfilgrastim ( Neulasta )
( erythropoietin,EPO ) ( Epogen , Parenteral : 10 mg / mL larutan
Procrit ) dalam jarum suntik dosis
Parenteral : 2000 , 3000 , 4000 , tunggal
10000 , 20000 , 40000 IU / mLk. Romiplostim (Nplate)
vial untuk IV atau SC injeksi Parenteral: 250, 500 mcg in
e. Epoetin beta (Methoxy single-dose vials for SC
polyethylene glycol-epoetin injection
beta) (Mircera). Parenteral: 50, l. Sargramostim ( GM - CSF )
100, 200, 300, 400, 600, 1000 ( Leukine )
mcg/mL in single-dose vials and Parenteral : 250 , 500 mcg vial
prefilled syringes for IV or SC untuk infus IV
injection m. Vitamin B12
f. Filgrastim ( G - CSF ) ( cyanocobalamin generik atau
( Neupogen ) hydroxocobalamin )
Parenteral : 300 mcg vial untuk Oral ( cyanocobalamin ) : 100 ,
IV atau SC injeksi 500 , 1000, 5000 mcg tablet ,
g. Asam folat ( folacin , asam 100 , 250 , 500 mcg lozenges
pteroylglutamic ) Nasal ( Nascobal ) : 5000 mcg /
( generik ) mL ( 500 mcg / spray)
Oral : 0.4 , 0.8 , 1 mg tablet Parenteral ( cyanocobalamin ) :
Parenteral : 5 mg / mL untuk 100 , 1000 mcg / mL injeksi IM
injeksi atau SC
h. Besi ( generik ) Parenteral ( hydroxocobalamin )
Oral : Metylcobalamin : 1000 mcg / mL hanya untuk
Parenteral ( Iron dekstran ) injeksi IM
( InFeD , DexFerrum ) : 50 mg
besi elemental / mL
KOMPLIKASI
Anemia defisiensi besi umumnya tidak menimbulkan komplikasi. Akan tetapi,
kondisi ini dapat menimbulkan komplikasi yang berbahaya jika tidak segera
diobati, yaitu:
1. Masalah jantung, seperti gangguan irama jantung, yang dapat memicu
kardiomegali atau gagal jantung
2. Komplikasi kehamilan, kelahiran prematur, atau berat badan lahir yang
rendah pada bayi jika anemia terjadi pada ibu hamil
3. Gangguan pertumbuhan dan rentan terkena infeksi pada bayi atau anak-
anak
4. Depresi
PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekuarnagn besi saja dan
diketahui penyebab serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian
preparat besi. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut :
a. Diagnosis salah
b. Dosis obat tidak adekuat
c. Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
d. Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak
berlansgung menetap
e. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi
(seperti : infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit
tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
f. Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang
berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap
besi).
KIE